ครอบครัวนี้ประกอบด้วยสกุล ต่อไปนี้ : ^{[ 4 ]}

• ไวรัสอะวิอาดีโน
• บาร์ธาดีโนไวรัส
• อิคทาเดโนไวรัส
• ไวรัสมาสตาเดโน (รวมถึงไวรัสอะเดโนของมนุษย์ทั้งหมด)
• ไซอาดีโนไวรัส
• เทสตาดีโนไวรัส

ในมนุษย์ ปัจจุบันมีอะดีโนไวรัสของมนุษย์ (HAdVs) จำนวน 88 ชนิดใน 7 สายพันธุ์ (อะดีโนไวรัสของมนุษย์ A ถึง G): ^{[ 5 ]}

• A : 12, 18, 31
• B : 3, 7, 11, 14 , 16, 21, 34, 35, 50, 55
• C : 1, 2, 5, 6, 57 ^{[ 6 ]}
• D : 8, 9, 10, 13, 15, 17, 19, 20, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 32, 33, 36 , 37, 38, 39, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48, 49, 51, 53, 54, 56, ^{[ 7 ]} 58, 59, 60, 62, 63, ^{[ 8 ]} 64, 65, 67, 69, ^{[ 9 ]} 70, 71, 72, 73, 74, 75
• อี : 4
• F : 40, 41 ^{[ 10 ]}
• G : 52 ^{[ 11 ]}

ประเภท/ซีโรไทป์ที่แตกต่างกันจะเกี่ยวข้องกับสภาวะที่แตกต่างกัน: ^{[ 12 ]}

• โรคระบบทางเดินหายใจ (ส่วนใหญ่เป็นสายพันธุ์ HAdV-B และ C)
• เยื่อบุตาอักเสบ (HAdV-B และ D)
• โรคกระเพาะและลำไส้อักเสบ (HAdV-F ชนิด 40, 41, HAdV-G ชนิด 52)
• โรคอ้วนหรือการสร้างไขมัน (HAdV-A ชนิด 31, HAdV-C ชนิด 5, HAdV-D ชนิด 9, 36, 37) ^{[ 13 ]}

ไวรัสทุกชนิดเหล่านี้ถูกเรียกว่า Human mastadenovirus A–G โดยICTV เนื่องจากทั้งหมดเป็น สมาชิกของสกุลMastadenovirus

อะเดโนไวรัสมีขนาดกลาง (90–100  นาโนเมตร) ^{[ 2 ]}ไวริออนประกอบด้วยดีเอ็นเอ สายคู่เชิงเส้นหนึ่งชิ้น อยู่ภายในแคปซิด ทรงยี่สิบหน้า โปรตีนเฮกซอน 240 ตัวประกอบเป็นส่วนใหญ่ของแคปซิด ในขณะที่ฐานเพนตอน 12 ฐานปิดมุมของทรงยี่สิบหน้า ฐานเพนตอนเชื่อมโยงกับเส้นใยที่ยื่นออกมาซึ่งช่วยในการยึดเกาะกับ เซลล์เจ้าบ้าน ผ่านตัวรับบนพื้นผิว^{[ 14 ]}

ในปี 2010 โครงสร้างของอะดีโนไวรัสของมนุษย์ได้รับการไขปริศนาในระดับอะตอม ทำให้เป็นแบบจำลองความละเอียดสูงที่ใหญ่ที่สุดเท่าที่เคยมี มาไวรัสนี้ประกอบด้วยกรดอะมิโน ประมาณ 1 ล้าน หน่วย และมีน้ำหนักประมาณ 150 MDa ^{[ 15 ] [ 16 ]}

จีโนมของอะดีโนไวรัสเป็นดีเอ็นเอสายคู่ (dsDNA) แบบเส้นตรงที่ไม่แบ่งส่วน ซึ่งมีความยาวระหว่าง 26 ถึง 48 กิโลเบสคู่ (k bp ) ^{[ 2 ]}ทำให้ไวรัสสามารถบรรจุยีนได้ 22 ถึง 40 ยีน ในทางทฤษฎี แม้ว่าจะมีขนาดใหญ่กว่าไวรัสอื่นๆ ในกลุ่ม Baltimore อย่างมาก แต่ก็ยังเป็นไวรัสที่เรียบง่ายมากและต้องพึ่งพาเซลล์โฮสต์อย่างมากในการอยู่รอดและการจำลองแบบ ยีนของอะดีโนไวรัสโดยทั่วไปสามารถแบ่งออกเป็นชุดหน่วยการถอดรหัสที่อนุรักษ์ไว้อย่างดี โดยมีหน่วยการถอดรหัสช่วงต้น 6 หน่วย (E1A, E1B, E2A, E2B, E3 และ E4) และหน่วยการถอดรหัสช่วงปลาย 1 หน่วย ตั้งแต่ L1-L5 นอกจากนี้ อะดีโนไวรัสยังมีหน่วยการถอดรหัสระดับกลาง 2 หน่วย ได้แก่ XI และ IVa2 เพื่อเพิ่มประสิทธิภาพการใช้ยีนของไวรัส อะดีโนไวรัสจึงบรรจุยีนไว้บนสายดีเอ็นเอสายคู่ทั้งสองสาย ซึ่งหมายความว่าจีโนมส่วนใหญ่ถูกใช้ในการเข้ารหัสโปรตีน^{[ 17 ]}คุณสมบัติที่น่าสนใจอย่างหนึ่งของจีโนมไวรัสนี้คือมีโปรตีนปลาย 55 kDaที่เกี่ยวข้องกับปลาย 5' แต่ละด้านของ dsDNA แบบเส้นตรง โปรตีนเหล่านี้ใช้เป็นไพรเมอร์ในการจำลองแบบไวรัสและทำให้มั่นใจได้ว่าปลายของจีโนมแบบเส้นตรงของไวรัสได้รับการจำลองแบบอย่างเพียงพอ

อะดีโนไวรัสมีจีโนม dsDNA แบบเส้นตรง และสามารถจำลองตัวเองในนิวเคลียสของเซลล์สัตว์มีกระดูกสันหลัง โดยใช้กลไกการจำลองตัวเองของโฮสต์ ^{[ 2 ]}การเข้าสู่เซลล์โฮสต์ของอะดีโนไวรัสเกี่ยวข้องกับปฏิสัมพันธ์สองชุดระหว่างไวรัสและเซลล์โฮสต์^{[ 2 ]}การกระทำส่วนใหญ่เกิดขึ้นที่จุดยอด การเข้าสู่เซลล์โฮสต์เริ่มต้นโดยโดเมนปุ่มของโปรตีนไฟเบอร์จับกับตัวรับของเซลล์^{[ 2 ]}ตัวรับที่ได้รับการยอมรับในปัจจุบันสองตัวคือCD46สำหรับอะดีโนไวรัสกลุ่ม B ของมนุษย์ และตัวรับค็อกแซคกีไวรัส/อะดีโนไวรัส (CAR)สำหรับซีโรไทป์อื่นๆ ทั้งหมด^{[ 2 ]}มีรายงานบางฉบับที่แนะนำว่า โมเลกุล MHCและ สารตกค้างของ กรดไซอะลิกทำหน้าที่ในลักษณะนี้เช่นกัน ตามมาด้วยปฏิสัมพันธ์รอง ซึ่งโมทีฟในโปรตีนฐานเพนตอน (ดูแคปโซเมอร์ ) ทำปฏิกิริยากับโมเลกุลอินทิกรินปฏิสัมพันธ์ของตัวรับร่วมเป็นตัวกระตุ้นการเข้าสู่เซลล์ของอะดีโนไวรัส โมเลกุลตัวรับร่วมนี้คือαV อินทิกรินการจับกับ αV อินทิกรินส่งผลให้เกิดการนำอนุภาคไวรัสเข้าสู่เซลล์ผ่านทาง หลุม เคลือบคลัทรินการยึดติดกับ αV อินทิกรินจะกระตุ้นการส่งสัญญาณของเซลล์และทำให้เกิด การพอลิเมอไรเซชันของ แอคตินซึ่งอำนวยความสะดวกในการนำเข้าสู่เซลล์โดยอาศัยคลัทริน และส่งผลให้ไวรัสเข้าสู่เซลล์เจ้าบ้านภายในเอนโดโซม^{[ 18 ]}

เมื่อไวรัสเข้าสู่เซลล์โฮสต์ได้สำเร็จ เอนโดโซมจะกลายเป็นกรด ซึ่งจะเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของไวรัสโดยทำให้ส่วนประกอบของแคปซิดสลายตัว แคปซิดจะไม่เสถียรและโปรตีน VI ซึ่งเป็นหนึ่งในส่วนประกอบของแคปซิด (ดูจีโนมของอะดีโนไวรัส ) จะถูกปล่อยออกมา^{[ 19 ]}โปรตีน VI ประกอบด้วยแอลฟาเฮลิกซ์แอมฟิพาติกที่ปลาย N ซึ่งเป็นโดเมนเฮลิกซ์ที่มีคุณสมบัติทั้งไฮโดรโฟบิกและไฮโดรฟิลิก เฮลิกซ์แอมฟิพาติกนี้ช่วยให้โปรตีน VI จับกับเยื่อหุ้มเอนโดโซม ทำให้เกิดความโค้งของเยื่อหุ้มอย่างรุนแรงซึ่งในที่สุดก็ทำลายเอนโดโซม^{[ 20 ]} การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ รวมถึงลักษณะที่เป็นพิษของเพนตอน จะทำลายเอนโดโซม ส่งผลให้ไวริออนเคลื่อนที่เข้าสู่ไซโตพลาสซึม^{[ 2 ]}ด้วยความช่วยเหลือของไมโครทิวบูล ของเซลล์ ไวรัสจะถูกขนส่งไปยังคอมเพล็กซ์รูพรุนนิวเคลียร์ ซึ่งอนุภาคอะดีโนไวรัสจะสลายตัว จากนั้น DNA ของไวรัสจะถูกปล่อยออกมา ซึ่งสามารถเข้าสู่นิวเคลียสผ่านทางรูพรุนของนิวเคลียสได้^{[ 21 ]}หลังจากนั้น DNA จะเชื่อมโยงกับ โมเลกุล ฮิสโตนที่มีอยู่แล้วในนิวเคลียส ซึ่งทำให้สามารถโต้ตอบกับกลไกการถอดรหัสของเซลล์เจ้าบ้านได้^{[ 22 ]}จากนั้น การแสดงออกของยีนไวรัสสามารถเกิดขึ้นได้โดยไม่ต้องรวมจีโนมของไวรัสเข้ากับโครโมโซมของเซลล์เจ้าบ้าน^{[ 23 ]}และสามารถสร้างอนุภาคไวรัสใหม่ได้

วงจรชีวิตของอะดีโนไวรัสถูกแยกออกเป็นสองระยะโดย กระบวนการ จำลองดีเอ็นเอได้แก่ ระยะต้นและระยะปลาย^{[ 2 ]}ในทั้งสองระยะ จะมีการสร้าง ทรานสคริปต์หลัก ที่ถูกตัดต่อแบบทางเลือกเพื่อสร้างmRNA แบบโมโนซิสโทรนิก ที่เข้ากันได้กับ ไรโบโซมของโฮสต์ทำให้ผลิตภัณฑ์สามารถแปลได้

ยีนในระยะแรกมีหน้าที่ในการแสดงออกของโปรตีนควบคุม ที่ไม่ใช่โครงสร้างเป็นหลัก ^{[ 2 ]}เป้าหมายของโปรตีนเหล่านี้มีสามประการ ได้แก่ การเปลี่ยนแปลงการแสดงออกของโปรตีนของโฮสต์ที่จำเป็นสำหรับการสังเคราะห์ DNAการกระตุ้นยีนไวรัสอื่นๆ (เช่นDNA polymerase ที่เข้ารหัสโดยไวรัส ) และการหลีกเลี่ยงการตายก่อนวัยอันควรของเซลล์ที่ติดเชื้อโดยระบบภูมิคุ้มกันของโฮสต์ (การปิดกั้นอะพอพโทซิสการปิดกั้นกิจกรรมของอินเตอร์เฟรอนและการปิดกั้นการเคลื่อนย้ายและการแสดงออกของMHC คลาส I )

อะดีโนไวรัสบางชนิดภายใต้สภาวะเฉพาะสามารถเปลี่ยนเซลล์โดยใช้ผลิตภัณฑ์ยีนระยะเริ่มต้นE1A (จับกับโปรตีนยับยั้งเนื้องอกเรตินอบลาสโตมา ) พบว่าทำให้เซลล์ปฐมภูมิเป็นอมตะในหลอดทดลองทำให้ E1B (จับกับ โปรตีนยับยั้งเนื้องอก p53 ) ช่วยเหลือและเปลี่ยนเซลล์ได้อย่างเสถียร อย่างไรก็ตาม ทั้งสองต้องพึ่งพาซึ่งกันและกันเพื่อให้สามารถเปลี่ยนเซลล์เจ้าบ้านและก่อให้เกิดเนื้องอก ได้สำเร็จ E1A ส่วนใหญ่เป็นโปรตีนที่ไม่มีโครงสร้างที่แน่นอนและมีโดเมน CR3 ซึ่งมีความสำคัญต่อการกระตุ้นการถอดรหัส^{[ 24 ]}

การจำลองดีเอ็นเอแบ่งออกเป็นสองระยะ คือ ระยะเริ่มต้นและระยะสุดท้าย เมื่อยีนระยะเริ่มต้นปลดปล่อยโปรตีนไวรัส กลไกการจำลอง และสารตั้งต้นการจำลองที่เพียงพอแล้ว การจำลองจีโนมของอะดีโนไวรัสก็สามารถเกิดขึ้นได้ โปรตีนปลายทางที่เชื่อมต่อกับปลาย 5' ของจีโนมอะดีโนไวรัสด้วยพันธะโควาเลนต์ ทำหน้าที่เป็นไพรเมอร์สำหรับการจำลอง จากนั้นเอนไซม์ดีเอ็นเอพอลิเมอเรสของไวรัสจะใช้กลไกการแทนที่สายดีเอ็นเอ ซึ่งแตกต่างจากชิ้นส่วนโอคาซากิ แบบดั้งเดิม ที่ใช้ในการจำลองดีเอ็นเอของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม เพื่อจำลองจีโนม

ระยะสุดท้ายของวงจรชีวิตของอะดีโนไวรัสจะมุ่งเน้นไปที่การผลิตโปรตีนโครงสร้างในปริมาณที่เพียงพอเพื่อบรรจุสารพันธุกรรมทั้งหมดที่สร้างขึ้นโดยการจำลองดีเอ็นเอ^{[ 2 ]}เมื่อส่วนประกอบของไวรัสได้รับการจำลองสำเร็จแล้ว ไวรัสจะถูกประกอบเข้ากับเปลือกโปรตีนและถูกปล่อยออกจากเซลล์อันเป็นผลมาจากการสลายตัว^ของ เซลล์ที่เกิดจากไวรัส [ ^{2 ]}

อะดีโนไวรัสสามารถกระตุ้นการทำงานซ้ำได้หลายครั้ง (MR) ^{[ 25 ]} (ยามาโมโตะและชิโมโจ, 1971) MR คือกระบวนการที่จีโนมไวรัสสองตัวหรือมากกว่านั้นซึ่งได้รับความเสียหายจนไม่สามารถมีชีวิตอยู่ได้ จะมีปฏิสัมพันธ์กันภายในเซลล์ที่ติดเชื้อเพื่อสร้างจีโนมไวรัสที่สามารถมีชีวิตอยู่ได้ มีการสาธิต MR ดังกล่าวสำหรับอะดีโนไวรัส 12 หลังจากที่ไวรัสได้รับรังสี UV และปล่อยให้เกิดการติดเชื้อในเซลล์โฮสต์หลายครั้ง^{[ 25 ]} ในบทวิจารณ์ มีการอธิบายตัวอย่างมากมายของ MR ในไวรัสต่างๆ และมีการเสนอแนะว่า MR เป็นรูปแบบทั่วไปของการมีปฏิสัมพันธ์ทางเพศที่ให้ข้อได้เปรียบในการอยู่รอดของการซ่อมแซมจีโนมที่เสียหายด้วยการรวมตัวใหม่^{[ 26 ]}

อะดีโนไวรัสมีความเสถียรต่อสารเคมีหรือสารทางกายภาพและ สภาวะ pH ที่ไม่เหมาะสมอย่างผิดปกติ ทำให้สามารถอยู่รอดได้นานนอกร่างกายและในน้ำ อะดีโนไวรัสแพร่กระจายโดยหลักผ่านละอองฝอยในระบบทางเดินหายใจ อย่างไรก็ตามยังสามารถแพร่กระจายผ่าน ทาง อุจจาระและละอองลอย ( การแพร่กระจายทางอากาศ ) ได้อีกด้วย ^{[ 27 ]}การวิจัยเกี่ยวกับกลไกโมเลกุลที่อยู่เบื้องหลังการแพร่กระจายของอะดีโนไวรัสให้หลักฐานเชิงประจักษ์ที่สนับสนุนสมมติฐานที่ว่าตัวรับค็อกแซคกีไวรัส/อะดีโนไวรัส (CARs)จำเป็นสำหรับการขนส่งอะดีโนไวรัสเข้าไปในเซลล์ต้นกำเนิด/เซลล์ที่ยังไม่เจริญเต็มที่บางประเภท^{[ 28 ]}

มนุษย์ที่ติดเชื้อไวรัสอะดีโนไวรัสจะแสดงอาการตอบสนองที่หลากหลาย ตั้งแต่ไม่มีอาการเลยไปจนถึงการติดเชื้อรุนแรงซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของอะดีโนไวรัสซีโรไทป์ 14

ไวรัสอะดีโนของค้างคาว TJM (Bt-AdV-TJM) เป็นสายพันธุ์ใหม่ของ สกุล Mastadenovirusที่แยกได้จากMyotisและScotophilus kuhliiในประเทศจีน^{[ 29 ]}มีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับ AdV ของกระรอกต้นไม้และสุนัข มากที่สุด ^{[ 30 ]}

อะดีโนไวรัส ในสุนัขสองชนิดที่รู้จักกันดีคือชนิดที่ 1 และชนิดที่ 2 ชนิดที่ 1 (CAdV-1) ทำให้เกิดโรคตับอักเสบติดเชื้อในสุนัขซึ่งเป็นโรคที่อาจถึงแก่ชีวิตได้ โดยเกี่ยวข้องกับหลอดเลือด อักเสบ และตับอักเสบการติดเชื้อชนิดที่ 1 ยังสามารถทำให้เกิดการติดเชื้อทางเดินหายใจและตาได้อีกด้วย CAdV-1 ยังส่งผลกระทบต่อสุนัขจิ้งจอก ( Vulpes vulpesและVulpes lagopus ) และอาจทำให้เกิดตับอักเสบและสมองอักเสบได้อะดีโนไวรัสในสุนัขชนิดที่ 2 (CAdV-2) เป็นหนึ่งในสาเหตุที่อาจทำให้เกิดโรคไอในสุนัขวัคซีนหลักสำหรับสุนัขประกอบด้วย CAdV-2 ที่อ่อนฤทธิ์ ซึ่งสร้างภูมิคุ้มกันต่อ CAdV-1 และ CAdV-2 ในตอนแรก CAdV-1 ถูกนำมาใช้ในวัคซีนสำหรับสุนัข แต่อาการบวมของกระจกตา เป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อย^{[ 31 ]}

มีรายงานว่าไวรัสอะดีโนของกระรอก (SqAdV) ทำให้เกิดโรคกระเพาะและลำไส้อักเสบในกระรอกแดงในยุโรป ในขณะที่กระรอกสีเทาดูเหมือนจะมีความต้านทานต่อไวรัสนี้ SqAdV มีความสัมพันธ์ใกล้ชิดที่สุดกับไวรัสอะดีโนของหนูตะเภา (GpAdV)

ความเข้าใจเกี่ยว กับอะดีโนไวรัสในสัตว์เลื้อยคลานยังไม่ดีนัก แต่กำลังมีการวิจัยอย่างต่อเนื่อง

อะดีโนไวรัสยังเป็นที่ทราบกันดีว่าก่อให้เกิดการติดเชื้อทางเดินหายใจในม้า วัว หมู แกะและแพะอะดีโนไวรัสของม้า 1ยังสามารถก่อให้เกิดโรคร้ายแรงถึงตายในลูกม้าอาหรับ ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง ซึ่งเกี่ยวข้องกับโรคปอดบวมและการทำลายเนื้อเยื่อตับอ่อนและต่อมน้ำลาย [ ^{31 ] อะ}ดีโนไวรัสของทูไพอา (TAV) (อะดีโนไวรัส ของกระรอกต้นไม้ 1) ได้รับการแยกได้จากกระรอกต้นไม้

อะดีโนไวรัสโอทารีน 1 ได้รับการแยกจากสิงโตทะเล ( Zalophus californianus ) ^{[ 32 ]}

อะดีโนไวรัสในไก่มีความเกี่ยวข้องกับโรคหลายชนิดในไก่บ้าน เช่น โรคตับอักเสบจากสารรวมตัวในเซลล์ โรคไฮโดรเพอริคาร์เดียม^{[ 33 ]}โรคไข่ตก โรคหลอดลมอักเสบในนกกระทา และโรคแผลกัดกร่อนในกระเพาะอาหาร นอกจากนี้ยังพบการแยกเชื้อนี้จากเหยี่ยวดำ ป่า ( Milvus migrans ) อีกด้วย ^{[ 34 ]}

อะดีโนไวรัส ของลิงทิติถูกแยกได้จากฝูงลิง^{[ 35 ]}

อะดีโนไวรัสเป็นพาหะไวรัส ที่ได้รับความนิยม ในการบำบัดด้วยยีน มานานแล้ว เนื่องจากความสามารถในการส่งผลกระทบต่อทั้งเซลล์ที่กำลังจำลองตัวเองและเซลล์ที่ไม่จำลองตัวเอง รองรับทรานส์ ยีนขนาดใหญ่ และเข้ารหัสโปรตีนโดยไม่ต้องรวมวัสดุทางพันธุกรรมเข้ากับจีโนมของเซลล์เจ้าบ้าน^{[ 23 ]}โดยเฉพาะอย่างยิ่ง อะดีโนไวรัสถูกใช้เป็นพาหะในการให้การบำบัดแบบกำหนดเป้าหมาย [ ^{45 ] ใน}รูปแบบของดีเอ็นเอหรือโปรตีนลูกผสม การบำบัดนี้พบว่ามีประโยชน์อย่างยิ่งในการรักษา โรค ทางพันธุกรรม (เช่น โรคซิสติกไฟบรอยด์ , SCIDที่เชื่อมโยงกับโครโมโซม X , ภาวะขาด แอลฟา1-แอนติทริปซิน ) และมะเร็ง^{[ 23 ]}ในประเทศจีนอะดีโนไวรัสที่ทำลายเซลล์ มะเร็ง ได้รับการอนุมัติให้เป็นวิธีการรักษามะเร็ง^{[ 46 ]}ไวรัสที่ทำลายเซลล์มะเร็งชนิดอื่น ๆ ก็อยู่ระหว่างการพัฒนาเช่นกัน โดยมุ่งเป้าไปที่เนื้องอกแข็งประเภทอื่น ๆ อีกหลายชนิด^{[ 47 ]} มีการใช้ การดัดแปลงเฉพาะบนโปรตีนไฟเบอร์เพื่อกำหนดเป้าหมายอะดีโนไวรัสไปยังเซลล์บางประเภท^{[ 48 ]}มีความพยายามอย่างมากในการจำกัดความเป็นพิษต่อตับและป้องกันภาวะอวัยวะล้มเหลวหลายระบบ อะดีโนไวรัสโดเดคาเฮดรอนสามารถมีคุณสมบัติเป็นแพลตฟอร์มการส่งมอบที่มีศักยภาพสำหรับแอนติเจนต่างประเทศไปยังเซลล์เดนดริติกไมอีลอยด์ ของมนุษย์ (MDC) และ MDC จะนำเสนอแอนติเจนดังกล่าวไปยังลิมโฟไซต์ T CD8+ ที่เฉพาะเจาะจง M1 ได้อย่างมีประสิทธิภาพ^{[ 49 ]}

ปัญหาด้านความปลอดภัยของอะดีโนไวรัสคือ ไวรัสเหล่านี้สามารถก่อให้เกิดการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันและการอักเสบที่เกี่ยวข้องได้ ดังเช่นที่เกิดขึ้นกับการเสียชีวิตของเจสซี เกลซิงเกอร์ในปี 1999 เพื่อแก้ไขความเสี่ยงนี้ จีโนมของไวรัสจึงได้รับการดัดแปลงเพื่อกำจัดยีนของไวรัสบางส่วน การดัดแปลงอย่างหนึ่งคือเวกเตอร์ที่ไม่มีลำไส้ซึ่งกำจัดจีโนมของไวรัสเกือบทั้งหมด^{[ 50 ] : 58}

อะดีโนไวรัสถูกนำมาใช้ในการนำส่ง ระบบ แก้ไขยีนCRISPR/Cas9 แต่ปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันที่สูงต่อการติดเชื้อไวรัสได้ก่อให้เกิดความท้าทายในการใช้งานกับผู้ป่วย

เวกเตอร์อะดีโนไวรัส ที่ดัดแปลง ( รีคอมบิแนนท์ ) รวมถึงชนิดที่ไม่สามารถจำลองตัวเองได้ สามารถส่ง DNA ที่เข้ารหัสแอนติเจน เฉพาะ ได้^{[ 51 ]}

อะดีโนไวรัสถูกนำมาใช้ในการผลิต วัคซีน ไวรัสเวกเตอร์COVID-19 “ในวัคซีน COVID-19 ที่เป็นตัวเลือกสี่ตัว... Ad5... ทำหน้าที่เป็น 'เวกเตอร์' เพื่อขนส่งยีนโปรตีนพื้นผิวของ SARS-CoV-2” ^{[ 52 ]}เป้าหมายคือการแสดงออกทางพันธุกรรมของไกลโคโปรตีนหนามของไวรัสโคโรนาสายพันธุ์ 2 ที่ก่อให้เกิดโรคทางเดินหายใจเฉียบพลันรุนแรง ( SARS-CoV-2 ) เวกเตอร์วัคซีนอะดีโนไวรัสชิมแปนซีที่ขาดการจำลองแบบ (ChAdOx1) ถูกใช้โดยวัคซีน COVID-19 ของ Oxford–AstraZenecaซึ่งได้รับการอนุมัติให้ใช้แล้ว^{[ 53 ] [ 54 ]}วัคซีนCOVID-19 ของ Janssenใช้อะดีโนไวรัสชนิดที่ 26 (Ad26) ที่ได้รับการดัดแปลงแบบลูกผสม^{[ 55 ] อะดีโนไวรัสชนิด ที่} 5 (Ad5) แบบลูกผสมกำลังถูกใช้โดยAd5-nCoV [ ^{56 ]} ImmunityBio และUQ-CSL V451 ผลิตภัณฑ์Gam-COVID-Vac (หรือ Sputnik-V) เป็นนวัตกรรมใหม่เนื่องจากใช้วัคซีนที่ใช้ Ad26 ในวันแรก และใช้วัคซีน Ad5 ในวันที่ 21 ^{[ 55 ]}อีกตัวอย่างหนึ่งคือChAd-SARS-CoV-2-Sซึ่งมีรายงานว่าวัคซีนนี้สามารถป้องกันหนูที่ได้รับการดัดแปลงพันธุกรรมให้มี ตัวรับ ACE2 ของมนุษย์ (hACE2) ซึ่งคาดว่าเป็นตัวรับที่ช่วยให้ไวรัสเข้าสู่เซลล์ได้จากการติดเชื้อ SARS-CoV-2 ^{[ 57 ] [ 58 ]}

ปัญหาที่อาจเกิดขึ้นจากการใช้อะดีโนไวรัสเป็นพาหะวัคซีน ได้แก่ ร่างกายมนุษย์สร้างภูมิคุ้มกันต่อพาหะเอง ทำให้การฉีดวัคซีนกระตุ้นครั้งต่อไปทำได้ยากหรือเป็นไปไม่ได้^{[ 59 ]}ในบางกรณี ผู้คนมีภูมิคุ้มกันต่ออะดีโนไวรัสอยู่แล้ว ทำให้การส่งพาหะไม่มีประสิทธิภาพ^{[ 60 ]}