เอนแทคโตเจนถูกใช้เป็นยาเสพติดเพื่อความบันเทิงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในงานเรฟ^{[ 8 ]}

จิตแพทย์เริ่มใช้เอนแทคโทเจนเป็นเครื่องมือในการบำบัดทางจิตในช่วงทศวรรษ 1970 แม้ว่าจะขาดการทดลองทางคลินิกก็ตาม^{[ 34 ]}ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ชุมชนวิทยาศาสตร์ได้กลับมาพิจารณาการใช้เอนแทคโทเจนในการบำบัดอีกครั้ง มีการศึกษาแบบจำลองการบำบัดโดยใช้ MDMA เนื่องจากคุณสมบัติเอนแทคโทเจน^{[ 35 ]}การบำบัดประเภทนี้สามารถนำไปใช้กับการรักษาผู้ป่วยที่ประสบกับบาดแผลทางจิตใจ เช่น PTSD ความทรงจำที่กระทบกระเทือนจิตใจอาจเชื่อมโยงกับความกลัวในผู้ป่วย ซึ่งทำให้การเผชิญหน้ากับความทรงจำเหล่านั้นเป็นเรื่องยาก การให้เอนแทคโทเจน เช่น MDMA ช่วยให้ผู้ป่วยสามารถตัดขาดจากความกลัวที่เกี่ยวข้องกับความทรงจำที่กระทบกระเทือนจิตใจและเข้ารับการบำบัดได้^{[ 35 ]} MDMA ออกฤทธิ์โดยการกำหนดเป้าหมายการตอบสนองต่อความเครียดของร่างกายเพื่อก่อให้เกิดผลการบำบัดนี้ นอกจากการลดความวิตกกังวลและการตอบสนองต่อความกลัวที่ถูกกำหนดไว้แล้ว MDMA ยังช่วยลดการหลีกเลี่ยงความรู้สึกอีกด้วย^{[ 35 ]}จากนั้นผู้ป่วยจะสามารถไว้วางใจตนเองและนักบำบัด และมีส่วนร่วมกับความทรงจำที่กระทบกระเทือนจิตใจภายใต้อิทธิพลของ MDMA

แม้ว่าผลการรักษาของเอนแทคโทเจนอาจมีแนวโน้มที่ดี แต่ยาเช่น MDMA ก็มีศักยภาพที่จะก่อให้เกิดผลเสียที่ไม่เป็นประโยชน์ต่อการรักษา ตัวอย่างเช่น MDMA อาจทำให้ความคิดเชิงลบแย่ลง ซึ่งหมายความว่าประสบการณ์เชิงบวกไม่ใช่สิ่งที่รับประกันได้และอาจขึ้นอยู่กับปัจจัยต่างๆ เช่น สภาพแวดล้อมและความคาดหวังของผู้ป่วย^{[ 36 ]}นอกจากนี้ยังไม่มีแบบจำลองที่ชัดเจนของ วิธี การทางเภสัชวิทยาจิตสำหรับประสบการณ์เชิงบวกหรือเชิงลบ^{[ 36 ]} ยังมีความกังวลเกี่ยวกับ ผลกระทบ ที่เป็นพิษต่อระบบประสาทของ MDMA ต่อความหนาแน่นของเส้นใยของ เซลล์ประสาท เซโรโทนินในนีโอคอร์เทกซ์ปริมาณ MDMA ที่สูงอาจทำให้เกิดการลดลงของแอกซอนเซโรโทเนอร์จิก อย่างไรก็ตาม ผลกระทบเดียวกันนี้อาจไม่เกิดขึ้นจากปริมาณ MDMA ที่ต่ำกว่าที่จำเป็นสำหรับการรักษา^{[ 37 ]}

การบำบัดทางจิตโดยใช้ MDMA (MDMA-AT) อยู่ใน ขั้นตอนการทดลองทางคลินิกขั้นสุดท้ายเพื่อรักษา PTSD ตั้งแต่ปี 2025 ^{[ 9 ] [ 10 ] [ 11 ]}

ตารางข้างต้นไม่รวมตัวแทนที่ผิดปกติซึ่งมีรายงานผลคล้ายเอนแทคโทเจน เช่นฟีนิลเอทิลอะมี นเซโร โทเนอร์จิกไซคีเดลิก2C-B ^{[ 46 ] [ 60 ] [ 61 ] [ 5 ]}และไตรปตามีนเซโรโทเนอร์จิกไซคีเดลิก ที่ผิดปกติ 5-MeO-DiPT ^{[ 56 ] [ 62 ] [ 63 ] [ 5 ]}และ5-MeO- MiPT ^{[ 56 ] [ 64 ] [ 63 ]}

^{สาร กระตุ้น}ความรู้สึก เช่น MDMA เป็นสารที่ปลดปล่อยเซโรโทนินดังนั้นจึงเป็นตัวกระตุ้น ทางอ้อม ของตัวรับเซโรโทนิน [ ^{73 ] [ 74 ] [ 75 ]}พวกมันก่อให้เกิดผลกระตุ้นความรู้สึกในสัตว์ เช่น พฤติกรรม ที่เป็นมิตรต่อสังคม ที่เพิ่มขึ้น เช่น การนอนข้างๆ กัน พฤติกรรมที่คล้ายกับความเห็น อกเห็นใจ ที่เพิ่มขึ้น และผลต่อต้านความก้าวร้าว^{[ 73 ] [ 76 ] [ 12 ]}ในทำนองเดียวกัน MDMA เพิ่มความเป็นมิตรต่อสังคม พฤติกรรมที่เป็นมิตรต่อสังคม และความเห็นอกเห็นใจทางอารมณ์ในมนุษย์^{[ 12 ]}

ในสัตว์ทดลอง MDMA กระตุ้นพฤติกรรมที่เป็นมิตรต่อสังคมและเพิ่ม ระดับออก ซิโทซิน ในกระแสเลือด และผลกระทบเหล่านี้ถูกยับยั้งโดยการให้WAY-100635 ซึ่ง เป็นตัวต้านตัวรับ เซโรโทนิน 5-HT ก่อนการ ทดลอง^{[ 73 ] [ 77 ] [ 78 ] [ 79 ] [ 80 ]}ในทางกลับกัน8-OH-DPATซึ่งเป็นตัวกระตุ้นตัวรับเซ โรโทนิน 5-HT ทำให้เกิดพฤติกรรมที่เป็นมิตรต่อสังคมและเพิ่มระดับออกซิโทซินในลักษณะเดียวกับ MDMA ^{[ 73 ] [ 78 ] [ 81 ]}นอกจากนี้ ยังพบว่า MDMA กระตุ้นเซลล์ ประสาทออกซิโทซิน ในไฮโปทาลามัส และผลนี้ก็ถูกยับยั้งโดย การต้านตัวรับเซโรโทนิน 5-HT ^{[ 73 ] [ 78 ] [ 82 ]}การวิจัยในภายหลังพบว่าการฉีดตัวรับเซโรโทนิน 5-HT WAY-100635 โดยตรงเข้าไปในอะมิกดาลาส่วนฐานด้านข้าง (BLA) ยับยั้งพฤติกรรมเชิงสังคมที่เกิดจาก MDMA และการฉีด MDMA โดยตรงเข้าไปใน BLA ทำให้ความสามารถในการเข้าสังคมเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ^{[ 83 ] [ 79 ]}

พบว่าสารต้านตัวรับเซโรโทนิน5-HT และ5-HT SB-206553 สามารถยับยั้งพฤติกรรมเชิงสังคมที่เกิดจาก MDMA ได้เช่นกัน แม้ว่าจะทำให้เกิดอาการ thigmotaxis (การเคลื่อนไหวมากเกินไปบริเวณรอบนอกของห้องทดสอบ) ซึ่ง อาจทำให้เกิด ความสับสนได้^{[ 77 ] [ 80 ]}ในทางกลับกันสารต้านตัวรับเซ โรโทนิน 5-HT GR-55562และสารต้านตัวรับเซ โรโทนิน 5-HT ketanserinต่างก็ไม่มีประสิทธิภาพ^{[ 77 ] [ 79 ] [ 80 ]}ในทำนองเดียวกัน การศึกษาวิจัยอีกชิ้นหนึ่งพบว่า สารต้าน ตัวรับเซโรโทนิน 5-HT , 5-HT , 5-HT และ5-HT ( SB-216641 ), โวลินานเซอริน (MDL-100907), SB-242084และSB-204070ตามลำดับ) ล้วนไม่มีประสิทธิภาพในการยับยั้งกิจกรรมทางสังคมที่เกิดจาก MDMA ^{[ 83 ] [ 79 ]}งานวิจัยอื่น ๆ พบว่าการปิดใช้งานตัวรับเซโรโทนิน 5-HT จะทำให้การปล่อยเซโรโทนินที่เกิดจาก MDMA หายไปและลดทอนผลกระทบหลายอย่างของมัน^{[ 74 ] [ 75 ] [ 84 ]}นอกเหนือจากผลการค้นพบก่อนหน้านี้ การกระตุ้นการปล่อยเซโรโทนินโดย MDMA ในนิวเคลียสแอคคัมเบนส์และการกระตุ้นตัวรับเซโรโทนิน 5-HT ในบริเวณนี้ส่งผลให้พฤติกรรมเชิงสังคมดีขึ้น ในขณะที่การกระตุ้นตัวรับเซโรโทนินที่ยังไม่ได้รับการระบุในบริเวณนี้ส่งผลให้พฤติกรรมคล้ายความเห็นอกเห็นใจดีขึ้น^{[ 1 ] [ 76 ] [ 85 ] [ 86 ]} การฉีด สารต้านตัวรับเซโรโทนิน 5-HT NAS-181เข้าไปในนิวเคลียสแอคคัมเบนส์โดยตรงจะยับยั้งพฤติกรรมเชิงสังคมของ MDMA ^{[ 85 ]}

จากพื้นฐานของการปลดปล่อยออกซิโทซินที่เกิดจากการทำงานของตัวรับเซโรโทนิน 5-HT ร่วมกับ MDMA มีการเสนอว่าการส่งสัญญาณออกซิโทซินที่เพิ่มขึ้นอาจเป็นตัวกลางในการเกิดผลเชิงบวกทางสังคมของ MDMA ในสัตว์^{[ 73 ] [ 78 ]}ดังนั้นการฉีดสาร ต้านตัวรับออก ซิโท ซินเปปไทด์ โทซิโนอิกแอซิดเข้าไปในโพรงสมองส่วนกลาง จึงสามารถยับยั้งผลเชิงบวกทางสังคมที่เกิดจาก MDMA และ 8-OH-DPAT ได้^{[ 73 ] [ 78 ] [ 87 ]}อย่างไรก็ตาม ในการศึกษาต่อมาการให้ C25 ซึ่งเป็นสารต้านตัวรับออกซิโทซินที่ไม่ใช่เปปไทด์ทางระบบ ไม่สามารถส่งผลต่อพฤติกรรมเชิงบวกทางสังคมที่เกิดจาก MDMA ได้ ในขณะที่สารต้านตัวรับวาโซเพรสซินV รีลโคแวปแทน (SR-49059) สามารถยับยั้งกิจกรรมเชิงบวกทางสังคมที่เกิดจาก MDMA ได้^{[ 73 ] [ 87 ]}อาจเป็นไปได้ว่ากรดโทซิโนอิกไม่เลือกเป้าหมายและยังปิดกั้นตัวรับวาโซเพรสซิน V หรือว่า C25 เลือกเป้าหมายเฉพาะส่วนปลายและไม่สามารถปิดกั้นตัวรับออกซิโทซินในสมองได้^{[ 73 ] [ 87 ]}จำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อชี้แจงเรื่องนี้^{[ 87 ] [ 73 ]} ไม่ว่าในกรณีใด ในการศึกษาอื่น สารต้านตัวรับออกซิโทซินแบบเลือกเป้าหมายที่ไม่ใช่เปปไทด์และออกฤทธิ์เฉพาะส่วนกลางL-368899ได้ขจัดพฤติกรรมเชิงสังคมที่เกิดจาก MDMA ^{[ 87 ] [ 88 ]}ในทางกลับกัน ในการศึกษาอื่นๆ สารต้านตัวรับออกซิโทซินที่แตกต่างกันนั้นไม่มีประสิทธิภาพ^{[ 85 ]}

เช่นเดียวกับในสัตว์ MDMA เพิ่มระดับออกซิโทซินในกระแสเลือดในมนุษย์อย่างมาก^{[ 73 ]}สารยับยั้งการดูดซึมเซโรโทนินและสารยับยั้งการดูดซึมนอร์เอพิเนฟรินช่วยลดผลกระทบทางจิตใจของ MDMA ในมนุษย์ เช่น การเพิ่มขึ้นของความเปิดเผยความมั่นใจในตนเองความใกล้ชิดความเปิดกว้างและการพูดคุย [ ^{12 ] สาร}ต้านตัวรับ5-HT อย่างคีแทนเซอรินช่วยลดการเพิ่มขึ้นของความเป็นมิตรที่เกิดจาก MDMA ^{[ 12 ]} ความเห็นอกเห็นใจทางอารมณ์ที่เกิดจาก MDMA ไม่ได้รับผลกระทบจาก สารต้านตัวรับเซโรโทนิน 5-HT พินโดลอลหรือ ออก ซิโทซินทางจมูก^{[ 89 ]} ในทำนองเดียวกัน ความเห็นอกเห็นใจทางอารมณ์และพฤติกรรมเชิงสังคมที่เกิดจาก MDMA ไม่ได้มีความสัมพันธ์กับระดับออกซิโทซินในกระแสเลือด^{[ 89 ] [ 73 ]}ด้วยเหตุนี้ บทบาทของออกซิโทซินในผลกระทบที่ทำให้เกิดความรู้สึกดีของ MDMA ในมนุษย์จึงเป็นที่ถกเถียงกัน^{[ 73 ]}อย่างไรก็ตาม ต่อมาพบว่าในผู้ที่มีภาวะขาดออกซิโทซินเนื่องจากภาวะขาดอาร์จินีนวาโซเพรสซิน MDMA ไม่สามารถเพิ่มระดับออกซิโทซินได้ และแสดงผลกระทบที่ทำให้เกิดความรู้สึกดีที่ลดลงอย่างเห็นได้ชัด รวมถึงผลกระทบที่ลดลง เช่นความรู้สึกสุขสบายความเห็นอกเห็นใจที่เพิ่มขึ้น และความวิตกกังวลที่ลดลง ซึ่งสนับสนุนบทบาทสำคัญของออกซิโทซินในผลกระทบดังกล่าว^{[ 90 ] [ 91 ] [ 92 ] [ 93 ]}

สารกระตุ้นการหลั่งเซโรโทนินอื่นๆ เช่นเฟนฟลูรามีน แสดงผลเชิงบวกต่อสังคมในสัตว์คล้ายกับ MDMA ^{[ 94 ] [ 85 ]}มีรายงานว่าเฟนฟลูรามีนช่วยปรับปรุงความบกพร่องทางสังคมในเด็กออทิสติกได้เช่น กัน ^{[ 85 ] [ 95 ]}สารกระตุ้นตัวรับเซโรโทนิน 5-HT และ 5-HT และตัวรับออกซิโทซินแบบเลือกเฉพาะ ได้รับการศึกษาหรือกำลังอยู่ระหว่างการศึกษาเพื่อการรักษาศักยภาพของความบกพร่องทางสังคมและความก้าวร้าว^{[ 96 ] [ 97 ] [ 98 ] [ 99 ]}ตัวอย่างเช่นบาโทพราซีนเอลโทพราซีน (DU-28853) ฟลูพราซีน (DU-27716) F-15,599 (NLX-01) โซลมิทริปแทน (ML-004) และLIT- 001 ^{[ 98 ] [ 99 ] [ 100 ]}สารหลอนประสาทเซโรโทนินเช่นไลเซอร์จิกแอซิดไดเอทิลอะไมด์ (LSD) และไซโลไซบินซึ่งทำหน้าที่เป็นตัวกระตุ้นตัวรับเซโรโทนินแบบไม่จำเพาะเจาะจง รวมถึงตัวรับ เซโรโทนิน 5-HT และ5-HT ได้แสดงให้เห็นถึงผลเชิงบวกต่อสังคมและการเพิ่มความเห็นอกเห็นใจในสัตว์และ/หรือมนุษย์ ทั้งในระยะสั้นและระยะยาว^{[ 101 ] [ 102 ] [ 103 ]}

การปลดปล่อยเซโรโทนินของ MDMA ดูเหมือนจะเป็นกลไกทางเภสัชวิทยาหลักที่ทำให้เกิดผลในการกระตุ้นอารมณ์ความรู้สึก ส่งเสริมปฏิสัมพันธ์ทางสังคม และเพิ่มความเห็นอกเห็นใจ^{[ 12 ] [ 13 ] [ 5 ]}อย่างไรก็ตาม นอกเหนือจากการปลดปล่อยเซโรโทนินแล้ว MDMA ยังเป็นสารกระตุ้นการปลดปล่อย นอ ร์เอพิเนฟรินและโดปามีนที่มีประสิทธิภาพ ดังนั้นจึงทำหน้าที่เป็นสารกระตุ้นการปลดปล่อยเซโรโทนิน-นอร์เอพิเนฟริน-โดปามีนที่ สมดุล ^{[ 13 ] [ 5 ]}นอกจากนี้ MDMA ยังเป็นตัวกระตุ้นโดยตรงของตัวรับเซโรโทนินหลายตัว รวมถึงตัวรับเซโรโทนิน 5-HT ด้วยความสัมพันธ์ ระดับ ปานกลาง^{[ 13 ] [ 5 ]}เชื่อกันว่าการกระทำเหล่านี้มีบทบาทสำคัญในผลกระทบของ MDMA รวมถึง ผล กระตุ้นจิตประสาท ความรู้สึกเคลิบเคลิ้มและผลหลอนประสาท เล็กน้อย ตลอดจน "เวทมนตร์" ที่เป็นเอกลักษณ์และยากที่จะเลียนแบบ^{[ 13 ] [ 14 ] [ 5 ] [ 104 ]} Matthew Baggottกล่าวว่ามีสารอนาล็อกของ MDMA เพียงไม่กี่ชนิดหรือไม่มีเลยรวมถึงMBDB , เมทิลโลน , 6-APDB , 5-APDB , 6-APB , 5-APB , MDATและMDAIเป็นต้น ที่สามารถเลียนแบบคุณภาพและ "เวทมนตร์" ของ MDMA ได้อย่างสมบูรณ์^{[ 14 ] [ 15 ]}ข้อยกเว้นอาจรวมถึง5-MAPB โดยเฉพาะอย่างยิ่งใน อัตราส่วน เอนันติโอเมอร์ ที่เฉพาะเจาะจง และส่วนผสม ของ บอแรกซ์^{[ 59 ] [ 14 ] [ 15 ] [ 105 ]}เชื่อกันว่าคุณสมบัติเฉพาะของ MDMA ขึ้นอยู่กับส่วนผสมและอัตราส่วนที่เฉพาะเจาะจงมากของกิจกรรมทางเภสัชวิทยา ซึ่งรวมถึงการปล่อยเซโรโทนิน นอร์เอพิเนฟริน และโดปามีนร่วมกัน และการกระตุ้นตัวรับเซโรโทนินโดยตรง^{[ 14 ] [ 15 ]}

เอนแทคโทเจนบางชนิด เช่นเบนโซฟูแรน5-MAPB , 6-MAPB , BK-5-MAPBและBK-6-MAPBถูกพบว่ามีฤทธิ์กระตุ้นตัวรับเซ โรโทนิน 5-HT ^{[ 106 ]}นอกเหนือจากการปล่อยเซโรโทนินและการกระทำอื่นๆ แล้ว คุณสมบัตินี้อาจเกี่ยวข้องกับผลเอนแทคโทเจนของพวกมัน^{[ 106 ]} ในทางกลับกัน MDMA มีฤทธิ์กระตุ้นตัว รับ เซโรโทนิน 5-HT น้อยกว่ามาก^{[ 106 ]}

Ariadne ซึ่ง เป็นอะนาล็อก α- เอทิล ของDOMซึ่งเป็นสารหลอนประสาทเซโรโทนิน สามารถใช้แทน MDMA ได้อย่างสมบูรณ์ใน การทดสอบ การจำแนกยา ในสัตว์ฟัน แทะ ซึ่งบ่งชี้ว่าอาจมีฤทธิ์คล้ายเอนแทคโทเจน^{[ 107 ] [ 108 ]}คุณสมบัตินี้ผิดปกติในกลุ่มสารหลอนประสาท และแตกต่างอย่างเห็นได้ชัดจาก DOM ซึ่งใช้แทน MDMA ได้เพียงบางส่วนเท่านั้น^{[ 108 ] [ 109 ]}นอกจาก Ariadne แล้ว ยา NBOMeเช่น25I-NBOMeและ25B-NBOMeก็สามารถใช้แทน MDMA ได้บางส่วนถึงทั้งหมดในสัตว์ฟันแทะเช่นกัน^{[ 110 ] [ 111 ] [ 112 ] [ 113 ]}แตกต่างจากเอนแทคโทเจนทั่วไป อาริแอดเนไม่แสดงกิจกรรมที่ตัวขนส่งโมโนอะมีน แต่ทำหน้าที่เป็นตัวกระตุ้นบางส่วนของตัวรับเซโรโทนิน 5-HT ที่เลือกได้ รวมถึงเป็นตัวกระตุ้นที่มีประสิทธิภาพต่ำกว่าของตัวรับ เซโรโทนิน 5-HT ^{[ 107 ]}สารหลอนประสาทและสารประกอบที่เกี่ยวข้องอื่นๆ บางชนิด เช่น2C-B ในปริมาณต่ำ ก็เป็นตัวกระตุ้นบางส่วนของตัวรับเซโรโทนิน 5-HT ที่เลือกได้เช่นกัน ซึ่งมีส่วนเกี่ยวข้องกับผลกระทบเอนแทคโทเจนเช่นกัน^{[ 46 ] [ 60 ] [ 61 ]} MDMA เองก็เป็นที่น่าสังเกตว่าเป็นตัวกระตุ้นบางส่วนที่มีประสิทธิภาพต่ำกว่าของตัวรับเซโรโทนิน 5-HT เช่นกัน^{[ 114 ] [ 115 ] [ 5 ]}ผลกระทบจากการกระตุ้นของ MDMA ในแบบจำลองการจำแนกยา จะถูกปิดกั้นบางส่วนโดย volinanserin ซึ่งเป็นตัวต้านตัวรับเซโรโทนิน 5-HT ที่เลือกได้ ในสัตว์ฟัน แทะ ^{[ 116 ]}ในทำนองเดียวกัน ผลกระทบทางจิตประสาทของ MDMA จะถูกปิดกั้นบางส่วนโดย ketanserin ซึ่งเป็นตัวต้านตัวรับเซโรโทนิน 5-HT ที่ค่อนข้างเลือกได้ ในมนุษย์^{[ 13 ] [ 117 ] [ 118 ] [ 119 ]}

คำว่าempathogenซึ่งหมายถึง "การสร้างสภาวะแห่งความเห็นอกเห็นใจ " ถูกบัญญัติขึ้นโดยRalph Metznerในปี 1983 เพื่อใช้เรียกกลุ่มยาที่รวมถึงMDMAและสารอื่นๆ ที่มีผลคล้ายคลึงกัน^{[ 29 ] [ 30 ] [ 31 ]}ต่อมาในปี 1986 Nichols ได้นำคำว่าentactogenซึ่งหมายถึง "การสร้างความรู้สึกสัมผัสภายใน" มาใช้เรียกกลุ่มยานี้ โดยแสดงความกังวลเกี่ยวกับศักยภาพในการเชื่อมโยงคำว่าempathogenกับความหมายเชิงลบที่เกี่ยวข้องกับรากศัพท์ภาษากรีก πάθος páthos ("ความทุกข์ทรมาน; ความหลงใหล") ^{[ 1 ] [ 4 ] [ 6 ]}นอกจากนี้ Nichols ยังต้องการหลีกเลี่ยงการเชื่อมโยงใดๆ กับคำว่าpathogenesis ^{[ 122 ]}

นอกจากนี้ นิโคลส์ยังคิดว่าคำศัพท์เดิมนั้นมีข้อจำกัด และไม่ครอบคลุมการใช้ยาเพื่อการรักษาอื่นๆ ที่นอกเหนือจากการปลูกฝังความรู้สึกเห็นอกเห็นใจ^{[ 3 ]}คำผสมentactogenมาจากรากศัพท์en ( ภาษากรีก: ภายใน ), tactus ( ภาษาละติน: สัมผัส ) และ-gen ( ภาษากรีก: ผลิต ) ^{[ 4 ]} Entactogen ไม่ได้กลายเป็นคำที่ใช้กันอย่างแพร่หลาย และถึงแม้จะมีความหมายที่แตกต่างกัน แต่โดยพื้นฐานแล้วสามารถใช้แทนกันได้ เนื่องจากหมายถึงสารเคมีชนิดเดียวกัน

ในปี 2024 มีการเสนอและแนะนำ คำศัพท์ทางเลือกเพิ่มเติมคือ connectogen โดย Kurt Stocker และ Matthias Liechti ^{[ 2 ]}