หลักฐานแรกของการมีอยู่ของไวรัสมาจากการทดลองกับตัวกรองที่มีรูพรุนเล็กพอที่จะกักเก็บแบคทีเรียได้ ในปี 1892 ดมิทรี อิวานอฟสกีใช้ตัวกรองเหล่านี้เพื่อแสดงให้เห็นว่าน้ำเลี้ยงจากต้นยาสูบที่เป็นโรคยังคงสามารถแพร่เชื้อไปยังต้นยาสูบที่แข็งแรงได้แม้ว่าจะผ่านการกรองแล้วก็ตาม^{[ 32 ]}มาร์ตินัส ไบเจอรินค์ระบุไวรัสโมเสกยาสูบในปี 1898 ^{[ 25 ] : 4}เขาเรียกสารที่ติดเชื้อที่ผ่านการกรองแล้วว่า "ไวรัส" และการค้นพบนี้ถือเป็นจุดเริ่มต้นของวิทยาไวรัส การค้นพบและการจำแนกลักษณะบางส่วนของแบคทีริโอเฟจโดยเฟรเดอริก ทวอร์ตและเฟลิกซ์ เดอแฮร์เรลล์ ในเวลาต่อมา ได้กระตุ้นให้เกิดความก้าวหน้าในสาขานี้ และในช่วงต้นศตวรรษที่ 20 ไวรัสจำนวนมากได้ถูกค้นพบ ในปี 1926 โทมัส มิลตัน ริเวอร์ส ได้นิยามไวรัสว่าเป็นปรสิตที่ต้องอาศัยสิ่งมีชีวิตอื่น ไวรัสได้รับการพิสูจน์แล้วว่าเป็นอนุภาค ไม่ใช่ของเหลว โดยเวนเดลล์ เมเรดิธ สแตนลีย์และการประดิษฐ์กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนแบบส่งผ่าน ในปี 1931 ทำให้สามารถมองเห็นโครงสร้างที่ซับซ้อนของไวรัสได้^{[ 32 ]}

Scientific opinions differ on whether viruses are a form of life or organic structures that interact with living organisms.^[10] They have been described as "organisms at the edge of life",^[9] since they resemble organisms in that they possess genes, evolve by natural selection,^[33] and reproduce by creating multiple copies of themselves through self-assembly. Although they have genes, they do not have a cellular structure, which is often seen as the basic unit of life. Viruses do not have their own metabolism and require a host cell to make new products. They therefore cannot naturally reproduce outside a host cell^[34]—although some bacteria such as rickettsia and chlamydia are considered living organisms despite the same limitation.^[35][36] Accepted forms of life use cell division to reproduce, whereas viruses spontaneously assemble within cells. They differ from autonomous growth of crystals as they inherit genetic mutations while being subject to natural selection. Virus self-assembly within host cells has implications for the study of the origin of life, as it lends further credence to the hypothesis that life could have started as self-assembling organic molecules.^[2] The virocell model, first proposed by Patrick Forterre, considers the infected cell to be the "living form" of viruses and that virus particles (virions) are analogous to spores.^[37] Although the living versus non-living debate continues, the virocell model has gained some acceptance.^[38]

Virions of some of the most common human viruses with their relative size. The nucleic acids are not to scale.

Diagram of how a virus capsid can be constructed using multiple copies of just two protein molecules

Structure of tobacco mosaic virus: RNA coiled in a helix of repeating protein sub-units

Structure of icosahedral adenovirus; electron micrograph with an illustration to show shape

Structure of chickenpox virus. They have a lipid envelope.

Structure of an icosahedral cowpea mosaic virus

แคปซิดของแบค ทีริโอเฟจEscherichia virus MS2ไวรัสทรงกลมนี้ยังมีสมมาตรแบบไอโคซาเฮดรอลอีกด้วย

ไวรัสมีความหลากหลายของขนาดและรูปร่างที่เรียกว่าสัณฐานวิทยาโดยทั่วไปแล้วไวรัสมีขนาดเล็กกว่าแบคทีเรียมาก และไวรัสแบคทีริโอเฟจมากกว่าหนึ่งพันตัวสามารถบรรจุอยู่ในเซลล์ของแบคทีเรียEscherichia coli ได้ ^{[ 39 ] : 98}ไวรัสหลายชนิดที่ได้รับการศึกษานั้นมีรูปร่างทรงกลมและมีเส้นผ่านศูนย์กลางระหว่าง 20 ถึง 300 นาโนเมตรไวรัสฟิโลบางชนิดซึ่งเป็นเส้นใย มีความยาวรวมสูงสุดถึง 1400  นาโนเมตร เส้นผ่านศูนย์กลางของพวกมันมีเพียงประมาณ 80  นาโนเมตร^{[ 26 ] : 33–55}ไวรัสส่วนใหญ่ไม่สามารถมองเห็นได้ด้วยกล้องจุลทรรศน์แบบใช้แสง ดังนั้นจึง ใช้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนแบบสแกนและแบบส่งผ่าน เพื่อแสดงภาพไวรัส ^{[ 26 ] : 33–37} เพื่อเพิ่มความคมชัดระหว่างไวรัสและพื้นหลัง จึงใช้สีย้อมที่มีความหนาแน่นของอิเล็กตรอนสูง สี ย้อมเหล่านี้เป็นสารละลายของ เกลือโลหะหนัก เช่นทังสเตนซึ่งจะกระจายอิเล็กตรอนจากบริเวณที่ปกคลุมด้วยสีย้อม เมื่อไวรัสถูกเคลือบด้วยสีย้อม (การย้อมสีเชิงบวก) รายละเอียดปลีกย่อยจะถูกบดบังการย้อมสีเชิงลบจะแก้ไขปัญหานี้ได้โดยการย้อมเฉพาะพื้นหลังเท่านั้น^{[ 40 ]}

อนุภาคไวรัสที่สมบูรณ์ เรียกว่าไวริออนประกอบด้วยกรดนิวคลีอิกที่ล้อมรอบด้วยเปลือกโปรตีนป้องกันที่เรียกว่าแคปซิด แคปซิดเหล่านี้เกิดจากหน่วยย่อยของโปรตีนที่เรียกว่าแคปโซเมอร์ [ ^{26 ] : 40ไวรัส}อาจมี"ซอง" ไขมัน ที่ได้มาจาก เยื่อหุ้มเซลล์ ของโฮสต์ แคปซิดทำจากโปรตีนที่เข้ารหัสโดยจีโนม ของไวรัส และรูปร่างของมันทำหน้าที่เป็นพื้นฐานสำหรับการจำแนกทางสัณฐานวิทยา^{[ 41 ] [ 42 ]}หน่วยย่อยของโปรตีนที่เข้ารหัสโดยไวรัสจะประกอบตัวเองเพื่อสร้างแคปซิด โดยทั่วไปแล้วต้องมีจีโนมของไวรัสอยู่ด้วย ไวรัสที่ซับซ้อนจะเข้ารหัสโปรตีนที่ช่วยในการสร้างแคปซิด โปรตีนที่เกี่ยวข้องกับกรดนิวคลีอิกเรียกว่านิวคลีโอโปรตีนและการเชื่อมโยงของโปรตีนแคปซิดของไวรัสกับกรดนิวคลีอิกของไวรัสเรียกว่า นิวคลีโอแคปซิด แคปซิดและโครงสร้างไวรัสทั้งหมดสามารถตรวจสอบทางกล (ทางกายภาพ) ได้โดยใช้กล้องจุลทรรศน์แรงอะตอม^{[ 43 ] [ 44 ]}โดยทั่วไปแล้วไวรัสมี 5 ประเภทหลักตามลักษณะทางสัณฐานวิทยา:

เกลียว

ไวรัสเหล่านี้ประกอบด้วยแคปโซเมอร์ชนิดเดียวที่เรียงซ้อนกันรอบแกนกลางเพื่อสร้าง โครงสร้าง เกลียวซึ่งอาจมีโพรงหรือท่อตรงกลาง การจัดเรียงนี้ส่งผลให้เกิดไวริออนซึ่งอาจเป็นแท่งสั้นและแข็งมาก หรือเป็นเส้นใยยาวและยืดหยุ่นมาก สารพันธุกรรม (โดยทั่วไปคือ RNA สายเดี่ยว แต่ในบางกรณีเป็น DNA สายเดี่ยว) จะถูกยึดเข้ากับเกลียวโปรตีนโดยปฏิกิริยาระหว่าง กรดนิวคลีอิก ที่มีประจุ ลบ และประจุบวกบนโปรตีน โดยรวมแล้ว ความยาวของแคปซิดเกลียวจะสัมพันธ์กับความยาวของกรดนิวคลีอิกที่บรรจุอยู่ภายใน และเส้นผ่านศูนย์กลางจะขึ้นอยู่กับขนาดและการจัดเรียงของแคปโซเมอร์ ไวรัสโมเสกยาสูบที่ได้รับการศึกษาอย่างดี^{[ 26 ] : 37}และไวรัสอินโน^{[ 45 ]}เป็นตัวอย่างของไวรัสเกลียว

ทรงยี่สิบหน้า

ไวรัสของสัตว์ส่วนใหญ่มีรูปร่างเป็นทรงยี่สิบหน้าหรือเกือบเป็นทรงกลมที่มีสมมาตรทรง ยี่สิบหน้าแบบไครัล ทรงยี่สิบหน้า ปกติ เป็นวิธีที่ดีที่สุดในการสร้างเปลือกปิดจากหน่วยย่อยที่เหมือนกัน จำนวนแค ปโซเมอร์ขั้นต่ำที่จำเป็นสำหรับแต่ละหน้าสามเหลี่ยมคือ 3 ซึ่งทำให้ได้ 60 สำหรับทรงยี่สิบหน้า ไวรัสหลายชนิด เช่น โรตาไวรัส มีแคปโซเมอร์มากกว่า 60 ตัวและดูเหมือนทรงกลม แต่ยังคงรักษาสมมาตรนี้ไว้ เพื่อให้ได้เช่นนี้ แคปโซเมอร์ที่จุดยอดจะถูกล้อมรอบด้วยแคปโซเมอร์อีก 5 ตัวและเรียกว่าเพนตอน แคปโซเมอร์บนหน้าสามเหลี่ยมจะถูกล้อมรอบด้วยแคปโซเมอร์อีก 6 ตัวและเรียกว่าเฮกซอน [ ^{26 ] : 40 , 42}เฮกซอนมีลักษณะแบนราบ และเพนตอนซึ่งประกอบเป็น 12 จุดยอดนั้นมีลักษณะโค้ง โปรตีนชนิดเดียวกันอาจทำหน้าที่เป็นหน่วยย่อยของทั้งเพนตาเมอร์และเฮกซาเมอร์ หรืออาจประกอบด้วยโปรตีนที่แตกต่างกัน^{[ 46 ]}

โพรเลท

นี่คือไอโคซาเฮดรอนที่ยืดออกตามแกนห้าเท่าและเป็นการจัดเรียงหัวของแบคทีริโอเฟจที่พบได้ทั่วไป โครงสร้างนี้ประกอบด้วยทรงกระบอกที่มีฝาปิดอยู่ที่ปลายทั้งสองข้าง^{[ 47 ]}

ห่อหุ้ม

ไวรัสบางชนิดห่อหุ้มตัวเองด้วยเยื่อหุ้มเซลล์ ที่ดัดแปลงแล้ว ไม่ว่าจะเป็นเยื่อหุ้มชั้นนอกที่ล้อมรอบเซลล์เจ้าบ้านที่ติดเชื้อ หรือเยื่อหุ้มชั้นใน เช่น เยื่อหุ้มนิวเคลียสหรือเอนโดพลาสมิกเรติคูลัมจึงได้รับชั้นไขมันสองชั้น ด้านนอก ที่เรียกว่าซองไวรัส เยื่อหุ้มนี้มีโปรตีนที่เข้ารหัสโดยจีโนมของไวรัสและจีโนมของเจ้าบ้านอยู่ ส่วนเยื่อหุ้มไขมันและคาร์โบไฮเดรตที่มีอยู่ทั้งหมดนั้นมาจากเจ้าบ้านไวรัสไข้หวัดใหญ่ไวรัสเอชไอวี (ซึ่งเป็นสาเหตุของโรคเอดส์ ) และไวรัสโคโรนาสายพันธุ์ 2 ที่ก่อให้เกิดโรคทางเดินหายใจเฉียบพลันรุนแรง (ซึ่งเป็นสาเหตุของCOVID-19 ) ^{[ 48 ]}ใช้กลยุทธ์นี้ ไวรัสที่มีซองส่วนใหญ่ต้องพึ่งพาซองเพื่อความสามารถในการติดเชื้อ^{[ 26 ] : 42–43}

ซับซ้อน

ไวรัสเหล่านี้มีแคปซิดที่ไม่ใช่ทั้งแบบเกลียวหรือแบบทรงยี่สิบหน้าอย่างเดียว และอาจมีโครงสร้างเพิ่มเติม เช่น หางโปรตีนหรือผนังด้านนอกที่ซับซ้อน แบคทีริโอเฟจบางชนิด เช่นEnterobacteria phage T4มีโครงสร้างที่ซับซ้อนซึ่งประกอบด้วยหัวทรงยี่สิบหน้ายึดติดกับหางแบบเกลียว ซึ่งอาจมี แผ่นฐาน หกเหลี่ยมที่มีเส้นใยหางโปรตีนยื่นออกมา โครงสร้างหางนี้ทำหน้าที่เหมือนเข็มฉีดยาโมเลกุล โดยจะเกาะติดกับโฮสต์แบคทีเรียแล้วฉีดจีโนมของไวรัสเข้าไปในเซลล์^{[ 49 ]}

ไวรัสไข้ทรพิษเป็นไวรัสขนาดใหญ่ที่ซับซ้อนและมีรูปร่างผิดปกติ จีโนมของไวรัสเกี่ยวข้องกับโปรตีนภายในโครงสร้างแผ่นดิสก์ตรงกลางที่เรียกว่านิวคลีออยด์นิวคลีออยด์ถูกล้อมรอบด้วยเยื่อหุ้มและส่วนประกอบด้านข้างสองส่วนที่มีหน้าที่ไม่ทราบแน่ชัด ไวรัสมีเปลือกนอกที่มีโปรตีนหนาปกคลุมอยู่ทั่วพื้นผิว ไวริออนทั้งหมดมีรูปร่างไม่แน่นอน เล็กน้อย ตั้งแต่รูปไข่ไปจนถึงรูปอิฐ^{[ 50 ]}

โครงสร้างจีโนมที่หลากหลายมหาศาลสามารถพบได้ในสายพันธุ์ไวรัสโดยรวมแล้ว ไวรัสมีความหลากหลายทางโครงสร้างจีโนมมากกว่าพืช สัตว์ อาร์เคีย หรือแบคทีเรีย มีไวรัสหลายล้านชนิดที่แตกต่างกัน^{[ 7 ]}และมีการกำหนดสายพันธุ์ไว้ 16,215 สายพันธุ์ ณ เดือนมกราคม 2021 ฐานข้อมูลจีโนมไวรัส ของ NCBIมีลำดับจีโนมที่สมบูรณ์มากกว่า 193,000 ลำดับ^{[ 56 ]}แต่ไม่ต้องสงสัยเลยว่ายังมีอีกมากมายที่ยังไม่ถูกค้นพบ^{[ 57 ] [ 58 ]}

ไวรัสมีจีโนมเป็นDNAหรือRNAและเรียกว่าไวรัส DNAหรือไวรัส RNAตามลำดับ ไวรัส RNA บางชนิด เช่น เรโทรไวรัส มีขั้นตอนในวงจรการจำลองแบบที่จีโนมถูกเข้ารหัสใน DNA ^{[ 59 ]}ไวรัสส่วนใหญ่มีจีโนมเป็น RNA ไวรัสพืชมีแนวโน้มที่จะมีจีโนมเป็น RNA สายเดี่ยว และแบคทีริโอเฟจมีแนวโน้มที่จะมีจีโนมเป็น DNA สายคู่^{[ 26 ] : 96–99}

จีโนมของไวรัสมีรูปร่างเป็นวงกลม เช่นในโพลีโอไวรัสหรือเป็นเส้นตรง เช่นในอะดีโนไวรัสชนิดของกรดนิวคลีอิกไม่มีผลต่อรูปร่างของจีโนม ในบรรดาไวรัส RNA และไวรัส DNA บางชนิด จีโนมมักจะถูกแบ่งออกเป็นส่วนๆ ซึ่งในกรณีนี้เรียกว่าจีโนมแบบแบ่งส่วน ในไวรัส RNA แต่ละส่วนมักจะเข้ารหัสโปรตีนเพียงชนิดเดียว และส่วนต่างๆ มักจะพบรวมกันในแคปซิดเดียว ไม่จำเป็นต้องมีทุกส่วนอยู่ในไวริออนเดียวกันเพื่อให้ไวรัสสามารถก่อให้เกิดการติดเชื้อได้ ดังที่แสดงให้เห็นโดยไวรัสโมเสกโบรมีและไวรัสพืชอื่นๆ อีกหลายชนิด^{[ 26 ] : 33–35}

จีโนมของไวรัส ไม่ว่าจะชนิดของกรดนิวคลีอิกใดก็ตาม มักจะเป็นสายเดี่ยว (ss) หรือสายคู่ (ds) เสมอ จีโนมสายเดี่ยวประกอบด้วยกรดนิวคลีอิกที่ไม่จับคู่กัน เปรียบเสมือนบันไดครึ่งหนึ่งที่ถูกผ่าครึ่ง จีโนมสายคู่ประกอบด้วยกรดนิวคลีอิกที่จับคู่กันสองตัวที่เสริมกัน เปรียบเสมือนบันได อนุภาคไวรัสของบางวงศ์ไวรัส เช่น วงศ์Hepadnaviridaeมีจีโนมที่เป็นทั้งสายคู่และสายเดี่ยวบางส่วน^{[ 26 ] : 96–99}

สำหรับไวรัสส่วนใหญ่ที่มีจีโนมเป็น RNA และบางชนิดที่มีจีโนมเป็น DNA สายเดี่ยว (ssDNA) นั้น สายเดี่ยวเหล่านั้นจะถูกเรียกว่าเป็นสายบวก (เรียกว่า 'สายบวก') หรือสายลบ (เรียกว่า 'สายลบ') ขึ้นอยู่กับว่ามันเข้าคู่กับRNA สื่อสาร (mRNA) ของไวรัสหรือไม่ RNA ของไวรัสสายบวกมีทิศทางเดียวกับ mRNA ของไวรัส ดังนั้นอย่างน้อยบางส่วนของมันจึงสามารถถูกแปลโดยเซลล์เจ้าบ้านได้ทันที ส่วน RNA ของไวรัสสายลบนั้นเข้าคู่กับ mRNA ดังนั้นจึงต้องถูกแปลงเป็น RNA สายบวกโดยเอนไซม์RNA-dependent RNA polymeraseก่อนที่จะถูกแปล การตั้งชื่อ DNA สำหรับไวรัสที่มีจีโนม ssDNA คล้ายกับการตั้งชื่อ RNA ตรงที่ ssDNA ของไวรัสสายบวกมีลำดับเหมือนกับ mRNA ของไวรัสและจึงเป็นสายที่เข้ารหัส ในขณะที่ ssDNA ของไวรัสสายลบเป็นส่วนเสริมของ mRNA ของไวรัสและจึงเป็นสายแม่แบบ^{[ 26 ] : 96–99}ไวรัส ssDNA และ ssRNA หลายชนิดมีจีโนมที่เป็นambisenseซึ่งหมายความว่าการถอดรหัสสามารถเกิดขึ้นได้จากทั้งสองสายในตัวกลางการจำลองแบบสองสาย ตัวอย่างเช่นgeminivirusesซึ่งเป็นไวรัสพืช ssDNA และarenavirusesซึ่งเป็นไวรัส ssRNA ของสัตว์^{[ 60 ]}

ไวรัสมีการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมด้วยกลไกหลายอย่าง ซึ่งรวมถึงกระบวนการที่เรียกว่าการเปลี่ยนแปลงแอนติเจน (antigenic drift)ซึ่งเบสแต่ละตัวใน DNA หรือ RNA กลายพันธุ์เป็นเบสอื่นการกลายพันธุ์แบบจุดส่วน ใหญ่ เป็นแบบ "เงียบ" กล่าวคือไม่เปลี่ยนแปลงโปรตีนที่ยีนเข้ารหัส แต่บางการกลายพันธุ์อาจให้ประโยชน์เชิงวิวัฒนาการ เช่น ความต้านทานต่อยาต้านไวรัส [ ^{65 ] [ 66 ]}การเปลี่ยนแปลงแอนติเจน (Antigenic shift) ^เกิดขึ้นเมื่อมีการเปลี่ยนแปลงครั้งใหญ่ในจีโนมของไวรัส ซึ่งอาจเป็นผลมาจากการรวมตัวกันใหม่หรือการจัดเรียงใหม่ไวรัสไข้หวัดใหญ่สายพันธุ์ Aมีแนวโน้มที่จะเกิดการจัดเรียงใหม่สูง บางครั้งส่งผลให้เกิดสายพันธุ์ ใหม่ ที่ก่อให้เกิดการระบาดใหญ่ [ ^{67 ] ไวรัส} RNA มักมีอยู่เป็นกลุ่มย่อยหรือฝูงของไวรัสชนิดเดียวกันแต่มีลำดับนิวคลีโอไซด์ในจีโนมที่แตกต่างกันเล็กน้อย กลุ่มย่อยดังกล่าวเป็นเป้าหมายหลักของการคัดเลือกโดยธรรมชาติ^{[ 68 ]}

จีโนมแบบแบ่งส่วนให้ข้อได้เปรียบเชิงวิวัฒนาการ สายพันธุ์ต่างๆ ของไวรัสที่มีจีโนมแบบแบ่งส่วนสามารถสลับและรวมยีนเข้าด้วยกันและสร้างไวรัสลูกหลาน (หรือลูกหลาน) ที่มีลักษณะเฉพาะตัว ซึ่งเรียกว่าการจัดเรียงใหม่หรือ 'การสืบพันธุ์แบบอาศัยเพศของไวรัส' ^{[ 69 ]}

การรวมตัวทางพันธุกรรมเป็นกระบวนการที่สาย DNA (หรือ RNA) ถูกตัดและเชื่อมต่อกับปลายของโมเลกุล DNA (หรือ RNA) ที่แตกต่างกัน กระบวนการนี้สามารถเกิดขึ้นได้เมื่อไวรัสติดเชื้อเซลล์พร้อมกัน และการศึกษาวิวัฒนาการของไวรัสแสดงให้เห็นว่าการรวมตัวทางพันธุกรรมเกิดขึ้นอย่างแพร่หลายในสายพันธุ์ที่ศึกษา^{[ 70 ]}การรวมตัวทางพันธุกรรมเป็นเรื่องปกติสำหรับทั้งไวรัส RNA และ DNA ^{[ 71 ] [ 72 ]}

ไวรัสโคโรนา มีจีโนม RNAสายเดี่ยวแบบบวกการจำลองแบบของจีโนมถูกเร่งปฏิกิริยาโดยRNA-dependent RNA polymeraseกลไกการรวมตัวใหม่ที่ไวรัสโคโรนาใช้น่าจะเกี่ยวข้องกับการสลับแม่แบบโดย polymerase ในระหว่างการจำลองแบบจีโนม^{[ 73 ]}กระบวนการนี้ดูเหมือนจะเป็นการปรับตัวเพื่อรับมือกับความเสียหายของจีโนม^{[ 74 ]}

ประชากรไวรัสไม่ได้เติบโตผ่านการแบ่งเซลล์ เนื่องจากไม่มีเซลล์ แต่จะใช้กลไกและกระบวนการเผาผลาญของเซลล์เจ้าบ้านเพื่อสร้างสำเนาของตัวเองจำนวนมาก และประกอบกันในเซลล์^{[ 75 ]}เมื่อติดเชื้อ เซลล์เจ้าบ้านจะถูกบังคับให้สร้างสำเนาของไวรัสเดิมหลายพันสำเนาอย่างรวดเร็ว^{[ 76 ]}

วงจรชีวิตของพวกมันแตกต่างกันอย่างมากระหว่างสายพันธุ์ แต่มีหกขั้นตอนพื้นฐานในวงจรชีวิตของพวกมัน: ^{[ 26 ] : 75–91}

การยึดเกาะเป็นการจับกันอย่างจำเพาะระหว่างโปรตีนแคปซิดของไวรัสและตัวรับจำเพาะบนพื้นผิวเซลล์ของโฮสต์ ความจำเพาะนี้เป็นตัวกำหนดช่วงโฮสต์และชนิดของเซลล์โฮสต์ของไวรัส ตัวอย่างเช่น HIV ติดเชื้อในเม็ดเลือดขาว ของมนุษย์ในวงจำกัด เนื่องจากโปรตีนบนพื้นผิวของมันgp120ทำปฏิกิริยากับโมเลกุลCD4 ซึ่งเป็น ตัวรับเคโมไคน์ซึ่งพบได้บ่อยที่สุดบนพื้นผิวของเซลล์ T CD4+ กลไกนี้ได้วิวัฒนาการมาเพื่อเอื้อประโยชน์ต่อไวรัสที่ติดเชื้อเฉพาะเซลล์ที่พวกมันสามารถจำลองตัวเองได้ การยึดเกาะกับตัวรับสามารถกระตุ้นให้โปรตีนเปลือกของไวรัสเกิดการเปลี่ยนแปลงซึ่งส่งผลให้เกิดการหลอมรวมของเยื่อหุ้มไวรัสและเซลล์ หรือการเปลี่ยนแปลงของโปรตีนบนพื้นผิวของไวรัสที่ไม่มีเปลือกหุ้มซึ่งทำให้ไวรัสสามารถเข้าสู่เซลล์ได้^{[ 77 ]}

การแทรกซึมหรือการเข้าสู่เซลล์ของไวรัสเกิดขึ้นหลังจากการเกาะติด: ไวรัสจะเข้าสู่เซลล์เจ้าบ้านผ่านเอนโดไซโทซิส ที่อาศัยตัวรับ หรือการหลอมรวมของเยื่อหุ้มเซลล์ การติดเชื้อในเซลล์พืชและเชื้อรานั้นแตกต่างจากการติดเชื้อในเซลล์สัตว์ พืชมีผนังเซลล์ ที่แข็งแรง ทำจากเซลลูโลสและเชื้อราทำจากไคตินดังนั้นไวรัสส่วนใหญ่จึงสามารถเข้าไปในเซลล์เหล่านี้ได้ก็ต่อเมื่อผนังเซลล์ได้รับความเสียหายเท่านั้น^{[ 25 ] : 70}ไวรัสพืชเกือบทั้งหมด (เช่น ไวรัสโมเสกยาสูบ) ยังสามารถเคลื่อนที่จากเซลล์หนึ่งไปยังอีกเซลล์หนึ่งได้โดยตรง ในรูปของสารประกอบนิวคลีโอโปรตีนสายเดี่ยว ผ่านรูพรุนที่เรียกว่าพลาสโมเดสมาตา [ ^{78 ] แบคทีเรีย}เช่นเดียวกับพืช มีผนังเซลล์ที่แข็งแรงซึ่งไวรัสต้องเจาะผ่านเพื่อเข้าสู่เซลล์ เนื่องจากผนังเซลล์ของแบคทีเรียบางกว่าผนังเซลล์ของพืชมากเนื่องจากมีขนาดเล็กกว่ามาก ไวรัสบางชนิดจึงได้พัฒนากลไกที่ฉีดจีโนมของพวกมันเข้าไปในเซลล์แบคทีเรียผ่านผนังเซลล์ ในขณะที่แคปซิดของไวรัสยังคงอยู่ภายนอก^{[ 25 ] : 71}

การปลดเปลือกหุ้มเป็นกระบวนการที่แคปซิดของไวรัสถูกกำจัดออกไป ซึ่งอาจเกิดจากการย่อยสลายโดยเอนไซม์ของไวรัสหรือเอนไซม์ของโฮสต์ หรือโดยการแยกตัวออกอย่างง่ายๆ ผลลัพธ์สุดท้ายคือการปล่อยกรดนิวคลีอิกจีโนมของไวรัสออกมา^{[ 79 ]}

การจำลองแบบของไวรัสเกี่ยวข้องกับการเพิ่มจำนวนของจีโนมเป็นหลัก การจำลองแบบเกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์อาร์เอ็นเอผู้ส่งสารของไวรัส (mRNA) จากยีน "ระยะแรก" (ยกเว้นไวรัสอาร์เอ็นเอสายบวก)การสังเคราะห์โปรตีนของไวรัส การประกอบโปรตีนของไวรัสที่เป็นไปได้ จากนั้นการจำลองแบบจีโนมของไวรัสโดยอาศัยการแสดงออกของโปรตีนระยะแรกหรือโปรตีนควบคุม สำหรับไวรัสที่ซับซ้อนซึ่งมีจีโนมขนาดใหญ่ อาจมีการสังเคราะห์ mRNA เพิ่มเติมอีกหนึ่งรอบหรือมากกว่านั้น การแสดงออกของยีน "ระยะหลัง" โดยทั่วไปจะเป็นโปรตีนโครงสร้างหรือโปรตีนไวริออน ^{[ 80 ]}

การประกอบ – หลังจากการประกอบตัวเองของอนุภาคไวรัสโดยอาศัยโครงสร้าง มักมีการดัดแปลงโปรตีนบางอย่างเกิดขึ้น ในไวรัสเช่น HIV การดัดแปลงนี้ (บางครั้งเรียกว่าการเจริญเติบโต) เกิดขึ้นหลังจากที่ไวรัสถูกปล่อยออกจากเซลล์โฮสต์^{[ 81 ]}

การปล่อย – ไวรัสสามารถถูกปล่อยออกจากเซลล์เจ้าบ้านได้โดยการสลายเซลล์ซึ่งเป็นกระบวนการที่ฆ่าเซลล์โดยการทำให้เยื่อหุ้มเซลล์และผนังเซลล์แตก (ถ้ามี) นี่เป็นลักษณะเฉพาะของไวรัสแบคทีเรียหลายชนิดและไวรัสสัตว์บางชนิด ไวรัสบางชนิดผ่านวัฏจักรไลโซเจนิคซึ่งจีโนมของไวรัสจะถูกรวมเข้าโดยการรวมตัวทางพันธุกรรมในตำแหน่งเฉพาะในโครโมโซมของเจ้าบ้าน จีโนมของไวรัสจึงเรียกว่า " โปรไวรัส " หรือในกรณีของแบคทีริโอเฟจ เรียกว่า " โปรเฟจ " ^{[ 12 ] : 836}เมื่อใดก็ตามที่เจ้าบ้านแบ่งตัว จีโนมของไวรัสก็จะถูกจำลองขึ้นด้วย จีโนมของไวรัสส่วนใหญ่จะเงียบอยู่ภายในเจ้าบ้าน ในบางจุด โปรไวรัสหรือโปรเฟจอาจก่อให้เกิดไวรัสที่ทำงานได้ ซึ่งอาจทำให้เซลล์เจ้าบ้านสลายตัว^{[ 25 ] : 243–259}ไวรัสที่มีเปลือกหุ้ม (เช่น HIV) มักจะถูกปล่อยออกจากเซลล์เจ้าบ้านโดยการแตกหน่อ ในระหว่างกระบวนการนี้ ไวรัสจะได้รับซองหุ้ม ซึ่งเป็นชิ้นส่วนที่ดัดแปลงมาจากพลาสมาหรือเยื่อภายในอื่นๆ ของโฮสต์^{[ 25 ] : 185–187}

สารพันธุกรรมภายในอนุภาคไวรัส และวิธีการที่สารพันธุกรรมนั้นถูกจำลองขึ้น จะแตกต่างกันอย่างมากในไวรัสแต่ละชนิด

ไวรัสดีเอ็นเอ

การจำลองจีโนมของไวรัส DNA ส่วนใหญ่เกิดขึ้นใน นิวเคลียสของเซลล์หากเซลล์มีตัวรับที่เหมาะสมบนพื้นผิว ไวรัสเหล่านี้จะเข้าสู่เซลล์โดยการหลอมรวมโดยตรงกับเยื่อหุ้มเซลล์ (เช่น ไวรัสเริม) หรือ—โดยทั่วไป—โดยการนำเข้า สู่เซลล์ผ่าน ตัวรับไวรัส DNA ส่วนใหญ่ต้องพึ่งพาเครื่องจักรสังเคราะห์ DNA และ RNA และเครื่องจักรประมวลผล RNA ของเซลล์เจ้าบ้านอย่างสมบูรณ์ ไวรัสที่มีจีโนมขนาดใหญ่อาจเข้ารหัสเครื่องจักรเหล่านี้ส่วนใหญ่ด้วยตนเอง ในยูคาริโอต จีโนมของไวรัสต้องข้ามเยื่อหุ้มนิวเคลียสของเซลล์เพื่อเข้าถึงเครื่องจักรนี้ ในขณะที่ในแบคทีเรีย จีโนมของไวรัสเพียงแค่ต้องเข้าสู่เซลล์^{[ 12 ] : 118 [ 26 ] : 78}

ไวรัสอาร์เอ็นเอ

การจำลองแบบของไวรัส RNAมักเกิดขึ้นในไซโตพลาสซึมไวรัส RNA สามารถแบ่งออกเป็นสี่กลุ่มที่แตกต่างกันโดยขึ้นอยู่กับโหมดการจำลองแบบ ขั้ว (ว่าจะสามารถนำไปใช้โดยตรงโดยไรโบโซมเพื่อสร้างโปรตีนได้หรือไม่) ของไวรัส RNA สายเดี่ยวเป็นตัวกำหนดกลไกการจำลองแบบเป็นส่วนใหญ่ เกณฑ์สำคัญอีกประการหนึ่งคือวัสดุพันธุกรรมเป็นสายเดี่ยวหรือสายคู่ ไวรัส RNA ทุกชนิดใช้ เอนไซม์ RNA replicase ของตัวเอง เพื่อสร้างสำเนาของจีโนม^{[ 26 ] : 79}

ไวรัสการถอดรหัสย้อนกลับ

ไวรัสที่ถอดรหัสย้อนกลับมี ssRNA ( Retroviridae , Metaviridae , Pseudoviridae ) หรือ dsDNA ( CaulimoviridaeและHepadnaviridae ) อยู่ในอนุภาคของพวกมัน ไวรัสที่ถอดรหัสย้อนกลับที่มีจีโนมเป็น RNA ( retroviruses ) ใช้ DNA เป็นตัวกลางในการจำลองแบบ ในขณะที่ไวรัสที่มีจีโนมเป็น DNA ( pararetroviruses ) ใช้ RNA เป็นตัวกลางในระหว่างการจำลองแบบจีโนม ทั้งสองประเภทใช้ เอนไซม์ reverse transcriptaseหรือเอนไซม์ RNA-dependent DNA polymerase ในการแปลงกรดนิวคลีอิก Retroviruses จะรวม DNA ที่ผลิตโดยการถอดรหัสย้อนกลับเข้ากับจีโนมของโฮสต์ในรูปของ provirus ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของกระบวนการจำลองแบบ ในขณะที่ pararetroviruses จะไม่ทำเช่นนั้น แม้ว่าสำเนาจีโนมที่รวมเข้าด้วยกัน โดยเฉพาะอย่างยิ่ง pararetroviruses ที่พบในพืชสามารถก่อให้เกิดไวรัสที่ติดเชื้อได้^{[ 82 ]}พวกมันไวต่อยาต้านไวรัสที่ยับยั้งเอนไซม์ reverse transcriptase เช่นzidovudineและlamivudineตัวอย่างของประเภทแรกคือHIVซึ่งเป็นเรโทรไวรัส ตัวอย่างของประเภทที่สองคือHepadnaviridaeซึ่งรวมถึงไวรัสตับอักเสบ B ^{[ 26 ] : 88–89}

ผลกระทบทางโครงสร้างและชีวเคมีที่ไวรัสมีต่อเซลล์เจ้าบ้านนั้นมีมากมาย^{[ 26 ] : 115–146} ผลกระทบ เหล่านี้เรียกว่า ' ผลกระทบต่อเซลล์ ' ^{[ 26 ] : 115}การติดเชื้อไวรัสส่วนใหญ่ในที่สุดจะส่งผลให้เซลล์เจ้าบ้านตาย สาเหตุของการตาย ได้แก่ การสลายตัวของเซลล์ การเปลี่ยนแปลงของเยื่อหุ้มเซลล์ และอะพอพโทซิส [ ^{83 ] บ่อย}ครั้งที่เซลล์ตายเกิดจากการหยุดกิจกรรมปกติเนื่องจากการถูกยับยั้งโดยโปรตีนเฉพาะของไวรัส ซึ่งไม่ใช่ทั้งหมดที่เป็นส่วนประกอบของอนุภาคไวรัส^{[ 84 ]}ความแตกต่างระหว่างผลกระทบต่อเซลล์และผลกระทบที่ไม่เป็นอันตรายนั้นค่อยเป็นค่อยไป ไวรัสบางชนิด เช่นไวรัส Epstein–Barrสามารถทำให้เซลล์เพิ่มจำนวนโดยไม่ก่อให้เกิดมะเร็ง[ ^{85 ] ใน}ขณะที่ไวรัสอื่นๆ เช่นไวรัส papillomavirusเป็นสาเหตุของมะเร็งที่ ได้รับการยืนยันแล้ว ^{[ 86 ]}

ไวรัสบางชนิดไม่ก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่เห็นได้ชัดในเซลล์ที่ติดเชื้อ เซลล์ที่ไวรัสอยู่ในภาวะแฝงและไม่ทำงานจะแสดงสัญญาณการติดเชื้อเพียงเล็กน้อยและมักจะทำงานได้ตามปกติ^{[ 87 ]}ซึ่งทำให้เกิดการติดเชื้อเรื้อรังและไวรัสมักจะอยู่ในภาวะสงบเป็นเวลาหลายเดือนหรือหลายปี ซึ่งมักจะเป็นกรณีของไวรัสเริม^{[ 88 ] [ 89 ]}

ไวรัสเป็นสิ่งมีชีวิตที่มีจำนวนมากที่สุดบนโลก และมีจำนวนมากกว่าสิ่งมีชีวิตอื่นๆ ทั้งหมดรวมกัน[ ^{90 ] ไวรัส} สามารถ ติดเชื้อสิ่งมีชีวิตทุกประเภท รวมถึงสัตว์ พืชแบคทีเรียและเชื้อรา^{[ 25 ] : 49}ไวรัสชนิดต่างๆ สามารถติดเชื้อได้เฉพาะโฮสต์ในขอบเขตที่จำกัด และหลายชนิดมีความจำเพาะต่อสายพันธุ์ บางชนิด เช่นไวรัสไข้ทรพิษสามารถติดเชื้อได้เพียงสายพันธุ์เดียว ซึ่งในกรณีนี้คือมนุษย์^{[ 12 ] : 643}และกล่าวกันว่ามีช่วงโฮสต์ที่แคบไวรัสอื่นๆ เช่น ไวรัสโรค พิษสุนัขบ้าสามารถติดเชื้อสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมได้หลายสายพันธุ์ และกล่าวกันว่ามีช่วงโฮสต์ ที่กว้าง ^{[ 12 ] : 631}ไวรัสที่ติดเชื้อพืชไม่เป็นอันตรายต่อสัตว์ และไวรัสส่วนใหญ่ที่ติดเชื้อสัตว์อื่นๆ ก็ไม่เป็นอันตรายต่อมนุษย์^{[ 25 ] : 272}ช่วงโฮสต์ของแบคทีริโอเฟจบางชนิดจำกัดอยู่ที่ แบคทีเรีย สายพันธุ์ เดียว และสามารถใช้ติดตามแหล่งที่มาของการระบาดของโรคติดเชื้อได้ด้วยวิธีการที่เรียกว่าการจำแนกประเภทฟาจ^{[ 91 ]}ไวรัสทั้งหมดในสิ่งมีชีวิตหรือแหล่งที่อยู่อาศัยเรียกว่าไวโรมตัวอย่างเช่น ไวรัสของมนุษย์ทั้งหมดประกอบกันเป็น ไว โรมของมนุษย์^{[ 92 ]}

ไวรัสชนิดใหม่คือไวรัสที่ไม่เคยมีการบันทึกมาก่อน อาจเป็นไวรัสที่แยกได้จากแหล่งที่อยู่ตามธรรมชาติหรือแยกได้จากการแพร่กระจายไปยังสัตว์หรือมนุษย์ที่เป็นพาหะที่ไวรัสไม่เคยถูกระบุมาก่อน อาจเป็นไวรัสอุบัติใหม่ซึ่งเป็นตัวแทนของไวรัสชนิดใหม่ แต่ก็อาจเป็นไวรัสที่มีอยู่แล้วแต่ยังไม่เคยถูกระบุมาก่อนก็ได้ [ ^{93 ] ไวรัส} โคโรนา SARS -CoV-2ที่ก่อให้เกิดการระบาดใหญ่ของ COVID-19เป็นตัวอย่างของไวรัสชนิดใหม่^{[ 94 ]}

ICTV ได้พัฒนาระบบการจำแนกประเภทในปัจจุบันและเขียนแนวทางที่ให้ความสำคัญกับคุณสมบัติของไวรัสบางอย่างมากขึ้นเพื่อรักษาความเป็นเอกภาพของวงศ์ มีการจัดตั้งอนุกรมวิธานแบบรวม (ระบบสากลสำหรับการจำแนกไวรัส) ขึ้น^{[ 98 ]}มีเพียงส่วนน้อยของความหลากหลายทั้งหมดของไวรัสเท่านั้นที่ได้รับการศึกษา^{[ 101 ]}ณ ปี 2024 ICTV ได้กำหนดอาณาจักร 7 แห่ง อาณาจักร 11 แห่ง ไฟลัม 22 แห่ง ไฟลัมย่อย 4 แห่ง ชั้น 49 แห่ง อันดับ 93 แห่ง อันดับย่อย 12 แห่งอันดับย่อย 368 แห่ง อันดับย่อย 213 แห่ง สกุล3,769 แห่ง สกุลย่อย 86 แห่งและ สปีชีส์ 16,215 แห่งของไวรัส^{[ 6 ]}

โครงสร้างอนุกรมวิธานทั่วไปของขอบเขตอนุกรมวิธานและคำต่อท้ายที่ใช้ในชื่ออนุกรมวิธานจะแสดงไว้ต่อไปนี้ ณ ปี 2022 ลำดับชั้นย่อยอาณาจักร อาณาจักรย่อย และชั้นย่อยไม่ได้ถูกใช้งาน ในขณะที่ลำดับชั้นอื่นๆ ทั้งหมดถูกใช้งาน^{[ 6 ]}

อาณาจักร ( -viria )

อาณาจักรย่อย ( -vira )

อาณาจักร ( -virae )

อาณาจักรย่อย ( -virites )

ไฟลัม ( -viricota )

ไฟลัมย่อย ( -viricotina )

คลาส ( -viricetes )

ชั้นย่อย ( -viricetidae )

ลำดับ ( -virales )

อันดับย่อย ( -virineae )

วงศ์ ( -viridae )

วงศ์ย่อย ( -virinae )

สกุล ( -ไวรัส )

สกุลย่อย ( - ไวรัส )

สายพันธุ์

เดวิด บัลติมอร์นักชีววิทยาผู้ได้รับรางวัลโนเบล ได้คิดค้นระบบการจำแนกประเภทบัลติมอร์^{[ 102 ] [ 103 ]}ระบบการจำแนกประเภท ICTV ถูกนำมาใช้ร่วมกับระบบการจำแนกประเภทบัลติมอร์ในการจำแนกประเภทไวรัสสมัยใหม่^{[ 104 ] [ 105 ] [ 106 ]}

การจำแนกประเภทไวรัสแบบบัลติมอร์นั้นอิงตามกลไก การสร้าง mRNAไวรัสต้องสร้าง mRNA จากจีโนมของตนเองเพื่อสร้างโปรตีนและจำลองตัวเอง แต่กลไกที่ใช้ในการบรรลุเป้าหมายนี้แตกต่างกันไปในแต่ละวงศ์ของไวรัส จีโนมของไวรัสอาจเป็นสายเดี่ยว (ss) หรือสายคู่ (ds) เป็น RNA หรือ DNA และอาจใช้หรือไม่ใช้เอนไซม์รีเวอร์สทรานสคริปเทส (RT) นอกจากนี้ ไวรัส ssRNA อาจเป็นแบบsense (+) หรือ antisense (−) การจำแนกประเภทนี้แบ่งไวรัสออกเป็นเจ็ดกลุ่ม:

• I: ไวรัสดีเอ็นเอสายคู่ (เช่นอะเดโนไวรัส , เฮอร์พีสไวรัส , พ็อกซ์ไวรัส )
• II: ไวรัส ssDNA (ดีเอ็นเอสายบวกหรือ "สายมีทิศทาง") (เช่นพาร์โวไวรัส )
• III: ไวรัส dsRNA (เช่นรีโอไวรัส )
• IV: (+)ไวรัส ssRNA (+ เส้นหรือความรู้สึก) RNA (เช่นโคโรนาไวรัส , Picornaviruses , Togaviruses )
• V: ไวรัส (−)ssRNA (สาย − หรือแอนติเซนส์) RNA (เช่นออร์โธไมโซไวรัส , แรบโดไวรัส )
• VI: ไวรัส ssRNA-RT (สายบวกหรือสายมีทิศทาง) RNA ที่มี DNA เป็นตัวกลางในวงจรชีวิต (เช่นเรโทรไวรัส )
• VII: ไวรัส dsDNA-RTมี DNA ที่มี RNA เป็นตัวกลางในวงจรชีวิต (เช่นเฮปาดีเอ็นเอไวรัส )

ระบาดวิทยาไวรัสเป็นสาขาหนึ่งของวิทยาศาสตร์การแพทย์ที่เกี่ยวข้องกับการแพร่กระจายและการควบคุมการติดเชื้อไวรัสในมนุษย์ การแพร่กระจายของไวรัสอาจเป็นแบบแนวตั้ง ซึ่งหมายถึงจากแม่สู่ลูก หรือแบบแนวนอน ซึ่งหมายถึงจากคนสู่คน ตัวอย่างของการแพร่กระจายแบบแนวตั้งได้แก่ ไวรัสตับอักเสบ บี และเอชไอวี ซึ่งทารกเกิดมาติดเชื้อไวรัสอยู่แล้ว^{[ 116 ]}อีกตัวอย่างหนึ่งที่พบได้ยากกว่าคือไวรัสอีสุกอีใสซึ่งแม้จะทำให้เกิดการติดเชื้อที่ไม่รุนแรงนักในเด็กและผู้ใหญ่ แต่ก็อาจเป็นอันตรายถึงชีวิตต่อทารกในครรภ์และทารกแรกเกิดได้^{[ 117 ]}

การแพร่เชื้อในแนวนอนเป็นกลไกการแพร่กระจายของไวรัสในประชากรที่พบได้บ่อยที่สุด^{[ 118 ]}การแพร่เชื้อในแนวนอนสามารถเกิดขึ้นได้เมื่อมีการแลกเปลี่ยนของเหลวในร่างกายระหว่างกิจกรรมทางเพศ โดยการแลกเปลี่ยนน้ำลาย หรือเมื่อรับประทานอาหารหรือน้ำที่ปนเปื้อน นอกจาก นี้ยังสามารถเกิดขึ้นได้เมื่อสูดดมละอองลอย ที่มีไวรัส หรือโดยแมลงพาหะเช่นเมื่อยุง ที่ติดเชื้อ เจาะผิวหนังของโฮสต์^{[ 118 ]}ไวรัสส่วนใหญ่จำกัดอยู่เพียงหนึ่งหรือสองกลไกเหล่านี้ และเรียกว่า "ไวรัสทางเดินหายใจ" หรือ "ไวรัสทางเดินอาหาร" เป็นต้น อัตราหรือความเร็วของการแพร่กระจายของการติดเชื้อไวรัสขึ้นอยู่กับปัจจัยต่างๆ ได้แก่ความหนาแน่นของประชากรจำนวนบุคคลที่อ่อนแอ (เช่น ผู้ที่ไม่มีภูมิคุ้มกัน) ^{[ 119 ]}คุณภาพการดูแลสุขภาพ และสภาพอากาศ^{[ 120 ]}

ระบาดวิทยาใช้เพื่อทำลายห่วงโซ่การติดเชื้อในประชากรระหว่างการระบาดของโรคไวรัส^{[ 12 ] : 264}มาตรการควบคุมที่ใช้ขึ้นอยู่กับความรู้เกี่ยวกับวิธีการแพร่กระจายของไวรัส การค้นหาแหล่งที่มาของการระบาดและการระบุไวรัสเป็นสิ่งสำคัญ เมื่อระบุไวรัสได้แล้ว บางครั้งห่วงโซ่การแพร่กระจายสามารถถูกทำลายได้ด้วยวัคซีนเมื่อไม่มีวัคซีน การสุขาภิบาลและการฆ่าเชื้อโรคก็สามารถมีประสิทธิภาพได้ บ่อยครั้งที่ผู้ติดเชื้อจะถูกแยกออกจากชุมชน และผู้ที่สัมผัสกับไวรัสจะถูกกักกัน^{[ 12 ] : 894}เพื่อควบคุมการระบาดของ โรคปากและ เท้าเปื่อยในวัวในสหราชอาณาจักรในปี 2544 วัวหลายพันตัวถูกฆ่า[ ^{121 ] การ}ติดเชื้อไวรัสส่วนใหญ่ในมนุษย์และสัตว์อื่นๆ มีระยะฟักตัวซึ่งการติดเชื้อจะไม่แสดงอาการใดๆ^{[ 12 ] : 170}ระยะฟักตัวของโรคไวรัสมีตั้งแต่ไม่กี่วันไปจนถึงหลายสัปดาห์ แต่โดยทั่วไปแล้วเป็นที่ทราบกันดีสำหรับโรคติดเชื้อส่วนใหญ่^{[ 12 ] : 170–172}ระยะแพร่เชื้อซึ่งเป็นช่วงเวลาที่บุคคลหรือสัตว์ที่ติดเชื้อสามารถแพร่เชื้อไปยังบุคคลหรือสัตว์อื่นได้ จะเกิดขึ้นในช่วงเวลาที่ทับซ้อนกันบ้าง แต่ ส่วนใหญ่จะตามมาหลังจากระยะฟักตัว ^{[ 12 ] : 170–172} ช่วงเวลา นี้ก็เป็นที่รู้จักกันดีสำหรับโรคติดเชื้อไวรัสหลายชนิด และความรู้เกี่ยวกับระยะเวลาของทั้งสองช่วงเวลานี้มีความสำคัญในการควบคุมการระบาด^{[ 12 ] : 272}เมื่อการระบาดทำให้มีสัดส่วนของผู้ป่วยสูงผิดปกติในประชากร ชุมชน หรือภูมิภาค จะเรียกว่าการระบาดใหญ่ หากการระบาดแพร่กระจายไปทั่วโลก จะเรียกว่าการระบาดใหญ่ทั่ว โลก ^{[ 12 ] : 891}

โรคระบาดใหญ่คือโรคระบาด ทั่วโลก การระบาดใหญ่ของไข้หวัดใหญ่ในปี 1918ซึ่งกินเวลานานจนถึงปี 1919 เป็นการ ระบาดใหญ่ของไข้หวัดใหญ่ ประเภทที่ 5ที่เกิดจากไวรัสไข้หวัดใหญ่ A ที่รุนแรงและอันตรายถึงชีวิตผิดปกติ ผู้ป่วยส่วนใหญ่มักเป็นผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพดีและอายุน้อย ซึ่งแตกต่างจากการระบาดของไข้หวัดใหญ่ส่วนใหญ่ที่มักส่งผลกระทบต่อเด็ก ผู้สูงอายุ หรือผู้ป่วยที่มีร่างกายอ่อนแอ^{[ 26 ] : 409–415}การประมาณการในอดีตระบุว่ามีผู้เสียชีวิต 40–50  ล้านคน^{[ 122 ]}ในขณะที่งานวิจัยล่าสุดชี้ให้เห็นว่าอาจมีผู้เสียชีวิตมากถึง 100  ล้านคน หรือ 5% ของประชากรโลกในปี 1918 ^{[ 123 ]}

แม้ว่าการระบาดใหญ่ของไวรัสจะเป็นเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นไม่บ่อยนัก แต่เชื้อ HIV ซึ่งวิวัฒนาการมาจากไวรัสที่พบในลิงและชิมแปนซี ได้แพร่ระบาดไปทั่วโลกอย่างน้อยตั้งแต่ทศวรรษ 1980 ^{[ 124 ]}ในช่วงศตวรรษที่ 20 มีการระบาดใหญ่ของไวรัสไข้หวัดใหญ่ถึง 4 ครั้ง และการระบาดที่เกิดขึ้นในปี 1918, 1957 และ 1968 นั้นรุนแรงมาก^{[ 125 ]}นักวิจัยส่วนใหญ่เชื่อว่าเชื้อ HIV มีต้นกำเนิดในแอฟริกาใต้ทะเลทรายซาฮาราในช่วงศตวรรษที่ 20 ^{[ 126 ]}ปัจจุบันเชื้อนี้แพร่ระบาดไปทั่วโลก โดยมี ผู้ติดเชื้อประมาณ 37.9 ล้านคนทั่วโลก^{[ 127 ]}ในปี 2018 มีผู้เสียชีวิตจากโรคเอดส์ประมาณ 770,000 ราย^{[ 128 ]}โครงการร่วมแห่งสหประชาชาติว่าด้วยเอชไอวี/เอดส์ (UNAIDS) และองค์การอนามัยโลก (WHO) ประเมินว่าโรคเอดส์คร่าชีวิตผู้คนไปมากกว่า 25  ล้านคนนับตั้งแต่มีการค้นพบครั้งแรกเมื่อวันที่ 5 มิถุนายน 1981 ทำให้โรคนี้เป็นหนึ่งในโรคระบาดที่ร้ายแรงที่สุดในประวัติศาสตร์ที่บันทึกไว้^{[ 129 ]}ในปี 2007 มี ผู้ติดเชื้อเอชไอวีรายใหม่ 2.7 ล้านราย และ มี  ผู้เสียชีวิตจากโรคที่เกี่ยวข้องกับเอชไอวี 2 ล้านราย^{[ 130 ]}

ไวรัสอีโบลา (ด้านบน) และไวรัสมาร์เบิร์ก (ด้านล่าง)

เชื้อไวรัสที่มีอันตรายร้ายแรงหลายชนิดเป็นสมาชิกของวงศ์Filoviridaeไวรัสฟิโลไวรัสเป็นไวรัสที่มีลักษณะเป็นเส้นใยซึ่งก่อให้เกิดไข้เลือดออกและรวมถึงไวรัสอีโบลาและไวรัสมาร์เบิร์กไวรัส มาร์เบิร์ก ซึ่งถูกค้นพบครั้งแรกในปี 1967 ได้รับความสนใจจากสื่ออย่างกว้างขวางในเดือนเมษายน 2005 จากการระบาดในแองโกลา [ ^{131 ] โรค}ไวรัสอีโบลายังก่อให้เกิดการระบาดเป็นระยะๆด้วยอัตราการเสียชีวิตสูงตั้งแต่ปี 1976 เมื่อมีการระบุครั้งแรก การระบาดที่ร้ายแรงที่สุดและครั้งล่าสุดคือการระบาดในแอฟริกาตะวันตก ปี 2013–2016 ^{[ 132 ]}

ยกเว้นไข้ทรพิษ โรคระบาดส่วนใหญ่เกิดจากไวรัสที่วิวัฒนาการขึ้นใหม่ ไวรัส "อุบัติใหม่" เหล่านี้ มักจะเป็นไวรัสกลายพันธุ์ของไวรัสที่มีอันตรายน้อยกว่าซึ่งเคยแพร่ระบาดมาก่อนในมนุษย์หรือสัตว์ชนิดอื่น^{[ 133 ]}

โรคระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันรุนแรง (SARS) และโรคระบบทางเดินหายใจตะวันออกกลาง (MERS) เกิดจากไวรัสโคโรนา สายพันธุ์ใหม่ ไวรัสโคโรนาสายพันธุ์อื่น ๆ เป็นที่ทราบกันว่าทำให้เกิดการติดเชื้อที่ไม่รุนแรงในมนุษย์^{[ 134 ]}ดังนั้นความรุนแรงและการแพร่กระจายอย่างรวดเร็วของการติดเชื้อ SARS ซึ่งภายในเดือนกรกฎาคม พ.ศ. 2546 ทำให้มีผู้ป่วยประมาณ 8,000 รายและเสียชีวิต 800 ราย จึงเป็นเรื่องที่ไม่คาดคิดและประเทศส่วนใหญ่ไม่ได้เตรียมพร้อม^{[ 135 ]}

ไวรัสโคโรนาที่เกี่ยวข้องไวรัสโคโรนาสายพันธุ์ 2 ที่ก่อให้เกิดโรคทางเดินหายใจเฉียบพลันรุนแรง (SARS-CoV-2) ซึ่งเชื่อว่ามีต้นกำเนิดมาจากค้างคาว ปรากฏขึ้นในเมืองอู่ฮั่นประเทศจีน ในเดือนพฤศจิกายน พ.ศ. 2562 และแพร่กระจายอย่างรวดเร็วไปทั่วโลก การติดเชื้อไวรัสนี้ทำให้เกิดการระบาดใหญ่ของ COVID-19ซึ่งเริ่มต้นในปี พ.ศ. 2563 ^{[ 94 ] [ 136 ] [ 137 ]}มีการกำหนดข้อจำกัดที่ไม่เคยมีมาก่อนในช่วงเวลาสงบสุขเกี่ยวกับการเดินทางระหว่างประเทศ^{[ 138 ]}และ มี การประกาศเคอร์ฟิวในหลายเมืองใหญ่ทั่วโลกเพื่อตอบสนองต่อการระบาดใหญ่^{[ 139 ]}

ไวรัสเป็นสาเหตุที่ทำให้เกิดมะเร็งในมนุษย์และสัตว์ชนิดอื่นๆ มะเร็งที่เกิดจากไวรัสเกิดขึ้นเพียงในผู้ติดเชื้อ (หรือสัตว์) เพียงส่วนน้อยเท่านั้น ไวรัสที่ก่อให้เกิดมะเร็งมาจากหลายตระกูลไวรัส รวมถึงไวรัส RNA และ DNA ดังนั้นจึงไม่มี " ออนโคไวรัส " ชนิดเดียว (ซึ่งเป็นคำที่ล้าสมัยที่ใช้เรียกเรโทรไวรัสที่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงอย่างเฉียบพลัน) การเกิดมะเร็งนั้นขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายอย่าง เช่น ภูมิคุ้มกันของโฮสต์^{[ 140 ]}และการกลายพันธุ์ในโฮสต์^{[ 141 ]} ไวรัสที่ยอมรับว่าก่อให้เกิดมะเร็งในมนุษย์ ได้แก่ ไวรัส papillomavirus ของมนุษย์บางสายพันธุ์ ไวรัสตับอักเสบ B ไวรัสตับอักเสบ C ไวรัส Epstein –Barr ไวรัสเริมที่เกี่ยวข้องกับมะเร็ง Kaposi และไวรัส T-lymphotropic ของมนุษย์ไวรัส ที่ก่อ ให้เกิดมะเร็งในมนุษย์ที่เพิ่งค้นพบเมื่อไม่นานมานี้คือไวรัส polyomavirus ( Merkel cell polyomavirus ) ซึ่งเป็นสาเหตุของมะเร็งผิวหนังชนิดหายากที่เรียกว่ามะเร็งเซลล์เมอร์เคล (Merkel cell carcinoma ) ^{[ 142 ]}ไวรัสตับอักเสบสามารถพัฒนาไปสู่การติดเชื้อไวรัสเรื้อรังที่นำไปสู่มะเร็งตับได้ [ ^{143 ] [ 144 ] การ}ติดเชื้อไวรัส T-lymphotropic ในมนุษย์สามารถนำไปสู่โรคอัมพาตครึ่งซีกแบบเกร็งในเขตร้อนและมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด T-cell ในผู้ใหญ่ได้ [ ^{145 ] ไวรัส} papilloma ในมนุษย์เป็นสาเหตุที่ได้รับการยืนยันแล้วของมะเร็งปากมดลูก ผิวหนัง ทวารหนักและองคชาต [ 146 ] ภายในวงศ์^{Herpesviridaeไวรัสเริม}ที่เกี่ยวข้องกับมะเร็ง Kaposi ทำให้เกิดมะเร็ง Kaposiและมะเร็งต่อมน้ำเหลืองในช่องว่างของร่างกายและไวรัส Epstein–Barr ทำให้เกิด มะเร็งต่อมน้ำ เหลืองBurkitt มะเร็งต่อมน้ำเหลือง HodgkinโรคB lymphoproliferativeและมะเร็งโพรงจมูก^{[ 147 ]}ไวรัสโพลีโอมาเซลล์เมอร์เคลมีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับSV40และไวรัสโพลีโอมาของหนู ซึ่งถูกใช้เป็นแบบจำลองสัตว์สำหรับไวรัสมะเร็งมานานกว่า 50 ปี^{[ 148 ]}

ระบบภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดเป็นด่านแรกในการป้องกันไวรัสของร่างกายประกอบด้วยเซลล์และกลไกอื่นๆ ที่ปกป้องโฮสต์จากการติดเชื้อในลักษณะที่ไม่จำเพาะเจาะจง ซึ่งหมายความว่าเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดจะจดจำและตอบสนองต่อเชื้อโรคในลักษณะทั่วไป แต่ต่างจากระบบภูมิคุ้มกันแบบปรับตัวตรงที่มันไม่ได้สร้างภูมิคุ้มกันที่ยั่งยืนหรือป้องกันโฮสต์ได้^{[ 149 ]}

การแทรกแซง RNAเป็นกลไกป้องกันตามธรรมชาติที่สำคัญต่อไวรัส^{[ 150 ]}ไวรัสหลายชนิดมีกลยุทธ์การจำลองแบบที่เกี่ยวข้องกับ RNA สองสาย (dsRNA) เมื่อไวรัสดังกล่าวติดเชื้อเซลล์ มันจะปล่อยโมเลกุล RNA ออกมา ซึ่งจะจับกับโปรตีนเชิงซ้อนที่เรียกว่าไดเซอร์ ทันที ซึ่งจะตัด RNA ออกเป็นชิ้นเล็กๆ เส้นทางชีวเคมี— คอมเพล็กซ์ RISC—จะถูกกระตุ้น ซึ่งช่วยให้เซลล์อยู่รอดได้โดยการย่อยสลาย mRNA ของไวรัส โรตาไวรัสได้วิวัฒนาการเพื่อหลีกเลี่ยงกลไกการป้องกันนี้โดยไม่สลายเปลือกหุ้มภายในเซลล์อย่างสมบูรณ์ และปล่อย mRNA ที่ผลิตขึ้นใหม่ผ่านรูพรุนในแคปซิดชั้นในของอนุภาค dsRNA จีโนมของพวกมันยังคงได้รับการปกป้องอยู่ภายในแกนกลางของไวริออน^{[ 151 ] [ 152 ]}

เมื่อระบบภูมิคุ้มกันแบบปรับตัวของสัตว์มีกระดูกสันหลังพบกับไวรัส มันจะสร้างแอนติบอดี เฉพาะ ที่จับกับไวรัสและมักทำให้ไวรัสไม่สามารถก่อให้เกิดการติดเชื้อได้ นี่เรียกว่าภูมิคุ้มกันแบบฮิวโมรัลแอนติบอดีสองชนิดมีความสำคัญ ชนิดแรกเรียกว่าIgMมีประสิทธิภาพสูงในการทำให้ไวรัสเป็นกลาง แต่เซลล์ของระบบภูมิคุ้มกันจะผลิตได้เพียงไม่กี่สัปดาห์เท่านั้น ชนิดที่สองเรียกว่าIgGจะผลิตได้ตลอดไป การตรวจพบ IgM ในเลือดของโฮสต์ใช้ในการทดสอบการติดเชื้อเฉียบพลัน ในขณะที่ IgG บ่งชี้ถึงการติดเชื้อในอดีต^{[ 153 ]}จะมีการวัดแอนติบอดี IgG เมื่อทำการ ทดสอบ ภูมิคุ้มกัน^{[ 154 ]}

แอนติบอดีสามารถเป็นกลไกการป้องกันที่มีประสิทธิภาพได้แม้หลังจากที่ไวรัสสามารถเข้าสู่เซลล์โฮสต์ได้แล้ว โปรตีนที่อยู่ในเซลล์ที่เรียกว่าTRIM21สามารถจับกับแอนติบอดีบนพื้นผิวของอนุภาคไวรัสได้ ซึ่งจะเตรียมพร้อมสำหรับการทำลายไวรัสในภายหลังโดยเอนไซม์ของระบบโปรตีเอโซม ของเซลล์ ^{[ 155 ]}

การป้องกันไวรัสแบบที่สองของสัตว์มีกระดูกสันหลังเรียกว่าภูมิคุ้มกันแบบอาศัยเซลล์ซึ่งเกี่ยวข้องกับเซลล์ภูมิคุ้มกันที่เรียกว่าเซลล์ Tเซลล์ของร่างกายจะแสดงชิ้นส่วนโปรตีนสั้นๆ บนพื้นผิวเซลล์อย่างต่อเนื่อง และหากเซลล์ T ตรวจพบชิ้นส่วนไวรัสที่น่าสงสัย เซลล์เจ้าบ้านจะถูกทำลายโดยเซลล์ 'T นักฆ่า' และเซลล์ T ที่จำเพาะต่อไวรัสจะเพิ่มจำนวนขึ้น เซลล์เช่นแมโครฟาจเป็นผู้เชี่ยวชาญในการนำเสนอแอนติเจนนี้[ 156 ^{]การผลิต}อินเตอร์เฟรอนเป็นกลไกการป้องกันที่สำคัญของร่างกาย อินเตอร์เฟรอนเป็นฮอร์โมนที่ร่างกายผลิตขึ้นเมื่อมีไวรัสอยู่ บทบาทของมันในภูมิคุ้มกันนั้นซับซ้อน ในที่สุดมันจะหยุดไวรัสจากการแพร่พันธุ์โดยการฆ่าเซลล์ที่ติดเชื้อและเซลล์ข้างเคียง^{[ 157 ]}

ไม่ใช่การติดเชื้อไวรัสทุกชนิดที่จะสร้างการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่ป้องกันได้ในลักษณะนี้ ไวรัสเอชไอวีหลบเลี่ยงระบบภูมิคุ้มกันโดยการเปลี่ยน ลำดับ กรดอะมิโนของโปรตีนบนพื้นผิวของไวรัสอย่างต่อเนื่อง ซึ่งเรียกว่า "การกลายพันธุ์แบบหลบหนี" เนื่องจากอีพิโทปของไวรัสหลบเลี่ยงการจดจำโดยการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของโฮสต์ ไวรัสที่คงอยู่เหล่านี้หลบเลี่ยงการควบคุมภูมิคุ้มกันโดยการกักเก็บ การปิดกั้นการนำเสนอแอนติเจนความต้านทาน ต่อ ไซโตไคน์การ หลบเลี่ยง กิจกรรม ของ เซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ การหลบเลี่ยง อะพอ พโทซิ สและการเปลี่ยนแปลงแอนติเจน^{[ 158 ]}ไวรัสอื่นๆ ที่เรียกว่า ' ไวรัสที่ส่งผลต่อระบบประสาท ' จะแพร่กระจายโดยการแพร่กระจายทางระบบประสาท ซึ่งระบบภูมิคุ้มกันอาจไม่สามารถเข้าถึงได้เนื่องจากสิทธิพิเศษทางภูมิคุ้มกัน^{[ 159 ]}

เนื่องจากไวรัสใช้เส้นทางการเผาผลาญที่สำคัญภายในเซลล์โฮสต์ในการจำลองตัวเอง จึงยากที่จะกำจัดไวรัสได้หากไม่ใช้ยาที่ก่อให้เกิดผลเสียต่อเซลล์โฮสต์โดยทั่วไป แนวทางการรักษาทางการแพทย์ที่มีประสิทธิภาพที่สุดสำหรับโรคที่เกิดจากไวรัสคือการฉีดวัคซีนเพื่อสร้างภูมิคุ้มกันต่อการติดเชื้อ และยาต้านไวรัสที่ขัดขวางการจำลองตัวเองของไวรัสอย่างเลือกสรร^{[ 160 ]}

ยาต้านไวรัส

ยาต้านไวรัสส่วนใหญ่เป็นอะนาล็อกของนิวคลีโอไซด์ (หน่วยสร้าง DNA ปลอม) ซึ่งไวรัสจะนำไปรวมเข้ากับจีโนมของมันโดยไม่ได้ตั้งใจในระหว่างการจำลองแบบ^{[ 171 ]}วงจรชีวิตของไวรัสจะหยุดลงเนื่องจาก DNA ที่สังเคราะห์ขึ้นใหม่นั้นไม่ทำงาน เนื่องจากอะนาล็อกเหล่านี้ขาด หมู่ ไฮดรอกซิลซึ่งเมื่อรวมกับ อะตอม ของฟอสฟอรัส จะเชื่อมต่อกันเพื่อสร้าง "โครงสร้างหลัก" ที่แข็งแรงของโมเลกุล DNA กระบวนการนี้เรียกว่าการยุติสาย DNA ^{[ 172 ]}ตัวอย่างของอะนาล็อกของนิวคลีโอ ไซด์ ได้แก่ อะซิโคลเวียร์สำหรับการติดเชื้อไวรัสเริม และลามิวูดีนสำหรับการติดเชื้อ HIV และไวรัสตับอักเสบ B อะซิโคลเวียร์เป็นหนึ่งในยาต้านไวรัสที่เก่าแก่ที่สุดและมีการสั่งจ่ายบ่อยที่สุด^{[ 173 ]}ยาต้านไวรัสอื่นๆ ที่ใช้อยู่ในปัจจุบันมุ่งเป้าไปที่ขั้นตอนต่างๆ ของวงจรชีวิตของไวรัส HIV ต้องพึ่งพาเอนไซม์โปรตีโอไลติกที่เรียกว่าโปรตีเอส HIV-1เพื่อให้สามารถแพร่เชื้อได้อย่างสมบูรณ์ มีกลุ่มยาขนาดใหญ่ที่เรียกว่าสารยับยั้งโปรตีเอสซึ่งทำให้เอนไซม์นี้ไม่ทำงาน^{[ 174 ]}มีกลุ่มยาต้านไวรัสประมาณสิบสามกลุ่ม โดยแต่ละกลุ่มมีเป้าหมายที่ไวรัสหรือขั้นตอนการจำลองแบบของไวรัสที่แตกต่างกัน^{[ 171 ]}

โรคไวรัสตับอักเสบซีเกิดจากไวรัสอาร์เอ็นเอ ในผู้ติดเชื้อร้อยละ 80 โรคจะเป็นเรื้อรัง และหากไม่ได้รับการรักษา พวกเขาจะติดเชื้อไปตลอดชีวิต มีวิธีการรักษาที่มีประสิทธิภาพโดยใช้ยาต้านไวรัสโดยตรง^{[ 175 ]}การรักษาผู้ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังก็ได้รับการพัฒนาโดยใช้กลยุทธ์ที่คล้ายคลึงกัน ซึ่งรวมถึงลามิวูดีนและยาต้านไวรัสอื่นๆ^{[ 176 ]}

ยาต้านไวรัสประมาณ 100 ชนิด หรือการผสมผสานของยาเหล่านี้ สามารถใช้รักษาการติดเชื้อได้^{[ 177 ]}

ไวรัสเป็นเชื้อก่อโรคที่สำคัญของปศุสัตว์โรคต่างๆ เช่น โรคปากและเท้าเปื่อย และโรคบลูทังเกิดจากไวรัส^{[ 178 ]}สัตว์เลี้ยง เช่น แมว สุนัข และม้า หากไม่ได้รับการฉีดวัคซีน จะมีความเสี่ยงต่อการติดเชื้อไวรัสร้ายแรง โรคพาร์โวไวรัสในสุนัขเกิดจากไวรัสดีเอ็นเอขนาดเล็ก และการติดเชื้อมักเป็นอันตรายถึงชีวิตในลูกสุนัข[ 179 ] เช่นเดียวกับสัตว์ไม่มีกระดูกสันหลังทั้งหมด ผึ้ง^{มีความเสี่ยง}ต่อการติดเชื้อไวรัสหลายชนิด^{[ 180 ]}ไวรัสส่วนใหญ่อยู่ร่วมกันอย่างไม่เป็นอันตรายในโฮสต์และไม่ก่อให้เกิดอาการหรือสัญญาณของโรค^{[ 25 ] : 4}

ไวรัสพืชมีหลายชนิด แต่ส่วนใหญ่มักทำให้ผลผลิต ลดลง และการพยายามควบคุมไวรัสเหล่านี้ก็ไม่คุ้มค่าทางเศรษฐกิจ ไวรัสพืชมักแพร่กระจายจากพืชสู่พืชโดยสิ่งมีชีวิตที่เรียกว่าพาหะซึ่งโดยทั่วไปคือแมลง แต่เชื้อรา หนอนตัวกลมสิ่งมีชีวิตเซลล์เดียวและพืชปรสิตบางชนิดก็เป็นพาหะได้ เช่นกัน ^{[ 181 ]}เมื่อพิจารณาว่าการควบคุมการติดเชื้อไวรัสพืชนั้นคุ้มค่าทางเศรษฐกิจ เช่น ในไม้ผลยืนต้น ความพยายามจะมุ่งเน้นไปที่การฆ่าพาหะและการกำจัดพืชอาศัยอื่น เช่น วัชพืช^{[ 12 ] : 802}ไวรัสพืชไม่สามารถติดเชื้อในมนุษย์และสัตว์อื่นๆ ได้ เพราะไวรัสสามารถแพร่พันธุ์ได้เฉพาะในเซลล์พืชที่มีชีวิตเท่านั้น^{[ 12 ] : 799–807}

มันฝรั่งมีถิ่นกำเนิดในเปรู และกลายเป็นพืชหลักที่ปลูกกันทั่วโลก^{[ 182 ]}ไวรัส Y ในมันฝรั่งทำให้เกิดโรคในมันฝรั่งและพืชที่เกี่ยวข้อง รวมถึงมะเขือเทศและพริก ในช่วงทศวรรษ 1980 ไวรัสนี้มีความสำคัญทางเศรษฐกิจเมื่อพบว่าควบคุมได้ยากในพืชผลมันฝรั่งสำหรับทำเมล็ดพันธุ์ ไวรัสนี้แพร่กระจายโดยเพลี้ยอ่อนและสามารถลดผลผลิตได้มากถึง 80 เปอร์เซ็นต์ ทำให้ผลผลิตมันฝรั่งเสียหายอย่างมาก^{[ 183 ]}

พืชมีกลไกการป้องกันไวรัสที่ซับซ้อนและมีประสิทธิภาพ หนึ่งในกลไกที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดคือการมีสิ่งที่เรียกว่ายีนต้านทาน (R) ยีน R แต่ละตัวจะให้ความต้านทานต่อไวรัสชนิดใดชนิดหนึ่งโดยการกระตุ้นให้เกิดการตายของเซลล์เฉพาะที่รอบๆ เซลล์ที่ติดเชื้อ ซึ่งมักจะมองเห็นได้ด้วยตาเปล่าเป็นจุดขนาดใหญ่ วิธีนี้จะหยุดการแพร่กระจายของการติดเชื้อ^{[ 184 ]}การแทรกแซง RNA ก็เป็นกลไกการป้องกันที่มีประสิทธิภาพในพืชเช่นกัน^{[ 12 ] : 809}เมื่อพืชติดเชื้อ พืชมักจะผลิตสารฆ่าเชื้อตามธรรมชาติที่ฆ่าไวรัส เช่นกรดซาลิไซลิกไนตริกออกไซด์และโมเลกุลออกซิเจนที่ว่องไว^{[ 185 ]}

อนุภาคไวรัสพืชหรืออนุภาคคล้ายไวรัส (VLPs) มีการประยุกต์ใช้ทั้งในด้านเทคโนโลยีชีวภาพและนาโนเทคโนโลยีแคปซิดของไวรัสพืชส่วนใหญ่มีโครงสร้างที่เรียบง่ายและแข็งแรง และสามารถผลิตได้ในปริมาณมากโดยการติดเชื้อในพืชหรือโดยการแสดงออกในระบบต่างชนิดกัน อนุภาคไวรัสพืชสามารถดัดแปลงทางพันธุกรรมและทางเคมีเพื่อห่อหุ้มวัสดุแปลกปลอม และสามารถรวมเข้ากับโครงสร้างเหนือโมเลกุลเพื่อใช้ในเทคโนโลยีชีวภาพ^{[ 186 ]}

แบคทีริโอเฟจเป็นกลุ่มไวรัสที่พบได้ทั่วไปและมีความหลากหลาย และเป็นสิ่งมีชีวิตที่มีมากที่สุดในสิ่งแวดล้อมทางน้ำ โดยมีไวรัสเหล่านี้ในมหาสมุทรมากกว่าแบคทีเรียถึงสิบเท่า^{[ 187 ]}สูงถึง 250,000,000 แบคทีริโอเฟจต่อมิลลิลิตรของน้ำทะเล^{[ 188 ]}ไวรัสเหล่านี้ติดเชื้อแบคทีเรียจำเพาะโดยการจับกับโมเลกุลตัวรับบนพื้นผิวแล้วจึงเข้าสู่เซลล์ ภายในเวลาอันสั้น ในบางกรณีเพียงไม่กี่นาทีเอนไซม์พอลิเมอเรส ของแบคทีเรีย จะเริ่มแปล mRNA ของไวรัสเป็นโปรตีน โปรตีนเหล่านี้จะกลายเป็นไวริออนใหม่ภายในเซลล์ โปรตีนช่วยซึ่งช่วยในการประกอบไวริออนใหม่ หรือโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับการสลายเซลล์ เอนไซม์ของไวรัสช่วยในการสลายเยื่อหุ้มเซลล์ และในกรณีของฟาจ T4ภายในเวลาเพียงยี่สิบนาทีหลังจากการฉีด อาจมีการปล่อยฟาจออกมามากกว่าสามร้อยตัว^{[ 12 ] : 834–835}

วิธีหลักที่แบคทีเรียใช้ป้องกันตัวเองจากแบคทีริโอเฟจคือการสร้างเอนไซม์ที่ทำลายดีเอ็นเอแปลกปลอม เอนไซม์เหล่านี้เรียกว่าเอนโดนิวคลีเอสแบบจำกัดซึ่งจะตัดดีเอ็นเอของไวรัสที่แบคทีริโอเฟจฉีดเข้าไปในเซลล์แบคทีเรีย^{[ 189 ]}แบคทีเรียยังมีระบบที่ใช้ ลำดับ CRISPRเพื่อเก็บรักษาชิ้นส่วนของจีโนมของไวรัสที่แบคทีเรียเคยสัมผัสมาก่อน ซึ่งทำให้พวกมันสามารถยับยั้งการจำลองแบบของไวรัสผ่านรูปแบบหนึ่งของการแทรกแซงRNA ^{[ 190 ] [ 191 ]}ระบบทางพันธุกรรมนี้ทำให้แบคทีเรียมีภูมิคุ้มกันต่อการติดเชื้อ^{[ 192 ]}

แบคทีริโอเฟจบางชนิดเรียกว่า " เทม เพอเรต " เพราะก่อให้เกิดการติดเชื้อแบบแฝงและไม่ทำลายเซลล์เจ้าบ้านทันที แต่ดีเอ็นเอของพวกมันจะถูกรวมเข้ากับดีเอ็นเอของเซลล์เจ้าบ้านในรูปของโปรฟาจการติดเชื้อแบบแฝงเหล่านี้จะกลายเป็นการติดเชื้อแบบมีประสิทธิภาพเมื่อดีเอ็นเอของโปรฟาจถูกกระตุ้นด้วยสิ่งเร้า เช่น การเปลี่ยนแปลงของสิ่งแวดล้อม^{[ 193 ]}ลำไส้ของสัตว์ รวมทั้งมนุษย์ มีแบคทีริโอเฟจแบบเทมเพอเรต ซึ่งจะถูกกระตุ้นด้วยสิ่งเร้าต่างๆ รวมถึงการเปลี่ยนแปลงของอาหารและยาปฏิชีวนะ^{[ 194 ]}แม้ว่าจะพบครั้งแรกในแบคทีริโอเฟจ แต่ไวรัสอื่นๆ อีกหลายชนิดก็เป็นที่ทราบกันว่าสามารถสร้างโปรไวรัส ได้ รวมถึง HIV ^{[ 193 ] [ 195 ]}

ไวรัสบางชนิดจำลองตัวเองภายในอาร์เคีย : ไวรัสเหล่านี้เป็นไวรัส DNA ที่มีรูปร่างผิดปกติและบางครั้งก็เป็นเอกลักษณ์^{[ 4 ] [ 55 ]}ไวรัสเหล่านี้ได้รับการศึกษาอย่างละเอียดที่สุดใน อาร์เคี ย ที่ ชอบอุณหภูมิสูงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในอันดับSulfolobalesและThermoproteales ^{[ 196 ]}การป้องกันไวรัสเหล่านี้เกี่ยวข้องกับการแทรกแซง RNA จาก ลำดับ DNA ที่ซ้ำกันภายในจีโนมของอาร์เคียที่เกี่ยวข้องกับยีนของไวรัส^{[ 197 ] [ 198 ]}อาร์เคียส่วนใหญ่มีระบบ CRISPR–Cas เป็นกลไกป้องกันแบบปรับตัวต่อไวรัส ระบบเหล่านี้ช่วยให้อาร์เคียสามารถเก็บรักษา DNA ของไวรัสบางส่วนไว้ จากนั้นจึงนำส่วนเหล่านั้นไปใช้ในการกำหนดเป้าหมายและกำจัดการติดเชื้อไวรัสในภายหลังโดยใช้กระบวนการที่คล้ายกับการแทรกแซง RNA ^{[ 199 ]}

ไวรัสมีความสำคัญต่อการศึกษา ชีววิทยา ระดับโมเลกุลและเซลล์เนื่องจากเป็นระบบที่เรียบง่ายซึ่งสามารถใช้ในการจัดการและตรวจสอบการทำงานของเซลล์ได้^{[ 26 ] : 8}การศึกษาและการใช้ไวรัสได้ให้ข้อมูลที่มีค่าเกี่ยวกับแง่มุมต่างๆ ของชีววิทยาของเซลล์^{[ 217 ]}ตัวอย่างเช่น ไวรัสมีประโยชน์ในการศึกษาพันธุศาสตร์และช่วยให้เราเข้าใจกลไกพื้นฐานของพันธุศาสตร์ระดับโมเลกุลเช่นการจำลองดีเอ็นเอการถอดรหัสการประมวลผลอาร์เอ็นเอการแปลการ ขนส่ง โปรตีนและภูมิคุ้มกันวิทยา^{[ 218 ]}

นักพันธุศาสตร์มักใช้ไวรัสเป็นพาหะในการนำยีนเข้าสู่เซลล์ที่พวกเขากำลังศึกษา ซึ่งเป็นประโยชน์ในการทำให้เซลล์ผลิตสารแปลกปลอม หรือเพื่อศึกษาผลของการนำยีนใหม่เข้าสู่จีโนม ในทำนองเดียวกันการบำบัดด้วยไวรัสใช้ไวรัสเป็นพาหะในการรักษาโรคต่างๆ เนื่องจากไวรัสสามารถกำหนดเป้าหมายเซลล์และดีเอ็นเอได้อย่างเฉพาะเจาะจง แสดงให้เห็นถึงศักยภาพในการรักษาโรคมะเร็งและการบำบัดด้วยยีนนักวิทยาศาสตร์ในยุโรปตะวันออกใช้การบำบัดด้วยฟาจเป็นทางเลือกแทนยาปฏิชีวนะมาสักระยะหนึ่งแล้ว และความสนใจในแนวทางนี้กำลังเพิ่มขึ้นเนื่องจากพบการดื้อยาปฏิชีวนะ ในระดับสูงในแบคทีเรียก่อโรคบางชนิด ^{[ 219 ]}การแสดงออกของโปรตีนต่างชนิดโดยไวรัสเป็นพื้นฐานของกระบวนการผลิตหลายอย่างที่กำลังใช้ในการผลิตโปรตีนต่างๆ เช่นแอนติเจน วัคซีนและแอนติบอดี กระบวนการทางอุตสาหกรรมได้รับการพัฒนาขึ้นเมื่อเร็วๆ นี้โดยใช้ไวรัสเป็นพาหะ และโปรตีนทางเภสัชกรรมหลายชนิดกำลังอยู่ใน การทดลองก่อนคลินิกและ ทาง คลินิก^{[ 220 ]}

จากมุมมองของนักวิทยาศาสตร์ด้านวัสดุ ไวรัสสามารถถือได้ว่าเป็นอนุภาคนาโน อินทรีย์ ^{[ 225 ]}พื้นผิวของไวรัสมีเครื่องมือเฉพาะที่ช่วยให้สามารถข้ามสิ่งกีดขวางของเซลล์เจ้าบ้านได้ ขนาดและรูปร่างของไวรัส รวมถึงจำนวนและลักษณะของหมู่ฟังก์ชันบนพื้นผิวของไวรัสได้รับการกำหนดไว้อย่างแม่นยำ ดังนั้น ไวรัสจึงมักถูกใช้ในวิทยาศาสตร์วัสดุเป็นโครงสร้างรองรับสำหรับการดัดแปลงพื้นผิวที่เชื่อมโยงกันด้วยพันธะโควาเลนต์ คุณสมบัติพิเศษของไวรัสคือสามารถปรับแต่งได้โดยวิวัฒนาการแบบกำหนดทิศทาง เทคนิคอันทรงพลังที่พัฒนาโดยวิทยาศาสตร์ชีวภาพกำลังกลายเป็นพื้นฐานของแนวทางวิศวกรรมไปสู่วัสดุนาโน ซึ่งเปิดโอกาสในการใช้งานที่หลากหลายนอกเหนือจากชีววิทยาและการแพทย์^{[ 226 ]}เนื่องจากขนาด รูปร่าง และโครงสร้างทางเคมีที่กำหนดไว้อย่างดี ไวรัสจึงถูกใช้เป็นแม่แบบสำหรับการจัดระเบียบวัสดุในระดับนาโน ตัวอย่างเช่น งานที่ห้องปฏิบัติการวิจัยกองทัพเรือในวอชิงตัน ดี.ซี. โดยใช้ อนุภาค ไวรัส Cowpea mosaic virus (CPMV) เพื่อขยายสัญญาณในเซนเซอร์ที่ใช้DNA microarrayในแอปพลิเคชันนี้ อนุภาคไวรัสจะแยกสีย้อมเรืองแสงที่ใช้สำหรับการส่งสัญญาณเพื่อป้องกันการก่อตัวของไดเมอร์ ที่ไม่เรืองแสง ซึ่งทำหน้าที่เป็นตัวดับแสง [ ^{227 ] อีก}ตัวอย่างหนึ่งคือการใช้ CPMV เป็นแผงวงจรขนาดนาโนสำหรับอิเล็กทรอนิกส์ระดับโมเลกุล^{[ 228 ]}

ไวรัสหลายชนิดสามารถสังเคราะห์ขึ้นใหม่ได้ ("จากศูนย์") ไวรัสสังเคราะห์ตัวแรกถูกสร้างขึ้นในปี 2545 ^{[ 229 ]}แม้ว่าจะเป็นความเข้าใจผิดอยู่บ้าง แต่สิ่งที่ถูกสังเคราะห์ขึ้นนั้นไม่ใช่ตัวไวรัสจริง ๆ แต่เป็นจีโนม DNA ของไวรัส (ในกรณีของไวรัส DNA) หรือ สำเนา cDNAของจีโนม (ในกรณีของไวรัส RNA) สำหรับไวรัสหลายตระกูล DNA หรือ RNA สังเคราะห์ที่ไม่มีโปรตีนหุ้ม (เมื่อถูกแปลงกลับจาก cDNA สังเคราะห์ด้วยเอนไซม์) จะสามารถก่อให้เกิดการติดเชื้อได้เมื่อนำเข้าสู่เซลล์ กล่าวคือ พวกมันมีข้อมูลที่จำเป็นทั้งหมดในการสร้างไวรัสใหม่ เทคโนโลยีนี้กำลังถูกนำมาใช้เพื่อศึกษาค้นคว้ากลยุทธ์วัคซีนใหม่ ๆ^{[ 230 ]}ความสามารถในการสังเคราะห์ไวรัสมีผลกระทบอย่างกว้างขวาง เนื่องจากไวรัสไม่สามารถถูกมองว่าสูญพันธุ์ได้อีกต่อไป ตราบใดที่ยังทราบข้อมูลลำดับจีโนมและ มี เซลล์ที่เหมาะสมอยู่ ณ เดือนมิถุนายน พ.ศ. 2564 ลำดับจีโนมแบบเต็มความยาวของไวรัสที่แตกต่างกัน 11,464 ชนิด รวมถึงไข้ทรพิษ สามารถเข้าถึงได้โดยสาธารณะในฐานข้อมูลออนไลน์ที่ดูแลโดย^{สถาบัน}สุขภาพแห่งชาติ [ ^{231 ]}

ความสามารถของไวรัสในการก่อให้เกิดโรคระบาดร้ายแรงในสังคมมนุษย์ ทำให้เกิดความกังวลว่าไวรัสอาจถูกนำมาใช้เป็นอาวุธในการทำสงครามชีวภาพความกังวลยิ่งเพิ่มมากขึ้นจากการสร้าง ไวรัส ไข้หวัดใหญ่ปี 1918 ที่มีชื่อเสียงในทางไม่ดีขึ้นมาใหม่ ในห้องปฏิบัติการ^{[ 232 ]}ไวรัสไข้ทรพิษได้ทำลายล้างสังคมต่างๆ มากมายตลอดประวัติศาสตร์ก่อนที่จะถูกกำจัดไป ปัจจุบันมีเพียงสองศูนย์ในโลกที่ได้รับอนุญาตจากองค์การอนามัยโลกให้เก็บรักษาไวรัสไข้ทรพิษไว้ ได้แก่ศูนย์วิจัยไวรัสวิทยาและเทคโนโลยีชีวภาพ VECTORในรัสเซีย และศูนย์ควบคุมและป้องกันโรคในสหรัฐอเมริกา^{[ 233 ]}ไวรัสอาจถูกใช้เป็นอาวุธได้^{[ 233 ]}แต่เนื่องจากวัคซีนไข้ทรพิษบางครั้งมีผลข้างเคียงรุนแรง จึงไม่ได้ใช้เป็นประจำในประเทศใดๆ อีกต่อไป ดังนั้น ประชากรมนุษย์ในปัจจุบันส่วนใหญ่จึงแทบไม่มีภูมิคุ้มกันต่อไข้ทรพิษและจะมีความเสี่ยงต่อการติดเชื้อไวรัส^{[ 233 ]}