โรคข้อเสื่อม (OA) เกิดจากการสึกหรอและความเสียหายของกระดูก อ่อนในข้อ ต่อ

คำแนะนำทางเภสัชวิทยาที่สำคัญสำหรับการรักษาโรคข้อเสื่อม ได้แก่ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอย ด์ ชนิดรับประทาน ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ชนิดทา (สำหรับมือและเข่า) และสเตียรอยด์ฉีดเข้าข้อ การรักษาอื่นๆ ที่แนะนำตามเงื่อนไข ได้แก่อะเซตามิโนเฟนทรามาดอลดูล็อกเซทีน คอนดรอยตินและแคปไซซินชนิด ทา ^{[ 2 ]}

โรค ข้ออักเสบรูมาตอยด์ (RA) เป็นโรคอักเสบที่เกิดจาก ความผิดปกติของระบบ ภูมิคุ้มกันภาวะนี้เกิดขึ้นเมื่อเซลล์ในร่างกายเริ่มโจมตีและทำลายเนื้อเยื่อข้อต่อที่แข็งแรงของตัวเอง ส่งผลให้เกิดอาการแดง อักเสบ และปวด ผู้ป่วยโรค RA อาจได้รับยาต้านการอักเสบ ซึ่งใช้เพื่อยับยั้งการอักเสบและช่วยป้องกันความเสียหายของข้อต่อ

โดยทั่วไปแล้ว การแนะนำการรักษาทางเภสัชวิทยาเบื้องต้นสำหรับผู้ป่วยที่มีอาการข้ออักเสบรูมาตอยด์คือ การรักษาด้วย DMARD เพียงอย่างเดียว ( โดยนิยมใช้ methotrexate ) ในกรณีที่มีกิจกรรมของโรคปานกลางหรือรุนแรง แนะนำให้ใช้ DMARD แบบดั้งเดิมร่วมกับสารยับยั้ง TNF-αหรือยาชีวภาพที่ไม่ใช่ TNF หรือtofacitinib ^{[ 3 ]}

โรคเกาต์เป็นโรคข้ออักเสบอีกประเภทหนึ่งที่พบได้บ่อย ซึ่งมักส่งผลกระทบต่อข้อต่อทีละข้อ การรักษาโรคเกาต์ด้วยยาโดยทั่วไปมักอาศัยการจัดการอาการกำเริบ อาการกำเริบจะได้รับการรักษาด้วยยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (NSAIDs) เช่นไอบูโพรเฟนสเตียรอยด์และ/หรือยาต้านการอักเสบโคลชิซีน^{[ 4 ]}

โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ในเด็กซึ่งเป็นโรคข้ออักเสบชนิดที่พบบ่อยที่สุดในวัยเด็ก (อายุต่ำกว่า 16 ปี) อาจทำให้เกิดความเสียหายทางกายภาพต่อข้อต่ออย่างถาวรได้^{[ 5 ]}การรักษาด้วยยา ได้แก่ ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (NSAIDs ) เช่น นา โปรเซน ไอบูโพ รเฟน และ อิน โดเมทาซินการฉีดคอร์ติโคสเตียรอยด์เข้าข้อ (IAC) เช่น ไตร แอมซิโนโลนเฮกซาเซโทไนด์ (TH) ยาต้านโรคข้ออักเสบแบบดั้งเดิม ( เมโทเทรกเซต ) และสารยับยั้ง TNF เช่นอีทาเนอร์เซปต์^{[ 6 ]}

เมโทเทรกเซตถือเป็นยา DMARD แบบดั้งเดิมที่นิยมใช้รักษาโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์^{[ 10 ]}วิธีการบริหารยา ได้แก่ยาเม็ด รับประทาน และยาเหลว รวมถึงการฉีดเข้าเส้นเลือดและใต้ผิวหนัง^{[ 10 ] [ 11 ]}

ยา ปรับเปลี่ยนการตอบสนองทางชีวภาพ (การบำบัดทางชีวภาพ) เป็นยาที่จัดอยู่ในกลุ่ม DMARDs ประเภทพิเศษ โดยทั่วไปจะใช้เมื่อ DMARDs แบบดั้งเดิมไม่ได้ผล^{[ 14 ]}ยาเหล่านี้ได้รับการออกแบบทางพันธุกรรมเพื่อกำหนดเป้าหมายโปรตีน ต่างๆ ที่เกี่ยวข้องกับการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน วิธีการให้ยาสามารถทำได้โดยการฉีดเข้าเส้นเลือดดำหรือใต้ผิวหนัง^{[ 15 ]}

สารปรับเปลี่ยนการตอบสนองทางชีวภาพมักใช้เป็นการรักษาแบบเดี่ยวหรือใช้ร่วมกับยาที่ไม่ใช่ชีวภาพ เช่น เมโทเทรกเซต การใช้สารชีวภาพร่วมกันไม่เป็นที่แนะนำเนื่องจากมีประโยชน์เพิ่มเติมจำกัดและมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นอย่างมาก^{[ 14 ]}

สารปรับเปลี่ยนการตอบสนองทางชีวภาพสามารถแบ่งออกเป็นกลุ่มตามโมเลกุลโปรตีนที่ยับยั้ง เช่นปัจจัยเนื้องอกเนโครซิส (TNF), อินเตอร์ลิวคิน-1 (IL-1), อินเตอร์ลิวคิน-6 (IL-6) และเม็ดเลือดขาวเช่นเซลล์ Bหรือเซลล์ T ^{[ 16 ]}

สารยับยั้ง JAK ออกฤทธิ์โดยการยับยั้งJanus kinasesซึ่งส่งผลต่อเอนไซม์หลายตัวที่ทำหน้าที่ส่งสัญญาณไปยังตัว รับ ไซโตไคน์และปัจจัยการเจริญเติบโตของเม็ดเลือด^{[ 24 ]}ผลที่ตามมาคือ การยับยั้งเอนไซม์เหล่านี้นำไปสู่การควบคุมและการระงับเส้นทางภูมิคุ้มกัน

ผลข้างเคียงทั่วไปของการใช้สารยับยั้ง JAK คือความเสี่ยงต่อการติดเชื้อ ที่เพิ่มขึ้น ตัวอย่างเช่น: ^{[ 22 ]}

• โรคปอดบวมและหลอดลมอักเสบ
• การติดเชื้อในจมูก คอ หรือหลอดลม
• การติดเชื้อในกระเพาะปัสสาวะ (กระเพาะปัสสาวะอักเสบ )
• การติดเชื้อไวรัสอื่นๆ เช่นโรคงูสวัดและไข้หวัดใหญ่

อะเซตามิโนเฟน (พาราเซตามอล) เป็น ยา แก้ปวดที่หาซื้อ ได้ทั่วไป มักใช้บรรเทาอาการปวดเล็กน้อยถึงปานกลาง^{[ 26 ]}มีวิธีการให้ยาหลายวิธี ได้แก่ รับประทาน ทางทวารหนักและทางหลอดเลือดดำ [ ^{26 ] [ 27 ] อะ} เซตามิโน เฟนมักถูกแนะนำให้ใช้ในการรักษาผู้ป่วยโรคข้อเสื่อม

ในกรณีที่อาการปวดข้ออักเสบรุนแรงแพทย์ทั่วไปอาจสั่งจ่ายยาแก้ปวดกลุ่มโอปิออยด์ เช่น ทรามาดอลออกซิโคโดนหรือไฮโดรโคโดน

ยา แก้ปวดชนิดออกฤทธิ์ต้านการระคายเคืองเป็นยาในกลุ่มยาแก้ปวด โดยทั่วไป ยาเหล่านี้จะอยู่ในรูปแบบยาใช้ภายนอกเช่นขี้ผึ้งและครีมที่มีส่วนผสมของเมนทอลหรือแคปไซซิน ยาเหล่า นี้ช่วยบรรเทาอาการปวดได้เพียงเล็กน้อยและไม่มีประสิทธิภาพในการจัดการกับอาการปวดรุนแรง^{[ 30 ]}

NSAIDs ออกฤทธิ์ทางเภสัชวิทยาโดยการยับยั้ง เอนไซม์ ไซโคลออกซิเจเนส (COX) COX เป็นโปรตีนที่จำเป็นซึ่งช่วยในการเปลี่ยนกรดอะราคิโดนิกให้เป็นทรอมบอกเซน โปรสตาแกลนดินและโปรสตาไซคลินเมื่อกิจกรรมของ COX ถูกยับยั้ง การสังเคราะห์อีโคซานอยด์ ที่ตามมา จะลดลง ส่งผลให้ NSAIDs ออกฤทธิ์ระงับปวดและต้านการอักเสบ^{[ 32 ]}

เช่นเดียวกับคอร์ติโคสเตียรอยด์ ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตีย รอยด์ (NSAIDs) ควรใช้ในระยะเวลาสั้นๆ เนื่องจากมีความเสี่ยงต่อผลข้างเคียง ผลข้างเคียงที่พบบ่อยของ NSAIDs ได้แก่

• แผลในกระเพาะอาหาร
• ปวดหัวง่วงนอน
• อาการแพ้

ผลข้างเคียงที่พบได้น้อย ได้แก่ ภาวะแทรกซ้อนที่ส่งผลต่อตับไตหรือหัวใจและระบบไหลเวียนโลหิตซึ่งอาจทำให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลวหัวใจวายและโรคหลอดเลือดสมอง^{[ 33 ]}

คอร์ติโคสเตียรอยด์มีบทบาทในหลายขั้นตอนของ กระบวนการ อักเสบ ในการออกฤทธิ์ สารประกอบสเตีย รอยด์จะจับกับตัวรับกลู โคคอร์ติคอยด์ ส่งผลให้ตัวรับเปลี่ยนโครงสร้างและมีอิทธิพลต่อองค์ประกอบการตอบสนองต่อกลูโคคอร์ติคอยด์ องค์ประกอบเหล่านี้เชื่อมโยงกับการยับยั้งหรือกระตุ้นการถอดรหัสของยีนที่รับผิดชอบใน การสังเคราะห์ กรดไรโบนิวคลีอิกและโปรตีนคอร์ติโคสเตียรอยด์มีหน้าที่ยับยั้งปัจจัยการถอดรหัสที่ควบคุมการสังเคราะห์โมเลกุลที่ก่อให้เกิดการอักเสบ รวมถึงแมโครฟาจอีโอซิโนฟิล ลิมโฟ ไซต์ เซลล์มาสต์และเซลล์เดนดริติก คอร์ติโคสเตียรอยด์ยังออกฤทธิ์โดยการยับยั้งฟอสโฟลิเปส A2ฟอสโฟลิเปส A2 ควบคุมการผลิตสารสื่อกลางการอักเสบต่างๆ^{[ 34 ]}

การฉีดคอร์ติโคสเตียรอยด์อาจทำให้เกิดผลข้างเคียงดังนี้:

• การระคายเคืองในระบบทางเดินอาหาร
• ความไม่สบายใจ
• หัวใจเต้นเร็ว
• คลื่นไส้
• นอนไม่หลับ
• รสชาติโลหะในปาก^{[ 35 ]}

ผู้ป่วยที่รับประทานคอร์ติโคสเตียรอยด์ในระยะสั้นอาจมีอาการดังต่อไปนี้:

• การเปลี่ยนแปลงอารมณ์ (รู้สึกวิตกกังวลหรือหงุดหงิด)
• นอนไม่หลับ
• การกักเก็บของเหลว
• ความอยากอาหารเพิ่มขึ้น^{[ 35 ]}

การใช้ในระยะยาวอาจนำไปสู่ภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงมากขึ้น ได้แก่:

• โรคกระดูกพรุน
• ความดันโลหิตสูง
• โรคเบาหวาน
• กล้ามเนื้ออ่อนแรง
• มีความเสี่ยงต่อการติดเชื้อ เพิ่มขึ้น
• โรคต้อหิน^{[ 35 ]}

^{ในกรณีที่เกิดผลข้าง เคียง}รุนแรง ไม่ควรหยุดยาโดยฉับพลัน หากหยุดคอร์ติโคสเตียรอยด์โดยฉับพลัน ผู้ป่วยอาจมีอาการอ่อนเพลียคลื่นไส้อาเจียนท้องเสียและปวดท้อง [ ^{35 ]}