ฟีนิลเอทิลอะมีนที่ถูกแทนที่เป็นกลุ่มสารเคมีของสารประกอบอินทรีย์ที่มีโครงสร้างพื้นฐานมาจากฟีนิลเอทิลอะมีน^{[หมายเหตุ 2 ]}กลุ่มนี้ประกอบด้วย สารประกอบ อนุพันธ์ ทั้งหมด ของฟีนิลเอทิลอะมีนที่สามารถเกิดขึ้นได้โดยการแทนที่หรือเปลี่ยนอะตอมไฮโดรเจนหนึ่งอะตอมหรือมากกว่าในโครงสร้างหลักของฟีนิลเอทิลอะมีนด้วยสารทดแทน

ฟีนิลเอทิลอะมีนที่ถูกดัดแปลงหลายชนิดเป็นยาออกฤทธิ์ต่อจิตประสาท ซึ่งจัดอยู่ในกลุ่มยาหลายประเภท ได้แก่ยากระตุ้นระบบประสาทส่วนกลาง (เช่นแอมเฟตามีน ) ยาหลอนประสาท (เช่น2,5-ไดเมทอกซี-4-เมทิลแอมเฟตามีน ) ยา ทำให้รู้สึกดี (เช่น3,4- เมทิลีนไดออกซีแอมเฟตามีน)ยาลดความอยากอาหาร ( เช่น ฟีนเทอร์มีน ) ยา แก้คัดจมูกและยาขยายหลอดลม (เช่นซูโดเอเฟดรีน ) ยาต้านเศร้า(เช่น บูโปรพิออน ) ยา ต้านโรคพาร์กินสัน (เช่น เซเลจิลีน ) และ ยาเพิ่มความดันโลหิต (เช่นเอเฟดรีน ) เป็นต้น สารประกอบออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทเหล่านี้หลายชนิดออกฤทธิ์ทางเภสัชวิทยาโดยการปรับ ระบบ ส่งสัญญาณประสาทโมโนอะมีนเป็น หลัก อย่างไรก็ตาม ไม่มีกลไกการออกฤทธิ์หรือเป้าหมายทางชีวภาพใดที่เหมือนกันในสมาชิกทั้งหมดของกลุ่มย่อยนี้

สารประกอบภายในร่างกายจำนวนมาก—รวมถึงฮอร์โมนสารสื่อประสาทโมโนอะมีน และอะมีนปริมาณ น้อยหลายชนิด (เช่นโดปามีน นอร์ เอพิ เนฟรินอะดรีนาลีนไทรามีนและอื่นๆ) —ล้วนเป็นฟีนิลเอทิลอะมีนที่ถูกแทนที่ โดปามีนก็คือฟีนิลเอทิลอะมีนที่มีหมู่ไฮดรอกซิลติดอยู่ที่ตำแหน่งที่ 3 และ 4 ของวงแหวนเบนซีน ยาเสพติดเพื่อความบันเทิงที่รู้จักกันดีหลายชนิด เช่นMDMA (เอ็กซ์ตาซี) เมทแอมเฟตามีนและแคทิโนน ก็เป็นสมาชิกของกลุ่มนี้เช่นกัน แอมเฟตามีนที่ถูกแทนที่ทั้งหมดก็เป็นฟีนิลเอทิลอะมีนด้วยเช่นกัน

ยาที่มีส่วนประกอบของฟีนิลเอทิลอะมีน ได้แก่ฟีเนลซีนฟีนฟอร์มินและฟาเนติโซลรวมถึงยาอื่นๆ อีกมากมาย

อนุพันธ์N- เมทิลเลตของฟีนิลเอทิลอะมีนคือN- เมทิลฟีนิลเอทิลอะมีน

ไอ โซโทโพ ล็อกดิวเทอเรตของฟีนิลเอทิลอะมีนที่มีความต้านทานต่อการเผาผลาญ ที่เกิดจาก โมโนอะมีนออกซิเดส (MAO) คือα,α-ไดดิวเทอโรฟีนิลเอทิลอะมีน^{[ 22 ] [ 23 ] [ 24 ] [ 25 ] [ 26 ]}

ยาต้นแบบที่โดดเด่นของฟีนิลเอทิลอะมีนที่มีผลต่อเนื่องคือN-(2-ไซยาโนเอทิล)ฟีนิลเอทิลอะมีน (CEPEA) ^{[ 27 ] [ 28 ] [ 29 ]}นอกจากนี้ยังมีการอธิบายยาต้นแบบอื่นๆ ของฟีนิลเอทิลอะมีนอีกด้วย^{[ 29 ] [ 27 ] [ 30 ]}

อนุพันธ์ของฟีนิลเอทิลอะมีนที่มีโซ่ข้างเอทิลอะมีน ยาวขึ้นหรือสั้นลง ได้แก่ฟีนิลโพรพิลอะมีนและเบนซิลอะมีนอนุพันธ์ที่เกี่ยวข้องอีกตัวหนึ่งคือฟีนิลอะลานินอล

วิธีหนึ่งในการเตรียม β-phenethylamine ซึ่งระบุไว้ในOrganic Syntheses ของ JC Robinson และ HR Snyder (ตีพิมพ์ในปี 1955) เกี่ยวข้องกับการลดเบนซิลไซยาไนด์ด้วยไฮโดรเจนในแอมโมเนีย เหลว โดยมีตัวเร่งปฏิกิริยาRaney-Nickel ที่อุณหภูมิ 130 °C และความดัน 13.8 MPa การสังเคราะห์ทางเลือกอื่นๆ ได้รับการสรุปไว้ในเชิงอรรถของการเตรียมนี้^{[ 31 ]} 

วิธีการที่สะดวกกว่ามากสำหรับการสังเคราะห์ β-phenethylamine คือการลดω-nitrostyreneด้วยลิเธียมอะลูมิเนียมไฮไดรด์ในอีเทอร์ ซึ่งการดำเนินการที่ประสบความสำเร็จครั้งแรกได้รับการรายงานโดย RF Nystrom และ WG Brown ในปี 1948 ^{[ 32 ]}

ฟีนิลเอทิลอะมีนยังสามารถผลิตได้ผ่านการลดแคโทดของเบนซิลไซยาไนด์ในเซลล์ที่แบ่งออก^{[ 33 ]}

การประกอบโครงสร้างฟีนิลเอทิลอะมีนเพื่อสังเคราะห์สารประกอบต่างๆ เช่น เอพิเนฟริน แอมเฟตามีน ไทโรซีน และโดปามีน โดยการเพิ่มโซ่ข้างเบต้า-อะมิโนเอทิลเข้ากับ วงแหวน ฟีนิล นั้น เป็นไปได้ ซึ่งสามารถทำได้โดย ปฏิกิริยา Friedel-Crafts acylationกับ N-protected acyl chloridesเมื่ออะรีนถูกกระตุ้น หรือโดยปฏิกิริยา Heckของฟีนิลกับ N-vinyl oxazoloneตามด้วยการไฮโดรจีเนชันหรือโดยปฏิกิริยา cross-coupling กับรีเอเจนต์เบต้า-อะมิโนออร์กาโน ซิงค์ หรือการทำปฏิกิริยาของอะรีนที่ถูกโบรมีนกับรีเอเจนต์เบต้า-อะมิโนเอทิลออร์กาโนลิเทียมหรือโดยปฏิกิริยาSuzuki cross- coupling ^{[ 34 ]}

บทวิจารณ์ที่ครอบคลุมโรคสมาธิสั้น (ADHD) และฟีนิลเอทิลอะมีนระบุว่าการศึกษาหลายชิ้นพบว่าความเข้มข้นของฟีนิลเอทิลอะมีนในปัสสาวะต่ำกว่าปกติในผู้ป่วย ADHD เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม^{[ 35 ]}ในผู้ป่วยที่ตอบสนองต่อการรักษา แอมเฟตามีนและเมทิลเฟนิเดตจะเพิ่มความเข้มข้นของฟีนิลเอทิลอะมีนในปัสสาวะอย่างมาก^{[ 35 ]} บทวิจารณ์ ไบโอมาร์กเกอร์ ของ ADHD ยังระบุว่าระดับฟีนิลเอทิลอะมีนในปัสสาวะอาจเป็นไบโอมาร์กเกอร์สำหรับการวินิจฉัย ADHD ได้^{[ 35 ]}

การออกกำลังกายที่มีความเข้มข้นปานกลางถึงสูงเป็นเวลา 30 นาที แสดงให้เห็นว่าทำให้กรดฟีนิลอะซิติก ในปัสสาวะเพิ่มขึ้น ซึ่งเป็นเมตาโบไลต์หลักของฟีนิลเอทิลอะมีน^{[ 3 ] [ 36 ] [ 37 ]}บทวิจารณ์สองฉบับระบุถึงการศึกษาที่ พบว่าความ  เข้มข้นเฉลี่ยของกรดฟีนิลอะซิติกในปัสสาวะตลอด 24 ชั่วโมงหลังจาก การออกกำลังกายอย่างหนักเพียง 30 นาที เพิ่มขึ้น 77% เหนือระดับพื้นฐาน^{[ 3 ] [ 36 ] [ 37 ]}บทวิจารณ์เหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าการสังเคราะห์ฟีนิลเอทิลอะมีนเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในระหว่างการออกกำลังกาย ซึ่งจะถูกเผาผลาญอย่างรวดเร็วเนื่องจากมีครึ่งชีวิตสั้นประมาณ 30  วินาที^{[ 3 ] [ 36 ] [ 37 ] [ 4 ]}ในสภาวะพัก ฟีนิลเอทิลอะมีนจะถูกสังเคราะห์ใน เซลล์ประสาท คาเทโคลา มี นจากแอล - ฟีนิลอะลานีนโดยอะโรมาติกอะมิโนแอซิดดีคาร์ บอกซิเลส ในอัตราที่ใกล้เคียงกับการผลิตโดปามีน^{[ 4 ]}โมโนอะมีนออกซิเดสจะกำจัดอะมีนปฐมภูมิและทุติยภูมิที่อยู่ในไซโตพลาสซึมของเซลล์ประสาทอิสระ แต่ไม่ใช่อะมีนที่ถูกผูกไว้ในถุงเก็บของเซลล์ประสาทซิมพาเทติก ในทำนองเดียวกัน β-PEA จะไม่ถูกกำจัดอะมีนอย่างสมบูรณ์ในลำไส้ เนื่องจากเป็นสารตั้งต้นเฉพาะสำหรับ MAO-B ซึ่งไม่ได้พบเป็นหลักในลำไส้ ระดับของสารอะมีนติดตามที่เกิดขึ้นเองในสมองนั้นต่ำกว่าระดับของสารสื่อประสาทคลาสสิกอย่างนอร์อะดรีนาลีน โดปามีน และเซโรโทนินหลายร้อยเท่า แต่มีอัตราการสังเคราะห์ที่เทียบเท่ากับนอร์อะดรีนาลีนและโดปามีน และมีอัตราการหมุนเวียนที่รวดเร็วมาก^{[ 14 ]}ระดับของสารอะมีนติดตามในเนื้อเยื่อภายนอกเซลล์ที่เกิดขึ้นเองในสมองนั้นอยู่ในช่วงนาโนโมลาร์ต่ำ ความเข้มข้นต่ำเหล่านี้เกิดขึ้นเนื่องจากมีครึ่งชีวิตสั้นมาก เนื่องจากความสัมพันธ์ทางเภสัชวิทยาของฟีนิลเอทิลอะมีนและแอมเฟตามีน เอกสารต้นฉบับและบทวิจารณ์ทั้งสองฉบับจึงแนะนำว่าฟีนิลเอทิลอะมีนมีบทบาทสำคัญในการเป็นตัวกลางของผลกระทบด้านอารมณ์ที่ดีขึ้นของอาการเคลิบเคลิ้มจากการวิ่งเนื่องจากทั้งฟีนิลเอทิลอะมีนและแอมเฟตามีนเป็นสารที่ทำให้เกิดความรู้สึกเคลิบเคลิ้ม อย่างรุนแรง ^{[ 3 ] [ 36 ] [ 37 ]}

การกระโดดร่มยังแสดงให้เห็นว่าทำให้ความเข้มข้นของฟีนิลเอทิลอะมีนในปัสสาวะเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัด^{[ 10 ] [ 38 ]}

เส้นทางการสังเคราะห์ทางชีวภาพสำหรับแคเทโคลามีนและอะมีนชนิดติดตามในสมองของมนุษย์[ 70 ] [ 71 ] [ 72 ] แอล -ฟีนิลอะลานีน แอล -ไทโรซีน แอล -โดปา เอพิเนฟริน ฟีนิลเอทิลอะมีน พี -ไทรามีน โดปามีน นอร์เอพิเนฟริน เอ็น -เมทิลฟีนิลเอทิลอะมีน เอ็น -เมทิลไทรามี น พี -ออกโทพามีน ไซเนฟริน 3-เมทอกซีไทรามีน เอเอดีซี เอเอดีซี เอเอดีซี เส้นทางหลัก พีเอ็นเอ็มที พีเอ็นเอ็มที พีเอ็นเอ็มที พีเอ็นเอ็มที AAAH AAAH สมองCYP2D6 เส้นทางย่อย คอมที DBH DBH ในมนุษย์แคเทโคลามีนและฟีนิลเอทิลอะมิเนอร์จิกเทรซอะมีนนั้นได้มาจากกรดอะมิโนแอล-ฟีนิลอะลานีน

เมื่อรับประทานทางปากฟีนิลเอทิลอะมีนจะมีครึ่งชีวิต5–10 นาที^{[ 10 ]} PEA ที่ผลิตขึ้นเองภายในเซลล์ประสาทคาเทโคลามีนจะมีครึ่งชีวิตประมาณ 30  วินาที^{[ 3 ]}ในมนุษย์ PEA จะถูกเมตาบอไลซ์โดยฟีนิลเอทานอลามีนN-เมทิลทรานสเฟอเรส (PNMT) ^{[ 3 ] [ 4 ] [ 5 ] [ 73 ]}โมโนอะมีนออกซิเดส A ( MAO-A ) ^{[ 5 ] [ 6 ]}โมโนอะมีนออกซิเดส B ( MAO-B ) ^{[ 3 ] [ 4 ] [ 5 ] [ 15 ] เซมิคา}ร์บาไซด์-ไวต่ออะมีนออกซิเดส (SSAOs) AOC2และAOC3 [ ^{5 ] [ 7 ]}ฟลาวิน-คอนเทนิงโมโนออกซิเจเนส 3 (FMO3) ^{[ 8 ] [ 9 ]}และอะราลคิลอะมีน N-อะเซทิลทรานสเฟอเรส⁽ AANAT) ^{[ 5 ] [ 74 ]} N-เมทิลฟี นิลเอทิล อะ มีน ซึ่งเป็นไอโซเมอร์ของ แอมเฟตามีน ผลิตขึ้นในมนุษย์ผ่านกระบวนการเผาผลาญฟีนิลเอทิลอะมีนโดย PNMT ^{[ 3 ] [ 4 ] [ 73 ]}กรด β-ฟีนิลอะซิติกเป็นเมตาโบไลต์หลักในปัสสาวะของฟีนิลเอทิลอะมีน และผลิตขึ้นผ่านกระบวนการเผาผลาญโดยโมโน อะมีนออกซิเดส และตามด้วย กระบวนการ เผาผลาญโดยอัลดีไฮด์ ดีไฮโดร จีเนส ^{[ 5 ]}ฟีนิลอะ ซิทัลดีไฮด์ เป็นผลิตภัณฑ์ขั้นกลางที่ผลิตโดยโมโนอะมีนออกซิเดส จากนั้นถูกเผาผลาญต่อไปเป็นกรด β-ฟีนิลอะซิติก โดยอัลดีไฮด์ดีไฮโดรจีเนส^{[ 5 ] [ 75 ]}

เมื่อความเข้มข้นของฟีนิลเอทิลอะมีนในสมองเริ่มต้นต่ำ ระดับในสมองสามารถเพิ่มขึ้นได้ถึง1,000 เท่าเมื่อรับประทานสารยับยั้งโมโนอะมีนออกซิเดส (MAOI) โดยเฉพาะอย่างยิ่งสารยับยั้ง MAO-Bและเพิ่มขึ้น3-4 เท่าเมื่อความเข้มข้นเริ่มต้นสูง^{[ 76 ]}