ไข้ไทฟอยด์
ชื่ออื่นๆ	ไข้ไทฟอยด์, ไข้เรื้อรัง
ความเชี่ยวชาญ	โรคติดต่อ
อาการ	มีไข้ต่ำและค่อยๆ สูงขึ้นทุกวัน อาจสูงถึง 104.9 องศาฟาเรนไฮต์ (40.5 องศาเซลเซียส) ปวดศีรษะ อ่อนเพลีย เหนื่อยล้า ปวดเมื่อยกล้ามเนื้อ เหงื่อออก ไอแห้ง เบื่ออาหาร น้ำหนักลด ปวดท้อง ท้องเสียหรือท้องผูก มีผื่นขึ้น ท้องบวม (ตับหรือม้ามโต)
เริ่มตามปกติ	1-2 สัปดาห์หลังรับประทาน
ระยะเวลา	โดยปกติจะใช้เวลา 7-10 วันหลังจากเริ่มการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ อาจนานกว่านั้นหากมีภาวะแทรกซ้อนหรือเชื้อดื้อยา
สาเหตุ	การติดเชื้อในระบบทางเดินอาหารจากเชื้อSalmonella enterica serotype Typhi
ปัจจัยเสี่ยง	การอาศัยอยู่ในหรือเดินทางไปยังพื้นที่ที่มีการระบาดของไข้ไทฟอยด์ การทำงานเป็นนักจุลชีววิทยาคลินิกที่ต้องจัดการกับ แบคทีเรีย Salmonella typhiการสัมผัสใกล้ชิดกับผู้ที่ติดเชื้อหรือเพิ่งติดเชื้อไข้ไทฟอยด์ การดื่มน้ำที่ปนเปื้อนสิ่งปฏิกูลที่มีแบคทีเรีย Salmonella typhi
การป้องกัน	สามารถป้องกันได้ด้วยวัคซีน โดยปกติแล้วนักท่องเที่ยวที่เดินทางไปยังภูมิภาคที่มีอัตราการระบาดของไข้ไทฟอยด์สูง มักจะได้รับการแนะนำให้ฉีดวัคซีนก่อนเดินทาง
การรักษา	ยาปฏิชีวนะ การให้สารน้ำ การผ่าตัดในกรณีฉุกเฉิน การกักกันเพื่อป้องกันการแพร่เชื้อไปยังผู้อื่น (ซึ่งไม่ค่อยได้ทำกันในปัจจุบัน)
การพยากรณ์โรค	มีแนวโน้มที่จะหายเป็นปกติโดยไม่มีภาวะแทรกซ้อนหากได้รับการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะที่เหมาะสมและวินิจฉัยโรคได้เร็ว หากเชื้อก่อโรคดื้อยาหลายชนิดหรือดื้อยาอย่างกว้างขวาง การพยากรณ์โรคก็จะยากขึ้นในบรรดากรณีเฉียบพลันที่ไม่ได้รับการรักษา 10% จะปล่อยเชื้อแบคทีเรียเป็นเวลาสามเดือนหลังจากเริ่มมีอาการครั้งแรก และ 2–5% จะกลายเป็นพาหะไทฟอยด์เรื้อรัง[ 1 ]ผู้ป่วยบางรายได้รับการวินิจฉัยจากตัวอย่างเนื้อเยื่อที่เป็นบวก ผู้ป่วยที่เป็นพาหะเรื้อรังนั้นโดยนิยามแล้วจะไม่มีอาการ[ 1 ]

ไข้ไทฟอยด์หรือที่รู้จักกันในชื่อไทฟอยด์เป็นโรคที่ติดต่อทางปากซึ่งเกิดจาก เชื้อแบคทีเรีย Salmonella enterica serotype Typhi หรือที่เรียกว่าSalmonella Typhi ^{[ 2 ] [ 3 ]}อาการมีตั้งแต่เล็กน้อยไปจนถึงรุนแรง และมักจะเริ่มขึ้น 6 ถึง 30 วันหลังจากได้รับเชื้อ^{[ 4 ] [ 5 ]}บ่อยครั้งที่มีไข้ สูงขึ้นอย่าง ค่อยเป็นค่อยไปในหลายวัน^{[ 4 ]}โดยทั่วไปมักมีอาการอ่อนเพลียปวดท้องท้องผูกปวดศีรษะและอาเจียนเล็กน้อย^{[ 6 ] [ 5 ] [ 7 ]}บางคนอาจมีผื่นขึ้นตามผิวหนังเป็นจุดสีชมพู [ ^{5 ]}ในกรณีที่รุนแรง ผู้ป่วยอาจมีอาการสับสน^{[ 7 ]}หากไม่ได้รับการรักษา อาการอาจคงอยู่เป็นเวลาหลายสัปดาห์หรือหลายเดือน^{[ 5 ]}ท้องเสียอาจรุนแรง แต่พบได้ไม่บ่อย^{[ 7 ]}คนอื่นอาจเป็นพาหะโดยไม่แสดงอาการ แต่ก็ยังสามารถแพร่เชื้อ^{ได้[ 8 ]} ไข้ไทฟอยด์เป็นไข้ ลำไส้ชนิดหนึ่งเช่นเดียวกับไข้พาราไทฟอยด์ [ ^{2 ] เชื่อ}กันว่าเชื้อSalmonella enterica Typhi สามารถติดเชื้อและแพร่พันธุ์ได้เฉพาะในมนุษย์เท่านั้น ^{[ 9 ]}

โรคไทฟอยด์เกิดจากแบคทีเรียSalmonella enterica subsp. enterica serovar Typhi ที่เจริญเติบโตในลำไส้ , ต่อมน้ำเหลืองเพเยอร์ , ​​ต่อมน้ำเหลืองในช่อง ท้อง , ม้าม , ตับ , ถุง น้ำ ดี, ไขกระดูกและเลือด^{[ 5 ] [ 7 ]}โรคไทฟอยด์แพร่กระจายโดยการรับประทานอาหารหรือน้ำที่ปนเปื้อนอุจจาระของผู้ติดเชื้อ^{[ 8 ]}ปัจจัยเสี่ยง ได้แก่ การเข้าถึงน้ำดื่มสะอาดได้จำกัด และสุขอนามัย ที่ไม่ ดี^{[ 2 ]}ผู้ที่ยังไม่เคยสัมผัสกับเชื้อและรับประทานอาหารหรือดื่มน้ำที่ปนเปื้อนมีความเสี่ยงสูงที่จะเกิดอาการ^{[ 7 ]}มีเพียงมนุษย์เท่านั้นที่สามารถติดเชื้อได้ ไม่มีสัตว์ที่เป็นแหล่งสะสมเชื้อที่รู้จัก^{[ 8 ]} Salmonella typhi ซึ่งเป็นสาเหตุของไข้ไทฟอยด์นั้นแตกต่างจากแบคทีเรีย Salmonellaชนิดอื่นที่มักทำให้เกิดโรคซัลโมเนลโลซิสซึ่งเป็นโรคอาหารเป็นพิษชนิดหนึ่ง^{[ 10 ]}

การวินิจฉัยทำได้โดยการเพาะเลี้ยงและระบุเชื้อS. Typhi จากตัวอย่างของผู้ป่วย หรือตรวจจับการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อเชื้อก่อโรคจากตัวอย่างเลือด [ ^{5 ] [ 2 ] [ 11 ] เมื่อ}ไม่นานมานี้ ความก้าวหน้าใหม่ๆ ในการรวบรวมและวิเคราะห์ข้อมูลขนาดใหญ่ทำให้นักวิจัยสามารถพัฒนาวิธีการวินิจฉัยที่ดีขึ้นได้ เช่น การตรวจจับการเปลี่ยนแปลงปริมาณของโมเลกุลขนาดเล็กในเลือดที่อาจบ่งชี้ถึงไข้ไทฟอยด์โดยเฉพาะ^{[ 12 ]}เครื่องมือวินิจฉัยในภูมิภาคที่มีไข้ไทฟอยด์ระบาดมากที่สุดนั้นมีความแม่นยำและความจำเพาะค่อนข้างจำกัด และเวลาที่ต้องใช้ในการวินิจฉัยที่ถูกต้อง การแพร่กระจายของเชื้อดื้อยาปฏิชีวนะ ที่เพิ่มขึ้น และค่าใช้จ่ายในการตรวจก็เป็นอุปสรรคสำหรับระบบการดูแลสุขภาพที่มีทรัพยากรจำกัดเช่นกัน^{[ 9 ]}

วัคซีนป้องกันไข้ไทฟอยด์สามารถป้องกันได้ประมาณ 40–90% ของผู้ป่วยในช่วงสองปีแรก^{[ 13 ]}วัคซีนอาจมีประสิทธิภาพได้นานถึงเจ็ดปี^{[ 2 ]}แนะนำให้ฉีดวัคซีนสำหรับผู้ที่มีความเสี่ยงสูงหรือผู้ที่เดินทางไปยังพื้นที่ที่มีการระบาดของโรค^{[ 8 ]}มาตรการอื่นๆ ในการป้องกัน ได้แก่ การจัดหาน้ำดื่ม ที่สะอาด สุขอนามัยที่ดีและการล้างมือ^{[ 5 ] [ 8 ]}จนกว่าจะได้รับการยืนยันว่าการติดเชื้อหายแล้ว ผู้ติดเชื้อไม่ควรเตรียมอาหารให้ผู้อื่น^{[ 5 ]}ไข้ไทฟอยด์รักษาด้วยยาปฏิชีวนะเช่นอะซิโทรไมซินฟ ลูโอ โรควินอลหรือ เซฟาโลสปอ รินรุ่นที่สาม^{[ 2 ]}เชื้อดื้อยาปฏิชีวนะเหล่านี้กำลังพัฒนาขึ้น ซึ่งทำให้การรักษาทำได้ยากขึ้น^{[ 2 ] [ 14 ] [ 15 ]}

ในปี 2558 มีรายงานผู้ป่วยโรคไทฟอยด์รายใหม่ 12.5 ล้านราย^{[ 16 ]}โรคนี้พบได้บ่อยที่สุดในอินเดีย^{[ 2 ]}เด็กมักได้รับผลกระทบมากที่สุด^{[ 2 ] [ 8 ]}โรคไทฟอยด์ลดลงในประเทศพัฒนาแล้วในช่วงทศวรรษ 1940 อันเป็นผลมาจากการปรับปรุงสุขอนามัยและการใช้ยาปฏิชีวนะ^{[ 8 ]}ทุกปีมีรายงานผู้ป่วยประมาณ 400 รายในสหรัฐอเมริกา และคาดว่ามีผู้ป่วยโรคไทฟอยด์ประมาณ 6,000 คน^{[ 7 ] [ 17 ]}ในปี 2558 มีผู้เสียชีวิตจากโรคนี้ประมาณ 149,000 รายทั่วโลก ลดลงจาก 181,000 รายในปี 1990 ^{[ 18 ] [ 19 ]}หากไม่ได้รับการรักษา ความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตอาจสูงถึง 20% ^{[ 8 ]}หากได้รับการรักษา ความเสี่ยงจะอยู่ระหว่าง 1% ถึง 4% ^{[ 2 ] [ 8 ]}

ไข้ไทฟัสเป็นโรคที่แตกต่างออกไป เกิดจากแบคทีเรียต่างสายพันธุ์^{[ 20 ]}เนื่องจากมีอาการคล้ายคลึงกัน จึงไม่ได้รับการยอมรับว่าเป็นโรคที่แตกต่างกันจนกระทั่งช่วงปี 1800 คำว่า " ไทฟอยด์ " หมายถึง "คล้ายกับไข้ไทฟัส" ^{[ 21 ]}

โดยทั่วไปแล้ว อาการของโรคไข้ไทฟอยด์ที่ไม่ได้รับการรักษาจะมี 3 ระยะ โดยแต่ละระยะจะกินเวลาประมาณหนึ่งสัปดาห์ ในระหว่างระยะต่างๆ เหล่านี้ ผู้ป่วยจะอ่อนเพลียและผอมลง^{[ 22 ]}

• ในสัปดาห์แรก อุณหภูมิร่างกายจะสูงขึ้นอย่างช้าๆ และพบอาการไข้ขึ้นๆ ลงๆ ร่วมกับภาวะหัวใจเต้น ช้า ( อาการ Faget ) อ่อนเพลียปวดศีรษะ และไอ เลือดกำเดาไหล ( epistaxis ) พบได้ในหนึ่งในสี่ของผู้ป่วย และอาจมีอาการปวดท้องร่วมด้วย จำนวนเม็ดเลือดขาวในกระแสเลือดลดลง ( leukopenia ) ร่วมกับeosinopeniaและlymphocytosisการเพาะเชื้อในเลือดพบเชื้อS. enterica subsp. enterica serovar Typhi การทดสอบ Widalมักให้ผลลบ^{[ 23 ]}
• ในสัปดาห์ที่สอง ผู้ป่วยมักจะอ่อนเพลียจนลุกไม่ไหว มีไข้สูงคงที่ประมาณ 39–40.5 °C (102.2–104.9 °F) และหัวใจเต้นช้า (ภาวะไม่สัมพันธ์กับอุณหภูมิร่างกายหรือสัญญาณ Faget) ซึ่งมักพบร่วมกับคลื่นชีพจรแบบ dicrotic อาจเกิด ภาวะเพ้อคลั่งได้ โดยผู้ป่วยมักจะสงบ แต่บางครั้งก็กระสับกระส่าย ภาวะเพ้อคลั่งนี้ทำให้ไข้ไทฟอยด์ได้รับฉายาว่า "ไข้ประสาท" ประมาณหนึ่งในสามของผู้ป่วยจะพบจุดสีชมพู ปรากฏที่หน้าอกส่วนล่างและหน้าท้อง ได้ยินเสียง ครืดคราด (เสียงหายใจดังคล้ายเสียงแตก) ที่ฐานปอด หน้าท้องบวมและเจ็บปวดบริเวณด้านขวาล่าง ได้ยินเสียงครืดคราดในช่องท้อง อาจเกิดอาการท้องเสียในระยะนี้ แต่ท้องผูกก็พบได้บ่อยเช่นกัน ม้ามและตับโต ( hepatosplenomegaly ) และกดเจ็บ และเอนไซม์ ตับ สูงขึ้น การทดสอบ Widal ให้ผลบวกอย่างมาก โดยพบแอนติบอดี antiO และ antiH บางครั้งผลตรวจเพาะเชื้อในเลือดก็ยังเป็นบวกอยู่
• ในสัปดาห์ที่สามของการเป็นไข้ไทฟอยด์ อาจเกิดภาวะแทรกซ้อนดังต่อไปนี้:
  • ไข้ยังคงสูงมากและแทบไม่เปลี่ยนแปลงเลยตลอด 24 ชั่วโมงภาวะขาดน้ำและภาวะทุพโภชนาการจะเกิดขึ้นตามมา และผู้ป่วยจะมีอาการเพ้อ หนึ่งในสามของผู้ป่วยจะมีผื่นแดงเป็นจุดๆ ขึ้นที่ลำตัว
  • ภาวะเลือดออกในลำไส้เนื่องจากเลือดคั่งในต่อมเพเยอร์ (Peyer's patches)อาจเกิดขึ้นได้ ซึ่งอาจร้ายแรงมาก แต่โดยทั่วไปแล้วไม่ถึงแก่ชีวิต
  • ภาวะลำไส้ทะลุบริเวณลำไส้เล็ก ส่วนปลายถือ เป็นภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงและมักถึงแก่ชีวิต อาจเกิดขึ้นโดยไม่มีอาการน่าเป็นห่วงจนกว่า จะเกิดภาวะติดเชื้อ ในกระแสเลือดหรือ เยื่อบุ ช่องท้อง อักเสบ เป็นบริเวณ กว้าง
  • โรคระบบทางเดินหายใจ เช่นปอดอักเสบและหลอดลมอักเสบเฉียบพลัน
  • โรคไข้สมองอักเสบ
  • อาการทางจิตประสาท (อธิบายได้ว่าเป็น "อาการเพ้อพึมพำ" หรือ "อาการโคม่าตื่น") ร่วมกับการแกะผ้าปูที่นอนหรือวัตถุที่ไม่มีอยู่จริง
  • ฝีที่แพร่กระจาย, ถุงน้ำดีอักเสบ , เยื่อ หุ้มหัวใจอักเสบและกระดูกอักเสบ
  • บางครั้งอาจพบเกล็ดเลือดต่ำ ( thrombocytopenia ) ^{[ 24 ]}

แบคทีเรีย แก รมลบที่ก่อให้เกิดไข้ไทฟอยด์คือSalmonella enterica subsp. enterica serovar Typhi โดยอิงตามแผนการจำแนกชนิดย่อย MLST ลำดับประเภทหลักสองประเภทของS. Typhi คือ ST1 และ ST2 ซึ่งแพร่หลายไปทั่วโลก^{[ 25 ]}การวิเคราะห์ทางภูมิศาสตร์ทางพันธุกรรมทั่วโลกแสดงให้เห็นถึงการครอบงำของแฮปโลไทป์ 58 (H58) ซึ่งอาจมีต้นกำเนิดในอินเดียในช่วงปลายทศวรรษ 1980 และกำลังแพร่กระจายไปทั่วโลกพร้อมกับ ความ ต้านทานยาหลายชนิด^{[ 26 ]}แผนการจำแนกจีโนไทป์ที่ละเอียดกว่านี้ได้รับการรายงานในปี 2016 และปัจจุบันมีการใช้งานอย่างแพร่หลาย แผนการนี้ได้จัดประเภทใหม่ของ H58 เป็นจีโนไทป์ 4.3.1 ^{[ 27 ]}

แตกต่างจากเชื้อ Salmonellaสายพันธุ์อื่นมนุษย์เป็นพาหะนำโรคไทฟอยด์เพียงชนิดเดียวที่ทราบ^{[ 28 ]} S. enterica subsp. enterica serovar Typhi แพร่กระจายโดยทางอุจจาระสู่ปากจากผู้ที่ติดเชื้อและจากพาหะที่ไม่แสดงอาการของแบคทีเรีย^{[ 28 ]}พาหะที่ไม่แสดงอาการในมนุษย์คือผู้ที่ยังคงขับถ่ายแบคทีเรียไทฟอยด์ออกมาทางอุจจาระหนึ่งปีหลังจากระยะเฉียบพลันของการติดเชื้อ หรือที่เรียกว่าผู้ขับถ่ายเรื้อรัง^{[ 28 ]}

การวินิจฉัยทำได้โดยการเพาะ เชื้อ จากเลือดไขกระดูกหรืออุจจาระ และด้วยการทดสอบ Widal (การแสดงแอนติบอดีต่อแอนติเจนSalmonella O-somaticและH-flagellar ) ในกรณีที่มีการระบาดและในประเทศที่ยากจนกว่า หลังจากแยกโรคมาลาเรียโรคบิดหรือปอดบวม ออกไปแล้ว โดยทั่วไปจะมี การทดลองรักษาด้วยคลอแรมเฟนิคอลในระหว่างรอผลการทดสอบ Widal และการเพาะเชื้อจากเลือดและอุจจาระ^{[ 29 ]}

การ ทดสอบ Widalใช้เพื่อระบุแอนติบอดีเฉพาะในซีรั่มของผู้ป่วยที่เป็นไข้ไทฟอยด์โดยใช้ปฏิกิริยาแอนติเจน-แอนติบอดี^{[ 30 ]}

ในการทดสอบนี้ เซรั่มจะถูกผสมกับสารแขวนลอยของแบคทีเรียSalmonella ที่ตายแล้ว ซึ่งมีแอนติเจนจำเพาะ หากเซรั่มของผู้ป่วยมีแอนติบอดีต่อแอนติเจนเหล่านั้น แอนติบอดีจะเกาะติดกับแอนติเจนและก่อตัวเป็นก้อน หากไม่มีการจับตัวเป็นก้อน การทดสอบจะเป็นลบ การทดสอบ Widal ใช้เวลานานและมีแนวโน้มที่จะให้ผลบวกเท็จจำนวนมาก นอกจากนี้ยังอาจให้ผลลบเท็จในผู้ที่เพิ่งติดเชื้อ แต่แตกต่างจากการทดสอบ Typhidot การทดสอบ Widal จะวัดปริมาณของตัวอย่างด้วยค่าไทเตอร์^{[ 31 ]}

การทดสอบวินิจฉัยอย่างรวดเร็ว เช่น Tubex, Typhidot และ Test-It แสดงให้เห็นความแม่นยำในการวินิจฉัยในระดับปานกลาง^{[ 32 ]}

การทดสอบ Typhidot อาศัยการมีอยู่ของแอนติบอดี IgM และ IgG เฉพาะต่อแอนติเจน OMP ขนาด 50 Kd ที่เฉพาะ เจาะจง การทดสอบนี้ดำเนินการบนเยื่อเซลลูโลสไนเตรตซึ่ง มีโปรตีนเยื่อหุ้มเซลล์ชั้นนอก ของ S. typhi ที่เฉพาะ เจาะจงติดอยู่เป็นเส้นทดสอบคงที่ โดยจะระบุแอนติบอดี IgM และ IgG แยกกัน IgM แสดงถึงการติดเชื้อเมื่อเร็วๆ นี้ ส่วน IgG แสดงถึงการติดเชื้อที่เกิดขึ้นนานแล้ว^{[ 33 ]}แผ่นตัวอย่างของชุดอุปกรณ์นี้ประกอบด้วยคอลลอยด์ทองคำต่อต้าน IgG ของมนุษย์หรือทองคำต่อต้าน IgM ของมนุษย์ หากตัวอย่างมีแอนติบอดี IgG และ IgM ต่อต้านแอนติเจนเหล่านั้น แอนติบอดีเหล่านั้นจะทำปฏิกิริยาและเปลี่ยนเป็นสีแดง การทดสอบ Typhidot จะให้ผลบวกภายใน 2-3 วันหลังการติดเชื้อ^{[ 33 ]}

แถบสีสองแถบแสดงว่าผลการทดสอบเป็นบวก แถบควบคุมเพียงแถบเดียวแสดงว่าผลการทดสอบเป็นลบ เส้นคงที่เส้นแรกเพียงเส้นเดียวหรือไม่มีแถบเลยแสดงว่าผลการทดสอบไม่ถูกต้อง ข้อจำกัดที่สำคัญที่สุดของ Typhidot คือไม่สามารถวัดปริมาณได้ แต่เป็นเพียงผลบวกหรือลบเท่านั้น^{[ 34 ]}

ชุดทดสอบ Tubex ประกอบด้วยอนุภาคสองชนิด ได้แก่ อนุภาคแม่เหล็กสีน้ำตาลเคลือบด้วยแอนติเจน และอนุภาคตัวบ่งชี้สีน้ำเงินเคลือบด้วยแอนติบอดี O9 ในระหว่างการทดสอบ หากมีแอนติบอดีอยู่ในซีรั่ม แอนติบอดีเหล่านั้นจะเกาะติดกับอนุภาคแม่เหล็กสีน้ำตาลและตกตะกอนที่ฐาน ในขณะที่อนุภาคตัวบ่งชี้สีน้ำเงินจะยังคงอยู่ในสารละลาย ทำให้เกิดสีน้ำเงิน ซึ่งหมายความว่าผลการทดสอบเป็นบวก

หากซีรั่มไม่มีแอนติบอดี อนุภาคสีน้ำเงินจะเกาะติดกับอนุภาคสีน้ำตาลและตกตะกอนที่ด้านล่าง ทำให้เกิดสารละลายที่ไม่มีสี ซึ่งหมายความว่าการทดสอบเป็นลบ^{[ 35 ]}

สุขอนามัยและการรักษาความสะอาดเป็นสิ่งสำคัญในการป้องกันโรคไทฟอยด์ โรคนี้สามารถแพร่กระจายได้เฉพาะในสภาพแวดล้อมที่อุจจาระของมนุษย์สามารถสัมผัสกับอาหารหรือน้ำดื่มได้ การเตรียมอาหารอย่างระมัดระวังและการล้างมือเป็นสิ่งสำคัญในการป้องกันโรคไทฟอยด์ การพัฒนาอุตสาหกรรมมีส่วนช่วยอย่างมากในการกำจัดโรคไทฟอยด์ เนื่องจากได้กำจัดอันตรายต่อสุขภาพของประชาชนที่เกี่ยวข้องกับการมีมูลม้าในถนนสาธารณะ ซึ่งนำไปสู่แมลงวันจำนวนมาก^{[ 36 ]}ซึ่งเป็นพาหะของเชื้อโรคหลายชนิด รวมถึงSalmonella spp. ^{[ 37 ]}จากสถิติของศูนย์ควบคุมและป้องกันโรค ของสหรัฐอเมริกา การเติมคลอรีนในน้ำดื่มส่งผลให้การแพร่กระจายของโรคไทฟอยด์ลดลงอย่างมาก^{[ 38 ]}

วัคซีนป้องกันไข้ไทฟอยด์ 2 ชนิดได้รับอนุญาตให้ใช้ในการป้องกันไข้ไทฟอยด์: ^{[ 13 ]} วัคซีน Ty21aชนิดรับประทานแบบเชื้อเป็น(จำหน่ายในชื่อ Vivotif โดยCrucell Switzerland AG) และวัคซีนโพลีแซคคาไรด์ป้องกันไข้ไทฟอยด์ชนิด ฉีด (จำหน่ายในชื่อ Typhim Vi โดยSanofi Pasteurและ Typherix โดยGlaxoSmithKline ) ทั้งสองชนิดมีประสิทธิภาพและแนะนำสำหรับผู้เดินทางไปยังพื้นที่ที่มีไข้ไทฟอยด์ระบาด แนะนำให้ฉีดวัคซีนกระตุ้นทุก 5 ปีสำหรับวัคซีนชนิดรับประทาน และทุก 2 ปีสำหรับวัคซีนชนิดฉีด^{[ 13 ]}วัคซีนชนิดเซลล์ตายแบบเก่าก็ยังคงใช้ในประเทศที่ไม่มีวัคซีนชนิดใหม่ แต่ไม่แนะนำให้ใช้วัคซีนนี้อีกต่อไปเนื่องจากมีผลข้างเคียงมากกว่า (ส่วนใหญ่คืออาการปวดและอักเสบที่บริเวณที่ฉีด) ^{[ 39 ]}

เพื่อช่วยลดอัตราการเกิดไข้ไทฟอยด์ในประเทศกำลังพัฒนาองค์การอนามัยโลก (WHO) ได้รับรองการใช้โปรแกรมการฉีดวัคซีนตั้งแต่ปี 1999 การฉีดวัคซีนได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีประสิทธิภาพในการควบคุมการระบาดในพื้นที่ที่มีอัตราการเกิดโรคสูง และยังคุ้มค่ามากด้วย โดยปกติราคาจะต่ำกว่า 1 ดอลลาร์สหรัฐต่อโดส เนื่องจากราคาต่ำ ชุมชนที่ยากจนจึงเต็มใจที่จะใช้ประโยชน์จากการฉีดวัคซีนมากขึ้น^{[ 40 ]}แม้ว่าโปรแกรมการฉีดวัคซีนป้องกันไข้ไทฟอยด์จะได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีประสิทธิภาพ แต่เพียงอย่างเดียวไม่สามารถกำจัดไข้ไทฟอยด์ได้^{[ 40 ]}การผสมผสานวัคซีนกับความพยายามด้านสาธารณสุขเป็นวิธีเดียวที่ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าสามารถควบคุมโรคนี้ได้^{[ 40 ]}

ตั้งแต่ทศวรรษ 1990 องค์การอนามัยโลกได้แนะนำวัคซีนป้องกันไข้ไทฟอยด์ 2 ชนิด วัคซีน ViPS ให้โดยการฉีด และวัคซีน Ty21a ให้โดยแคปซูล แนะนำให้ฉีดวัคซีน ViPS เฉพาะผู้ที่มีอายุมากกว่า 2 ปีเท่านั้น และต้องฉีดวัคซีนซ้ำหลังจาก 2-3 ปี โดยมีประสิทธิภาพ 55-72% ส่วนวัคซีน Ty21a แนะนำสำหรับผู้ที่มีอายุ 5 ปีขึ้นไป มีอายุการใช้งาน 5-7 ปี โดยมีประสิทธิภาพ 51-67% วัคซีนทั้งสองชนิดได้รับการพิสูจน์แล้วว่าปลอดภัยและมีประสิทธิภาพในการควบคุมโรคระบาดในหลายภูมิภาค^{[ 40 ]}

วัคซีนชนิดนี้ยังมีเวอร์ชันที่รวมกับวัคซีนป้องกันไวรัสตับอักเสบเอ อีกด้วย ^{[ 41 ]}

ผลการทดลองระยะที่ 3 ของวัคซีนป้องกันไข้ไทฟอยด์ชนิดคอนจูเกต (TCV) ในเดือนธันวาคม 2019 รายงานว่ามีผู้ป่วยในกลุ่มเด็กน้อยลง 81% ^{[ 42 ] [ 43 ]}

การรักษาไข้ไทฟอยด์จะได้ผลดีที่สุดหากเริ่มการรักษาตั้งแต่เนิ่นๆ

การค้นพบการบำบัดด้วยการให้น้ำเกลือแร่ทางปาก อีกครั้ง ในช่วงทศวรรษ 1960 เป็นวิธีง่ายๆ ในการป้องกันการเสียชีวิตจาก โรค ท้องร่วงโดยทั่วไปได้ หลายราย ^{[ 44 ]}

ในกรณีที่การดื้อยาไม่รุนแรง การรักษาที่เหมาะสมที่สุดคือการใช้ฟลูโอโรควินอลเช่นซิโปรฟลอกซาซิน [ ^{45 ] [ 46 ] มิ}ฉะนั้น ยาเซฟาโลสปอรินรุ่นที่สาม เช่นเซฟไตรแอ็กโซนหรือเซโฟแท็กซิมจะเป็นตัวเลือกแรก^{[ 47 ] [ 48 ] [ 49 ] [ 50 ]}เซฟิกซิมเป็นยาทางเลือกชนิดรับประทานที่เหมาะสม^{[ 51 ] [ 52 ]}

หากได้ รับการรักษาอย่างเหมาะสม ไข้ไทฟอยด์จะไม่ร้ายแรงถึงชีวิตในกรณีส่วนใหญ่ ยาปฏิชีวนะ เช่นแอมพิซิล ลิ นคลอแรมเฟนิคอล ไตรเมโทพริม-ซัลฟาเมโทซาโซล อะม็อกซิซิ ลลิ นและซิโปรฟลอกซาซิน มักใช้ในการรักษา^{[ 53 ]}การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะช่วยลดอัตราการเสียชีวิตลงเหลือประมาณ 1% ^{[ 54 ]}

หากไม่ได้รับการรักษา ผู้ป่วยบางรายจะมีไข้สูงต่อเนื่อง หัวใจเต้นช้า ตับและม้ามโต ปวดท้อง และบางครั้งอาจเป็นปอดบวม ในผู้ป่วยที่มีผิวขาว จะมีจุดสีชมพูปรากฏขึ้นบนผิวหนังบริเวณลำตัว ซึ่งจะจางหายไปเมื่อกด ในผู้ป่วยมากถึง 20% ในสัปดาห์ที่สาม ผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการรักษาอาจเกิดภาวะแทรกซ้อนทางระบบทางเดินอาหารและสมอง ซึ่งอาจถึงแก่ชีวิตได้ใน 10–20% อัตราการเสียชีวิตสูงสุดพบในเด็กอายุต่ำกว่า 4 ปี ประมาณ 2–5% ของผู้ที่ติดเชื้อไข้ไทฟอยด์จะกลายเป็นพาหะเรื้อรัง เนื่องจากแบคทีเรียยังคงอยู่ในทางเดินน้ำดีหลังจากอาการหายไปแล้ว^{[ 55 ]}

โดยทั่วไปแล้วการผ่าตัดมักจำเป็นหาก เกิด การทะลุของลำไส้การศึกษาหนึ่งพบว่าอัตราการเสียชีวิตภายใน 30 วันอยู่ที่ 9% (8/88) และการติดเชื้อที่แผลผ่าตัดอยู่ที่ 67% (59/88) โดยภาระโรคส่วนใหญ่ตกอยู่กับประเทศที่มีทรัพยากรน้อย^{[ 56 ]}

สำหรับการรักษาด้วยการผ่าตัด ศัลยแพทย์ส่วนใหญ่นิยมปิดรูทะลุแบบง่ายๆ พร้อมกับระบายของเหลวออกจากช่องท้องการตัดลำไส้เล็กเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับผู้ป่วยที่มีรูทะลุหลายแห่ง หากการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะไม่สามารถกำจัดเชื้อในระบบทางเดินน้ำดี และ ตับได้ ควรตัดถุงน้ำดี ออก การตัดถุงน้ำดีบางครั้งก็ประสบความสำเร็จ โดยเฉพาะในผู้ป่วยที่มีนิ่วในถุงน้ำดีแต่ก็ไม่ได้ประสบความสำเร็จเสมอไปในการกำจัดเชื้อเนื่องจากการติดเชื้อในตับ ยังคงอยู่ ^{[ 57 ] [ 58 ]}

เนื่องจาก ปัจจุบัน เชื้อดื้อต่อแอมพิซิลลิน คลอแรมเฟนิคอล ไตรเมโทพริม-ซัลฟาเมโทซาโซล และสเตรปโตมัยซิน จึงไม่ได้ใช้เป็นยาหลักในการรักษาไข้ไทฟอยด์อีกต่อไป^{[ 59 ]}เชื้อไทฟอยด์ที่ดื้อต่อยาเหล่านี้เรียกว่า ไทฟอยด์ดื้อยาหลายชนิด^{[ 60 ]}

การดื้อยาซิโปรฟลอกซาซินเป็นปัญหาที่เพิ่มขึ้น โดยเฉพาะในอนุทวีปอินเดียและเอเชียตะวันออกเฉียงใต้ศูนย์หลายแห่งกำลังเปลี่ยนจากซิโปรฟลอกซาซินไป ใช้เซฟไตร แอ็กโซนเป็นยาหลักในการรักษาไข้ไทฟอยด์ที่สงสัยว่ามีต้นกำเนิดมาจากอเมริกาใต้ อินเดีย ปากีสถาน บังกลาเทศ ไทย หรือเวียดนาม นอกจากนี้ ยังมีข้อเสนอแนะว่าอะซิโทรไมซินมีประสิทธิภาพในการรักษาไข้ไทฟอยด์ที่ดื้อยาได้ดีกว่าทั้งยาฟลูโอโรควินอลและเซฟไตรแอ็กโซน^{[ 46 ]}อะซิโทรไมซินสามารถรับประทานได้และมีราคาถูกกว่าเซฟไตรแอ็กโซนซึ่งต้องฉีด^{[ 61 ]}

ปัญหาอีกประการหนึ่งคือการทดสอบในห้องปฏิบัติการสำหรับความไวต่อซิโปรฟลอกซาซินที่ลดลง คำแนะนำในปัจจุบันคือควรทดสอบเชื้อแยกพร้อมกันกับซิโปรฟลอกซาซิน (CIP) และกับนาลิดิกซิกแอซิด (NAL) เชื้อแยกที่ไวต่อทั้ง CIP และ NAL ควรรายงานว่า "ไวต่อซิโปรฟลอกซาซิน" และเชื้อแยกที่ไวต่อ CIP แต่ไม่ไวต่อ NAL ควรรายงานว่า "ความไวต่อซิโปรฟลอกซาซินลดลง" แต่การวิเคราะห์เชื้อแยก 271 ตัวอย่างพบว่าประมาณ 18% ของเชื้อแยกที่มีความไวต่อฟลูออโรควิโนโลน ลดลง ซึ่งเป็นกลุ่มที่ CIP อยู่ ( MIC 0.125–1.0 มก./ลิตร) จะไม่สามารถตรวจพบได้ด้วยวิธีนี้^{[ 62 ]}

ในปี 2000 ไข้ไทฟอยด์ทำให้เกิดการเจ็บป่วยประมาณ 21.7 ล้านรายและเสียชีวิต 217,000 ราย^{[ 11 ]}มักเกิดขึ้นในเด็กและวัยรุ่นอายุระหว่าง 5 ถึง 19 ปี^{[ 63 ]}ในปี 2013 มีผู้เสียชีวิตประมาณ 161,000 ราย ลดลงจาก 181,000 รายในปี 1990 ^{[ 19 ]}ทารก เด็ก และวัยรุ่นในเอเชียตอนกลางและเอเชียตะวันออกเฉียงใต้มีอัตราการเกิดไข้ไทฟอยด์สูงที่สุด^{[ 64 ]}มักมีการรายงานการระบาดในแอฟริกาใต้ทะเลทรายซาฮาราและเอเชียตะวันออกเฉียงใต้ด้วย^{[ 65 ] [ 66 ] [ 67 ]}ในปี 2000 มากกว่า 90% ของการเจ็บป่วยและการเสียชีวิตจากไข้ไทฟอยด์เกิดขึ้นในเอเชีย^{[ 68 ]}ในสหรัฐอเมริกา มีผู้ป่วยประมาณ 400 รายในแต่ละปี โดย 75% ของผู้ป่วยเหล่านี้ติดเชื้อขณะเดินทางไปต่างประเทศ^{[ 69 ] [ 70 ]}

ก่อนยุคยาปฏิชีวนะอัตราการเสียชีวิตจากไข้ไทฟอยด์อยู่ที่ 10–20% ปัจจุบัน ด้วยการรักษาที่รวดเร็ว อัตราการเสียชีวิตจะต่ำกว่า 1% ^{[ 71 ]}แต่ 3–5% ของผู้ติดเชื้อจะเกิดการติดเชื้อเรื้อรังในถุงน้ำดี^{[ 72 ]}เนื่องจากS. enterica subsp. enterica serovar Typhi จำกัดเฉพาะในมนุษย์ ผู้ติดเชื้อเรื้อรังเหล่านี้จึงกลายเป็นแหล่งสะสมเชื้อที่สำคัญ ซึ่งสามารถคงอยู่ได้นานหลายทศวรรษเพื่อแพร่กระจายโรคต่อไป ทำให้การระบุและการรักษาทำได้ยากขึ้น^{[ 58 ]}เมื่อไม่นานมานี้ การศึกษาS. enterica subsp. enterica serovar Typhi ที่เกี่ยวข้องกับการระบาดใหญ่และผู้ติดเชื้อในระดับจีโนมได้ให้ข้อมูลเชิงลึกใหม่เกี่ยวกับพยาธิกำเนิดของเชื้อก่อโรค^{[ 73 ] [ 74 ]}

ในประเทศอุตสาหกรรม การปรับปรุงด้านสุขอนามัยน้ำและการจัดการอาหารได้ลดจำนวนผู้ป่วยโรคไทฟอยด์ลง^{[ 75 ]}ประเทศโลกที่สามมีอัตราสูงสุด ผู้คนในพื้นที่เหล่านี้มักขาดการเข้าถึงน้ำสะอาด ระบบสุขอนามัยที่เหมาะสม และสิ่งอำนวยความสะดวกด้านการดูแลสุขภาพที่เหมาะสม ในพื้นที่เหล่านี้ การเข้าถึงความต้องการด้านสาธารณสุขขั้นพื้นฐานดังกล่าวคาดว่าจะไม่เกิดขึ้นในอนาคตอันใกล้นี้^{[ 76 ]}

ในปี พ.ศ. 2547–2548 การระบาดในสาธารณรัฐประชาธิปไตยคองโกส่งผลให้มีผู้ป่วยมากกว่า 42,000 รายและเสียชีวิต 214 ราย^{[ 63 ]}ตั้งแต่เดือนพฤศจิกายน พ.ศ. 2559 ปากีสถานมีการระบาดของไข้ไทฟอยด์ที่ดื้อยา หลายชนิด (XDR) ^{[ 77 ]}

ในยุโรป รายงานที่อ้างอิงข้อมูลปี 2017 จากระบบเฝ้าระวังโรคของยุโรป (TESSy) เกี่ยวกับการกระจายตัวของกรณีไข้ไทฟอยด์และไข้พาราไทฟอยด์ ที่ได้รับการยืนยัน พบว่า 22 ประเทศในสหภาพยุโรป/เขตเศรษฐกิจยุโรป รายงานผู้ป่วยรวม 1,098 ราย โดย 90.9% เกี่ยวข้องกับการเดินทาง ส่วนใหญ่ติดเชื้อระหว่างการเดินทางไปเอเชียใต้^{[ 78 ]}

• โรคระบาดแห่งเอเธนส์ (ที่สงสัย) ^{[ 79 ]}
• การระบาดของ Cocoliztli (สงสัย) ^{[ 80 ]}
• การระบาดของ "ไข้ร้อน" ในหมู่ชาวอเมริกันพื้นเมืองระหว่างปี ค.ศ. 1607 ถึง 1624 ประชากร 85% ที่แม่น้ำเจมส์เสียชีวิตจากการระบาดของไข้ไทฟอยด์องค์การอนามัยโลกประเมินว่าจำนวนผู้เสียชีวิตในช่วงเวลานั้นมีมากกว่า 6,000 คน^{[ 81 ]}
• การระบาดที่ เมดสโตนเคนต์ ในปี พ.ศ. 2440–2441: มีผู้ป่วยไข้ไทฟอยด์ 1,847 ราย การระบาดครั้งนี้มีความสำคัญเนื่องจากเป็นครั้งแรกที่มีการนำวัคซีนป้องกันไข้ไทฟอยด์มาใช้ในการระบาดในพลเรือน วัคซีนของ อัลมอธ เอ็ดเวิร์ด ไรท์ ถูกนำเสนอให้กับบุคลากรทางการแพทย์ 200 คน และในจำนวน 84 คนที่ได้รับวัคซีน ไม่มีใครป่วยเป็นไข้ไทฟอยด์ ในขณะที่ 4 คนที่ไม่ได้รับวัคซีนกลับป่วย^{[ 82 ]}
• กองทัพอเมริกันในสงครามสเปน-อเมริกา : บันทึกของรัฐบาลประเมินว่าทหารกว่า 21,000 นายเป็นไข้ไทฟอยด์ ส่งผลให้มีผู้เสียชีวิต 2,200 นาย^{[ 82 ]}
• ในปี พ.ศ. 2445 แขกที่เข้าร่วมงานเลี้ยงของนายกเทศมนตรีในเซาแธมป์ตันและวินเชสเตอร์ ประเทศอังกฤษ ล้มป่วยและเสียชีวิต 4 ราย รวมทั้งคณบดีแห่งวินเชสเตอร์หลังจากรับประทานหอยนางรม การติดเชื้อเกิดจากหอยนางรมที่มาจากเอมส์เวิร์ธซึ่งแหล่งเพาะเลี้ยงหอยนางรมปนเปื้อนด้วยน้ำเสียดิบ^{[ 83 ] [ 84 ]}
• ย่านจาเมกาเพลนบอสตันในปี พ.ศ. 2451 – เกี่ยวข้องกับการส่งนม ดูส่วนประวัติศาสตร์ "ผู้ขนส่ง" สำหรับรายละเอียดเพิ่มเติม^{[ 85 ]}
• การระบาดในกลุ่มชนชั้นสูงในนิวยอร์กที่จ้างแมรี มัลลอน – 51 รายและเสียชีวิต 3 ราย ระหว่างปี พ.ศ. 2450 ถึง พ.ศ. 2458 ^{[ 86 ] [ 87 ]}
• อะเบอร์ดีน สก็อตแลนด์ ในช่วงฤดูร้อนปี 1964 – ตรวจพบว่ามาจากเนื้อวัวกระป๋องปนเปื้อนที่นำเข้าจากอาร์เจนตินาซึ่งวางขายในตลาด ผู้ป่วยมากกว่า 500 รายถูกกักกันในโรงพยาบาลเป็นเวลาอย่างน้อยสี่สัปดาห์ และสามารถควบคุมการระบาดได้โดยไม่มีผู้เสียชีวิต^{[ 88 ]}
• ดูชานเบประเทศทาจิกิสถาน ในปี พ.ศ. 2539–2540: รายงานผู้ป่วย 10,677 ราย เสียชีวิต 108 ราย^{[ 89 ]}
• คินชาซาสาธารณรัฐประชาธิปไตยคองโก ในปี 2547: มีผู้ป่วย 43,000 ราย และเสียชีวิตกว่า 200 ราย^{[ 82 ]}การศึกษาเชิงคาดการณ์ของตัวอย่างที่เก็บรวบรวมในภูมิภาคเดียวกันระหว่างปี 2550 ถึง 2554 พบว่าประมาณหนึ่งในสามของตัวอย่างที่ได้จากผู้ป่วยมีความต้านทานต่อยาปฏิชีวนะหลายชนิด^{[ 90 ]}
• กัมปาลาประเทศอูกันดา ในปี 2558: รายงานผู้ป่วย 10,230 ราย^{[ 89 ]}

โรคระบาดในเอเธนส์ในช่วงสงครามเพโลปอนเนเซียนน่าจะเป็นการระบาดของไข้ไทฟอยด์^{[ 82 ]}ในช่วงสงครามชาวเอเธนส์ได้ถอยร่นเข้าไปในเมืองที่มีกำแพงล้อมรอบเพื่อหลีกเลี่ยงการโจมตีจากชาวสปาร์ตาการหลั่งไหลของมนุษย์จำนวนมากเข้ามาในพื้นที่จำกัดทำให้ระบบประปาและโครงสร้างพื้นฐานในการจัดการขยะล้นเกิน ซึ่งอาจนำไปสู่สภาพที่ไม่ถูกสุขอนามัย เนื่องจากน้ำสะอาดหาได้ยากขึ้น และขยะก็เก็บรวบรวมและกำจัดออกไปนอกกำแพงเมืองได้ยากขึ้น^{[ 82 ]}ในปี 2549 การตรวจสอบซากศพจากสถานที่ฝังศพหมู่ในเอเธนส์ในช่วงเวลาใกล้เคียงกับการระบาดของโรคระบาด (~430 ปีก่อนคริสตกาล) พบว่ามีการตรวจพบ ชิ้นส่วนดีเอ็นเอที่คล้ายกับเชื้อ S. Typhi ในปัจจุบัน ในขณะที่ เชื้อ Yersinia pestis (โรคระบาด), Rickettsia prowazekii (ไข้ไทฟัส), Mycobacterium tuberculosis , ไวรัสไข้ทรพิษวัวและBartonella henselaeไม่พบในซากศพใดๆ ที่ทำการทดสอบ^{[ 79 ]}

แพทย์ชาวฝรั่งเศสPierre-Fidele BretonneauและPierre-Charles-Alexandre Louisได้รับการยกย่องว่าได้อธิบายไข้ไทฟอยด์ว่าเป็นโรคเฉพาะที่แตกต่างจากไข้ไทฟัสแพทย์ทั้งสองได้ทำการชันสูตรศพของผู้ที่เสียชีวิตในปารีสเนื่องจากไข้ และระบุว่าหลายรายมีรอยโรคบนPeyer's patchesซึ่งสัมพันธ์กับอาการที่แตกต่างกันก่อนเสียชีวิต^{[ 82 ]}แพทย์ชาวอังกฤษสงสัยในความแตกต่างระหว่างไข้ไทฟอยด์และไข้ไทฟัส เนื่องจากทั้งสองโรคเป็นโรคประจำถิ่นในอังกฤษในขณะนั้น อย่างไรก็ตาม ในฝรั่งเศส มีเพียงไข้ไทฟอยด์เท่านั้นที่แพร่ระบาดในประชากร^{[ 82 ]} Pierre-Charlles-Alexandre Louis ยังได้ทำการศึกษากรณีและวิเคราะห์ทางสถิติเพื่อแสดงให้เห็นว่าไข้ไทฟอยด์ติดต่อได้ และผู้ที่เป็นโรคนี้แล้วดูเหมือนจะได้รับการป้องกัน^{[ 82 ]}ต่อมา แพทย์ชาวอเมริกันหลายคนยืนยันผลการค้นพบเหล่านี้ และต่อมาเซอร์วิลเลียม เจนเนอร์ได้โน้มน้าวผู้ที่ยังสงสัยอยู่ว่าไข้ไทฟอยด์เป็นโรคเฉพาะที่สามารถระบุได้จากรอยโรคในต่อมเพเยอร์ โดยการตรวจสอบการชันสูตรศพผู้ป่วยที่มีไข้จำนวน 66 ราย และสรุปว่าอาการปวดศีรษะ ท้องเสีย ผื่น และปวดท้อง จะปรากฏเฉพาะในผู้ป่วยที่พบว่ามีรอยโรคในลำไส้หลังเสียชีวิตเท่านั้น การสังเกตเหล่านี้ยืนยันความสัมพันธ์ของโรคกับทางเดินอาหาร และเป็นเบาะแสแรกเกี่ยวกับเส้นทางการแพร่เชื้อ^{[ 82 ]}

ในปี พ.ศ. 2390 วิลเลียม บัดด์ได้รับทราบถึงการระบาดของไข้ไทฟอยด์ในคลิฟตัน และพบว่าผู้ป่วย 13 ใน 34 รายที่ติดเชื้อนั้น ดื่มน้ำจากบ่อน้ำเดียวกัน^{[ 82 ]}ที่น่าสังเกตคือ การสังเกตนี้เกิดขึ้นสองปีก่อนที่จอห์น สโนว์จะตีพิมพ์ทฤษฎีฉบับแรกของเขาที่ว่าน้ำที่ปนเปื้อนเป็นช่องทางหลักในการแพร่เชื้ออหิวาต์ บัดด์ต่อมาได้ดำรงตำแหน่งเจ้าหน้าที่สาธารณสุขของบริสตอลดูแลให้มีน้ำสะอาด และบันทึกหลักฐานเพิ่มเติมเกี่ยวกับไข้ไทฟอยด์ว่าเป็นโรคที่ติดต่อทางน้ำตลอดอาชีพการงานของเขา^{[ 82 ]}

นักวิทยาศาสตร์ชาวโปแลนด์Tadeusz Browiczอธิบายถึงแบคทีเรียแท่งขนาดสั้นในอวัยวะและอุจจาระของผู้ป่วยโรคไทฟอยด์ในปี พ.ศ. 2417 ^{[ 91 ]} Browicz สามารถแยกและเพาะเลี้ยงแบคทีเรียได้ แต่ไม่ได้ไปไกลถึงขั้นบอกเป็นนัยหรือพิสูจน์ว่าแบคทีเรียเหล่านั้นเป็นสาเหตุของโรค^{[ 82 ]}

ในเดือนเมษายน พ.ศ. 2423 สามเดือนก่อนการตีพิมพ์ของ Eberth นั้นEdwin Klebsได้อธิบายถึงแบคทีเรียที่มีลักษณะสั้นและเป็นเส้นใยในPeyer's patchesในผู้ป่วยโรคไทฟอยด์^{[ 92 ]}บทบาทของแบคทีเรียในโรคนี้ถูกคาดเดาแต่ยังไม่ได้รับการยืนยัน^{[ 82 ]}

ในปี ค.ศ. 1880 คาร์ล โจเซฟ เอเบิร์ธได้อธิบายถึงแบคทีเรียชนิดหนึ่งที่เขาคาดว่าเป็นสาเหตุของโรคไทฟอยด์^{[ 93 ] [ 94 ] [ 95 ]} เอเบิร์ธได้รับการยกย่องว่าเป็นผู้ค้นพบแบคทีเรียชนิดนี้อย่างแน่ชัด โดยสามารถแยกแบคทีเรียชนิดเดียวกันนี้ได้จากผู้ป่วยโรคไทฟอยด์ 18 รายจากทั้งหมด 40 ราย และไม่พบแบคทีเรียชนิดนี้ในผู้ป่วยกลุ่มควบคุมที่เป็นโรคอื่นๆ^{[ 82 ]}ในปี ค.ศ. 1884 นักพยาธิวิทยาจอร์จ ธีโอดอร์ ออกัสต์ กัฟฟ์กี (ค.ศ. 1850–1918) ได้ยืนยันผลการค้นพบของเอเบิร์ธ^{[ 96 ]}กัฟฟ์กีได้แยกแบคทีเรียชนิดเดียวกันกับที่เอเบิร์ธแยกได้จากม้ามของผู้ป่วยโรคไทฟอยด์ และสามารถเพาะเลี้ยงแบคทีเรียชนิดนี้บนอาหารเลี้ยงเชื้อแบบแข็งได้^{[ 82 ]}สิ่งมีชีวิตชนิดนี้ได้รับการตั้งชื่อต่างๆ เช่น แบคทีเรียของเอเบิร์ธ, เอเบอร์เทลลาไทฟี และแบคทีเรียกัฟฟ์กี-เอเบิร์ธ^{[ 82 ]}ปัจจุบันแบคทีเรียที่ก่อให้เกิดไข้ไทฟอยด์มีชื่อทางวิทยาศาสตร์ว่าSalmonella enterica serovar Typhi ^{[ 97 ]}

ประเทศที่พัฒนาแล้วส่วนใหญ่มีอัตราการเกิดไข้ไทฟอยด์ลดลงตลอดครึ่งแรกของศตวรรษที่ 20 เนื่องจากการฉีดวัคซีนและความก้าวหน้าด้านสุขาภิบาลและสุขอนามัยสาธารณะ ในปี 1893 มีความพยายามที่จะเติมคลอรีนลงในน้ำประปาในเมืองฮัมบูร์กประเทศเยอรมนี และในปี 1897 เมืองเมดสโตนประเทศอังกฤษ เป็นเมืองแรกที่มีระบบน้ำประปาที่เติมคลอรีนทั้งหมด^{[ 98 ]} ในปี 1905 หลังจากเกิดการระบาดของไข้ไทฟอยด์ เมืองลินคอล์น ประเทศอังกฤษได้เริ่มใช้ระบบเติมคลอรีนในน้ำอย่างถาวร^{[ 99 ]} การฆ่าเชื้อน้ำดื่มอย่างถาวรครั้งแรกในสหรัฐอเมริกาเกิดขึ้นในปี 1908 กับ ระบบน้ำประปาของ เมืองเจอร์ซีย์ซิตี้ รัฐนิวเจอร์ซีย์ เครดิตสำหรับการตัดสินใจสร้างระบบเติมคลอรีนนั้นมอบให้แก่จอห์น แอล. ลีล [ ^{100 ] โรงงาน}เติมคลอรีนได้รับการออกแบบโดยจอร์จ ดับเบิลยู. ฟูลเลอร์^{[ 101 ]}

การระบาดในกลุ่มทหารที่เดินทางนำไปสู่การสร้างถุง Lyster ในปี 1915: ถุงที่มีก๊อกน้ำที่สามารถแขวนไว้กับต้นไม้หรือเสา เติมน้ำ และมีเม็ดคลอรีนสำหรับหย่อนลงในน้ำ^{[ 82 ]}ถุง Lyster เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการอยู่รอดของทหารอเมริกันในสงครามเวียดนาม^{[ 82 ]}

มีเหตุการณ์หลายครั้งที่คนส่งนมแพร่เชื้อไข้ไทฟอยด์ไปทั่วชุมชนที่พวกเขาให้บริการ แม้ว่าไข้ไทฟอยด์จะไม่แพร่กระจายผ่านนมโดยตรง แต่ก็มีตัวอย่างหลายกรณีที่ผู้จัดจำหน่ายนมในหลายพื้นที่เจือจางนมด้วยน้ำที่ปนเปื้อน หรือทำความสะอาดขวดแก้วที่ใส่นมด้วยน้ำที่ปนเปื้อน^{[ 82 ] [ 85 ]}บอสตันมีกรณีดังกล่าวสองกรณีในช่วงต้นศตวรรษที่ 20 ^{[ 85 ]}ในปี 1899 มีผู้ป่วยไข้ไทฟอยด์ 24 รายที่สืบย้อนไปถึงคนส่งนมคนเดียว ซึ่งภรรยาของเขาเสียชีวิตด้วยไข้ไทฟอยด์หนึ่งสัปดาห์ก่อนการระบาด^{[ 85 ]}ในปี 1908 เจเจ ฟอลลอน ซึ่งเป็นคนส่งนมเช่นกัน เสียชีวิตด้วยไข้ไทฟอยด์^{[ 85 ]} หลังจากการเสียชีวิตของเขาและการยืนยันการวินิจฉัยไข้ไทฟอยด์ เมืองได้ทำการสอบสวนอาการและกรณีของไข้ไทฟอยด์ตามเส้นทางของเขาและพบหลักฐานของการระบาดครั้งสำคัญ หนึ่งเดือนหลังจากมีการรายงานการระบาดครั้งแรกหนังสือพิมพ์ Boston Globeได้ตีพิมพ์แถลงการณ์สั้นๆ ประกาศว่าการระบาดสิ้นสุดลงแล้ว โดยระบุว่า “[ที่จาเมกาเพลนมีผู้ป่วยเพิ่มขึ้นเล็กน้อย รวมเป็น 272 ราย ทั่วทั้งเมืองมีผู้ป่วยรวม 348 ราย” ^{[ 85 ]}มีรายงานผู้เสียชีวิตอย่างน้อยหนึ่งรายในช่วงการระบาดนี้ คือ นางโซเฟีย เอส. เอ็งสตรอม อายุ 46 ปี^{[ 85 ]}โรคไทฟอยด์ยังคงระบาดอย่างหนักใน ย่าน จาเมกาเพลนโดยเฉพาะตลอดปี 1908 และมีรายงานผู้เสียชีวิตจากไข้ไทฟอยด์อีกหลายราย แม้ว่ากรณีเหล่านี้จะไม่ได้เชื่อมโยงกับการระบาดโดยตรงก็ตาม^{[ 85 ]}ในเวลานั้น ย่านจาเมกาเพลนเป็นที่อยู่อาศัยของผู้อพยพชนชั้นแรงงานและคนยากจนจำนวนมาก ส่วนใหญ่มาจากไอร์แลนด์^{[ 102 ]}

ผู้ที่แพร่เชื้อไข้ไทฟอยด์ที่โด่งดังที่สุด แต่ไม่ใช่ผู้ที่ก่อให้เกิดความเสียหายมากที่สุด คือแมรี มัลลอนหรือที่รู้จักกันในชื่อ ไทฟอยด์ แมรี^{[ 103 ] [ 87 ]}แม้ว่าในขณะนั้นจะมีรายงานกรณีการแพร่เชื้อไข้ไทฟอยด์จากคนสู่คนอยู่แล้ว แต่แนวคิดเรื่องผู้ติดเชื้อที่ไม่แสดงอาการซึ่งสามารถแพร่เชื้อได้นั้น ยังเป็นเพียงสมมติฐานและยังไม่ได้รับการระบุหรือพิสูจน์^{[ 82 ]}แมรี มัลลอน กลายเป็นตัวอย่างแรกที่รู้จักของ ผู้ติด เชื้อที่ไม่แสดงอาการ ทำให้ไข้ไทฟอยด์เป็นโรคแรกที่ทราบว่าสามารถแพร่เชื้อผ่านผู้ติดเชื้อที่ไม่แสดงอาการได้ ^{[ 82 ]}กรณีและการเสียชีวิตที่เกิดจากมัลลอนส่วนใหญ่เป็นครอบครัวชนชั้นสูงในนครนิวยอร์ก^{[ 82 ]}ในช่วงเวลาที่มัลลอนทำงานเป็นแม่ครัวส่วนตัวให้กับครอบครัวชนชั้นสูง นครนิวยอร์กรายงานผู้ป่วยไข้ไทฟอยด์ 3,000 ถึง 4,500 รายต่อปี^{[ 82 ]}ในฤดูร้อนปี 1906 ลูกสาวสองคนของครอบครัวร่ำรวยและแม่บ้านที่ทำงานในบ้านของพวกเขาล้มป่วยเป็นไข้ไทฟอยด์^{[ 82 ]}หลังจากตรวจสอบแหล่งน้ำในบ้านและตัดความเป็นไปได้ของการปนเปื้อนของน้ำออกไป ครอบครัวจึงจ้างวิศวกรโยธาจอร์จ โซเปอร์เพื่อทำการตรวจสอบแหล่งที่มาของไข้ไทฟอยด์ในบ้าน^{[ 82 ]}โซเปอร์เรียกตัวเองว่าเป็น "นักต่อสู้กับโรคระบาด" ^{[ 82 ]}การตรวจสอบของเขาตัดความเป็นไปได้ของแหล่งอาหารหลายอย่างออกไป และทำให้เขาตั้งคำถามว่าแม่ครัวที่ครอบครัวจ้างก่อนเกิดการระบาดในบ้านของพวกเขา มัลลอน อาจเป็นแหล่งที่มาของเชื้อหรือไม่^{[ 82 ]}เนื่องจากเธอได้ลาออกไปและเริ่มทำงานที่อื่นแล้ว เขาจึงติดตามหาเธอเพื่อขอตัวอย่างอุจจาระ^{[ 82 ]} เมื่อเขาได้พบกับมัลลอนตัวเป็นๆ ในที่สุด เขาได้บรรยายถึงเธอว่า "แมรี่มีรูปร่างดี และอาจถูกเรียกว่านักกีฬาได้หากเธอไม่อ้วนไปหน่อย" ^{[ 86 ]}ในการเล่าเรื่องการติดตามของโซเปอร์ต่อมัลลอน ความเสียใจเพียงอย่างเดียวของเขาดูเหมือนจะเป็นการที่เขาไม่ได้รับการยกย่องอย่างเพียงพอสำหรับการติดตามอย่างไม่ลดละและการเผยแพร่ข้อมูลระบุตัวตนส่วนบุคคลของเธอ โดยระบุว่าสื่อ "ปล้นเอาเครดิตใดๆ ก็ตามที่เป็นของผมไปจากการค้นพบผู้ติดเชื้อไข้ไทฟอยด์รายแรกที่พบในอเมริกา" ^{[ 86 ]}ในที่สุด มีผู้ป่วย 51 รายและเสียชีวิต 3 รายที่สงสัยว่าเกิดจากมัลลอน^{[ 104 ] [ 87 ]}

ในปี พ.ศ. 2467 เมืองพอร์ตแลนด์ รัฐโอเรกอนประสบกับการระบาดของไข้ไทฟอยด์ โดยมีผู้ป่วย 26 ราย และเสียชีวิต 5 ราย ซึ่งทั้งหมดเสียชีวิตเนื่องจากเลือดออกในลำไส้[ 105 ^{]สรุปได้}ว่าผู้ป่วยทั้งหมดเกิดจากคนงานในฟาร์มโคนมเพียงคนเดียว ซึ่งขับเชื้อไทฟอยด์ออกมาในปัสสาวะเป็นจำนวนมาก^{[ 105 ]}การวินิจฉัยโรคผิดพลาดเนื่องจากผลการทดสอบ Widal ที่ไม่ถูกต้อง ทำให้การระบุผู้ติดเชื้อและการรักษาที่เหมาะสมล่าช้า^{[ 105 ]}ในที่สุด ต้องมีการเก็บตัวอย่างสารคัดหลั่งที่แตกต่างกันถึงสี่ครั้งจากคนงานในฟาร์มโคนมทั้งหมด จึงจะสามารถระบุผู้ติดเชื้อได้สำเร็จ^{[ 105 ]}เมื่อพบผู้ติดเชื้อ คนงานในฟาร์มโคนมถูกกักกันตัวเป็นเวลาเจ็ดสัปดาห์ และมีการเก็บตัวอย่างเป็นประจำ โดยส่วนใหญ่แล้วตัวอย่างอุจจาระจะไม่พบเชื้อไทฟอยด์ แต่ตัวอย่างปัสสาวะมักพบเชื้อ^{[ 105 ]}รายงานว่าผู้ติดเชื้อมีอายุ 72 ปี มีสุขภาพดีเยี่ยมและไม่มีอาการใดๆ^{[ 105 ]}การรักษาด้วยยาช่วยลดปริมาณแบคทีเรียที่ขับออกมา อย่างไรก็ตาม การติดเชื้อไม่เคยหายไปจากปัสสาวะอย่างสมบูรณ์ และผู้ติดเชื้อถูกปล่อยตัว "ภายใต้คำสั่งห้ามไม่ให้เกี่ยวข้องกับการจัดการอาหารสำหรับบริโภคของมนุษย์อีกต่อไป" ^{[ 105 ]}ในขณะที่ปล่อยตัว ผู้เขียนได้บันทึกไว้ว่า "เป็นเวลากว่าห้าสิบปีแล้วที่เขาหาเลี้ยงชีพโดยการรีดนมวัวเป็นหลักและไม่ค่อยรู้จักงานประเภทอื่น จึงคาดได้ว่าจะต้องมีการเฝ้าระวังอย่างใกล้ชิดเพื่อให้แน่ใจว่าเขาจะไม่กลับไปประกอบอาชีพนี้อีก" ^{[ 105 ]}

โดยรวมแล้ว ในช่วงต้นศตวรรษที่ 20 วิชาชีพทางการแพทย์เริ่มระบุพาหะนำโรคและหลักฐานการแพร่เชื้อโดยไม่ขึ้นกับการปนเปื้อนของน้ำ^{[ 82 ]}ใน เอกสารเผยแพร่ ของสมาคมการแพทย์อเมริกัน ปี 1933 การรักษาพาหะที่ไม่แสดงอาการของแพทย์นั้นสรุปได้ดีที่สุดด้วยประโยคเปิดว่า "พาหะของเชื้อไทฟอยด์เป็นภัยคุกคาม" ^{[ 106 ]}ในเอกสารเผยแพร่เดียวกันนี้ มีการประมาณการอย่างเป็นทางการครั้งแรกเกี่ยวกับพาหะของไทฟอยด์ คือ 2–5% ของผู้ป่วยไทฟอยด์ทั้งหมด และแยกแยะระหว่างพาหะชั่วคราวและพาหะเรื้อรัง^{[ 106 ]}ผู้เขียนยังประมาณการเพิ่มเติมว่ามีพาหะหญิงเรื้อรัง 4-5 รายต่อพาหะชาย 1 ราย แม้ว่าจะไม่มีข้อมูลใด ๆ มาอธิบายข้อกล่าวอ้างเรื่องความแตกต่างทางเพศในอัตราของพาหะไทฟอยด์ก็ตาม^{[ 106 ]}ในส่วนของการรักษา ผู้เขียนแนะนำว่า: "เมื่อตรวจพบแล้ว ผู้ติดเชื้อจะต้องได้รับคำแนะนำเกี่ยวกับการกำจัดอุจจาระ รวมถึงความสำคัญของสุขอนามัยส่วนบุคคล พวกเขาควรถูกห้ามไม่ให้สัมผัสอาหารหรือเครื่องดื่มที่มีไว้สำหรับผู้อื่น และการเคลื่อนไหวและที่อยู่ของพวกเขาจะต้องรายงานต่อเจ้าหน้าที่สาธารณสุข" [ ^{106 ] ปัจจุบัน} ผู้ติดเชื้อไข้ไทฟอยด์มีอยู่ทั่วโลก แต่มีแนวโน้มที่จะพบการติดเชื้อแบบไม่แสดงอาการ มากที่สุดในประเทศแถบเอเชียใต้/เอเชียตะวันออกเฉียงใต้และประเทศแถบซับซาฮารา ^{[ 1 ] [ 107 ]}กรมสาธารณสุขเทศมณฑลลอสแอนเจลิสติดตามผู้ติดเชื้อไข้ไทฟอยด์และรายงานจำนวนผู้ติดเชื้อที่พบในเทศมณฑลทุกปี ระหว่างปี 2006 ถึง 2016 พบผู้ติดเชื้อไข้ไทฟอยด์รายใหม่ 0-4 รายต่อปี^{[ 1 ]}ต้องรายงานกรณีไข้ไทฟอยด์ภายในหนึ่งวันทำการนับจากวันที่ตรวจพบ นับตั้งแต่ปี 2018 ผู้ที่เป็นพาหะไข้ไทฟอยด์เรื้อรังจะต้องลงนามใน "ข้อตกลงผู้เป็นพาหะ" และต้องเข้ารับการตรวจหาเชื้อไข้ไทฟอยด์ปีละ 2 ครั้ง โดยควรทำทุก 6 เดือน^{[ 108 ]}ผู้เป็นพาหะอาจได้รับการยกเว้นจากข้อตกลงเมื่อปฏิบัติตามข้อกำหนด "การยกเว้น" โดยขึ้นอยู่กับการเสร็จสิ้นแผนการรักษาเฉพาะบุคคลที่ออกแบบร่วมกับผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์^{[ 108 ]}ข้อกำหนดการยกเว้นสำหรับผู้เป็นพาหะที่มีผลตรวจอุจจาระหรือถุงน้ำดีเป็นลบ: ต้องส่งตัวอย่างอุจจาระและปัสสาวะเป็นลบติดต่อกัน 6 ครั้ง โดยเว้นระยะห่างอย่างน้อย 1 เดือน เริ่มต้นอย่างน้อย 7 วันหลังจากเสร็จสิ้นการรักษา^{[ 108 ]}ข้อกำหนดการปล่อยตัวพาทางปัสสาวะหรือไต: ตัวอย่างปัสสาวะที่เป็นลบติดต่อกัน 6 ตัวอย่างที่ส่งในช่วงเวลา 1 เดือนขึ้นไป โดยเริ่มอย่างน้อย 7 วันหลังจากเสร็จสิ้นการบำบัด^{[ 108 ]}

เนื่องจากลักษณะของกรณีที่ไม่แสดงอาการ คำถามมากมายจึงยังคงอยู่เกี่ยวกับวิธีที่บุคคลสามารถทนต่อการติดเชื้อได้เป็นเวลานาน วิธีการระบุผู้ป่วยดังกล่าว และทางเลือกในการรักษาที่มีประสิทธิภาพ นักวิจัยกำลังศึกษาทำความเข้าใจการติดเชื้อSalmonellaแบบไม่แสดงอาการโดยการศึกษาการติดเชื้อในสัตว์ทดลอง ซึ่งในที่สุดจะนำไปสู่การปรับปรุงการป้องกันและการรักษาสำหรับผู้ที่เป็นพาหะของไข้ไทฟอยด์ ในปี 2545 John Gunn ได้อธิบายถึงความสามารถของSalmonella sp. ในการสร้างไบโอฟิล์มบนนิ่วในถุงน้ำดีของหนู ซึ่งเป็นแบบจำลองสำหรับการศึกษาการเป็นพาหะในถุงน้ำดี^{[ 109 ]} Denise MonackและStanley Falkowได้อธิบายแบบจำลองหนูของการติดเชื้อในลำไส้และระบบแบบไม่แสดงอาการในปี 2547 และMonackได้แสดงให้เห็นต่อไปว่าประชากรย่อยของผู้แพร่เชื้อ ราย ใหญ่เป็นผู้รับผิดชอบต่อการแพร่เชื้อส่วนใหญ่ไปยังโฮสต์ใหม่ โดยเป็นไปตามกฎ 80/20ของการแพร่เชื้อโรค และจุลินทรีย์ในลำไส้น่าจะมีบทบาทในการแพร่เชื้อ^{[ 110 ] [ 111 ]} แบบจำลองหนูของMonack ช่วยให้สามารถเลี้ยง เชื้อ Salmonellaในต่อมน้ำเหลืองในช่องท้องม้ามและตับได้ใน ระยะยาว ^{[ 110 ]}

นักแบคทีเรียวิทยาชาวอังกฤษAlmroth Edward Wrightเป็นผู้พัฒนาวัคซีนป้องกันไข้ไทฟอยด์ที่มีประสิทธิภาพเป็นครั้งแรกที่โรงเรียนแพทย์ทหารในNetley , Hampshire วัคซีน นี้ได้รับการแนะนำในปี 1896 และกองทัพอังกฤษใช้ได้อย่างประสบความสำเร็จในระหว่างสงครามโบเออร์ครั้งที่สองในแอฟริกาใต้^{[ 112 ]}ในเวลานั้น ไข้ไทฟอยด์มักคร่าชีวิตทหารในสงครามมากกว่าจำนวนผู้เสียชีวิตจากการสู้รบกับศัตรู Wright ได้พัฒนาวัคซีนของเขาเพิ่มเติมที่แผนกวิจัยที่เพิ่งเปิดใหม่ที่ โรงเรียนแพทย์ โรงพยาบาลเซนต์แมรีในลอนดอนในปี 1902 ซึ่งเขาได้สร้างวิธีการวัดสารป้องกัน ( ออปโซนิน ) ในเลือดมนุษย์^{[ 113 ]}วัคซีนป้องกันไข้ไทฟอยด์เวอร์ชันของ Wright ผลิตโดยการเพาะเลี้ยงแบคทีเรียที่อุณหภูมิร่างกายในน้ำซุป จากนั้นให้ความร้อนแก่แบคทีเรียที่อุณหภูมิ 60 °C เพื่อ "ทำให้เชื้อก่อโรคไม่ทำงานด้วยความร้อน" โดยการฆ่าเชื้อในขณะที่ยังคงรักษาแอนติเจน บนพื้นผิว ไว้ จากนั้นจึงฉีดแบคทีเรียที่ถูกฆ่าด้วยความร้อนเข้าไปในผู้ป่วย^{[ 82 ]}เพื่อแสดงหลักฐานประสิทธิภาพของวัคซีน ไรท์จึงเก็บตัวอย่างซีรั่มจากผู้ป่วยหลายสัปดาห์หลังการฉีดวัคซีน และทดสอบความสามารถของซีรั่มในการจับกลุ่มแบคทีเรียไทฟอยด์ที่มีชีวิต ผลลัพธ์ "เป็นบวก" แสดงโดยการจับกลุ่มของแบคทีเรีย ซึ่งบ่งชี้ว่าร่างกายกำลังสร้างแอนติซีรั่ม (ปัจจุบันเรียกว่าแอนติบอดี ) ต่อต้านเชื้อโรค^{[ 82 ]}

โดยยกตัวอย่างสงครามโบเออร์ครั้งที่สอง ซึ่งทหารจำนวนมากเสียชีวิตจากโรคที่ป้องกันได้ง่าย ไรท์จึงโน้มน้าวให้กองทัพอังกฤษผลิตวัคซีน 10 ล้านโดสสำหรับทหารที่ถูกส่งไปยังแนวรบด้านตะวันตกซึ่งจะช่วยชีวิตทหารได้มากถึงครึ่งล้านคนในช่วงสงครามโลกครั้งที่หนึ่ง [ ^{114 ] กองทัพ}อังกฤษเป็นฝ่ายเดียวที่เข้าร่วมการรบในช่วงเริ่มต้นสงครามที่มีทหารได้รับการฉีดวัคซีนป้องกันแบคทีเรียชนิดนี้อย่างครบถ้วนเป็นครั้งแรก และเป็นครั้งแรกที่จำนวนผู้เสียชีวิตจากการสู้รบมีมากกว่าผู้เสียชีวิตจากโรค^{[ 115 ]}

ในปี พ.ศ. 2452 เฟรเดอริค เอฟ. รัสเซลล์แพทย์ประจำกองทัพสหรัฐฯได้นำวัคซีนป้องกันไข้ไทฟอยด์ของไรท์มาใช้กับกองทัพ และสองปีต่อมา โครงการฉีดวัคซีนของเขากลายเป็นโครงการแรกที่ฉีดวัคซีนให้กับกองทัพทั้งหมด ซึ่งช่วยขจัดไข้ไทฟอยด์ซึ่งเป็นสาเหตุสำคัญของการเจ็บป่วยและเสียชีวิตในกองทัพสหรัฐฯ^{[ 116 ]}การฉีดวัคซีนป้องกันไข้ไทฟอยด์สำหรับสมาชิกกองทัพอเมริกันกลายเป็นข้อบังคับในปี พ.ศ. 2454 ^{[ 82 ]}ก่อนที่จะมีวัคซีน อัตราการเกิดไข้ไทฟอยด์ในกองทัพอยู่ที่ 14,000 หรือมากกว่าต่อทหาร 100,000 นาย ในช่วงสงครามโลกครั้งที่ 1 อัตราการเกิดไข้ไทฟอยด์ในทหารอเมริกันอยู่ที่ 37 ต่อทหาร 100,000 นาย^{[ 82 ]}

ในช่วงสงครามโลกครั้งที่สอง กองทัพสหรัฐฯ อนุญาตให้ใช้วัคซีนไตรวาเลนต์ ซึ่งประกอบด้วยเชื้อ ไทฟอยด์ พาราไทฟอยด์เอ และพาราไทฟอยด์ บี ที่ถูกทำให้ไม่ทำงานด้วยความร้อน ^{[ 82 ]}

ในปี พ.ศ. 2477 การค้นพบ แอนติเจน แคปซูล ViโดยArthur FelixและMiss SR Margaret Pittทำให้เกิดการพัฒนาวัคซีนแอนติเจน Vi ที่ปลอดภัยยิ่งขึ้น ซึ่งใช้กันอย่างแพร่หลายในปัจจุบัน^{[ 117 ]} Arthur Felix และ Margaret Pitt ยังได้แยกสายพันธุ์ Ty2 ซึ่งกลายเป็นสายพันธุ์หลักของTy21aซึ่งเป็นสายพันธุ์ที่ใช้เป็นวัคซีนเชื้อเป็นอ่อนฤทธิ์สำหรับไข้ไทฟอยด์ในปัจจุบัน^{[ 118 ]}

คลอแรมเฟนิคอลถูกแยกได้จากStreptomycesโดยDavid Gotliebในช่วงทศวรรษ 1940 ^{[ 82 ]}ในปี 1948 แพทย์ทหารอเมริกันได้ทดสอบประสิทธิภาพในการรักษาผู้ป่วยไข้ไทฟอยด์ในกัวลาลัมเปอร์ประเทศมาเลเซีย^{[ 82 ]}ผู้ที่ได้รับการรักษาครบตามกำหนดจะหายจากการติดเชื้อ ในขณะที่ผู้ป่วยที่ได้รับยาในปริมาณที่ต่ำกว่าจะมีอาการกำเริบ^{[ 82 ]}ผู้ติดเชื้อที่ไม่มีอาการจะยังคงปล่อยเชื้อแบคทีเรียออกมาแม้จะได้รับการรักษาด้วยคลอแรมเฟนิคอลแล้วก็ตาม มีเพียงผู้ป่วยที่อาการดีขึ้นจากการรักษาด้วยคลอแรมเฟนิคอลเท่านั้น^{[ 82 ]}การดื้อต่อคลอแรมเฟนิคอลเริ่มแพร่หลายในเอเชียตะวันออกเฉียงใต้ในช่วงทศวรรษ 1950 และในปัจจุบันคลอแรมเฟนิคอลถูกใช้เป็นทางเลือกสุดท้ายเท่านั้นเนื่องจากการดื้อยาแพร่หลายสูง^{[ 82 ]}

โรคนี้ได้รับการเรียกขานด้วยชื่อต่างๆ มากมาย ซึ่งมักเกี่ยวข้องกับอาการต่างๆ เช่น ไข้กระเพาะอาหาร ไข้ลำไส้ ไข้ไทฟัสในช่องท้อง ไข้หายๆ ในเด็ก ไข้ช้า ไข้ประสาท ไข้จากพืช^{[ 119 ]}ไข้จากน้ำเหลือง และไข้ต่ำ^{[ 120 ]}

• จักรพรรดิออกัสตัสแห่งโรม – สงสัยจากบันทึกทางประวัติศาสตร์แต่ยังไม่ได้รับการยืนยัน^{[ 82 ]}พระองค์มีฝีในตับหรือไข้ไทฟอยด์ และรอดชีวิตมาได้ด้วยการแช่น้ำแข็งและประคบเย็นเพื่อรักษาไข้^{[ 82 ]}แนวคิดในการรักษานี้มาจากแพทย์ชาวกรีกชื่ออันโตนิอุส มูซา^{[ 121 ] [ 122 ]}
• เจ้าชายอัลเบิร์ตแห่งแซกซ์-โคบูร์กและโกทาพระสวามีของสมเด็จพระราชินีนาถวิกตอเรียแห่งสหราชอาณาจักร สิ้นพระชนม์ 24 วันหลังจากมีบันทึกครั้งแรกว่า "ทรงรู้สึกป่วยหนัก" ^{[ 82 ]}สิ้นพระชนม์เมื่อวันที่ 14 ธันวาคม พ.ศ. 2404 หลังจากทรงมีอาการเบื่ออาหาร นอนไม่หลับ มีไข้ หนาวสั่น เหงื่อออกมาก อาเจียน มีผื่นขึ้น มีอาการหลงผิด จำสมาชิกในครอบครัวไม่ได้ มีผื่นขึ้นที่หน้าท้องมากขึ้น ลิ้นเปลี่ยนสี และสุดท้ายก็อ่อนเพลียอย่างรุนแรง^{[ 82 ]}แพทย์ผู้ดูแลคือวิลเลียม เจนเนอร์ผู้เชี่ยวชาญด้านไข้ไทฟอยด์ในขณะนั้น เป็นผู้วินิจฉัยโรคให้พระองค์^{[ 123 ]}
• พระเจ้าเอ็ดเวิร์ดที่ 7แห่งสหราชอาณาจักร พระโอรสของสมเด็จพระราชินีนาถวิกตอเรียขณะที่ยังทรงดำรงตำแหน่งเจ้าชายแห่งเวลส์ ทรงป่วยเป็นไข้ไทฟอยด์เกือบสิ้นพระชนม์^{[ 124 ]}
• ซาร์นิโคลัสที่ 2แห่งรัสเซีย รอดชีวิตมาได้ ป่วยหนักในช่วงประมาณปี 1900–1901 ^{[ 125 ]}
• สมเด็จพระราชินีวิลเฮลมินาแห่งเนเธอร์แลนด์อาจทรงทำแท้งในปี พ.ศ. 2445 เนื่องจากทรงติดเชื้อไข้ไทฟอยด์ แต่ทรงรอดชีวิตมาได้^{[ 126 ] [ 127 ]}
• วิลเลียม เฮนรี แฮร์ริสันประธานาธิบดีคนที่เก้าของสหรัฐอเมริกาเสียชีวิตหลังจากดำรงตำแหน่งได้เพียง 32 วัน ในปี ค.ศ. 1841 ซึ่งนับเป็นวาระการดำรงตำแหน่งที่สั้นที่สุดของประธานาธิบดีสหรัฐอเมริกา
• วิลเบอร์ ไรท์ผู้ร่วมประดิษฐ์เครื่องบินกับออร์วิลล์ พี่ชายของเขา เสียชีวิตด้วยโรคไทฟอยด์ในปี 1912 เมื่ออายุ 45 ปี ออร์วิลล์ป่วยเป็นไทฟอยด์ในปี 1896 ในช่วงเวลานั้น วิลเบอร์มักอ่านหนังสือของออตโต ลิเลียนธาลผู้บุกเบิกการบินของมนุษย์ชาวเยอรมัน ให้เขาฟัง ซึ่งเป็นจุดเริ่มต้นที่ทำให้ทั้งสองคนเริ่มแสวงหาการสร้างเครื่องบินด้วยตนเอง
• สตีเฟน เอ. ดักลาสคู่แข่งทางการเมืองของอับราฮัม ลินคอล์น ในปี ค.ศ. 1858 และ 1860 เสียชีวิตด้วยโรคไทฟอยด์เมื่อวันที่ 3 มิถุนายน ค.ศ. 1861
• อิกนาซิโอ ซาราโกซานายพลและนักการเมืองชาวเม็กซิกัน เสียชีวิตด้วยไข้ไทฟอยด์เมื่ออายุ 33 ปี ในวันที่ 8 กันยายน ค.ศ. 1862
• ฟรานซ์ ชูเบิร์ตนักแต่งเพลงและนักประพันธ์เพลง เสียชีวิตด้วยโรคไทฟอยด์เมื่ออายุ 31 ปี ในวันที่ 19 พฤศจิกายน ค.ศ. 1828
• วิลเลียม วอลเลซ ลินคอล์นบุตรชายของประธานาธิบดีสหรัฐฯอับราฮัมและแมรี ท็อดด์ลินคอล์น เสียชีวิตด้วยโรคไทฟอยด์เมื่ออายุ 11 ปีในปี พ.ศ. 2305 ^{[ 128 ]}
• เจ้าหญิงเลโอโปลดินาแห่งบราซิลพระธิดาของจักรพรรดิเปโดรที่ 2สิ้นพระชนม์ด้วยโรคไทฟอยด์ในปี พ.ศ. 2414 ^{[ 129 ]}
• มาร์ธา บุลล็อค รูสเวลต์มารดาของประธานาธิบดีธีโอดอร์ รูสเวลต์และย่าของเอลีนอร์ รูสเวลต์เสียชีวิตด้วยไข้ไทฟอยด์ในปี 1884
• แมรี มัลลอนหรือ "ไทฟอยด์แมรี" – ดูรายละเอียดเพิ่มเติมได้ในส่วนประวัติศาสตร์ หัวข้อ "พาหะนำโรค"
• ลีแลนด์ สแตนฟอร์ด จูเนียร์บุตรชายของเอ. ลีแลนด์ สแตนฟอร์ด นักธุรกิจและนักการเมืองชาวอเมริกัน และผู้เป็นที่มาของชื่อมหาวิทยาลัยลีแลนด์ สแตนฟอร์ด จูเนียร์เสียชีวิตด้วยไข้ไทฟอยด์ในปี พ.ศ. 2327 เมื่ออายุ 15 ปี^{[ 130 ]}
• ลูกๆ ทั้ง 5 คนของ หลุยส์ ปาสเตอร์เสียชีวิตด้วยไข้ไทฟอยด์3 คน^{[ 82 ]}
• เจอราร์ด แมนลีย์ ฮอปกินส์กวีชาวอังกฤษ เสียชีวิตด้วยไข้ไทฟอยด์ในปี พ.ศ. 2332 ^{[ 131 ]}
• ลิซซี่ แวน ซิลเด็กหญิงชาวแอฟริกาใต้ที่ถูกคุมขังใน ค่ายกักกัน บลูมฟอนเทนระหว่างสงครามโบเออร์ครั้งที่สองเสียชีวิตด้วยไข้ไทฟอยด์ในปี 1901
• ดร. HJH 'Tup' Scottกัปตันทีมคริกเก็ตออสเตรเลียที่เดินทางไปอังกฤษในปี 1886 เสียชีวิตด้วยโรคไทฟอยด์ในปี 1910 ^{[ 132 ]}
• อาร์โนลด์ เบนเน็ตต์นักเขียนนวนิยายชาวอังกฤษ เสียชีวิตในปี พ.ศ. 2475 ด้วยโรคไทฟอยด์ สองเดือนหลังจากดื่มน้ำหนึ่งแก้วในโรงแรมแห่งหนึ่งในปารีสเพื่อพิสูจน์ว่าปลอดภัย^{[ 133 ]}
• ฮาคารุ ฮาชิโมโตะนักวิทยาศาสตร์การแพทย์ชาวญี่ปุ่น เสียชีวิตด้วยไข้ไทฟอยด์ในปี 1934
• จอห์น บูฟอร์ดนายทหารม้าฝ่ายสหภาพในช่วงสงครามกลางเมือง เสียชีวิตด้วยไข้ไทฟอยด์เมื่อวันที่ 16 ธันวาคม ค.ศ. 1863