โรคชักกระตุกของไซเดนแฮม
ชื่ออื่นๆ	โรคชักจากไขข้อ, โรคชักเล็กน้อย, โรคเต้นรำเซนต์วิตัส
ความเชี่ยวชาญ	ประสาทวิทยา

โรค Sydenham's choreaหรือที่รู้จักกันในชื่อrheumatic choreaเป็นความผิดปกติที่มีลักษณะเฉพาะคือการเคลื่อนไหวแบบกระตุกอย่างรวดเร็วและไม่ประสานกันโดยส่วนใหญ่จะส่งผลกระทบต่อใบหน้า มือ และเท้า^{[ 1 ]}โรค Sydenham's chorea เป็น โรค ภูมิต้านตนเองที่เกิดจากการติดเชื้อแบคทีเรีย Streptococcus beta- haemolytic กลุ่ม A ในวัยเด็ก มีรายงานว่าเกิดขึ้นใน 20–30% ของผู้ป่วยที่เป็นไข้รูมาติกเฉียบพลัน และเป็นหนึ่งในเกณฑ์สำคัญสำหรับโรคนี้ แม้ว่าบางครั้งจะเกิดขึ้นโดยลำพังก็ตาม โรคนี้มักเกิดขึ้นภายในไม่กี่สัปดาห์ แต่นานถึง 6 เดือนหลังจากการติดเชื้อเฉียบพลัน ซึ่งอาจเป็นเพียงอาการเจ็บคอ ( pharyngitis )

โรค Sydenham's chorea พบในเพศหญิงมากกว่าเพศชาย และส่วนใหญ่มักพบในเด็กอายุระหว่าง 5 ถึง 15 ปี การเกิดโรค Sydenham's chorea ในผู้ใหญ่ค่อนข้างหายาก และส่วนใหญ่ในผู้ใหญ่จะเป็นการกลับมาเป็นซ้ำหลังจากเป็นโรค Sydenham's chorea ในวัยเด็ก (แม้ว่าการตั้งครรภ์^{[ 2 ]}และการรักษาด้วยฮอร์โมนเพศหญิง^{[ 3 ]}ก็เป็นสาเหตุที่เป็นไปได้เช่นกัน)

ในทางประวัติศาสตร์ สภาวะหนึ่งที่เรียกว่า การ เต้นรำของเซนต์วิตัส^{[ 4 ]}

ชื่อนี้ตั้งตามชื่อแพทย์ชาวอังกฤษโทมัส ไซเดนแฮม (ค.ศ. 1624–1689) ^{[ 5 ] [ 6 ]}ชื่อเรียกอีกชื่อหนึ่ง คือ การเต้นรำนักบุญวิตัสซึ่งอ้างอิงถึง นักบุญ วิตัสนักบุญคริสเตียนที่ถูก จักรพรรดิ โรมันข่มเหงและเสียชีวิตในฐานะผู้พลีชีพในปี ค.ศ. 303 นักบุญวิตัสถือเป็นนักบุญอุปถัมภ์ของนักเต้น โดยชื่อนี้ตั้งขึ้นเพื่อเป็นเกียรติแก่การเต้นรำอย่างบ้าคลั่งที่เคยเกิดขึ้นต่อหน้าอนุสาวรีย์ของท่านในงานฉลองนักบุญวิตัสในวัฒนธรรมเยอรมันและลัตเวีย^{[ 7 ]}

โรค Sydenham's chorea มีลักษณะเฉพาะคือ อาการทางระบบประสาทที่เกิดขึ้นอย่างฉับพลัน (บางครั้งภายในไม่กี่ชั่วโมง) ซึ่ง โดย ทั่วไป คืออาการชักกระตุก ( chorea ) ซึ่งเป็นการเคลื่อนไหวที่ไม่เป็นจังหวะ บิดตัว หรือระเบิดโดยไม่ตั้งใจ โดยปกติแล้วแขนขาทั้งสี่ข้างจะได้รับผลกระทบ แต่ก็มีรายงานกรณีที่ร่างกายได้รับผลกระทบเพียงด้านเดียว ( hemichorea ) อาการชักกระตุกทั่วไป ได้แก่การเหยียด ข้อมือมากเกินไปซ้ำๆ การทำหน้า บิดเบี้ยว และการเบ้ปาก นิ้วมืออาจขยับราวกับกำลังเล่นเปียโน อาจมีอาการกระตุก ของลิ้น ("ถุงหนอน") และการเคลื่อนไหวที่ไม่คงที่ เช่น "สัญญาณสาวรีดนม" (ความแข็งแรงในการจับผันผวน ราวกับกำลังรีดนมวัวด้วยมือ ) หรือไม่สามารถคงการยื่นลิ้นไว้ได้ (เรียกว่าลิ้นตุ๊กตา^{[ 8 ]}หรือลิ้นงู^{[ 9 ]}เนื่องจากลิ้นเลื่อนเข้าและออกจากปาก) หรือการปิดตา

โดยทั่วไปมักมีการสูญเสียการควบคุมกล้ามเนื้อมัดเล็กซึ่งเห็นได้ชัดเจนเป็นพิเศษในลายมือหากเด็กอยู่ในวัยเรียน การพูดมักได้รับผลกระทบ ( พูดไม่ชัด ) เช่นเดียวกับการเดิน ขาจะอ่อนแรงหรือสะบัดออกไปด้านใดด้านหนึ่งอย่างกะทันหัน ทำให้การเดิน ไม่สม่ำเสมอ และดูเหมือนกำลังกระโดดหรือเต้นรำ สาเหตุเบื้องหลังการเคลื่อนไหวที่ผิดปกติมักเกิดจากภาวะกล้ามเนื้ออ่อนแรง ( hypotonia ) ซึ่งอาจไม่ปรากฏชัดจนกว่าจะเริ่มการรักษาเพื่อระงับอาการเคลื่อนไหวผิด ปกติ

ความรุนแรงของอาการอาจแตกต่างกันไป ตั้งแต่เดินเซเล็กน้อยและเขียนหนังสือลำบาก ไปจนถึงขั้นไม่สามารถเดิน พูด หรือกินได้เลย ( chorea paralytica )

การเคลื่อนไหวจะหยุดลงขณะนอนหลับ

เป็นความผิดปกติทางระบบประสาทและจิตเวช ดังนั้นนอกจากปัญหาด้านการเคลื่อนไหวแล้ว ยังมีอาการทางอารมณ์แปรปรวน (อารมณ์ขึ้น ๆ ลง ๆ หรืออารมณ์ไม่เหมาะสม) รวมถึงอาการกระตุก ความวิตกกังวล สมาธิสั้น ฯลฯ ซึ่งอาการเหล่านี้อาจเกิดขึ้นก่อนอาการด้านการเคลื่อนไหว^{[ 10 ]}

อาการแสดงที่ไม่เกี่ยวกับระบบประสาทของไข้รูมาติกเฉียบพลันอาจปรากฏได้ ได้แก่ภาวะหัวใจอักเสบ (พบได้ถึง 70% ของผู้ป่วย มักไม่มีอาการชัดเจน จึงจำเป็นต้องตรวจด้วยคลื่นเสียงสะท้อนหัวใจ) ข้อ อักเสบผื่นแดงขอบชัดและก้อน ใต้ ผิวหนัง

การแยกแยะอาการเหล่านี้ออกจากการเคลื่อนไหวโดยไม่ตั้งใจอื่นๆ เช่นอาการกระตุกและพฤติกรรมซ้ำซากอาจเป็นเรื่องยาก และเนื่องจากอาการเหล่านี้ไม่ใช่เรื่องแปลก จึงอาจเกิดขึ้นร่วมกันได้ การวินิจฉัยมักล่าช้าและถูกระบุว่าเป็นภาวะอื่น เช่นโรคกระตุกหรือโรคแปลงสภาพ สมมติฐานPANDAS (โรคทางจิตเวชที่เกิดจากภูมิคุ้มกันในเด็กที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัส) ที่เป็นที่ถกเถียงกัน มีลักษณะทางคลินิกที่ทับซ้อนกัน แต่โรค Sydenham's chorea เป็นหนึ่งในเกณฑ์การยกเว้น PANDAS อาจแสดงอาการด้วยโรค chorea แต่โดยทั่วไปมักมีอาการกระตุกหรือพฤติกรรมซ้ำซากร่วมกับองค์ประกอบทางจิตวิทยา (เช่นOCD ) ^{[ 11 ] [ 12 ] [ 13 ]}

โรคอื่นๆ ที่อาจมีอาการชักกระตุกร่วมด้วย ได้แก่ โรคชักกระตุกทางพันธุกรรมชนิดไม่ร้ายแรง ( benign hereditary chorea ), ภาวะเนื้อเยื่อสมองส่วนสไตรอาตั มตายสองข้าง (bilateral striatal necrosis ) , โรคอะเบตาไลโปโปรตีนีเมีย ( abetalipoproteinemia ) , โรค อะแท็กเซีย-เทลังเจียเซีย ( ataxia–telangiectasia ), โรคปมประสาท ฐานที่ตอบสนองต่อไบโอติน-ไทอามีน (BTBGD) , โรค Fahr , โรค กล้ามเนื้อกระตุกใบหน้าทางพันธุกรรม (Bird–Raskind syndrome) ที่เกิดจากการกลายพันธุ์ ของยีน ADCY5 , โรคกลูตาริกแอซิดูเรีย (glutaric aciduria) , โรค Lesch–Nyhan , โรคไมโทคอนเดรีย , โรคฮันติงตัน ( Huntington's disease ) , โรควิลสัน (Wilson disease) , ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน ( hyperthyroidism ) , โรคลูปัสอีริธีมาโตซัส (lupus erythematosus ) , การตั้งครรภ์ ( chorea gravidarum ), การได้รับสารพิษจากยาและผลข้างเคียงของยากันชักบางชนิด (เช่นฟีนิโทอิน ) หรือยาออกฤทธิ์ต่อจิตประสาท แม้ว่าอาการเหล่านี้บางส่วนอาจปรากฏในลักษณะเฉียบพลันคล้ายกัน แต่โดยทั่วไปแล้วจะมีสัญญาณทางระบบประสาทอื่นๆ (เช่น อาการเดินเซหรือความบกพร่องทางสติปัญญา) หรืออาการของโรคอื่นๆ หรือประวัติครอบครัวที่เป็นบวก ซึ่งจะช่วยแยกแยะความแตกต่างระหว่างอาการเหล่านี้ได้^{[ 14 ]}

อาการ Sydenham's chorea ซึ่งเป็นหนึ่งในอาการสำคัญของไข้รูมาติกเฉียบพลันเชื่อว่าเกิดจาก การตอบสนองของระบบ ภูมิคุ้มกันอัตโนมัติหลังจากการติดเชื้อแบคทีเรียกลุ่ม A β-hemolytic streptococci ^{[ 15 ] [ 4 ]}

มีการระบุแอนติเจนของสเตรปโตค็อกคัสที่เกิดปฏิกิริยาข้ามกัน 2 ชนิด ได้แก่ โปรตีน M และ N-acetyl-beta-D-glucosamine ซึ่งการติดเชื้อจะนำไปสู่ การสร้างออโตแอนติบอดี ต่อเนื้อเยื่อของโฮสต์ ( การเลียนแบบโมเลกุล ) ทำให้เกิดโรคต่างๆ ที่เกี่ยวข้องกับสเตรปโตค็อกคัส รวมถึงโรค Sydenham's chorea แต่ยังรวมถึงโรคหัวใจรูมาติกและกลุ่มอาการไตอักเสบด้วย [ ^{16 ] พบ}ออโตแอนติบอดีต่อโปรตีนฐานสมองในโรค Sydenham's chorea แต่แอนติบอดีเหล่านี้ไม่จำเพาะเจาะจง^{[ 17 ]}มีรายงานว่าออโตแอนติบอดีต่อตัวรับโดปามีนมีความสัมพันธ์กับอาการทางคลินิก^{[ 18 ]} ยังคงต้องพิสูจน์ ว่าแอนติบอดีเหล่านี้เป็นปรากฏการณ์ที่เกิดขึ้นร่วมกันหรือเป็นสาเหตุของโรค^{[ 4 ]}

โรค Sydenham's chorea พบได้ในเด็กเป็นหลัก^{[ 4 ]}

เช่นเดียวกับไข้รูมาติก โรคซิดแนมส์โคเรียพบได้บ่อยในชุมชนที่มีฐานะไม่ร่ำรวย ไม่ว่าจะเป็นในประเทศกำลังพัฒนาหรือในชุมชนชาวอะบอริจินในซีกโลกเหนือ อัตราการเกิด โรคอิมเพติโกสูงเป็นตัวบ่งชี้ถึงการแพร่ระบาดของเชื้อสเตรปโตค็อกคัสในวงกว้าง

ในสหราชอาณาจักร มีผู้ป่วยประมาณ 20 รายต่อปี ตามการศึกษาการเฝ้าระวังของ BPSU ^{[ 19 ]}

อาการชักกระตุก (Chorea) มีลักษณะเฉพาะ หากผู้ให้บริการด้านสุขภาพคุ้นเคยกับอาการนี้ การวินิจฉัยจะทำได้จากอาการที่เกิดขึ้นอย่างเฉียบพลันในช่วงหลายสัปดาห์หลังจากมีอาการเจ็บคอหรือการติดเชื้อเล็กน้อยอื่นๆ ร่วมกับหลักฐานของการอักเสบ ( ค่า CRPและ/หรือESR สูงขึ้น ) และหลักฐานของการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสเมื่อไม่นานมานี้

เพื่อยืนยันการติดเชื้อแบคทีเรียสเตรปโตค็อกคัสเมื่อเร็วๆ นี้:

• การเพาะเชื้อในลำคอ
• ระดับ แอนติบอดีต่อเอนไซม์ DNAse B (สูงสุดในช่วง 8–12 สัปดาห์หลังการติดเชื้อ)
• ระดับ แอนติบอดีต่อสเตรปโตไลซินโอ (สูงสุดในช่วง 3–5 สัปดาห์)

การทดสอบเหล่านี้ไม่มีวิธีใดที่เชื่อถือได้ 100% โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากการติดเชื้อเกิดขึ้นเมื่อหลายเดือนก่อน

การตรวจเพิ่มเติมมุ่งเน้นไปที่การวินิจฉัยโรคทางเลือกและอาการอื่นๆ ของไข้รูมาติกเป็นหลัก:

• การตรวจเอโคคาร์ดิโอแกรม
• การตรวจ คลื่นไฟฟ้าสมอง (EEG)
• การเจาะน้ำไขสันหลัง
• การถ่ายภาพด้วยคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าหรือการสแกนเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ (CT)ของสมอง ( มีการอธิบายถึง การเปลี่ยนแปลงใน นิวเคลียสคอเดตและ การขยายตัว ของพูตามิน ในผู้ป่วยบางราย) ^{[ 20 ] [ 21 ]}

การจัดการโรค Sydenham's chorea นั้นยึดหลักการดังต่อไปนี้:

• กำจัดเชื้อสเตรปโตค็อกคัส – โดยปกติแล้วแพทย์จะให้ยาเพนิซิลลินเมื่อได้รับการวินิจฉัยเพื่อกำจัดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสที่เหลืออยู่ให้หมดไปอย่างเด็ดขาด (และป้องกันการแพร่กระจายของเชื้อที่ก่อให้เกิดโรคไขข้ออักเสบ) แต่ไม่มีหลักฐานใดที่แสดงว่าการให้ยาเพนิซิลลินจะทำให้อาการของโรคเปลี่ยนแปลงไป
• รักษาความผิดปกติของการเคลื่อนไหว
• การกดภูมิคุ้มกัน
• ป้องกันการกำเริบซ้ำและความเสียหายต่อหัวใจเพิ่มเติม
• การจัดการความพิการ - การบำบัดทางอาชีพและกายภาพบำบัดมีประโยชน์ในการรักษาการทำงานและสภาพกล้ามเนื้อ

การรักษาด้วยโซเดียมวาลโปรเอตมีประสิทธิภาพในการควบคุมอาการ แต่ไม่ได้ช่วยให้ฟื้นตัวเร็วขึ้น ก่อนหน้านี้เคยใช้ ฮาโลเพอริดอลแต่ทำให้เกิดผลข้างเคียงร้ายแรง เช่นอาการเคลื่อนไหวผิดปกติแบบเรื้อรังมีรายงานกรณีศึกษาที่สนับสนุนการใช้คาร์บามาเซพีนและเลเวติราเซแทมยาอื่นๆ ที่เคยทดลองใช้ ได้แก่พิมโมไซด์โคลนิดีนและฟีโนบาร์บิโทน

การกดภูมิคุ้มกันถูกนำมาใช้ไม่สม่ำเสมอในโรค Sydenham's chorea แบบจำลองของความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันอัตโนมัติจะสนับสนุนการใช้ การทดลองแบบสุ่มควบคุมด้วยสเตียรอยด์จากเมืองปาซ ประเทศบราซิล ในปี 2549 (22 ราย) แสดงให้เห็นว่าระยะเวลาการบรรเทาอาการลดลงจาก 119 วันเหลือ 54 วัน^{[ 22 ]}มีรายงานอื่นๆ เกี่ยวกับการใช้สเตียรอยด์แบบรับประทานหรือฉีดเข้าเส้นเลือดจากอิสราเอล อิตาลี และบราซิล^{[ 23 ] [ 24 ] [ 25 ]} มีการใช้อิมมูโนโกลบูลินในเนเธอร์แลนด์และแอฟริกาใต้^{[ 26 ] [ 27 ]}สามารถเห็นการดีขึ้นได้ภายในไม่กี่วันหลังจากการให้สเตียรอยด์ทางเส้นเลือด ในอิตาลี เพรดนิโซโลนช่วยลดระยะเวลาเฉลี่ยของอาการจาก 9 สัปดาห์เหลือ 4 สัปดาห์ และนี่เป็นกรณีที่รุนแรง^{[ 23 ]}กลุ่มวิจัยจากแอฟริกาใต้พบว่ามีภาวะแทรกซ้อนทางระบบประสาทและจิตใจน้อยลงใน 6 เดือนเมื่อรักษาด้วย IVIG (เลือกใช้ IVIG เนื่องจากกลัวการกำเริบของวัณโรค) ^{[ 28 ]}

การป้องกันด้วยเพนิซิลลินเป็นสิ่งจำเป็นในการรักษาอาการทางหัวใจของไข้รูมาติก แม้ว่าจะไม่มีอาการ (แนวทางของสมาคมโรคหัวใจแห่งอเมริกา) ^{[ 29 ]}หากไม่มีอาการที่บ่งชี้ว่าเป็นไข้รูมาติก ก็ยังเป็นที่ถกเถียงกันว่าความเสี่ยงต่อหัวใจนั้นสมควรได้รับการป้องกันหรือไม่ อย่างไรก็ตาม การป้องกันน่าจะช่วยลดการเกิดซ้ำได้

มีรายงานกรณีศึกษาทางประวัติศาสตร์หลายชุดที่รายงานการรักษาโรค Sydenham's chorea ได้สำเร็จโดยการทำให้เกิดไข้^{[ 30 ] [ 31 ]}

อาการมักจะแย่ลงในช่วงสองสัปดาห์ จากนั้นจะคงที่ และในที่สุดก็จะเริ่มดีขึ้น^{[ 4 ]} ปัญหาการเคลื่อนไหว รวมถึงอาการชักกระตุก จะสงบลงโดยเฉลี่ยภายใน 2-3 เดือน^{[ 4 ]}

การกลับมาเป็นซ้ำพบได้ใน 16–40% ของผู้ป่วย บางครั้งอาจเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของระดับ ASO หรือหลักฐานอื่น ๆ ของการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสใหม่ แต่ก็ไม่เสมอไป การกลับมาเป็นซ้ำมีแนวโน้มมากขึ้นหากไม่ปฏิบัติตามคำแนะนำในการป้องกันด้วยยาเพนิซิลลินอย่างเคร่งครัด และมีแนวโน้มมากขึ้นหากอาการไม่ทุเลาลงภายใน 6 เดือนหลังเริ่มมีอาการ การกลับมาเป็นซ้ำมีความเกี่ยวข้องในสตรีที่ตั้งครรภ์ ( อาการชักกระตุกในหญิงตั้งครรภ์ ) และสตรีที่ได้รับการรักษาด้วยฮอร์โมนเพศหญิง แม้ว่าอาการของโรคชักกระตุกอาจล่าช้าไปหลายเดือนหรือมากกว่านั้นก็ตาม

การให้ยาเพนิซิลลินเข้ากล้ามเนื้อทุก 2-3 สัปดาห์นั้นมีประสิทธิภาพเหนือกว่าการให้ยาทุก 4 สัปดาห์ในการป้องกันการกำเริบของโรค แต่การประเมินความเสี่ยงอาจสรุปได้ว่าการให้ยาเพนิซิลลินแบบรับประทานวันละสองครั้งนั้นมีประสิทธิภาพเพียงพอ เจ็บปวดน้อยกว่าสำหรับเด็ก และเป็นภาระน้อยกว่าสำหรับครอบครัว

พบอัตราการเกิดซ้ำที่สูงขึ้นเมื่อมีการติดตามผลเป็นเวลานาน การกำเริบของโรคอาจเกิดขึ้นได้ 10 ปีหรือมากกว่านั้นหลังจากการเกิดอาการครั้งแรก ดังนั้นอาจมีการประเมินต่ำกว่าความเป็นจริงในชุดข้อมูลที่มีการติดตามผลในระยะเวลาสั้นกว่า การเกิดซ้ำมักจะเป็นเพียงอาการชักกระตุก แม้ว่ากรณีเดิมจะเกี่ยวข้องกับไข้รูมาติกก็ตาม มีรายงานทั้งหมด 2 กรณีที่โรคหัวใจแย่ลงหลังจากอาการชักกระตุกกำเริบ การศึกษาในประเทศไทยยังพบ 2 กรณีที่โรคหัวใจอักเสบซึ่งดีขึ้นหลังจากได้รับการวินิจฉัยครั้งแรกกลับมาเป็นซ้ำอีกครั้ง บางคนแนะนำว่าอาการชักกระตุกกำเริบเป็นโรคที่แตกต่างออกไปโดยสิ้นเชิง^{[ 32 ]}

ในการศึกษาหนึ่งพบว่า 10% มีอาการสั่นเรื้อรัง (ติดตามผลเป็นเวลา 10 ปี) ภาวะทางจิตเวชเรื้อรังได้รับการยอมรับมากขึ้นเรื่อยๆ (จนถึงปัจจุบันมีการศึกษา 49 เรื่อง โดยเฉพาะโรคย้ำคิดย้ำทำแต่ยังรวมถึงโรคสมาธิสั้นโรคอารมณ์แปรปรวนโรคติ๊กความผิดปกติของการทำงานของสมอง อาการทางจิต และความบกพร่องทางภาษาด้วย) ^{[ 33 ]}

อาการของหัวใจจะดีขึ้นในประมาณหนึ่งในสามของกรณี (ไม่ว่าจะมีอาการเงียบหรือไม่ก็ตาม) ^{[ 34 ]}

อุบัติการณ์ของไข้รูมาติกเฉียบพลันและโรคหัวใจรูมาติกไม่ได้ลดลง ตัวเลขล่าสุดระบุว่าอุบัติการณ์ของไข้รูมาติกเฉียบพลันอยู่ที่ 0.6–0.7/1,000 ประชากรในสหรัฐอเมริกาและญี่ปุ่น เมื่อเทียบกับ 15–21/1,000 ประชากรในเอเชียและแอฟริกา^{[ 5 ]}ความชุกของไข้รูมาติกเฉียบพลันและโรค Sydenham's Chorea ลดลงอย่างต่อเนื่องในประเทศที่พัฒนาแล้วในช่วงหลายทศวรรษที่ผ่านมา^{[ 35 ] [ 36 ]}

• Martino D, Tanner A, Defazio G และคณะ (พฤษภาคม 2548). "การติดตามโรค Sydenham's chorea: เอกสารทางประวัติศาสตร์จากโรงพยาบาลเด็กของอังกฤษ"วารสารArchives of Disease in Childhood 90 ( 5): 507– 11. doi : 10.1136/adc.2004.057679 . PMC  1720385 . PMID  15851434 .

• สมาคมไซเดนแฮมส์ โคเรียเพื่อการสนับสนุนผู้ป่วยและครอบครัว
• ระดับคะแนน UFMGวิจัยจากUniversidade Federal de Minas Gerais (UFMG) ของบราซิล