ไซแนปส์เคมี
ไซแนปส์เคมีเป็นจุดเชื่อมต่อทางชีวภาพที่เซลล์ประสาทสามารถส่งสัญญาณถึงกันและไปยังเซลล์ที่ไม่ใช่เซลล์ประสาท เช่น เซลล์ในกล้ามเนื้อหรือต่อมต่างๆ ไซแนปส์เคมีช่วยให้เซลล์ประสาทสร้างวงจรภายในระบบประสาทส่วนกลางพวกมันมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการคำนวณทางชีวภาพที่เป็นพื้นฐานของการรับรู้และความคิดพวกมันช่วยให้ระบบประสาทเชื่อมต่อและควบคุมระบบอื่นๆ ของร่างกายได้
ที่ไซแนปส์เคมี เซลล์ประสาทหนึ่งจะปล่อยโมเลกุลของสารสื่อประสาท เข้าไปในช่องว่างเล็กๆ ( ช่องว่างไซแนปส์ ) ที่อยู่ติดกับเซลล์หลังไซแนปส์ (เช่น เซลล์ประสาทอีกเซลล์หนึ่ง) โมเลกุลของสารสื่อประสาทบรรจุอยู่ในถุงเล็กๆ ที่เรียกว่าถุงไซแนปส์และถูกปล่อยเข้าไปในช่องว่างไซแนปส์โดยกระบวนการเอ็กโซไซโท ซิส จาก นั้นโมเลกุลเหล่านี้จะจับกับตัวรับสารสื่อประสาทบนเซลล์หลังไซแนปส์ สุดท้าย เพื่อยุติการทำงาน สารสื่อประสาทจะถูกกำจัดออกจากช่องว่างไซแนปส์ผ่านกลไกต่างๆ รวมถึงการย่อยสลายด้วยเอนไซม์หรือการดูดซึมกลับโดยตัวขนส่งเฉพาะไปยังเซลล์ก่อนไซแนปส์หรือไปยังเซลล์ เกลี ยประสาท
สมองของมนุษย์ผู้ใหญ่ คาดว่าจะมีไซแนปส์ตั้งแต่10¹⁴ถึง 5 × 10¹⁴ (100–500 ล้านล้าน) [ 1 ]เปลือกสมองทุกลูกบาศก์มิลลิเมตรมีไซแนปส์ประมาณหนึ่งพันล้าน ( มาตราส่วนสั้นเช่น10⁹ ) [ 2 ]จำนวนไซแนปส์ในเปลือกสมอง ของมนุษย์ ได้รับการประมาณแยกต่างหากที่ 0.15 ควอดริลเลียน (150 ล้านล้าน) [ 3 ]
คำว่า "ไซแนปส์" ถูกนำมาใช้โดยเซอร์ชาร์ลส์ สก็อตต์ เชอร์ริงตันในปี พ.ศ. 2440 [ 4 ] ไซแน ปส์เคมีไม่ใช่ไซแนปส์ ทางชีวภาพประเภทเดียวเท่านั้น ไซแนปส์ ไฟฟ้าและไซแนปส์ภูมิคุ้มกัน ก็มีอยู่ เช่นกัน อย่างไรก็ตาม หากไม่มีคำขยายความ คำว่า "ไซแนปส์" มักหมายถึงไซแนปส์เคมี
โครงสร้าง
ไซแนปส์คือการเชื่อมต่อการทำงานระหว่างเซลล์ประสาท หรือระหว่างเซลล์ประสาทกับเซลล์ประเภทอื่น[ 5 ] [ 6 ] เซลล์ประสาททั่วไปสร้างไซแนปส์ได้หลายพันแห่ง แม้ว่าจะมีบางประเภทที่สร้างไซแนปส์น้อยกว่ามาก[ 7 ] ไซแนปส์ส่วนใหญ่เชื่อมต่อแอกซอนกับเดนไดรต์ [ 8 ] [ 9 ] แต่ก็มีการเชื่อมต่อประเภทอื่น ๆ ด้วย เช่น แอกซอนกับตัวเซลล์ แอกซอนกับแอกซอน[ 10 ] [ 11 ]และเดนไดรต์กับเดนไดรต์ [ 9 ] โดยทั่วไปแล้วไซแนปส์มีขนาดเล็กเกินกว่าจะมองเห็นได้ด้วยกล้องจุลทรรศน์แบบใช้แสงยกเว้นจุดที่เยื่อหุ้มเซลล์ของสองเซลล์ดูเหมือนจะสัมผัสกัน แต่สามารถมองเห็นองค์ประกอบของเซลล์ได้อย่างชัดเจนโดยใช้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน
ไซแนปส์เคมีส่งข้อมูลแบบมีทิศทางจากเซลล์ก่อนไซแนปส์ไปยังเซลล์หลังไซแนปส์ ดังนั้นจึงมีโครงสร้างและหน้าที่ที่ไม่สมมาตรปลายแอกซอน ก่อนไซแนปส์ หรือไซแนปส์บูตอน (bouton) คือบริเวณเฉพาะภายในแอกซอนของเซลล์ประสาทก่อนซิแนปส์ ซึ่งบรรจุสารสื่อประสาทไว้ในทรงกลมขนาดเล็กที่มีเยื่อหุ้มเรียกว่าถุงซิแนปส์ (รวมถึงโครงสร้างและออร์แกเนลล์อื่นๆ ที่ทำหน้าที่สนับสนุน เช่นไมโตคอนเดรียและเอนโดพลาสมิกเรติคูลัม ) ถุงซิแนปส์บางส่วนจะยึดติดอยู่กับเยื่อหุ้มพลาสมา ของเซลล์ประสาทก่อนซิแนปส์ ในบริเวณที่เรียกว่า โซนแอคที ฟ (active zone )
บริเวณตรงข้ามกันโดยตรงคือบริเวณของเซลล์หลังไซแนปส์ที่มีตัวรับสาร สื่อประสาท สำหรับไซแนปส์ระหว่างเซลล์ประสาทสองเซลล์ บริเวณหลังไซแนปส์อาจพบได้บนเดนไดรต์หรือตัวเซลล์ ด้านหลังเยื่อหุ้มเซลล์หลังไซแนปส์โดยตรงคือกลุ่มโปรตีนที่เชื่อมโยงกันอย่างซับซ้อนเรียกว่าความหนาแน่นหลังไซแนปส์ (PSD)
โปรตีนใน PSD มีส่วนเกี่ยวข้องกับการยึดและเคลื่อนย้ายตัวรับสารสื่อประสาท และปรับเปลี่ยนการทำงานของตัวรับเหล่านี้ ตัวรับและ PSD มักพบอยู่ในส่วนที่ยื่นออกมาเป็นพิเศษจากแกนเดนไดรต์หลัก เรียกว่า หนามเดนไดรต์(dendritic spines )
ไซแนปส์อาจแบ่งได้เป็นสมมาตรหรืออสมมาตร เมื่อตรวจสอบด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน ไซแนปส์อสมมาตรจะมีลักษณะเด่นคือมีถุงบรรจุสารสื่อประสาททรงกลมในเซลล์ก่อนไซแนปส์ และมีความหนาแน่นของสารสื่อประสาทหลังไซแนปส์ที่เด่นชัด ไซแนปส์อสมมาตรมักเป็นแบบกระตุ้น ในทางตรงกันข้าม ไซแนปส์สมมาตรจะมีถุงบรรจุสารสื่อประสาทที่แบนหรือยาว และไม่มีความหนาแน่นของสารสื่อประสาทหลังไซแนปส์ที่เด่นชัด ไซแนปส์สมมาตรมักเป็นแบบยับยั้ง
ช่องว่างไซแนปส์ —หรือเรียกอีกอย่างว่าช่องว่างไซแนปส์ —เป็นช่องว่างระหว่างเซลล์ก่อนและหลังไซแนปส์ที่มีความกว้างประมาณ 20 นาโนเมตร (0.02 ไมโครเมตร) [ 12 ]ปริมาตรเล็ก ๆ ของช่องว่างนี้ทำให้ความเข้มข้นของสารสื่อประสาทสามารถเพิ่มขึ้นและลดลงได้อย่างรวดเร็ว[ 13 ]
ออโตแนปส์คือ ซินแนปส์ทางเคมี (หรือทางไฟฟ้า) ที่เกิดขึ้นเมื่อแอกซอนของเซลล์ประสาทหนึ่งเชื่อมต่อกับเดนไดรต์ของเซลล์ประสาทนั้นเอง
การส่งสัญญาณในไซแนปส์เคมี
ภาพรวม
ผู้เขียนบางคนถือว่าการส่งสัญญาณที่ไซแนปส์เคมีเป็นกรณีพิเศษของการส่งสัญญาณแบบพาราครีน [ 14 ] ในขณะที่ผู้เขียนคนอื่นๆ ถือว่าเป็นกลไกการส่งสัญญาณที่แยกต่างหาก[ 15 ]
ต่อไปนี้เป็นบทสรุปของลำดับเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นในการส่งสัญญาณประสาทจากเซลล์ประสาทก่อนซินแนปส์ไปยังเซลล์หลังซินแนปส์ แต่ละขั้นตอนจะอธิบายโดยละเอียดเพิ่มเติมด้านล่าง โปรดทราบว่า ยกเว้นขั้นตอนสุดท้าย กระบวนการทั้งหมดอาจใช้เวลาเพียงไม่กี่ร้อยไมโครวินาทีในซินแนปส์ที่เร็วที่สุด[ 16 ]
- กระบวนการเริ่มต้นด้วยคลื่นกระตุ้นทางไฟฟ้าเคมีที่เรียกว่าศักย์การกระทำซึ่งเคลื่อนที่ไปตามเยื่อหุ้มเซลล์ของเซลล์ก่อนซิแนปส์ จนกระทั่งไปถึงซิแนปส์
- การลดขั้วทางไฟฟ้าของเยื่อหุ้มเซลล์บริเวณไซแนปส์ทำให้ช่องทางที่ยอมให้ไอออนแคลเซียมผ่านได้เปิดออก
- ไอออนแคลเซียมไหลผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ประสาทก่อนซินัปส์ ทำให้ความเข้มข้นของแคลเซียมภายในเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว
- ความเข้มข้นของแคลเซียมที่สูงจะกระตุ้นโปรตีนที่ไวต่อแคลเซียมซึ่งยึดติดกับถุงบรรจุสารเคมีสื่อประสาท
- โปรตีนเหล่านี้จะเปลี่ยนรูปร่าง ทำให้เยื่อหุ้มของถุงเวสิเคิลที่ "เชื่อมต่อ" บางส่วนหลอมรวมกับเยื่อหุ้มของเซลล์ก่อนซิแนปส์ ส่งผลให้เวสิเคิลเปิดออกและปล่อยสารสื่อประสาทที่อยู่ภายในลงสู่ช่องว่างซิแนปส์ ซึ่งเป็นช่องว่างแคบๆ ระหว่างเยื่อหุ้มของเซลล์ก่อนและหลังซิแนปส์
- สารสื่อประสาทแพร่กระจายภายในช่องว่างระหว่างเซลล์ประสาท บางส่วนหลุดรอดออกไป แต่บางส่วนจับกับ โมเลกุล ตัวรับสารเคมีที่อยู่บนเยื่อหุ้มเซลล์ของเซลล์ประสาทหลังไซแนปส์
- การจับตัวกันของสารสื่อประสาททำให้โมเลกุลตัวรับถูกกระตุ้นในรูปแบบใดรูปแบบหนึ่ง การกระตุ้นมีหลายประเภท ดังที่อธิบายไว้ในรายละเอียดเพิ่มเติมด้านล่าง ในทุกกรณี นี่คือขั้นตอนสำคัญที่กระบวนการทางไซแนปส์ส่งผลต่อพฤติกรรมของเซลล์หลังไซแนปส์
- เนื่องจากการสั่นสะเทือนทางความร้อนซึ่งเป็นการเคลื่อนที่ของอะตอมที่สั่นรอบตำแหน่งสมดุลในของแข็งผลึก โมเลกุลของสารสื่อประสาทจึงหลุดออกจากตัวรับและลอยออกไปในที่สุด
- สารสื่อประสาทจะถูกดูดซึมกลับเข้าไปในเซลล์ประสาทก่อนซินแนปส์ แล้วบรรจุใหม่เพื่อปล่อยออกมาในอนาคต หรือไม่ก็ถูกย่อยสลายทางเมตาบอลิซึม
การปล่อยสารสื่อประสาท
การปล่อยสารสื่อประสาทถูกกระตุ้นโดยการมาถึงของกระแสประสาท (หรือศักยภาพการกระทำ ) และเกิดขึ้นผ่านกระบวนการหลั่งของเซลล์ที่รวดเร็วผิดปกติ ( เอ็กโซไซโทซิส ) ภายในปลายประสาทก่อนซินแนปส์ถุงบรรจุสารสื่อประสาทจะอยู่ใกล้กับเยื่อหุ้มซินแนปส์ ศักยภาพการกระทำที่มาถึงทำให้เกิดการไหลเข้าของไอออนแคลเซียมผ่านช่องไอออนที่เลือกแคลเซียมซึ่งขึ้นอยู่กับแรงดันไฟฟ้าในช่วงขาลงของศักยภาพการกระทำ (กระแสหาง) [ 17 ]จากนั้นไอออนแคลเซียมจะจับกับ โปรตีน ซินาปโทแท็กมินที่พบในเยื่อหุ้มของถุงซินแนปส์ ทำให้ถุงสามารถหลอมรวมกับเยื่อหุ้มก่อนซินแนปส์ได้[ 18 ]การหลอมรวมของถุงเป็น กระบวนการ แบบสุ่มทำให้เกิดความล้มเหลวในการส่งสัญญาณซินแนปส์บ่อยครั้งที่ซินแนปส์ขนาดเล็กมากซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของระบบประสาทส่วนกลางในทางกลับกันไซแนปส์เคมีขนาดใหญ่ (เช่นจุดเชื่อมต่อประสาทกล้ามเนื้อ ) มีความน่าจะเป็นในการปล่อยไซแนปส์เท่ากับ 1 การหลอมรวมของเวสิเคิลถูกขับเคลื่อนโดยการทำงานของชุดโปรตีนในปลายประสาทก่อนไซแนปส์ที่เรียกว่าSNAREsโดยรวมแล้ว โปรตีนเชิงซ้อนหรือโครงสร้างที่ทำหน้าที่เป็นตัวกลางในการเชื่อมต่อและการหลอมรวมของเวสิเคิลก่อนไซแนปส์เรียกว่าโซนแอคทีฟ[ 19 ]เยื่อหุ้มที่เพิ่มเข้ามาโดยกระบวนการหลอมรวมจะถูกนำกลับมาใช้ใหม่โดยเอนโดไซโทซิสและนำกลับมาใช้ใหม่เพื่อสร้างเวสิเคิลที่บรรจุสารสื่อประสาทใหม่
ข้อยกเว้นสำหรับแนวโน้มทั่วไปของการปล่อยสารสื่อประสาทโดยการหลอมรวมของถุงเวสิเคิลพบได้ในเซลล์ตัวรับประเภท II ของต่อมรับรส ของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม ที่นี่สารสื่อประสาทATPจะถูกปล่อยออกมาโดยตรงจากไซโตพลาสซึมเข้าสู่ช่องว่างไซแนปส์ผ่านช่องที่ควบคุมด้วยแรงดันไฟฟ้า[ 20 ]
การจับกับตัวรับ
ตัวรับที่อยู่ฝั่งตรงข้ามของช่องว่างไซแนปส์จะจับกับโมเลกุลของสารสื่อประสาท ตัวรับสามารถตอบสนองได้สองวิธีหลัก วิธีแรก ตัวรับอาจเปิดช่องไอออนที่ควบคุมด้วยลิแกนด์ในเยื่อหุ้มเซลล์หลังไซแนปส์โดยตรง ทำให้ไอออนเข้าหรือออกจากเซลล์และเปลี่ยนแปลงศักย์ไฟฟ้าข้ามเยื่อหุ้ม เซลล์ในบริเวณนั้น [ 16 ] การเปลี่ยนแปลงของแรงดันไฟฟ้า ที่เกิดขึ้น เรียกว่าศักย์ไฟฟ้าหลังไซแนปส์โดยทั่วไป ผลลัพธ์จะเป็นแบบกระตุ้นในกรณีของ กระแส ดีโพลา ไรซ์ และแบบยับยั้งในกรณีของ กระแส ไฮเปอร์โพลาไร ซ์ การ ที่ไซแนปส์จะเป็นแบบกระตุ้นหรือยับยั้งนั้นขึ้นอยู่กับชนิดของช่องไอออนที่นำกระแสหลังไซแนปส์ ซึ่งในทางกลับกันก็เป็นหน้าที่ของชนิดของตัวรับและสารสื่อประสาทที่ใช้ในไซแนปส์ วิธีที่สองที่ตัวรับสามารถส่งผลต่อศักย์ไฟฟ้าของเยื่อหุ้มเซลล์ได้คือการปรับการผลิตสารสื่อสารทางเคมีภายในเซลล์ประสาทหลัง ไซแนปส์ จากนั้นตัวส่งสัญญาณตัวที่สองเหล่านี้สามารถขยายการตอบสนองแบบยับยั้งหรือกระตุ้นต่อสารสื่อประสาทได้[ 16 ]
การเลิกจ้าง
หลังจากโมเลกุลของสารสื่อประสาทจับกับโมเลกุลของตัวรับแล้ว จะต้องกำจัดโมเลกุลนั้นออกไปเพื่อให้เยื่อหุ้มเซลล์หลังไซแนปส์สามารถส่งต่อศักย์ไฟฟ้ากระตุ้นหลังไซแนปส์ (EPSP)และ/หรือ ศักย์ไฟฟ้ากระตุ้นหลัง ไซแนปส์ (IPSP) ต่อไปได้ การกำจัดนี้สามารถเกิดขึ้นได้ผ่านกระบวนการหนึ่งหรือหลายกระบวนการ:
- สารสื่อประสาทอาจแพร่กระจายออกไปเนื่องจากการสั่นที่เกิดจากความร้อนของทั้งสารสื่อประสาทและตัวรับ ทำให้สามารถสลายตัวทางเมตาบอลิซึมภายนอกเซลล์ประสาทหรือถูกดูดซึมกลับเข้าไปได้[ 21 ]
- เอนไซม์ภายในเยื่อหุ้มเซลล์ประสาทส่วนใต้ไซแนปส์อาจทำให้สารสื่อประสาทหมดฤทธิ์หรือถูกย่อยสลายได้
- ปั๊ม ดูดซับกลับอาจสูบฉีดสารสื่อประสาทกลับเข้าไปในปลายแอกซอน ก่อนซินแนปส์ เพื่อประมวลผลและปล่อยกลับคืนหลังจากศักยภาพการกระทำในภายหลัง[ 21 ]
ความแข็งแรงของไซแนปส์
ความแข็งแรงของไซแนปส์ได้รับการกำหนดโดยBernard Katzว่าเป็นผลคูณของความน่าจะเป็นของการปล่อย (พรีไซแนปส์) prขนาดควอนตัมq (การตอบสนองของโพสต์ไซแนปส์ต่อการปล่อยเวสิเคิลของสารสื่อประสาทเดี่ยว หรือ 'ควอนตัม') และnจำนวนของไซต์การปล่อย "การเชื่อมต่อแบบหน่วย" โดยทั่วไปหมายถึงจำนวนไซแนปส์แต่ละอันที่ไม่ทราบจำนวนที่เชื่อมต่อเซลล์ประสาทพรีไซแนปส์กับเซลล์ประสาทโพสต์ไซแนปส์ แอมพลิจูดของศักยภาพโพสต์ไซแนปส์ (PSPs) อาจต่ำถึง 0.4 mV ถึงสูงถึง 20 mV [ 22 ] แอมพลิจูดของ PSP สามารถถูกปรับเปลี่ยนโดยนิวโรโมดูเลเตอร์หรืออาจเปลี่ยนแปลงอันเป็นผลมาจากกิจกรรมก่อนหน้า การเปลี่ยนแปลงในความแข็งแรงของไซแนปส์อาจเป็นระยะสั้น นานไม่กี่วินาทีถึงไม่กี่นาที หรือระยะยาว ( การเสริมศักยภาพระยะยาวหรือ LTP) นานหลายชั่วโมง เชื่อกันว่าการเรียนรู้และความจำเกิดจากการเปลี่ยนแปลงความแข็งแรงของไซแนปส์ในระยะยาว ผ่านกลไกที่เรียกว่าความยืดหยุ่นของไซแนปส์ (synaptic plasticity )
การลดความไวของตัวรับ
การลดความไวของตัวรับหลังไซแนปส์ คือการลดลงของการตอบสนองต่อสิ่งกระตุ้นจากสารสื่อประสาทชนิดเดียวกัน หมายความว่าความแข็งแรงของไซแนปส์อาจลดลงเมื่อมีกระแสศักย์ไฟฟ้าเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วต่อเนื่องกัน ซึ่งเป็นปรากฏการณ์ที่ก่อให้เกิดสิ่งที่เรียกว่าการพึ่งพาความถี่ของไซแนปส์ ระบบประสาทใช้ประโยชน์จากคุณสมบัตินี้เพื่อวัตถุประสงค์ในการคำนวณ และสามารถปรับแต่งไซแนปส์ได้ด้วยวิธีการต่างๆ เช่นการฟอสโฟรีเลชันของโปรตีนที่เกี่ยวข้อง
ความยืดหยุ่นของไซแนปส์
การส่งสัญญาณประสาทสามารถเปลี่ยนแปลงได้จากกิจกรรมก่อนหน้า การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เรียกว่าความยืดหยุ่นของไซแนปส์ (synaptic plasticity) และอาจส่งผลให้ประสิทธิภาพของไซแนปส์ลดลง เรียกว่าภาวะซึมเศร้า (depression) หรือเพิ่มขึ้น เรียกว่าภาวะเสริมประสิทธิภาพ (potentiation) การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้อาจเกิดขึ้นในระยะยาวหรือระยะสั้น รูปแบบของความยืดหยุ่นระยะสั้นได้แก่ความล้าของไซแนปส์หรือภาวะซึมเศร้า และ การเพิ่มขึ้นของไซแนปส์ ( synaptic augmentation ) รูปแบบของความยืดหยุ่นระยะยาวได้แก่ภาวะซึมเศร้าระยะยาวและภาวะเสริมประสิทธิภาพระยะยาวความยืดหยุ่นของไซแนปส์อาจเกิดขึ้นที่ไซแนปส์เดียว (homosynaptic) หรือที่หลายไซแนปส์ (heterosynaptic)
ความยืดหยุ่นของไซแนปส์เดียวกัน
การเปลี่ยนแปลงความแข็งแรงของไซแนปส์ แบบโฮโมไซแนปส์ (หรือการปรับเปลี่ยนแบบโฮโมโทรปิก) คือการเปลี่ยนแปลงความแข็งแรงของไซแนปส์ที่เกิดจากประวัติการทำงานที่ไซแนปส์เฉพาะแห่งหนึ่ง ซึ่งอาจเกิดจากการเปลี่ยนแปลงของแคลเซียมในเซลล์ประสาทก่อนไซแนปส์ รวมถึงการป้อนกลับไปยังตัวรับในเซลล์ประสาทก่อนไซแนปส์ กล่าวคือ รูปแบบหนึ่งของการส่งสัญญาณแบบออโตครีน การเปลี่ยนแปลงความแข็งแรงของไซแนปส์แบบโฮโมไซแนปส์อาจส่งผลต่อจำนวนและอัตราการเติมเต็มของถุงบรรจุสารสื่อประสาท หรืออาจส่งผลต่อความสัมพันธ์ระหว่างแคลเซียมและการปล่อยสารสื่อประสาทจากถุงบรรจุสารสื่อประสาท นอกจากนี้ การเปลี่ยนแปลงความแข็งแรงของไซแนปส์แบบโฮโมไซแนปส์ยังอาจเกิดขึ้นที่เซลล์ประสาทหลังไซแนปส์ได้เช่นกัน และอาจส่งผลให้ความแข็งแรงของไซแนปส์เพิ่มขึ้นหรือลดลงก็ได้
ตัวอย่างหนึ่งคือเซลล์ประสาทของระบบประสาทซิมพาเทติก (SNS) ซึ่งปล่อยนอร์อะดรีนาลีนซึ่งนอกจากจะมีผลต่อตัวรับหลังไซแนปส์แล้ว ยังมีผลต่อตัวรับ α2-adrenergic ก่อน ไซแนปส์ด้วย ทำให้ยับยั้งการปล่อยนอร์อะดรีนาลีนต่อไป[ 23 ]ผลกระทบนี้ถูกนำมาใช้ร่วมกับโคลนิดีนเพื่อทำให้เกิดผลยับยั้งต่อ SNS
พลาสติซิตี้เฮเทอโรไซแนปส์
พลาสติซิตี้แบบเฮเทอโรไซแนปส์ (หรือการปรับเปลี่ยนแบบเฮเทอโรโทรปิก) คือการเปลี่ยนแปลงความแข็งแรงของไซแนปส์ที่เกิดจากกิจกรรมของเซลล์ประสาทอื่น พลาสติซิตี้ดังกล่าวสามารถเปลี่ยนแปลงจำนวนเวสิเคิลหรืออัตราการเติมเต็มของเวสิเคิล หรือความสัมพันธ์ระหว่างแคลเซียมและการปล่อยเวสิเคิลได้ นอกจากนี้ยังอาจส่งผลโดยตรงต่อการไหลเข้าของแคลเซียม พลาสติซิตี้แบบเฮเทอโรไซแนปส์ยังสามารถเกิดขึ้นที่บริเวณหลังไซแนปส์ได้เช่นกัน โดยส่งผลต่อความไวของตัวรับ
ตัวอย่างหนึ่งคือเซลล์ประสาทของระบบประสาทซิมพาเทติกซึ่งปล่อยนอร์อะดรีนาลีนซึ่งนอกจากจะสร้างผลยับยั้งต่อปลายประสาทก่อนซินแนปส์ของเซลล์ประสาทของระบบประสาทพาราซิมพาเทติกแล้ว[ 23 ]
การบูรณาการสัญญาณนำเข้าจากไซแนปส์
โดยทั่วไป หากไซแนปส์กระตุ้นมีความแข็งแรงเพียงพอศักยภาพการกระทำในเซลล์ประสาทก่อนไซแนปส์จะกระตุ้นศักยภาพการกระทำในเซลล์หลังไซแนปส์ ในหลายกรณีศักยภาพหลังไซแนปส์กระตุ้น (EPSP) จะไม่ถึงเกณฑ์ที่จะกระตุ้นให้เกิดศักยภาพการกระทำ เมื่อศักยภาพการกระทำจากเซลล์ประสาทก่อนไซแนปส์หลายเซลล์ทำงานพร้อมกัน หรือหากเซลล์ประสาทก่อนไซแนปส์เซลล์เดียวทำงานด้วยความถี่สูงพอ EPSP สามารถทับซ้อนและรวมกันได้ หาก EPSP ทับซ้อนกันมากพอ EPSP ที่รวมกันแล้วสามารถถึงเกณฑ์ที่จะเริ่มต้นศักยภาพการกระทำได้ กระบวนการนี้เรียกว่าการรวม และสามารถทำหน้าที่เป็นตัวกรองความถี่สูงสำหรับเซลล์ประสาทได้[ 24 ]
ในทางกลับกัน เซลล์ประสาทก่อนซินแนปส์ที่ปล่อยสารสื่อประสาทชนิดยับยั้ง เช่นGABAสามารถทำให้เกิดศักย์ไฟฟ้าหลังซินแนปส์แบบยับยั้ง (IPSP) ในเซลล์ประสาทหลังซินแนปส์ ทำให้ ศักย์เยื่อหุ้ม เซลล์อยู่ห่างจากเกณฑ์มากขึ้น ลดความสามารถในการกระตุ้น และทำให้เซลล์ประสาทเริ่มต้นการสร้างศักย์ไฟฟ้าได้ยากขึ้น หาก IPSP ซ้อนทับกับ EPSP ในหลายกรณี IPSP สามารถป้องกันไม่ให้เซลล์ประสาทสร้างศักย์ไฟฟ้าได้ ด้วยวิธีนี้ ผลลัพธ์ของเซลล์ประสาทอาจขึ้นอยู่กับอินพุตของเซลล์ประสาทหลายเซลล์ ซึ่งแต่ละเซลล์อาจมีอิทธิพลในระดับที่แตกต่างกัน ขึ้นอยู่กับความแข็งแรงและชนิดของซินแนปส์กับเซลล์ประสาทนั้นจอห์น แคร์รูว์ เอคเคิลส์ได้ทำการทดลองที่สำคัญในช่วงแรกๆ เกี่ยวกับการบูรณาการซินแนปส์ ซึ่งทำให้เขาได้รับรางวัลโนเบลสาขาสรีรวิทยาหรือการแพทย์ในปี 1963
การส่งสัญญาณปริมาตร
เมื่อสารสื่อประสาทถูกปล่อยออกมาที่ไซแนปส์ ความเข้มข้นของสารสื่อประสาทจะสูงสุดภายในช่องว่างแคบๆ ของไซแนปส์ แต่บางส่วนจะแพร่กระจายออกไปก่อนที่จะถูกดูดซับหรือสลายตัว หากแพร่กระจายออกไป สารสื่อประสาทนั้นมีศักยภาพที่จะกระตุ้นตัวรับที่ตั้งอยู่ที่ไซแนปส์อื่นๆ หรือบนเยื่อหุ้มเซลล์ที่อยู่ห่างจากไซแนปส์ใดๆ กิจกรรมนอกไซแนปส์ของสารสื่อประสาทเรียกว่า การส่งสัญญาณ แบบปริมาตร[ 25 ] เป็นที่ยอมรับกันดีว่าผลกระทบดังกล่าวเกิดขึ้นในระดับหนึ่ง แต่ความสำคัญเชิงหน้าที่ของผลกระทบเหล่านั้นเป็นเรื่องที่ถกเถียงกันมานานแล้ว[ 26 ]
งานวิจัยล่าสุดชี้ให้เห็นว่าการส่งสัญญาณปริมาตรอาจเป็นรูปแบบปฏิสัมพันธ์ที่เด่นชัดสำหรับเซลล์ประสาทชนิดพิเศษบางประเภท ในเปลือกสมองของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม เซลล์ประสาทชนิดหนึ่งที่เรียกว่าเซลล์นิวโรเกลียฟอร์มสามารถยับยั้งเซลล์ประสาทคอร์เทกซ์อื่นๆ ที่อยู่ใกล้เคียงได้โดยการปล่อยสารสื่อประสาท GABA เข้าสู่ช่องว่างนอกเซลล์[ 27 ] GABA ที่ปล่อยออกมาจากเซลล์นิวโรเกลียฟอร์มเข้าสู่ช่องว่างนอกเซลล์ยังออกฤทธิ์ต่อเซลล์แอสโทรไซต์ โดยรอบ ซึ่งบ่งชี้ว่าการส่งสัญญาณปริมาตรมีบทบาทในการควบคุมสมดุลของไอออนและสารสื่อประสาท[ 28 ]ประมาณ 78% ของปุ่มเซลล์นิวโรเกลียฟอร์มไม่ได้สร้างไซแนปส์แบบคลาสสิก นี่อาจเป็นตัวอย่างที่ชัดเจนครั้งแรกของเซลล์ประสาทที่สื่อสารกันทางเคมีในกรณีที่ไม่มีไซแนปส์แบบคลาสสิก[ 27 ]
ความสัมพันธ์กับไซแนปส์ไฟฟ้า
ไซแนปส์ไฟฟ้าคือ การเชื่อมต่อ ที่นำ ไฟฟ้าได้ ระหว่างเซลล์ประสาทสองเซลล์ ที่อยู่ติดกัน ซึ่งเกิดขึ้นที่ช่องว่างแคบๆ ระหว่างเซลล์ ก่อนและหลังไซแนปส์ เรียกว่าช่องว่างเชื่อมต่อ (gap junction ) ที่ช่องว่างเชื่อมต่อ เซลล์จะเข้า ใกล้กันในระยะประมาณ 3.5 นาโนเมตร แทนที่จะเป็น ระยะ 20 ถึง 40 นาโนเมตรที่แยกเซลล์ออกจากกันในไซแนปส์เคมี[ 29 ] [ 30 ]ตรงกันข้ามกับไซแนปส์เคมี ศักยภาพหลังไซแนปส์ในไซแนปส์ไฟฟ้าไม่ได้เกิดจากการเปิดช่องไอออนโดยสารสื่อประสาทเคมี แต่เกิดจากการเชื่อมต่อทางไฟฟ้าโดยตรงระหว่างเซลล์ประสาททั้งสอง ไซแนปส์ไฟฟ้าเร็วกว่าไซแนปส์เคมี[ 13 ]พบไซแนปส์ไฟฟ้าได้ทั่วระบบประสาท รวมถึงในเรตินา นิวเคลียส เรติคูลาร์ของทาลามัส นีโอคอร์เทกซ์และในฮิปโปแคมปัส[ 31 ]ในขณะที่ไซแนปส์เคมีพบได้ทั้งระหว่างเซลล์ประสาทกระตุ้นและเซลล์ประสาทระงับ ไซแนปส์ไฟฟ้ามักพบได้ระหว่างเซลล์ประสาทระงับเฉพาะที่ขนาดเล็กกว่า ไซแนปส์ไฟฟ้าสามารถเกิดขึ้นได้ระหว่างแอกซอนสองเส้น เดนไดรต์สองเส้น หรือระหว่างแอกซอนกับเดนไดรต์[ 32 ] [ 33 ] ในปลาและสัตว์สะเทินน้ำสะเทินบก บางชนิด ไซแนปส์ไฟฟ้าสามารถพบได้ภายในปลายประสาทเดียวกันกับไซแนปส์เคมี เช่นในเซลล์ Mauthner [ 34 ]
ผลกระทบของยา
หนึ่งในคุณสมบัติที่สำคัญที่สุดของไซแนปส์ทางเคมีคือ เป็นบริเวณที่ยาออกฤทธิ์ต่อจิตประสาท ส่วนใหญ่ ออกฤทธิ์ ไซแนปส์ได้รับผลกระทบจากยาต่างๆ เช่น คูราเร สไตรคนีน โคเคน มอร์ฟีน แอลกอฮอล์ แอลเอสดี ริสเพอริโดน และอื่นๆ อีกมากมาย ยาเหล่านี้มีผลต่อการทำงานของไซแนปส์แตกต่างกัน และมักจำกัดอยู่เฉพาะไซแนปส์ที่ใช้สารสื่อประสาทเฉพาะชนิด ตัวอย่างเช่นคูราเรเป็นสารพิษที่ยับยั้ง การทำงานของ อะเซทิลโคลีนในการทำให้เยื่อหุ้มเซลล์หลังไซ แน ป ส์เกิดการเปลี่ยนแปลงศักย์ไฟฟ้า ส่งผลให้เกิด อัมพาตสไตรคนีนจะปิดกั้นผลการยับยั้งของสารสื่อประสาทไกลซีนทำให้ร่างกายรับรู้และตอบสนองต่อสิ่งเร้าที่อ่อนแอและเคยถูกละเลยมาก่อน ส่งผลให้เกิดอาการกล้ามเนื้อกระตุก ที่ควบคุมไม่ได้ มอร์ฟีน ออกฤทธิ์ต่อไซแนป ส์ที่ใช้ สารสื่อประสาท เอนดอร์ฟินและแอลกอฮอล์จะเพิ่มผลการยับยั้งของสารสื่อประสาทGABAแอลเอสดีจะรบกวนไซแนปส์ที่ใช้สารสื่อประสาทเซโรโทนินริสเพอริโดนเป็นตัวบล็อกตัวรับหลายชนิด รวมถึงตัวรับโดปามีนและเซโรโทนินหลายชนิด และสามารถจับกับตัวรับเซโรโทนินบางชนิดได้อย่างมีประสิทธิภาพสูงโคเคนจะบล็อกการดูดซึมโดปามีน กลับเข้าสู่เซลล์ จึงทำให้ฤทธิ์ของโคเคนเพิ่มขึ้น
ประวัติศาสตร์และรากศัพท์
ในช่วงทศวรรษ 1950 Bernard KatzและPaul Fattสังเกตเห็นกระแสไซแนปส์ขนาดเล็กที่เกิดขึ้นเองที่จุดเชื่อมต่อประสาทกล้ามเนื้อของ กบ [ 35 ]จากการสังเกตเหล่านี้ พวกเขาได้พัฒนา 'สมมติฐานควอนตัม' ซึ่งเป็นพื้นฐานสำหรับความเข้าใจในปัจจุบันของเราเกี่ยวกับการปล่อยสารสื่อประสาทในรูปของเอ็กโซไซโทซิสและทำให้ Katz ได้รับรางวัลโนเบลสาขาสรีรวิทยาหรือการแพทย์ในปี 1970 [ 36 ]ในช่วงปลายทศวรรษ 1960 Ricardo Milediและ Katz ได้เสนอสมมติฐานว่าการไหลเข้าของไอออนแคลเซียมที่เกิดจากการลดขั้วจะกระตุ้นให้เกิดเอ็กโซไซโทซิส
เซอร์ ชาร์ลส์ สก็อตต์ เชอร์ริงตันเป็นผู้บัญญัติศัพท์คำว่า 'ไซแนปส์' และประวัติความเป็นมาของคำนี้ได้รับการกล่าวถึงโดยเชอร์ริงตันในจดหมายที่เขาเขียนถึงจอห์น ฟุลตัน:
'ฉันรู้สึกว่าจำเป็นต้องมีชื่อเรียกจุดเชื่อมต่อระหว่างเซลล์ประสาทกับเซลล์ประสาท... ฉันเสนอให้ใช้คำว่า "ซินเดสม์"... เขา [ เซอร์ไมเคิล ฟอสเตอร์ ] ปรึกษาเพื่อนของเขาที่ทรินิตี้เวอร์รัลนัก วิชาการ ด้านยูริพิดีสเกี่ยวกับเรื่องนี้ และเวอร์รัลเสนอให้ใช้คำว่า "ไซแนปส์" (จากภาษากรีก "clasp")' – ชาร์ลส์ สก็อตต์ เชอร์ริงตัน[ 4 ]
ดูเพิ่มเติม
หมายเหตุ
- ↑ Drachman D (2005). "เรามีสมองเหลือพอใช้ไหม?" Neurology . 64 (12): 2004– 5. doi : 10.1212/01.WNL.0000166914.38327.BB . PMID 15985565 . S2CID 38482114 .
- ↑ Alonso-Nanclares L, Gonzalez-Soriano J, Rodriguez JR, DeFelipe J (กันยายน 2551). "ความแตกต่างทางเพศในความหนาแน่นของไซแนปส์ในเปลือกสมองของมนุษย์" Proc . Natl. Acad. Sci. USA . 105 (38): 14615– 9. Bibcode : 2008PNAS..10514615A . doi : 10.1073/pnas.0803652105 . PMC 2567215 . PMID 18779570 .
- ↑ข้อมูลและสถิติเกี่ยวกับสมองมหาวิทยาลัยวอชิงตัน
- 1 2โคแวน ดับเบิลยู. แม็กซ์เวลล์; ซูดฮอฟ, โธมัส ซี.; สตีเวนส์, ชาร์ลส์ เอฟ. (2003) ไซแนปส์ เจเอชยู เพรส. พี11. ไอเอสบีเอ็น 978-0-8018-7118-4สืบค้นข้อมูลเมื่อ 9 มิถุนายน 2563
- ↑ Rapport, Richard L. (2005). ปลายประสาท: การค้นพบไซแนปส์ WW Norton & Company. หน้า1–37 . ISBN 978-0-393-06019-5.
- ↑สไควร์ และคณะ 2013 , หน้า4, 394
- ↑ Hyman, Steven E.; Eric Jonathan Nestler (1993). รากฐานระดับโมเลกุลของจิตเวชศาสตร์ . American Psychiatric Pub. หน้า425–6 . ISBN 978-0-88048-353-7.
- ↑ Smilkstein, Rita (2003). เราเกิดมาเพื่อเรียนรู้: การใช้กระบวนการเรียนรู้ตามธรรมชาติของสมองเพื่อสร้างหลักสูตรในปัจจุบัน Corwin Press. หน้า56. ISBN 978-0-7619-4642-7.
- 1 2 Lytton, William W. (2002). จากคอมพิวเตอร์สู่สมอง: รากฐานของประสาทวิทยาศาสตร์เชิงคำนวณ . Springer. หน้า28. ISBN 978-0-387-95526-1.แอกซอนที่เชื่อมต่อเดนไดรต์กับเดนไดรต์เรียกว่าไซแนปส์แบบเดนโดรเดนไดรต์ ส่วนแอกซอนที่เชื่อมต่อแอกซอนกับเดนไดรต์เรียกว่าไซแนปส์แบบแอกโซเดนไดรต์
- ↑ Garber, Steven D. (2002). ชีววิทยา: คู่มือการเรียนรู้ด้วยตนเอง . สำนัก พิมพ์ John Wiley and Sons. หน้า175. ISBN 978-0-471-22330-6ไซ
แนปส์เชื่อมต่อแอกซอนกับตัวเซลล์
- ↑ Weiss, Mirin; Dr Steven M. Mirin; Dr Roxanne Bartel (1994). โคเคน . American Psychiatric Pub. หน้า52. ISBN 978-1-58562-138-5สืบค้นเมื่อ26 ธันวาคม 2551แอกซอนที่สิ้นสุดที่ตัวเซลล์หลังไซแนปส์เรียกว่าไซแนปส์แอกโซโซมาติก ส่วนแอกซอนที่สิ้นสุดที่แอกซอนด้วยกันเองเรียกว่าไซแนปส์แอกโซแอกโซนิก
- ↑ Widrow, Bernard; Kim, Youngsik; Park, Dookun; Perin, Jose Krause (2019). "กฎการเรียนรู้ของธรรมชาติ" ปัญญาประดิษฐ์ในยุคของเครือข่ายประสาทและการคำนวณสมอง Elsevier หน้า1–30 doi : 10.1016 / b978-0-12-815480-9.00001-3 ISBN 978-0-12-815480-9S2CID 125516633
- 1 2 Kandel, Schwartz & Jessell 2000 , หน้า182
- ↑ Clark, Choi & Douglas 2020 , หน้า229 บทที่ 9.1 "โมเลกุลส่งสัญญาณและตัวรับเซลล์" , ส่วน: "การส่งสัญญาณแบบพาราครีน"
- ↑ Alberts et al. 2008 , หน้า882 , บทที่ 15: กลไกการสื่อสารระหว่างเซลล์
- 1 2 3 Bear, Connors & Paradiso 2002 , หน้า113-118
- ↑ Llinás R, Steinberg IZ, Walton K (1981). "ความสัมพันธ์ระหว่างกระแสแคลเซียมก่อนไซแนปส์และศักยภาพหลังไซแนปส์ในไซแนปส์ยักษ์ของปลาหมึก" . Biophysical Journal . 33 (3): 323– 351. Bibcode : 1981BpJ....33..323L . doi : 10.1016/S0006-3495(81)84899-0 . PMC 1327434 . PMID 6261850 .
- ↑ Chapman, Edwin R. (2002). "Synaptotagmin: เซนเซอร์ Ca2+ ที่กระตุ้นการปล่อยสารออกนอกเซลล์?" Nature Reviews Molecular Cell Biology . 3 (7): 498– 508. doi : 10.1038/nrm855 . ISSN 1471-0080 . PMID 12094216 . S2CID 12384262 .
- ↑ Craig C. Garner และ Kang Shen. โครงสร้างและหน้าที่ของเขตแอคทีฟในสัตว์มีกระดูกสันหลังและสัตว์ไม่มีกระดูกสันหลัง โครงสร้างและการจัดระเบียบการทำงานของไซแนปส์ บรรณาธิการ: Johannes Hell และ Michael Ehlers. Springer, 2008.
- ↑โรมานอฟ, โรมัน เอ.; ลาเชอร์, โรเบิร์ต เอส.; สูงบริจิต; ซาวิดจ์, โลแกน อี.; ลอว์สัน, อดัม; Rogachevskaja, ออลก้า เอ.; จ้าว ชาวเฮติ; Rogachevsky, วาดิมวี.; บีสโตรวา, มาริน่า เอฟ.; เชอร์บานอฟ, เกลบ ดี.; อดาเมโก, อิกอร์; ฮาร์คานี, ติบอร์; หยาง รุ่ยเปียว; คิดด์, เกรแฮม เจ.; มารัมโบด์, ฟิลิปป์; คินนามอน, จอห์น ซี.; Kolesnikov, Stanislav S.; ฟิงเกอร์, โธมัส อี. (2018) "เคมีไซแนปส์ที่ไม่มีถุงซินแนปติก: การส่งผ่านสารสื่อประสาทแบบ Purinergic ผ่านทางคอมเพล็กซ์การส่งสัญญาณช่องสัญญาณ CALHM1-ไมโตคอนเดรีย " การส่งสัญญาณทางวิทยาศาสตร์ . 11 (529) eaao1815. ดอย : 10.1126/scisignal.aao1815 . ISSN 1945-0877 . PMC 5966022 . PMID 29739879 .
- 1 2 Sherwood L., stikawy (2007). สรีรวิทยาของมนุษย์ ฉบับที่ 6: จากเซลล์สู่ระบบ
- ↑ Díaz-Ríos M, Miller MW (มิถุนายน 2549). "การควบคุมประสิทธิภาพของไซแนปส์ที่จำเพาะต่อเป้าหมายในตัวสร้างรูปแบบการกินอาหารส่วนกลางของ Aplysia: สารตั้งต้นที่มีศักยภาพสำหรับความยืดหยุ่นทางพฤติกรรมหรือไม่?" . Biol. Bull . 210 (3): 215– 29. doi : 10.2307/4134559 . JSTOR 4134559 . PMID 16801496 . S2CID 34154835 .
- 1 2 Rang, HP; Dale, MM; Ritter, JM (2003). เภสัชวิทยา ( ฉบับที่ 5). เอดินบะระ: Churchill Livingstone. หน้า129. ISBN 978-0-443-07145-4.
- ↑ Bruce Alberts; Alexander Johnson; Julian Lewis; Martin Raff; Keith Roberts; Peter Walter, บรรณาธิการ (2002). "บทที่ 11. หัวข้อ: เซลล์ประสาทเดี่ยวเป็นอุปกรณ์คำนวณที่ซับซ้อน"ชีววิทยาโมเลกุลของเซลล์ ( ฉบับที่ 4). การ์แลนด์ ไซแอนซ์. ISBN 978-0-8153-3218-3.
- ↑ Zoli M, Torri C, Ferrari R และคณะ (1998). "การเกิดขึ้นของแนวคิดการส่งผ่านปริมาตร" Brain Res. Brain Res. Rev. 26 ( 2– 3 ): 136– 47. doi : 10.1016/S0165-0173(97)00048-9 . PMID 9651506 . S2CID 20495134 .
- ↑ Fuxe K, Dahlström A, Höistad M และคณะ (2007). "จากการทำแผนที่ Golgi-Cajal ไปสู่ลักษณะเฉพาะของเครือข่ายประสาทตามตัวส่งสัญญาณ นำไปสู่โหมดการสื่อสารของสมองสองโหมด: การเชื่อมต่อและการส่งผ่านปริมาตร" ( PDF) Brain Res Rev. 55 ( 1): 17– 54. doi : 10.1016/j.brainresrev.2007.02.009 . hdl : 10447/9980 . PMID 17433836. S2CID 1323780 .
- 1 2 Oláh S, Füle M, Komlósi G และคณะ (2009). "การควบคุมวงจรไมโครคอร์เทกซ์โดยการส่งสัญญาณปริมาตรผ่าน GABA แบบหน่วยเดียว" Nature . 461 ( 7268): 1278– 81. Bibcode : 2009Natur.461.1278O . doi : 10.1038/nature08503 . PMC 2771344 . PMID 19865171 .
- ↑ Rózsa M, Baka J, Bordé S, Rózsa B, Katona G, Tamás G และคณะ (2015). "การส่งสัญญาณปริมาตร GABAergic แบบหน่วยเดียวจากอินเตอร์นิวรอนแต่ละตัวไปยังแอสโทรไซต์ในเปลือกสมอง" (PDF) . โครงสร้างและหน้าที่ของสมอง . 222 (1): 651– 659. doi : 10.1007/s00429-015-1166-9 . PMID 26683686 . S2CID 30728927 .
- ↑ Kandel, Schwartz & Jessell 2000 , หน้า176
- ↑ฮอร์มุซดีและคณะ 2004
- ↑ Connors BW, Long MA (2004). "ไซแนปส์ไฟฟ้าในสมองของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม" . Annu. Rev. Neurosci . 27 (1): 393– 418. doi : 10.1146/annurev.neuro.26.041002.131128 . PMID 15217338 .
- ↑ Veruki ML, Hartveit E (ธันวาคม 2002). "ไซแนปส์ไฟฟ้าเป็นตัวกลางในการส่งสัญญาณในเส้นทางแท่งของเรตินาของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม" . J. Neurosci . 22 (24): 10558– 66. doi : 10.1523/JNEUROSCI.22-24-10558.2002 . PMC 6758447 . PMID 12486148 .
- ↑ Bennett MV, Pappas GD, Aljure E, Nakajima Y (มีนาคม 1967). "สรีรวิทยาและโครงสร้างระดับจุลภาคของจุดเชื่อมต่ออิเล็กโทรโทนิก II. นิวเคลียสอิเล็กโทรมอเตอร์ไขสันหลังและไขสันหลังในปลาวงศ์ Mormyridae" J. Neurophysiol . 30 (2): 180– 208. doi : 10.1152/jn.1967.30.2.180 . PMID 4167209 .
- ↑ Pereda AE, Rash JE, Nagy JI, Bennett MV (ธันวาคม 2004). "พลวัตของการส่งผ่านไฟฟ้าที่ปลายคลับบนเซลล์ Mauthner" Brain Res. Brain Res. Rev. 47 ( 1– 3 ): 227– 44. CiteSeerX 10.1.1.662.9352 . doi : 10.1016/j.brainresrev.2004.06.010 . PMID 15572174. S2CID 9527518 .
- ↑ Augustine, George J.; Kasai, Haruo (2007-02-01). "Bernard Katz, การปล่อยสารสื่อประสาทแบบควอนตัม และรากฐานของสรีรวิทยาของเซลล์ประสาทก่อนซินแนปส์"วารสารสรีรวิทยา 578 (ตอนที่ 3): 623– 625. doi : 10.1113/jphysiol.2006.123224 . PMC 2151334 . PMID 17068096 .
- ↑ "รางวัลโนเบล" . British Medical Journal . 4 (5729): 190. 24 ตุลาคม 1970. doi : 10.1136/bmj.4.5729.190 . PMC 1819734 . PMID 4320287 .
ลิงก์ภายนอก
- รีวิว Synapse สำหรับเด็ก
- Synapse – ฐานข้อมูลที่เน้นเซลล์เป็นศูนย์กลาง
- Atlas of Ultrastructure Neurocytologyแกลเลอรี่ภาพจากกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนที่รวบรวมโดยห้องปฏิบัติการของ Kristen Harris แสดงให้เห็นถึงไซแนปส์และโครงสร้างประสาทอื่นๆ