ไมโครทิวบูลประกอบด้วย หน่วยย่อย โปรตีนทรงกลม สองหน่วย ได้แก่ อัลฟา-ทูบูลินและเบตา-ทูบูลิน หน่วยย่อยทั้งสองนี้รวมกันเป็นอัลฟา,เบตา-เฮเทอ โรไดเมอร์ จากนั้นจึงประกอบกันเป็น โครงสร้างเส้นใยรูป ท่อเฮเทอโรไดเมอร์ของทูบูลินจะเรียงตัวกันแบบหัวต่อท้าย โดยหน่วยย่อยอัลฟาของไดเมอร์หนึ่งจะสัมผัสกับหน่วยย่อยเบตาของอีกไดเมอร์หนึ่ง การเรียงตัวแบบนี้ส่งผลให้เกิดเส้นใยโปรตีนยาวที่เรียกว่าโปรโตฟิลาเมนต์

โปรโตฟิลาเมนต์เหล่านี้ก่อตัวเป็นแกนหลักของไมโครทิวบูลทรงกระบอกกลวง ซึ่งมีเส้นผ่านศูนย์กลางประมาณ 25 นาโนเมตร และมีความยาวตั้งแต่ 200 นาโนเมตรถึง 25 ไมโครเมตร โปรโตฟิลาเมนต์ประมาณ 12–13 เส้นเรียงตัวขนานกันเพื่อสร้างแผ่นโปรตีนรูปตัว C จากนั้นจะม้วนตัวเป็นโครงสร้างคล้ายท่อที่เรียกว่าไมโครทิวบูล การเรียงตัวแบบหัวต่อท้ายของเฮเทอโรไดเมอร์ทำให้ ไมโครทิวบูลที่ได้ มีขั้วโดยมีซับยูนิต α อยู่ที่ปลายด้านหนึ่งและซับยูนิต β อยู่ที่ปลายอีกด้านหนึ่ง ปลาย α-ทูบูลินมีประจุลบ (–) ในขณะที่ปลาย β-ทูบูลินมีประจุบวก (+) ^{[ 4 ]} ไมโครทิวบูลเติบโตจากจุดประกอบที่แยกจากกันในเซลล์ที่เรียกว่าศูนย์จัดระเบียบไมโครทิวบูล (MTOCs) ซึ่งเป็นเครือข่ายของโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับไมโครทิวบูล (MAP) ^{[ 6 ] [ 7 ]}

โมเลกุลของ กัวโนซีนไตรฟอสเฟต (GTP) ที่อุดมไปด้วยพลังงานสองโมเลกุลเป็นส่วนประกอบสำคัญของโครงสร้างไมโครทูบูล โมเลกุล GTP หนึ่งโมเลกุลจับกับ α-ทูบูลินอย่างแน่นหนาและไม่สามารถแลกเปลี่ยนได้ ในขณะที่โมเลกุล GTP อีกโมเลกุลหนึ่งจับกับ β-ทูบูลินและสามารถแลกเปลี่ยนกับกัวโนซีนไดฟอสเฟต (GDP) ได้ง่าย ความเสถียรของไมโครทูบูลจะขึ้นอยู่กับว่าปลาย β ถูกครอบครองโดย GTP หรือ GDP ไมโครทูบูลที่มีโมเลกุล GTP ที่ปลาย β จะมีความเสถียรและเติบโตต่อไป ในขณะที่ไมโครทูบูลที่มีโมเลกุล GDP ที่ปลาย β จะไม่เสถียรและจะสลายตัวอย่างรวดเร็ว^{[ 6 ] [ 7 ]}

ไมโครทูบูลไม่ได้อยู่นิ่งแต่เป็น พอลิเมอร์ ที่มีพลวัต สูง และแสดงพฤติกรรมพลวัตสองประเภท ได้แก่ ' ความไม่เสถียรทางพลวัต ' และ ' การเคลื่อนที่แบบลู่ ' ความไม่เสถียรทางพลวัตเป็นกระบวนการที่ปลายไมโครทูบูลสลับระหว่างช่วงการเติบโตและการหดตัว ปลายทั้งสองไม่เท่ากัน ปลายวงแหวน α-ทูบูลิน (-) มีพลวัตน้อยกว่า ในขณะที่ปลายวงแหวน β-ทูบูลิน (+) มีพลวัตมากกว่าและเติบโตและหดตัวได้เร็วกว่า ไมโครทูบูลจะผ่านช่วงเวลาการยืดตัวอย่างช้าๆ เป็นเวลานาน ช่วงเวลาการหดตัวอย่างรวดเร็วสั้นๆ และช่วงหยุดนิ่งที่ไม่มีการเติบโตหรือการหดตัว^{[ 4 ] [ 7 ] [ 8 ]} ความไม่เสถียรทางพลวัตมีลักษณะเฉพาะด้วยตัวแปรสี่ตัว ได้แก่ อัตราการเติบโตของไมโครทูบูล อัตราการหดตัว ความถี่ของการเปลี่ยนจากสถานะการเติบโตหรือหยุดนิ่งไปสู่การหดตัว (เรียกว่า ' หายนะ ') และความถี่ของการเปลี่ยนจากการหดตัวไปสู่การเติบโตหรือการหยุดนิ่ง (เรียกว่า ' การช่วยเหลือ ')

พฤติกรรมไดนามิกอีกอย่างหนึ่งที่เรียกว่า treadmilling คือการเติบโตสุทธิของไมโครทูบูลที่ปลายด้านหนึ่งและการหดตัวสุทธิที่ปลายอีกด้านหนึ่ง เกี่ยวข้องกับการไหลภายในของหน่วยย่อยทูบูลินจากปลายบวกไปยังปลายลบ พฤติกรรมไดนามิกทั้งสองมีความสำคัญ และไมโครทูบูลเฉพาะอาจแสดงความไม่เสถียรไดนามิก treadmilling หรือการผสมผสานของทั้งสองอย่างเป็นหลัก^{[ 8 ] [ 9 ]}

ก) สารที่จับกับตำแหน่งออกฤทธิ์ของแพคลิแท็กเซลได้แก่ แพคลิแท็กเซล อีโพไทโลน โดซีแท็กเซล ดิสโคเดอร์โมไลด์ เป็นต้น

ก) ตำแหน่งการจับของคอลชิซีน ซึ่งรวมถึงคอลชิซีน คอมเบรสตาติน 2-เมทอกซีเอสตราไดออล เมทอกซีเบนซีนซัลโฟนาไมด์ (E7010) เป็นต้น

b) ตำแหน่งการจับของอัลคาลอยด์ Vinca ^{[ 19 ]}รวมถึง vinblastine, vincristine, vinorelbine, vinflunine, dolastatins, halichondrins, hemiasterlins, cryptophysin 52 เป็นต้น

• ตำแหน่งการจับของยาชนิดต่างๆ บนทูบูลิน
• 
  แท็กซอลจับกับทูบูลิน
• 
  วินบลาสทีนจับกับทูบูลิน
• 
  คอลชิซีนจับกับทูบูลิน

สารยับยั้งทูบูลิน
วินคา โดเมน
	วินบลาสทีน	วินคริสติน	วินอเรลไบน์
	วินฟลูนีน	คริปโตไฟซิน 52	ฮาลิคอนดริน บี
	โดลาสตาทิน 10	โดลาสตาทิน 15	เฮมิแอสเตอรลิน เอ
	เฮมิแอสเตอรลิน บี
โดเมนคอลชิซีน
	คอลชิซีน	คอมเบรสตาติน	อี7010
	2-เมทอกซีเอสตราไดออล
เว็บไซต์แท็กเซน
	โดเซแท็กเซล	แพคลิแท็กเซล	อีโพธิโลน เอ
	อีโพธิโลน บี	ดิสโคเดอร์โมไลด์

แท็กเซนเป็นสารประกอบเทอร์พีน เชิงซ้อน ที่ผลิตโดยพืชสกุลTaxus (ต้นยิว) เดิมทีได้มาจากต้นยิวแปซิฟิก แต่ปัจจุบันสังเคราะห์ขึ้นเอง กลไกหลักของแท็กเซนคือการรบกวนการทำงานของ ไมโครทิวบูล ใน เซลล์โดยการทำให้การก่อตัวของไมโครทิวบูลคงตัว ไมโครทิวบูลมีความสำคัญต่อการสืบพันธุ์แบบไมโทซิสดังนั้นการยับยั้งการทำงานของไมโครทิวบูลในเซลล์ด้วยแท็กเซนจึงยับยั้งการแบ่งเซลล์

• Paclitaxel —ใช้ในการรักษาโรคมะเร็งปอด มะเร็งรังไข่มะเร็งเต้านมและมะเร็งKaposi's sarcomaระยะ ลุกลาม ^{[ 21 ]}
• โดเซแท็กเซล —ใช้ในการรักษามะเร็งเต้านม มะเร็งรังไข่ และมะเร็งปอดชนิดไม่ใช่เซลล์เล็ก^{[ 22 ] [ 23 ]}

วินคาอัลคาลอยด์เป็นสารกลุ่มเอมีนที่ผลิตโดยพืชหลอนประสาทCatharanthus roseus (Madagascar Periwinkle) วินคาอัลคาลอยด์ยับยั้งการสร้างพอลิเมอร์ของไมโครทิวบู ล

• วินบลาสทีน —ใช้ในการรักษาโรคมะเร็ง เม็ดเลือด ขาว มะเร็งต่อมน้ำ เหลืองฮอดจ์กิน มะเร็งปอดชนิดไม่ใช่เซลล์ขนาดเล็ก มะเร็งเต้านม และมะเร็งอัณฑะ นอกจากนี้ยังเป็นส่วนประกอบใน สูตรเคมีบำบัดจำนวนมากวินบลาสทีนและวินคริสทีนถูกแยกได้จากพืชชนิดหนึ่งที่เรียกว่าCatharanthus roseusซึ่งใช้ในการรักษาโรคเบาหวานมาแต่โบราณ ที่จริงแล้ว พืชชนิดนี้ถูกใช้มานานหลายศตวรรษทั่วโลกเพื่อรักษาโรคต่างๆ ตั้งแต่แมลงต่อยในอินเดีย ไปจนถึงการติดเชื้อที่ตาในแคริบเบียนในช่วงทศวรรษ 1950 นักวิจัยเริ่มวิเคราะห์พืชชนิดนี้และค้นพบว่ามันมีสารอัลคาลอยด์มากกว่า 70 ชนิด บางชนิดพบว่าช่วยลดระดับน้ำตาลในเลือด และบางชนิดมีฤทธิ์ห้ามเลือดสิ่งที่น่าสนใจที่สุดคือ วินบลาสทีนและวินคริสทีน พบว่าช่วยลดจำนวนเม็ดเลือดขาวในเลือด จำนวนเม็ดเลือดขาวในเลือดสูงบ่งชี้ถึงโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว ดังนั้นจึงมีการค้นพบยาต้านมะเร็งชนิดใหม่ สารอัลคาลอยด์ทั้งสองชนิดนี้จะจับกับทูบูลินเพื่อป้องกันไม่ให้เซลล์สร้างเส้นใยสปินเดิลที่จำเป็นต่อการแบ่งตัว ซึ่งแตกต่างจากการออกฤทธิ์ของแท็กซอลที่ขัดขวางการแบ่งตัวของเซลล์โดยการป้องกันไม่ให้เส้นใยสปินเดิลถูกทำลาย วินบลาสทีนมีประโยชน์หลักในการรักษาโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลืองฮอดจ์กิน มะเร็งอัณฑะระยะลุกลาม และมะเร็งเต้านมระยะลุกลาม ส่วนวินคริสทีนใช้หลักในการรักษาโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันและมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดอื่นๆ
• วินคริสทีน —ใช้ในการรักษาโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลือง มะเร็งเต้านม มะเร็งปอด และมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน^{[ 24 ]}
• วินเดซีน —ใช้ในการรักษาโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว มะเร็งต่อมน้ำเหลือง มะเร็งผิวหนัง มะเร็งเต้านม และมะเร็งปอด^{[ 24 ]}
• วินอเรลบิน —ใช้รักษาโรคมะเร็งเต้านมและมะเร็งปอดชนิดไม่ใช่เซลล์ขนาดเล็ก^{[ 24 ]}ได้รับการพัฒนาภายใต้การกำกับดูแลของเภสัชกรชาวฝรั่งเศส Pierre Poiter ซึ่งในปี 1989 ได้รับใบอนุญาตเบื้องต้นภายใต้ชื่อแบรนด์ Navelbine วินอเรลบินยังเป็นที่รู้จักในชื่อวินอเรลบินทาร์เทรต ยานี้เป็นอะนาล็อกกึ่งสังเคราะห์ของยาต้านมะเร็งอีกชนิดหนึ่งคือวินบลาสติน วินอเรลบินจัดอยู่ในกลุ่มยาที่เรียกว่าวินคาอัลคาลอยด์ และคุณลักษณะหลายอย่างของมันเลียนแบบเคมีและกลไกทางชีวภาพของยาต้านมะเร็งวินคริสตินและวินบลาสติน วินอเรลบินแสดงให้เห็นถึงกิจกรรมที่น่าสนใจในการต่อต้านมะเร็งเต้านมและอยู่ระหว่างการทดลองทางคลินิกเพื่อรักษามะเร็งชนิดอื่นๆ
• วินฟลูนีนเป็นอัลคาลอยด์วินคาที่มีฟลูออรีนชนิดใหม่ ซึ่งปัจจุบันอยู่ในขั้นตอนการทดลองทางคลินิกเฟส II โดยในการศึกษาพรีคลินิกพบว่ามีฤทธิ์ต้านมะเร็งที่เหนือกว่าวินอเรลบินและวินบลาสติน วินฟลูนีนจะยับยั้งการแบ่งเซลล์ในระยะเมตาเฟส/แอนาเฟส ทำให้เกิดอะพอพโทซิส^{[ 25 ]}วินฟลูนีนเป็นยาเคมีบำบัดที่ใช้ในการรักษามะเร็งกระเพาะปัสสาวะชนิดเซลล์เปลี่ยนผ่านขั้นสูงและมะเร็งทางเดินปัสสาวะ เรียกอีกชื่อหนึ่งว่าจาฟลอร์ ได้รับอนุญาตให้ใช้ในผู้ที่เคยได้รับการรักษาด้วยเคมีบำบัดซิสพลาตินหรือคาร์โบพลาตินมาก่อน

คอลชิซีนเป็นอัลคาลอยด์ที่ได้จากดอกโครคัสฤดูใบไม้ร่วง ( Colchicum autumnale ) มันยับยั้งการแบ่งเซลล์โดยการยับยั้งการสร้างพอลิเมอร์ของไมโครทูบูล แม้ว่าคอลชิซีนจะไม่ถูกนำมาใช้รักษาโรคมะเร็งในมนุษย์ แต่ก็มักใช้รักษาอาการกำเริบเฉียบพลันของโรคเกาต์^{[ 26 ]}

คอลชิซีนเป็นยาต้านการอักเสบที่ใช้กันมาอย่างต่อเนื่องนานกว่า 3,000 ปี คอลชิซีนเป็นยารับประทานที่ใช้รักษาโรคเกาต์เฉียบพลันและป้องกันการโจมตีเฉียบพลันของไข้เมดิเตอร์เรเนียนในครอบครัว (FMF) อย่างไรก็ตาม การใช้คอลชิซีนมีข้อจำกัดเนื่องจากความเป็นพิษสูงในการรักษาอื่นๆ คอลชิซีนเป็นที่รู้จักกันดีว่าสามารถยับยั้งการแบ่งเซลล์และการเพิ่มจำนวนเซลล์ การศึกษาในระยะแรกแสดงให้เห็นว่าคอลชิซีนรบกวนแกนไมโทติก การสลายตัวของไมโครทูบูลในเวลาต่อมาแสดงให้เห็นว่าเป็นสาเหตุของผลกระทบของคอลชิซีนต่อแกนไมโทติกและการเพิ่มจำนวนเซลล์^{[ 27 ]}

โพโดฟิลโลท็อกซินซึ่งสกัดจาก ต้น แอปเปิ้ลเมย์ใช้ในการรักษาการติดเชื้อไวรัสที่ผิวหนัง และสารสังเคราะห์ที่มีโครงสร้างคล้ายกันของโมเลกุลนี้ ใช้ในการรักษาโรคมะเร็งบางชนิด

กรีซีโอฟุลวิน (Griesofulvin ) ซึ่งสกัดจากเชื้อราสกุล Penicilliumเป็นสารยับยั้งการแบ่งเซลล์แบบไมโทซิสที่ใช้เป็นยาต้านเชื้อรา โดยจะยับยั้งการประกอบตัวของไมโครทิวบูลในเชื้อรา

• โดยทั่วไป Glaziovianin Aจะถูกแยกได้จากใบของต้นไม้บราซิลAteleia glazioviana Baill. ^{[ 28 ]}

• คริปโทไฟซิน 52 ถูกแยกได้จาก สาหร่าย สีเขียวแกมน้ำเงินNostoc sp. GSV 224 คริปโทไฟซินเป็นกลุ่มของเดปซิเปปไทด์ที่เกี่ยวข้องซึ่งแสดงฤทธิ์เป็นพิษต่อเซลล์สูง คริปโทไฟซิน 52 เดิมทีถูกพัฒนาขึ้นเพื่อใช้เป็นยาฆ่าเชื้อรา แต่มีพิษมากเกินไปสำหรับการใช้งานทางคลินิก ต่อมาการวิจัยจึงมุ่งเน้นไปที่การใช้คริปโทไฟซินเป็นสารพิษต่อไมโครทูบูลเพื่อป้องกันการก่อตัวของแกนแบ่งเซลล์^{[ 12 ]}คริปโทไฟซิน 52 แสดงฤทธิ์ต้านการแบ่งเซลล์สูงเพื่อต้านทานพลวัตของไมโครทูบูลในแกนแบ่งเซลล์^{[ 6 ]} นอกจากนี้ ความสนใจในยานี้ยังเพิ่มมากขึ้นจากการค้นพบว่าคริปโทไฟซิ นแสดงความไวต่อปั๊มต้านทานยาหลายชนิดลดลง และไม่แสดงการลดลงของกิจกรรมในเซลล์ที่ดื้อยา หลายชนิด
• Halichondrin Bถูกแยกได้เป็นครั้งแรกจากHalichondria okadaiและต่อมาจากฟองน้ำที่ไม่เกี่ยวข้องอย่างAxinella carteriและPhankella carteri Halichondrin B เป็นมาโครไลด์โพลีอีเทอร์เชิงซ้อนซึ่งถูกสังเคราะห์ขึ้นและยับยั้งการเจริญเติบโตของเซลล์ที่ความเข้มข้นต่ำกว่านาโน โมลาร์ ^{[ 6 ]} Halichondrin B เป็นตัวยับยั้งแบบไม่แข่งขันของการจับของทั้งวินคริสตินและวินบลาสตินกับทูบูลิน ซึ่งบ่งชี้ว่ายาเหล่านี้จับกับไซต์การจับของวินคาหรือไซต์ใกล้เคียง การแยก Halichondrin B จากฟองน้ำสองสกุลที่ไม่เกี่ยวข้องกัน ทำให้เกิดการคาดการณ์ว่า Halichondrin B อาจเป็นจุลินทรีย์มากกว่าเมตาโบไลต์ของฟองน้ำ เนื่องจากฟองน้ำเป็นแหล่งอาศัยของจุลินทรีย์หลากหลายชนิด หากเป็นเช่นนั้น เทคโนโลยีการหมักอาจจัดหา Halichondrin B ได้อย่างมีประโยชน์
• โดลาสตาทินถูกแยกได้จากหอยทะเลDolabella auricularia ซึ่งเป็น หอยทะเลขนาดเล็กและเชื่อกันว่าเป็นแหล่งที่มาของยาพิษที่ใช้สังหารบุตรชายของจักรพรรดิคลอเดียส แห่งโรมในปี ค.ศ. 55 โดลาสตาทิน 10 และ 15 เป็นเพนตาเปปไทด์ชนิดใหม่และแสดงคุณสมบัติต้านการแบ่งเซลล์ที่ทรงพลัง พวกมันเป็นพิษต่อเซลล์ใน สายเซลล์หลายสายที่ความเข้มข้นต่ำกว่านาโนโมลาร์ เปปไทด์ของโดลาสตาทิน 10 และ 15 ยับยั้งการจับของวินคริสตินกับทูบูลินแบบไม่แข่งขัน โดลาสตาทิน 10 มีฤทธิ์แรงกว่าโดลาสตาทิน 15 ถึง 9 เท่า และทั้งสองมีฤทธิ์แรงกว่าวินบลาสติน^{[ 6 ]}โดลาสตาทินยังช่วยเพิ่มและทำให้การจับของคอลชิซีนกับทูบูลิน มีเสถียรภาพมากขึ้น
• เฮมิแอสเทอร์ลินถูกแยกได้จากฟองน้ำทะเลCymbastela sp . เฮมิแอสเทอร์ลินเป็นกลุ่มของเปปไทด์ที่มีฤทธิ์เป็นพิษต่อเซลล์สูง เฮมิแอสเทอร์ลินเอและเฮมิแอสเทอร์ลินบีแสดงฤทธิ์ที่รุนแรงต่อ เซลล์ P388และยับยั้งการแบ่งเซลล์โดยการจับกับตำแหน่งของวินคาอัลคาลอยด์บนทูบูลิน เฮมิแอสเทอร์ลินเอและบีแสดงฤทธิ์ต้านการเจริญเติบโตของเซลล์ที่แรงกว่าทั้งวินคาอัลคาลอยด์และแพคลิแทกเซล
• คอมเบรตาสแตตินถูกแยกได้จากต้นวิลโลว์แอฟริกาใต้Combretum afrumคอมเบรตาสแตตินเป็นหนึ่งในสารประกอบที่เรียบง่ายที่สุดที่แสดงฤทธิ์ต้านการแบ่งเซลล์โดยการโต้ตอบกับตำแหน่งการจับคอลชิซีนของทูบูลิน และยังเป็นหนึ่งในสารยับยั้งการจับคอลชิซีนที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดอีกด้วย^{[ 6 ]}คอมเบรตาสแตตินไม่ได้รับการยอมรับจาก ปั๊ม ต้านทานยาหลายชนิด (MDR) ซึ่งเป็นปั๊มของเซลล์ที่ขับโมเลกุลแปลกปลอมออกจากเซลล์อย่างรวดเร็ว^{[ 10 ]}นอกจากนี้ยังมีรายงานว่าคอมเบรตาสแตตินสามารถยับยั้งการสร้างหลอดเลือดใหม่ ซึ่งเป็นกระบวนการที่จำเป็นสำหรับการเจริญเติบโตของเนื้องอก นอกเหนือจากปัจจัยเหล่านั้นแล้ว ข้อเสียอย่างหนึ่งของคอมเบรตาสแตตินคือความสามารถในการละลายในน้ำต่ำ
• E7010 เป็นสารต้านการแบ่งเซลล์ซัลโฟนาไมด์ที่มีฤทธิ์มากที่สุด ซึ่งแสดงให้เห็นว่าสามารถยับยั้งการสร้างไมโครทูบูลโดยการจับที่ตำแหน่งของคอลชิซีน^{[ 6 ] [ 10 ]}ละลายน้ำได้ดีในรูปเกลือกรด เมทอกซีเบนซีนซัลโฟนาไมด์แสดงผลลัพธ์ที่ดีต่อเซลล์มะเร็งหลายชนิด รวมถึงเนื้องอกแข็งที่ดื้อต่อวินคาอัลคาลอยด์ ผลการศึกษาในสัตว์บ่งชี้ถึงฤทธิ์ต่อต้านเนื้อเยื่อมะเร็งลำไส้ใหญ่ มะเร็งเต้านม และมะเร็งปอด
• 2-เมทอกซีเอสตราไดออลเป็นเมตาโบไลต์ตามธรรมชาติของฮอร์โมนเอสตราไดออลในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม และเกิดขึ้นจากการออกซิเดชันในตับ 2-เมทอกซีเอสตราไดออลมีฤทธิ์เป็นพิษต่อเซลล์มะเร็ง หลายสาย พันธุ์ จับกับตำแหน่งคอลชิซีนของทูบูลิน ทำให้เกิดการสร้างไมโครทูบูลที่ผิดปกติ 2-เมทอกซีเอสตราไดออลแสดงฤทธิ์กระตุ้นการตายของเซลล์มะเร็งที่เติบโตอย่างรวดเร็วได้อย่างมีประสิทธิภาพ นอกจากนี้ยังมีฤทธิ์ต้านการสร้างหลอดเลือดใหม่โดยมีผลกระตุ้นการตายของเซลล์โดยตรงต่อเซลล์เยื่อบุหลอดเลือด^{[ 29 ]}
• Docetaxelเป็นอะนาล็อกกึ่งสังเคราะห์ของ paclitaxel ซึ่งมีชื่อทางการค้าว่า Taxotere Docetaxel มีการดัดแปลงโครงสร้างน้อยที่สุดที่โซ่ข้าง C13 และการแทนที่ C10 แสดงให้เห็นว่าละลายน้ำได้ดีกว่าและมีประสิทธิภาพมากกว่า paclitaxel การทดลองทางคลินิกแสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยที่เกิดภาวะไวเกินต่อ paclitaxel อาจได้รับ docetaxel โดยไม่มีอาการแพ้^{[ 6 ]}
• Paclitaxelถูกแยกได้จากเปลือกของต้นยิวแปซิฟิกTaxus brevifolia Nutt. (Taxaceae) ต่อมาก็มีการแยกสารนี้ได้จากต้นเฮเซลนัท (ใบ กิ่ง และผล) และเชื้อราที่อาศัยอยู่บนต้นไม้เหล่านี้ แต่ความเข้มข้นมีเพียงประมาณ 10% ของความเข้มข้นในต้นยิว Paclitaxel หรือที่รู้จักกันในชื่อ Taxol และ Onxol เป็นยาต้านมะเร็ง ยานี้เป็นยารักษาลำดับแรกสำหรับมะเร็งรังไข่ มะเร็งเต้านม มะเร็งปอด และมะเร็งลำไส้ใหญ่ และเป็นยารักษาลำดับที่สองสำหรับมะเร็งคาโปซีซาร์โคมา ที่เกี่ยวข้องกับเอดส์ (มะเร็งคาโปซีซาร์โคมาเป็นมะเร็งของผิวหนังและเยื่อเมือกที่พบได้ทั่วไปในผู้ป่วยที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้รับมา หรือเอดส์) ยานี้มีประสิทธิภาพมากจนนักมะเร็งวิทยาบางคนเรียกช่วงเวลาก่อนปี 1994 ว่ายุค "ก่อนแท็กซอล" สำหรับการรักษามะเร็งเต้านม^{[ 30 ]}
• อีโพไทโลน ได้มาจากแบคทีเรียในดินที่ทำให้เกิดการหมักSorangium cellulosumและพบว่ามีความเป็นพิษมากเกินไปที่จะใช้เป็นยาต้านเชื้อรา อีโพไทโลนเป็นสารที่ทำให้ไมโครทูบูลคงตัว โดยมีกลไกการออกฤทธิ์คล้ายกับแทกเซน ซึ่งรวมถึงการยับยั้งพลวัตของไมโครทูบูล การทำให้ไมโครทูบูลคงตัว การส่งเสริมการเกิดพอลิเมอไรเซชันของทูบูลิน และการเพิ่มมวลของพอลิเมอร์ที่ความเข้มข้นสูง พวกมันเหนี่ยวนำให้เกิดการหยุดชะงักของไมโทซิสในระยะ G2-M ของวงจรเซลล์ ส่งผลให้เกิดอะพอพโทซิส^{[ 5 ]}อีโพไทโลน A และอีโพไทโลน B แสดงคุณสมบัติทั้งต้านเชื้อราและเป็นพิษต่อเซลล์ อีโพไทโลนเหล่านี้เป็นสารยับยั้งการแข่งขันของการจับกันของแพคลิแทกเซลกับทูบูลิน โดยแสดงกิจกรรมที่ความเข้มข้นใกล้เคียงกัน การค้นพบนี้ทำให้สันนิษฐานได้ว่าอีโพไทโลนและแพคลิแทกเซลมีโครงสร้างที่คล้ายกันในร่างกาย อย่างไรก็ตาม อีโพไทโลนมีความละลายในน้ำได้มากกว่าแพคลิแทกเซลประมาณ 30 เท่า และหาได้ง่ายกว่า เนื่องจากได้มาจากการหมักของไมโซแบคทีเรียมต้นกำเนิดได้ง่าย และสามารถเตรียมได้ด้วยการสังเคราะห์ทั้งหมด นอกจากนี้ อีโพไทโลนยังไม่ถูกจดจำโดยกลไกการดื้อยาหลายชนิด ดังนั้นจึงมีฤทธิ์แรงกว่าแพคลิแทกเซลมากในเซลล์ที่ดื้อยาหลายชนิด^{[ 10 ]}
• ดิสโคเดอร์โมไลด์ถูกค้นพบในเบื้องต้นว่ามีฤทธิ์กดภูมิคุ้มกันและต้านเชื้อรา ดิสโคเดอร์โมไลด์เป็นผลิตภัณฑ์ทางทะเลประเภทโพลีไฮดรอกซีเลเตดอัลคีเตตราอีนแลคโตน ซึ่งแยกได้จากฟองน้ำทะเลลึกของบาฮามาสDiscodermia dissolutaยับยั้งการแบ่งเซลล์และกระตุ้นการสร้างพอลิเมอร์ทูบูลินที่เสถียรในหลอดทดลอง และถือว่ามีประสิทธิภาพมากกว่าแพคลิแทกเซล โดยมีค่า EC50 เท่ากับ 3.0  เทียบกับ 23  μM ^{[ 6 ]}ยานี้เป็นมาโครไลด์ (โพลีไฮดรอกซีเลเตดแลคโตน) ซึ่งเป็นสมาชิกของสารประกอบที่มีโครงสร้างหลากหลายประเภทที่เรียกว่าโพลีคีไทด์ที่มีกลไกการออกฤทธิ์ทางเคมีที่โดดเด่น มันทำให้ไมโครทูบูลของเซลล์เป้าหมายมีเสถียรภาพ โดยพื้นฐานแล้วจะหยุดเซลล์ไว้ที่ระยะเฉพาะในวงจรเซลล์และหยุดการแบ่งเซลล์ เป็นสารที่ได้จากทะเลที่มีศักยภาพในการรักษาโรคมะเร็งบางชนิด

• โรคเส้นประสาทส่วนปลายที่เกิดจากเคมีบำบัดมีอาการชา ปวดอย่างรุนแรง และไวต่อความเย็นอย่างต่อเนื่องและมักแก้ไขไม่ได้ โดยเริ่มจากมือและเท้า และบางครั้งอาจลามไปยังแขนและขา^{[ 31 ]}
• โรคเยื่อบุช่องปากอักเสบ (แผลที่ริมฝีปาก ลิ้น และช่องปาก)
• อาการคลื่นไส้ อาเจียน ท้องเสีย ท้องผูก ลำไส้เป็นอัมพาต ปัสสาวะคั่ง
• การกดการทำงานของไขกระดูก
• ปฏิกิริยาไวเกิน – หน้าแดง, ปฏิกิริยาทางผิวหนังเฉพาะที่, ผื่น (มีหรือไม่มีอาการคัน), แน่นหน้าอก, ปวดหลัง, หายใจลำบาก, มีไข้จากยา หรือหนาวสั่น
• ผลกระทบต่อระบบกระดูกและกล้ามเนื้อ – อาการปวดข้อและ/หรือปวดกล้ามเนื้อ
• อ่อนแรงอย่างรุนแรง
• ความดันโลหิตต่ำ
• ผมร่วง
• ความเป็นพิษต่อระบบประสาท^{[ 32 ]}

ข้อจำกัดในการรักษาโรคมะเร็งส่วนใหญ่เกิดจากสองสาเหตุหลัก คือ สภาพร่างกายของผู้ป่วย หรือการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมเฉพาะในเซลล์มะเร็ง ในส่วนของผู้ป่วย การรักษาถูกจำกัดด้วยการดูดซึมยาที่ไม่ดี ซึ่งอาจทำให้ความเข้มข้นของสารออกฤทธิ์ในเลือดต่ำ และส่งยาไปยังเนื้องอกได้น้อย ระดับยาในเลือดต่ำอาจเกิดจากการเผาผลาญและการขับออกอย่างรวดเร็วที่เกี่ยวข้องกับความสัมพันธ์กับเอนไซม์ไซโตโครม P450 ในลำไส้และ/หรือตับ อีกสาเหตุหนึ่งคือความไม่เสถียรและการเสื่อมสภาพของยาในระบบทางเดินอาหาร ปัญหาสำคัญอีกประการหนึ่งคือความแปรปรวนระหว่างผู้ป่วย ซึ่งทำให้การดูดซึมยา แตกต่างกัน หลังจากได้รับยาในปริมาณเท่ากัน และความทนทานต่อผลของยาเคมีบำบัดก็แตกต่างกัน ปัญหาข้อที่สองนี้มีความสำคัญอย่างยิ่งในการรักษาผู้สูงอายุ เนื่องจากร่างกายของพวกเขามีความอ่อนแอและจำเป็นต้องใช้ยาในปริมาณที่ต่ำกว่า ซึ่งมักจะต่ำกว่าระดับการรักษา อีกปัญหาหนึ่งของยาต้านมะเร็งคือความสามารถในการละลายในน้ำที่จำกัด ซึ่งลดการดูดซึมของยาลงอย่างมาก ปัญหาในการส่งยาไปยังเนื้องอกยังเกิดขึ้นเมื่อสารออกฤทธิ์มีน้ำหนักโมเลกุลสูงซึ่งจำกัดการแทรกซึมของเนื้อเยื่อ หรือเนื้องอกมีปริมาตรมากจนขัดขวางการแทรกซึม^{[ 4 ] [ 33 ]}

การดื้อยาหลายชนิดเป็นข้อจำกัดที่สำคัญที่สุดในการรักษาโรคมะเร็ง มันสามารถเกิดขึ้นได้ในสารประกอบที่มีโครงสร้างทางเคมีแตกต่างกันหลายชนิด จนถึงปัจจุบัน มีกลไกหลายอย่างที่ทราบกันดีว่าทำให้เกิดการดื้อยา กลไกที่พบได้บ่อยที่สุดคือการสร้าง "ปั๊มขับยาออก" (efflux pumps) ปั๊มเหล่านี้จะกำจัดยาออกจากเซลล์มะเร็ง ทำให้ความเข้มข้นของยาในบริเวณเป้าหมายต่ำกว่าระดับการรักษา การขับยาออกเกิดจากโปรตีน P-glycoproteinหรือที่เรียกว่าตัวขนส่งยาหลายชนิด (multidrug transporter) โปรตีนนี้เป็นผลผลิตของยีนดื้อยาหลายชนิด MDR1 และเป็นสมาชิกของกลุ่มตัวขนส่งที่ขึ้นอยู่กับ ATP ( ATP-binding cassette ) P-glycoprotein พบได้ในสิ่งมีชีวิตทุกชนิด ทำหน้าที่ปกป้องร่างกายจากสารแปลกปลอมและเกี่ยวข้องกับการเคลื่อนย้ายสารอาหารและสารประกอบทางชีวภาพที่สำคัญอื่นๆ ภายในเซลล์หรือระหว่างเซลล์ P-glycoprotein ตรวจจับสารตั้งต้นเมื่อเข้าสู่เยื่อหุ้มเซลล์และจับกับสารเหล่านั้น ทำให้เกิดการกระตุ้นโดเมนที่จับกับ ATP ตัวใดตัวหนึ่ง ขั้นตอนต่อไปคือการไฮโดรไลซิสของ ATP ซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงรูปร่างของ P-gp และเปิดช่องทางที่ยาจะถูกสูบออกจากเซลล์ การไฮโดรไลซิสของโมเลกุล ATP ตัวที่สองส่งผลให้ช่องทางปิดลง และวงจรจะเริ่มต้นใหม่ P-glycoprotein มีความสัมพันธ์กับยาที่ไม่ชอบน้ำที่มีประจุบวกหรือเป็นกลางทางไฟฟ้า และมักมีการแสดงออกมากเกินไปในมะเร็งหลายชนิดในมนุษย์ เนื้องอกบางชนิด เช่น มะเร็งปอด ไม่ได้มีการแสดงออกของตัวขนส่งนี้มากเกินไป แต่ก็สามารถพัฒนาความต้านทานได้เช่นกัน มีการค้นพบว่าตัวขนส่งอีกตัวหนึ่งคือ MRP1 ก็ทำงานเป็นปั๊มขับออกเช่นกัน แต่ในกรณีนี้ สารตั้งต้นจะเป็นสารประกอบธรรมชาติที่มีประจุลบ หรือยาที่ถูกดัดแปลงโดยกลูตาไธโอน การเชื่อมต่อ การไกลโคซิเลชัน การซัลเฟชัน และการกลูคูโรนิเลชัน ยาสามารถเข้าสู่เซลล์ได้หลายวิธี เส้นทางหลัก ได้แก่ การแพร่ผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ ผ่านตัวรับหรือตัวขนส่ง หรือโดยกระบวนการเอนโดไซโทซิส เซลล์มะเร็งสามารถพัฒนาความต้านทานได้โดยการกลายพันธุ์ ซึ่งส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่พื้นผิวของเซลล์หรือการดูดซึมเข้าสู่เซลล์บกพร่อง การกลายพันธุ์อาจกำจัดหรือเปลี่ยนแปลงตัวขนส่งหรือตัวรับที่ทำให้ยาเข้าสู่เซลล์มะเร็งไม่ได้ สาเหตุอื่นของความต้านทานยาคือการกลายพันธุ์ใน β-tubulin ซึ่งทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในตำแหน่งการจับ และยาที่กำหนดไม่สามารถจับกับเป้าหมายได้ เซลล์มะเร็งยังเปลี่ยนแปลงการแสดงออกของไอโซฟอร์มของทูบูลินสำหรับไอโซฟอร์มเหล่านี้ ซึ่งไม่ใช่เป้าหมายของยาต้านการแบ่งเซลล์ เช่น การแสดงออกของ βIII-tubulin มากเกินไป นอกจากนี้ เซลล์มะเร็งยังแสดงออกโปรตีนชนิดอื่นและเปลี่ยนแปลงพลวัตของไมโครทูบูลเพื่อต่อต้านผลของยาต้านมะเร็ง ความต้านทานยายังสามารถเกิดขึ้นได้เนื่องจากการหยุดชะงักของการรักษา^{[ 4 ] [ 7 ] [ 8 ] [ 33 ]}

• ประสิทธิภาพทางคลินิกที่จำกัด – สารประกอบมักแสดงฤทธิ์ในหลอดทดลองแต่ไม่มีฤทธิ์ต้านมะเร็งในทางคลินิก^{[ 34 ]}
• ยาบางชนิดละลายน้ำได้ไม่ดี จึงจำเป็นต้องละลายในน้ำมันละหุ่งโพลีออกซีเอทิลเลตหรือโพลีซอร์เบต ซึ่งทำให้เกิดปฏิกิริยาภูมิแพ้ มีการเสนอแนะว่าตัวทำละลายเหล่านี้ยังสามารถลดการส่งมอบยาไปยังเซลล์เป้าหมายได้อีกด้วย^{[ 12 ] [ 35 ]}
• การดูดซึมทางชีวภาพ^{[ 36 ]}
• ขีดจำกัด ปริมาณยา – ปริมาณยาที่สูงขึ้นจะทำให้เกิดความเป็นพิษสูง และการใช้ในระยะยาวจะนำไปสู่ความเป็นพิษต่อระบบประสาทสะสมและความเป็นพิษต่อระบบเม็ดเลือด^{[ 12 ]}
• อาการทางระบบประสาทซึ่งเป็นผลข้างเคียงที่สำคัญสามารถเกิดขึ้นได้ตลอดเวลาในระหว่างการรักษาและจำเป็นต้องหยุดการรักษาชั่วคราว หลังจากอาการทุเลาลงแล้ว สามารถเริ่มการรักษาใหม่ได้ แต่การหยุดพักจะทำให้เนื้องอกเกิดการดื้อยาได้^{[ 20 ]}
• การซึมผ่านของ สารผ่าน อุปสรรคเลือด-สมอง ไม่ดี ^{[ 20 ]}