ทริปแทน
ประเภทของยา
โครงสร้างทางเคมีของซูมาทริปแทน ซึ่งเป็นสารในกลุ่มทริปแทนต้นแบบ
ตัวระบุคลาส
ใช้	ไมเกรน , ปวดหัวแบบคลัสเตอร์
รหัส ATC	เอ็น02ซีซี
เป้าหมายทางชีวภาพ	ตัวรับเซโรโทนิน5-HT 1B , 5-HT 1Dและ5-HT 1F
สถานะทางกฎหมาย
ในวิกิดาต้า

ทริปแทนเป็นกลุ่มยาต้านไมเกรนที่ใช้ระงับไมเกรนและ อาการปวด หัวแบบคลัสเตอร์^{[ 1 ]}แม้ว่าจะได้ผลในการรักษาอาการปวดหัวแต่ละครั้ง แต่ก็ไม่ได้ช่วยป้องกันหรือรักษาให้ หายขาด นอกจากนี้ยังไม่มีประสิทธิภาพในการรักษาอาการปวดหัวจากความเครียด^{[ 2 ]}ยกเว้นในผู้ที่มีอาการไมเกรนร่วมด้วย^{[ 3 ]}ทริปแทนไม่ช่วยบรรเทาอาการปวด ชนิดอื่น สามารถรับประทานได้ทั้งทางปากและทาง อื่น ๆ

ยาในกลุ่มนี้ออกฤทธิ์เป็นตัวกระตุ้นตัวรับเซโรโทนิน5-HT _1Bและ5-HT _1Dที่หลอดเลือดและปลายประสาทในสมอง บางชนิดยังกระตุ้นตัวรับ5-HT _1Fด้วย โครงสร้างของทริปแทนเป็นอนุพันธ์ของทริปทามีนหรือมีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับทริปทามีน ตัวอย่างเช่นยาหลอนประสาทไดเมทิลทริปทามีน (DMT)

ทริปแทนตัวแรกที่วางจำหน่ายในทางคลินิกคือซูมาทริปแทนซึ่งวางจำหน่ายตั้งแต่ปี 1991 ต่อมา ทริปแทนอื่นๆ อีกหลายชนิดก็วางจำหน่ายเช่นกัน ได้แก่โซลมิทริปแทนนารา ทริป แทน ริซาทริป แทนอัลโมท ริป แทนอีเลทริปแทนและโฟรวาทริปแทนทริปแทนได้เข้ามาแทนที่ ยา ในกลุ่มเออร์โกลีนเช่นเออร์โกตามีนและไดไฮโดรเออร์โกตามีนซึ่งเป็นยากลุ่มเก่าที่ใช้บรรเทาอาการปวดไมเกรนและปวดศีรษะแบบคลัสเตอร์^{[ 4 ]}

ทริปแทนใช้สำหรับการรักษาอาการปวดไมเกรนรุนแรงหรืออาการที่ไม่ตอบสนองต่อNSAIDs ^{[ 5 ]}หรือยาที่จำหน่ายทั่วไป อื่นๆ ^{[ 6 ]}ทริปแทนเป็นการรักษาระดับกลางที่เหมาะสมสำหรับผู้ป่วยไมเกรนหลายรายที่มีอาการแบบทั่วไป อาจไม่ได้ผลกับอาการไมเกรนที่ผิดปกติหรือรุนแรงผิดปกติ ไมเกรนที่เปลี่ยนแปลงไป หรือไมเกรนต่อเนื่อง (ไมเกรนเรื้อรัง)

ทริปแทนมีประสิทธิภาพสูง ช่วยลดอาการหรือหยุดการโจมตีได้ภายใน 30 ถึง 90 นาทีในผู้ป่วย 70–80% ^{[ 7 ]}การทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์เมตาแบบเครือข่ายในปี 2024 ได้เปรียบเทียบประสิทธิภาพของยาสำหรับการโจมตีไมเกรนเฉียบพลันในผู้ใหญ่ พบว่าทริปแทนเป็นยาที่มีประสิทธิภาพมากที่สุด รองลงมาคือยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์^{[ 8 ] [ 9 ]}

การทดสอบวัด ความไวของผิวหนังของบุคคลในระหว่างไมเกรนอาจบ่งชี้ว่าบุคคลนั้นจะตอบสนองต่อการรักษาด้วยทริปแทนหรือไม่^{[ 10 ]} ทริปแทนมีประสิทธิภาพมากที่สุดในผู้ที่ไม่มีความไวของผิวหนัง หากมีความไวของผิวหนัง ควรรับประทานทริปแทนภายในยี่สิบนาทีหลังจากเริ่มปวดศีรษะ^{[ 11 ]}

ริซาทริปแทนชนิดรับประทานและซอลมิทริปแทนชนิด พ่นจมูก เป็นทริปแทนที่ใช้กันมากที่สุดสำหรับไมเกรนในเด็ก^{[ 12 ]}

ควรรับประทานยาในกลุ่มทริปแทนโดยเร็วที่สุดหลังจากเริ่มมีอาการปวด ในกรณีของไมเกรนที่มีออร่าควรรับประทานยาหลังจากออร่าหายไปและเมื่อเริ่มมีอาการปวด^{[ 13 ]}หากรับประทานเร็วเกินไป อาจไม่มีผลเต็มที่ในการลดอาการ และในกรณีที่มีออร่า อาจทำให้อาการออร่าแย่ลงได้ สันนิษฐานว่าหลอดเลือดจะหดตัวในช่วงที่มีออร่าและขยายตัวในช่วงที่มีอาการปวด ดังนั้นจึงไม่แนะนำให้ใช้ยาที่ทำให้หลอดเลือดหดตัว เช่น ทริปแทน ในช่วงที่มีออร่า^{[ 14 ]}

ทริปแทนมีประสิทธิภาพในการรักษาอาการปวดหัวแบบคลัสเตอร์มีการพิสูจน์แล้วว่า ซูมาทริปแทนแบบฉีด ใต้ผิวหนังและ ซอลมิทริปแทนแบบพ่นจมูกมีประสิทธิภาพ โดยซูมาทริปแทน แบบฉีดใต้ผิวหนังมีประสิทธิภาพมากกว่าตามการทบทวนของ Cochrane ในปี 2013 ยาเม็ดไม่ถือว่าเหมาะสมในการทบทวนนี้^{[ 15 ]}

การทดลองแบบสุ่มควบคุมเพียงครั้งเดียวพบว่าซูมาทริปแทนอาจสามารถป้องกันอาการป่วยจากความสูงได้^{[ 16 ]}

ทริปแทนทั้งหมดที่วางจำหน่ายมีจำหน่ายใน รูปแบบ รับประทานบางชนิดอยู่ในรูปแบบยาเม็ดใต้ลิ้น^{[ 13 ]}ซูมาทริปแทนและซอลมิทริปแทนยังมีจำหน่ายในรูปแบบสเปรย์พ่นจมูกด้วย [ ^{13 ] [ 17 ] สำหรับ}ซูมาทริปแทน มีรูปแบบการใช้งานอื่นๆ ที่วางจำหน่ายอีกหลายรูปแบบ ได้แก่ ยาเหน็บยาฉีดใต้ผิวหนัง^{[ 13 ]}แผ่นแปะไอออนโทโฟเรติกทรานส์เดอร์มอล ซึ่งใช้แรงดันไฟฟ้าต่ำที่ควบคุมโดยไมโครชิปที่ตั้งโปรแกรมไว้ล่วงหน้าเพื่อส่งซูมาทริปแทนในปริมาณเดียวผ่านผิวหนังภายใน 30 นาที^{[ 18 ]}ยาที่ใช้ร่วมกับอุปกรณ์ซึ่งมีผงซูมาทริปแทนอยู่ ซึ่ง "ใช้พลังงานจากลมหายใจ" ทำให้ผู้ใช้สามารถเป่าผงซูมาทริปแทนเข้าไปในรูจมูกได้^{[ 19 ]}รวมถึงระบบฉีดแบบไม่ต้องใช้เข็มที่ทำงานด้วยแรงดันอากาศ^{[ 20 ]}

ยาในกลุ่มทริปแทนทั้งหมดมีข้อห้ามใช้ในผู้ป่วยที่มีโรคหัวใจและหลอดเลือด ( เช่น ภาวะหดเกร็งของ หลอดเลือด หัวใจ โรคหลอดเลือดหัวใจ ตีบที่มี อาการหลังเกิดภาวะหัวใจ วาย หรือ โรคหลอดเลือดสมอง ความดัน โลหิตสูง ที่ควบคุมไม่ได้ โรคเร ย์โนด์โรคหลอดเลือดแดงส่วนปลาย ) ^{[ 22 ] [ 23 ]}ยาในกลุ่มทริปแทนส่วนใหญ่ยังมีข้อห้ามใช้ในระหว่างตั้งครรภ์และให้นมบุตร และในผู้ป่วยที่อายุน้อยกว่า 18 ปี แต่ยาพ่นจมูกซูมาทริปแทนและซอลมิทริปแทนได้รับการอนุมัติให้ใช้ในเยาวชนที่มีอายุมากกว่า 12 ปี^{[ 2 ]}แม้จะมีความเห็นของผู้เชี่ยวชาญและหลักฐานที่ขัดแย้งกัน แต่องค์การอาหารและยา (FDA) และหน่วยงานกำกับดูแลยาอื่นๆ บางแห่งได้ระบุว่าสารยับยั้งโมโนอะมีนออกซิเดสมีข้อห้ามใช้ร่วมกับซูมาทริปแทน ซอลมิทริปแทน และริซาทริปแทน^{[ 24 ] [ 25 ]}และการใช้ร่วมกับสารอัลคาลอยด์เออร์กอตเช่นเออร์โกตามีน มีข้อห้ามใช้ร่วมกับสารทุกชนิด^{[ 13 ]}

อย่างน้อยที่สุด ทริปแทน 2 ชนิด (ซูมาทริปแทนและริซาทริปแทน) ได้รับการระบุไว้ในรายการยาที่ไม่เหมาะสมโดยCanadian Blood Servicesเนื่องจากมีความเสี่ยงต่อผู้รับ ดังนั้น ผู้บริจาคจึงต้องงดใช้ยาดังกล่าวในช่วง 72 ชั่วโมงที่ผ่านมา^{[ 26 ]}

ยาในกลุ่มทริปแทนมีผลข้างเคียงน้อยหากใช้ในขนาดและความถี่ที่ถูกต้อง ผลข้างเคียงที่พบบ่อยที่สุดคืออาการปวดไมเกรนกำเริบการทบทวนอย่างเป็นระบบพบว่า "ริซาทริปแทน 10 มก. เป็นยาในกลุ่มทริปแทนเพียงชนิดเดียวที่มีอัตราการกำเริบ [การกลับมาของอาการปวดระดับปานกลางถึงรุนแรงภายใน 24 ชั่วโมงหลังจากการตอบสนองที่ 2 ชั่วโมง] สูงกว่ายาหลอก" ^{[ 27 ]}

มีความเสี่ยงตามทฤษฎีของการหดเกร็งของหลอดเลือดหัวใจในผู้ป่วยที่มีโรคหัวใจอยู่แล้ว และเหตุการณ์เกี่ยวกับหัวใจหลังจากรับประทานทริปแทนอาจเกิดขึ้นได้น้อยมาก^{[ 28 ]}

การใช้ยาในกลุ่มทริปแทนร่วมกับยาในกลุ่มเซโรโทนินอื่นๆ เช่น เออร์กอตอัลคาลอยด์ สารยับยั้งโมโนอะมีนออกซิเดส สารยับยั้งการดูดซึมเซโรโทนินแบบเลือก (SSRIs) สารยับยั้งการดูดซึม เซโรโทนิน-นอร์เอพิเนฟ ริน (SNRIs) หรือสมุนไพรเซนต์จอห์นเวิร์ตอาจทำให้เกิดอาการของ กลุ่มอาการเซโรโทนิน (กลุ่มอาการที่มีการเปลี่ยนแปลงของสภาพจิตใจ ความไม่เสถียรของระบบประสาทอัตโนมัติ ความผิดปกติของระบบประสาทและกล้ามเนื้อ และอาการทางระบบทางเดินอาหาร) ^{[ 2 ] [ 13 ]}ในขณะที่การศึกษาทางวิทยาศาสตร์ระบุว่าไม่มีศักยภาพที่จะเกิดกลุ่มอาการเซโรโทนินที่เป็นอันตรายถึงชีวิตในผู้ป่วยที่รับประทานยาในกลุ่มทริปแทนและ SSRI หรือ SNRIs ในเวลาเดียวกัน แม้ว่าองค์การอาหารและยา (FDA) จะระบุอย่างเป็นทางการว่าไม่เป็นเช่นนั้นก็ตาม^{[ 29 ] [ 30 ] [ 31 ] [ 32 ] [ 33 ] [ 34 ] [ 35 ]}การใช้ยาในกลุ่มทริปแทนร่วมกับเออร์กอตอัลคาลอยด์เป็นข้อห้าม เนื่องจากมีความเสี่ยงต่อการเกิดอาการหดเกร็งของหลอดเลือดหัวใจ^{[ 13 ]}

จากการศึกษาของHarvard Medical SchoolและUniversity of Florida College of Medicineซึ่งเกี่ยวข้องกับผู้ป่วย 47,968 ราย และตีพิมพ์เมื่อวันที่ 26 กุมภาพันธ์ 2018 พบว่าการใช้ยาต้านซึมเศร้ากลุ่ม Selective Serotonin Reuptake Inhibitor หรือ Selective Norepinephrine Reuptake Inhibitor ร่วมกับยาTriptanสำหรับรักษาไมเกรนไม่ได้แสดงให้เห็นถึงความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของกลุ่มอาการเซโรโทนิน^{[ 36 ]}

ปฏิกิริยา ทางเภสัชจลนศาสตร์ (เช่น ที่เกิดจาก เอนไซม์ CYPในตับหรือโปรตีนขนส่ง ) จะแตกต่างกันไปตามสารแต่ละชนิด สำหรับทริปแทนส่วนใหญ่ ปฏิกิริยาเหล่านี้มักไม่รุนแรงหรือไม่มีเลย ระดับของอีเลทริปแทนในพลาสมาในเลือดจะเพิ่มขึ้นเมื่อมีสารยับยั้งCYP3A4 ที่มีฤทธิ์แรง และระดับของฟรอวาทริปแทนจะเพิ่มขึ้นเมื่อ มีสารยับยั้ง CYP1A2เช่นฟลูวอกซามีน^{[ 13 ]}

การออกฤทธิ์ของยาเหล่านี้เกิดจากผลของตัวกระตุ้น^{[ 37 ]}ต่อตัวรับเซโรโทนิน5-HT _1Bและ 5- HT _1Dในหลอดเลือด (ทำให้เกิดการหดตัว ) และปลายประสาทในสมอง และการยับยั้งการ ปล่อย นิวโรเปปไทด์ ที่ก่อให้เกิดการอักเสบในภายหลัง รวมถึงCGRPและสาร Pทริปแทนเป็น สารที่ เลือกเฉพาะสำหรับ 5-HT _1Bและ 5-HT _1D ^{[ 37 ]} และมี ความสัมพันธ์ต่ำหรือไม่มีเลยกับตัวรับ 5-HT ประเภทอื่น^{[ 25 ]}

ตัวรับ 5-HT ถูกจัดจำแนกออกเป็นเจ็ดตระกูลที่แตกต่างกัน ได้แก่ 5-HT ₁ถึง 5-HT ₇ตัวรับทั้งหมดเป็นตัวรับที่เชื่อมต่อกับโปรตีน Gโดยมีโดเมนข้ามเยื่อหุ้มเซลล์เจ็ดโดเมน ยกเว้นตัวรับ 5-HT ₃ซึ่งเป็นช่องไอออนที่ควบคุมโดยลิแกนด์ลำดับกรดอะมิโนภายในแต่ละตระกูลมีความคล้ายคลึงกัน สูง แต่ละตระกูลเชื่อมต่อกับ ระบบตัวส่งสัญญาณรอง เดียวกัน ชนิดย่อยของ 5-HT ₁ได้แก่ ตัวรับ 5-HT _1A , 5- HT 1B, _{5 -HT 1D} , 5-HT _1Eและ 5-HT _1F ตัวรับ 5-HT _1D ทั้งหมด เชื่อมต่อกับการยับยั้งอะดีนิเลตไซเคลส การ แยกแยะตัวรับ 5-HT _1Bและ 5-HT _1Dบนพื้นฐานทางเภสัชวิทยาทำได้ยาก หลังจากโคลนยีนที่แตกต่างกันสองยีนสำหรับตัวรับ 5-HT _1Bและ 5-HT _1Dแล้ว ก็ได้ข้อมูลเชิงลึกที่ดีขึ้นเกี่ยวกับการกระจายและการแสดงออกในเนื้อเยื่อต่างๆ ยกเว้นในเนื้อเยื่อสมองซึ่งมีการทับซ้อนกันในหลายพื้นที่^{[ 38 ]}

สัตว์ เลี้ยงลูกด้วยนมส่วนใหญ่รวมทั้งมนุษย์ มีตำแหน่งการจับ 5-HT _1Dกระจายอยู่ทั่วระบบประสาทส่วนกลาง ตัวรับ 5-HT _1Dพบได้ในทุกส่วนของสมอง แต่ปริมาณจะแตกต่างกันในแต่ละส่วน^{[ 39 ]} มีการเสนอว่าตัวกระตุ้นที่สำคัญของอาการปวดหัวคือการกระตุ้น เส้นประสาท รับความ รู้สึก ไตรเจมิโนวาส คูลาร์ ซึ่งเมื่อถูกกระตุ้นจะปล่อยนิวโรเปปไทด์ เช่น CGRP, สาร P และนิวโรคินิน Aนอกจากนี้ยังเชื่อกันว่าสารเหล่านี้ส่งเสริมการตอบสนองการอักเสบของระบบประสาท ซึ่งมีความสำคัญต่อการทำให้ เส้น ประสาท รับความรู้สึกไวขึ้น และยังรวมถึงการส่งผ่านและการสร้างอาการปวดหัวในส่วนกลางด้วย พบว่า 5-HT _1D มีส่วนรับผิดชอบในการยับยั้งการอักเสบของระบบประสาทเมื่อให้ร่วมกับซูมาทริปแทนและสารประกอบอื่นๆ ที่เกี่ยวข้องซึ่งออกฤทธิ์ต่อตัว รับ5-HT _{1D ก่อนการเชื่อมต่อ} ^{[ 38 ]}

ทริปแทนทั้งหมด เช่นเดียวกับยาไดไฮโดรเออร์โกตา มีน ซึ่งเป็นยาเก่า มีผลกระตุ้นต่อตัวรับ 5-HT _1Dการเปรียบเทียบซูมาทริปแทนและไดไฮโดรเออร์โกตามีนแสดงให้เห็นว่าไดไฮโดรเออร์โกตามีนมีความสัมพันธ์สูง และซูมาทริปแทนมีความสัมพันธ์ปานกลางต่อ 5-HT 1D _[ ^{37 ] ท} ริปแทนมีกลไกการออกฤทธิ์อย่างน้อยสามแบบ กลไกการต้านไมเกรนเหล่านี้คือ:

1. การหดตัวของหลอดเลือดที่ก่อให้เกิดความเจ็บปวดในหลอดเลือดนอกสมองภายในกะโหลกศีรษะ โดยมีผลโดยตรงต่อกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด ซูมาทริปแทนและริซาทริปแทนแสดงให้เห็นว่าทำให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือดแดงเยื่อหุ้มสมองชั้นกลางใน มนุษย์
2. การยับยั้งการปล่อยสารนิวโรเปปไทด์ที่ออกฤทธิ์ต่อหลอดเลือดโดยปลายประสาทไตรเจมินัลที่ไปเลี้ยงหลอดเลือดในสมองและเยื่อดูรามาเตอร์ กลุ่มประสาทไตรเจมิโนเซอร์วิคัลมีตัวรับ 5-HT _1Dที่จับกับไดไฮโดรเออร์โกตามีนและทริปแทนในมนุษย์ ริซาทริปแทนแสดงให้เห็นว่าสามารถยับยั้งการขยายตัวของหลอดเลือดในเยื่อดูรามาเตอร์และการรั่วไหลของโปรตีนในพลาสมาโดยการยับยั้งการปล่อย CGRP ผ่านการกระตุ้นตัวรับบนปลายประสาทรับความรู้สึกไตรเจมินัลก่อนปมประสาท ซูมาทริปแทนแสดงให้เห็นว่าสามารถยับยั้งการหลั่ง CGRP ที่กระตุ้นด้วยโพแทสเซียมจากเซลล์ประสาทไตรเจมินัลที่เพาะเลี้ยงในลักษณะที่ขึ้นอยู่กับปริมาณยา และอาจยับยั้งการปล่อยสาร P ได้ด้วย
3. ยับยั้งการส่งสัญญาณประสาทรับความเจ็บปวด ภายในกลุ่มเส้นประสาทไตรเจมินัลและเซอร์วิคัลในก้านสมองและกระดูกสันหลังส่วนคอตอนบน ริซาทริปแทนมีฤทธิ์ระงับปวดที่เส้นประสาทไตรเจมินัลส่วนกลาง

ความเป็นไปได้อื่นๆ ของทริปแทนในการออกฤทธิ์ต้านไมเกรน ได้แก่ การปรับเปลี่ยนเส้นทางการส่งสัญญาณที่ขึ้นอยู่กับไนตริกออกไซด์การกำจัดไนตริกออกไซด์ในสมอง และกิจกรรมการเผาผลาญของเซลล์ที่ขึ้นอยู่กับโซเดียม^{[ 40 ] [ 37 ]}

ทริ ปแทนส่วนใหญ่ เช่นซูมาทริปแทนโซลมิทริปแทนและอื่นๆ ไม่มีฤทธิ์เป็นตัวกระตุ้นตัวรับ เซโรโทนิน 5-HT _2A ^{[ 41 ]}อย่างไรก็ตาม ทริปแทนบางชนิด รวมถึงโดนิทริป แทน อะวิทริปแทนและอีเลทริปแทนพบว่ามีฤทธิ์เป็นตัวกระตุ้นตัวรับเซโรโทนิน 5-HT _2A แม้ว่าจะมีศักยภาพในการกระตุ้นต่ำกว่า ตัวรับ เซโรโทนิน 5-HT _1Bและ 5-HT _1Dถึงหนึ่งถึงสามลำดับความแรงก็ตาม^{[ 41 ]}

ทริปแทนมี คุณสมบัติทางเภสัชจลนศาสตร์ที่หลากหลายการดูดซึมเข้าสู่ร่างกายอยู่ระหว่าง 14% ถึง 70% ครึ่งชีวิตทางชีวภาพ (T _1/2 ) อยู่ระหว่าง 2 ถึง 26 ชั่วโมง ความสามารถในการผ่านเข้าสู่สมอง ได้ดี และครึ่งชีวิตที่ค่อนข้างยาวนานของทริปแทนบางชนิด อาจส่งผลให้ความถี่ของการกลับมาเป็นไมเกรนลดลง^{[ 25 ] [ 42 ] [ 43 ] [ 44 ]}

Zolmitriptan แตกต่างจาก triptan อื่นๆ เนื่องจากถูกแปลงเป็น เมตาโบไลต์ N -desmethyl ที่ออกฤทธิ์ ซึ่งมีความสัมพันธ์กับตัวรับเซโรโทนิน 5-HT _1Dและ 5-HT _1B สูงกว่า โดยสารทั้งสองชนิดมีครึ่งชีวิตทางชีวภาพ 2 ถึง 3 ชั่วโมง^{[ 25 ]}ในการศึกษาต่างๆ triptan รุ่นใหม่ส่วนใหญ่มักถูกเปรียบเทียบกับ sumatriptan ^{[ 24 ]}พวกมันดีกว่า sumatriptan เนื่องจากมีครึ่งชีวิตในพลาสมาที่ยาวนานกว่าและมีชีวปริมาณออกฤทธิ์ทางปากสูงกว่า[ 49 ^{]แต่มี}ศักยภาพที่จะเกิดผลข้างเคียงต่อระบบประสาทส่วนกลาง สูงกว่า ^{[ 2 ]}

Donitriptanและavitriptanไม่เคยถูกนำออกจำหน่ายในตลาด

โครงสร้างทางเคมีของทริปแทนและสารประกอบที่เกี่ยวข้อง

เซโรโทนิน	ไดเมทิลไตรปตามีน	ซูมาทริปแทน
ริซาทริปแทน	นาราทริปแทน	อีเลทริปแทน
โดนิทริปแทน	อัลโมทริปแทน	ฟรอวาทริปแทน
อะวิทริปแทน	โซลมิทริปแทน	LY-334370
LY-344864	แอล-694247	IS-159

ทริปแทนเป็น สารใน กลุ่มทริปทามีนหรือสารที่เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิด^{[ 50 ]}ทริปแทนส่วนใหญ่เป็นทริปทามีนแบบง่าย^{[ 50 ]}ซึ่งได้แก่ซูมา ทริปแทน , ริซาทริปแทน , โดนิทริปแทน , อัลโม ทริปแทน , โซล มิ ทริปแทน และL-694247 ^{[ 50 ]} ทริป แทนบางชนิด ได้แก่ อี เลทริปแทน , โฟรวาทริปแทน และ LY -344864 เป็น ทริปทามี นแบบวงแหวน^{[ 50 ]}ทริปแทนอื่นๆ ได้แก่นาราทริปแทน , LY-334370และอะวิทริปแทนไม่ใช่ทริปทามีนโดยแท้จริง แม้ว่าจะมีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับทริปทามีนก็ตาม นาราทริปแทนและ LY-334370 เป็นไพเพอริดินิลอินโดล ไม่ใช่ทริปตามีน ในขณะที่อะวิทริปแทนมีโซ่ข้างโพรพิลอะมีน แบบ วงแหวนแทนที่จะ เป็น โซ่ข้าง เอทิลอะมีนที่มีอยู่ในทริปตามีน ทริปแทนจำนวนหนึ่ง รวมถึงซูมาทริปแทน ริซาทริปแทน อีเลทริปแทน อัลโมทริปแทน และโซลมิทริปแทน มีสารออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทไดเมทิลทริปตามี น (DMT) อยู่ในโครงสร้างทางเคมีดังนั้นจึงเป็นอนุพันธ์ของ DMT ทริปแทนอาจถูกมองว่าเป็นอะนาล็อกสังเคราะห์ของ สาร สื่อประสาทโมโนอะมีนเซโรโทนิน (5-ไฮดรอกซีทริปตามีน; 5-HT) ^{[ 50 ]}ยาที่คล้ายทริปแทนอีกชนิดหนึ่งคือIS- 159 ^{[ 51 ]}

ประวัติของทริปแทนเริ่มต้นจากการเสนอว่ามีสารเซโรโทนิน (5-ไฮดรอกซีทริปตามีน, 5-HT) ซึ่งในขณะนั้นยังไม่เป็นที่รู้จัก ในช่วงปลายทศวรรษ 1940 นักวิจัยสองกลุ่ม กลุ่มหนึ่งในอิตาลีและอีกกลุ่มหนึ่งในสหรัฐอเมริกา ได้ระบุสารที่เรียกว่าเซโรโทนินในสหรัฐอเมริกาและเอนเทอรามีนในอิตาลี ในช่วงต้นทศวรรษ 1950 ได้มีการยืนยันว่าสารทั้งสองชนิดเป็นสารเดียวกัน ในช่วงกลางทศวรรษ 1950 มีการเสนอว่าเซโรโทนินมีบทบาทเป็นสารสื่อประสาทในระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) ของสัตว์ การตรวจสอบกลไกการออกฤทธิ์ไม่ประสบความสำเร็จมากนักเนื่องจากขาดเทคนิคการทดลอง^{[ 49 ]}

ต่อมาในช่วงทศวรรษ 1960 การศึกษาต่างๆ แสดงให้เห็นว่าการหดตัวของหลอดเลือดที่เกิดจาก 5-HT, นอร์อะดรีนาลีนและเออร์โกตามีนสามารถลดอาการปวดไมเกรนได้ แพทริค พี.เอ. ฮัมฟรีย์ และคณะที่Glaxoเริ่มทำการวิจัยเกี่ยวกับตัวรับ 5-HT เพื่อค้นหาสารกระตุ้น 5-HT ที่ออกฤทธิ์โดยตรงมากขึ้น และมีผลข้างเคียงน้อยลง

พวกเขายังคงพัฒนาและทำงานอย่างต่อเนื่องเพื่อหากลไกการออกฤทธิ์ที่พึงประสงค์ของ 5-HT โดยการกระตุ้นตัวรับ 5-HT ₁สำหรับยาแก้ปวดไมเกรน การทำงานอย่างต่อเนื่องนำไปสู่การพัฒนา ยา ซูมาทริปแทน ซึ่งปัจจุบันรู้จักกันในชื่อตัวกระตุ้น 5-HT 1 ตัวแรก_ที่ มี ความจำเพาะต่อตัวรับ 5-HT _1D/Bและยังรวมถึงตัวรับ 5-HT _1Fด้วยความสัมพันธ์ที่น้อยกว่า ในปี 1991 ซูมาทริปแทนเริ่มมีให้ใช้ในทางคลินิกในเนเธอร์แลนด์และในสหรัฐอเมริกาในปี 1993 อย่างไรก็ตาม กลไกการออกฤทธิ์ของมันยังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่เสมอ และยังคงไม่ชัดเจนจนถึงปัจจุบัน ต่อมา ไมค์ มอสโควิทซ์ ได้เสนอทฤษฎีเกี่ยวกับ "การรั่วไหลของเซลล์ประสาท" และนี่เป็นเบาะแสแรกที่บ่งชี้ว่าซูมาทริปแทนอาจมีผลโดยตรงต่อเซลล์ประสาทในการโจมตีของไมเกรน^{[ 52 ]}

ซูมาทริปแทนกลายเป็นต้นแบบสำหรับทริปแทนอื่นๆ ที่ได้รับการพัฒนาเพื่อเพิ่มความเฉพาะเจาะจงของตัวรับ 5-HT _1D/B ^{[ 49 ]}

ยาเหล่านี้มีจำหน่ายเฉพาะตามใบสั่งแพทย์ (สหรัฐอเมริกา แคนาดา และสหราชอาณาจักร) แต่ซูมาทริปแทนเริ่มมีจำหน่ายโดยไม่ต้องมีใบสั่งแพทย์ในสหราชอาณาจักรในเดือนมิถุนายน พ.ศ. 2549 ^{[ 53 ]}ชื่อทางการค้าของผลิตภัณฑ์ที่จำหน่ายโดยไม่ต้องมีใบสั่งแพทย์ในสหราชอาณาจักรคือ Imigran Recovery สิทธิบัตรของ Imitrex STATDose หมดอายุในเดือนธันวาคม พ.ศ. 2549 และซูมาทริปแทนแบบฉีดเริ่มมีจำหน่ายในรูปแบบยาสามัญในเดือนสิงหาคม พ.ศ. 2551 Sumavel Dosepro เป็นซูมาทริปแทนแบบฉีดที่ไม่ต้องใช้เข็ม ซึ่งได้รับการอนุมัติจาก FDA ในสหรัฐอเมริกาในเดือนกรกฎาคม พ.ศ. 2552 ^{[ 20 ]}ซูมาทริปแทนเริ่มมีจำหน่ายในรูปแบบยาสามัญในสหรัฐอเมริกาในช่วงปลายปี พ.ศ. 2552 เคยจำหน่ายโดยไม่ต้องมีใบสั่งแพทย์ในโรมาเนียภายใต้แบรนด์ Imigran อย่างไรก็ตาม ตั้งแต่เดือนสิงหาคม พ.ศ. 2557 จำเป็นต้องมีใบสั่งแพทย์ Zecuity ซึ่งเป็นแผ่นแปะผิวหนังซูมาทริปแทน ได้รับการอนุมัติจากองค์การอาหารและยาของสหรัฐอเมริกาในเดือนมกราคม 2013 ^{[ 18 ]}ผงซูมาทริปแทนสำหรับพ่นจมูกได้รับการอนุมัติจากองค์การอาหารและยาของสหรัฐอเมริกาในเดือนมกราคม 2016 และวางจำหน่ายในสหรัฐอเมริกาในเดือนพฤษภาคม 2016 ^{[ 54 ]}นาราทริปแทนมีจำหน่ายโดยไม่ต้องมีใบสั่งยาในเยอรมนีและบราซิล