เดกซ์โทรแอมเฟตามีนINN :เดกซ์แอมเฟตามีน

ข้อมูลทางคลินิก
การออกเสียง	/ ˌ d ɛ k s t r oʊ æ m ˈ f ɛ t ə m iː n /
ชื่อทางการค้า	เดกเซดรีน, เซนเซดี และอื่นๆ
ชื่ออื่นๆ	ดี-แอมเฟตามีน, (เอส)-แอมเฟตามีน, เอส(+)-แอมเฟตามีน
AHFS / Drugs.com	เอกสาร
เมดไลน์พลัส	a605027
ข้อมูลใบอนุญาต	เว็บไซต์ DailyMed ของสหรัฐอเมริกา : เด็กซ์โทรแอมเฟตามีน
หมวดหมู่การตั้งครรภ์	AU : B3
ความรับผิดจากการพึ่งพา	ด้านร่างกาย : ไม่มีด้านจิตใจ : ปานกลาง[ 1 ]
ความรับผิดต่อการเสพติด	ปานกลาง[ 1 ]
ช่องทางการบริหาร ยา	โดยการรับประทาน , ผ่านทาง ผิวหนัง , ทางหลอดเลือดดำ , การสูดดม , ทางทวารหนัก
ประเภทของยา	กระตุ้น
รหัส ATC	N06BA02 ( องค์การอนามัยโลก )
สถานะทางกฎหมาย
สถานะทางกฎหมาย	AU : S8 (ยาควบคุม) [ 2 ] [ 3 ] BR : ประเภท A3 (ยาออกฤทธิ์ต่อจิตประสาท) [ 4 ] CA : ℞-เท่านั้น / ตาราง G (CDSA I) [ 5 ] DE : Anlage III (ต้องใช้แบบฟอร์มใบสั่งยาพิเศษ) สหราชอาณาจักร : คลาส บี สหรัฐอเมริกา : ตารางที่ II [ 6 ] [ 7 ] สหประชาชาติ : บัญชีรายชื่อยาออกฤทธิ์ต่อจิตประสาท 2 สหภาพยุโรป :เฉพาะใบสั่งยา [ 8 ] SE: Förteckning II
ข้อมูลเภสัชจลนศาสตร์
การดูดซึมทางชีวภาพ	รับประทาน: ~90% [ 9 ]
การจับโปรตีน	15–40% [ 10 ]
การเผาผลาญ	CYP2D6 , [ 15 ] DBH , [ 21 ] FMO3 [ 22 ]
สารเมตาบอไลต์	4-ไฮดรอกซีแอมเฟตามีน[ 11 ]
เริ่มออกฤทธิ์	การให้ยา IR : 30–45 นาที[ 9 ] [ 12 ] การให้ยา XR : 1.5–2 ชั่วโมง[ 13 ] [ 14 ]
ครึ่งชีวิตการกำจัด	9–11 ชั่วโมง[ 15 ] [ 16 ] ขึ้นอยู่กับ ค่า pH : 7–34 ชั่วโมง[ 17 ]
ระยะเวลาการออกฤทธิ์	การให้ยา IR : 3–6 ชั่วโมง[ 13 ] [ 18 ] การให้ยา XR : 8–12 ชั่วโมง[ 19 ] [ 13 ] [ 18 ]
การขับถ่าย	ไต (45%); [ 20 ]ขึ้นอยู่กับค่า pH ของปัสสาวะ
ตัวระบุ
ชื่อ IUPAC (2 S )-1-ฟีนิลโพรแพน-2-เอมีน
หมายเลข CAS	51-64-9 วาย
PubChem CID	5826
ไออูฟาร์/บีพีเอส	2147
ดรักแบงค์	DB01576 วาย
เคมสไปเดอร์	5621 วาย
มหาวิทยาลัย	TZ47U051FI
เคกก์	D03740 วาย
ชอีบี	เชบี:4469 วาย
เคมีเอ็มบีแอล	เคมีเอ็มบีแอล612 วาย
แดชบอร์ด CompTox ( EPA )	DTXSID8022907
บัตรข้อมูล ECHA	100,000,103
ข้อมูลทางเคมีและทางกายภาพ
สูตร	ซี9 เอช13 เอ็น
มวลโมลาร์	135.210  กรัม·โมล−1
โมเดล 3 มิติ ( JSmol )	ภาพแบบโต้ตอบ
ไครัลลิตี้	ไอโซเมอร์แบบเดกซ์โทรโรทอรี
ความหนาแน่น	0.913 กรัม/ซม³
จุดเดือด	201.5 องศาเซลเซียส (394.7 องศาฟาเรนไฮต์)
ความสามารถในการละลายในน้ำ	20 มิลลิกรัมต่อมิลลิลิตร
รอยยิ้ม C[C@@H](Cc1ccccc1)N
อินชิ นิ้ว = 1S/C9H13N/c1-8(10)7-9-5-3-2-4-6-9/h2-6,8H,7,10H2,1H3/t8-/m0/s1 เอ็น รหัส:KWTSXDURSIMDCE-QMMMGPOBSA-N วาย
เอ็นวาย (นี่คืออะไร?) (ตรวจสอบ)

เด็กซ์โทรแอมเฟตามีนเป็นสารกระตุ้นระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) และเป็นไอโซเมอร์ของ แอมเฟตา มีนที่ใช้ในการรักษาโรคสมาธิสั้น (ADHD) และโรคนอนหลับ ผิดปกติ ^[ 6 ^{] [ 23 ]}นอกจากนี้ยังใช้ในทางที่ผิดกฎหมายเพื่อเพิ่มประสิทธิภาพการรับรู้และสมรรถภาพทางกีฬาและใช้เพื่อความบันเทิงในฐานะ^ยาปลุกอารมณ์ทางเพศและยาที่ทำให้รู้สึกเคลิบเคลิ้มโดยทั่วไปแล้ว เด็กซ์โทรแอมเฟตามีนถือเป็นสารกระตุ้น ต้นแบบ

โมเลกุลของแอมเฟตามีนมีอยู่สองไอโซเมอร์ คือ เลโว แอมเฟตามีนและเด็กซ์โทรแอมเฟตามีน เด็กซ์โทรแอมเฟตามีนเป็นไอโซเมอร์แบบหมุนขวา หรือ "มือขวา" และแสดงฤทธิ์ต่อระบบประสาทส่วนกลางมากกว่าเลโวแอมเฟตามีน ยาเด็กซ์โทรแอมเฟตามีนซัลเฟตมีจำหน่ายทั้งในชื่อการค้าและยาสามัญในรูปแบบยา ต่างๆ เด็กซ์โทรแอมเฟตามีนบางครั้งถูกสั่งจ่ายใน รูปของยา ต้นแบบที่ไม่ทำงาน คือ ลิสเด็กซ์แอมเฟตา มี น

ผลข้างเคียงของเดกซ์โทรแอมเฟตามีนในขนาดที่ใช้ในการรักษา ได้แก่อารมณ์ดีขึ้นความอยากอาหารลดลงปากแห้งนอนกัดฟัน ปวดศีรษะหัวใจเต้นเร็วขึ้นนอนไม่ หลับ หรือ ตื่นตัว มากขึ้นวิตกกังวลและหงุดหงิดเป็นต้น^{[ 24 ]}หากใช้ในปริมาณที่มากเกินไป อาจเกิด อาการทางจิต (เช่นภาพหลอนความคิดหลงผิด ) การเสพติดและการสลายตัวของกล้ามเนื้ออย่างรวดเร็วอย่างไรก็ตาม สำหรับผู้ที่มีความผิดปกติทางจิตอยู่แล้ว อาจมีความเสี่ยงต่อการเกิดอาการทางจิตแม้ในขนาดที่ใช้ในการรักษา^{[ 25 ]}

เดกซ์โทรแอมเฟตามีน เช่นเดียวกับแอมเฟตามีนอื่นๆ ออกฤทธิ์กระตุ้นผ่านการทำงานที่แตกต่างกันหลายประการ ได้แก่ การยับยั้งหรือย้อนกลับโปรตีนขนส่งสำหรับ สารสื่อ ประสาทโมโนอะมีน (ได้แก่ สารขนส่ง เซโรโทนิน นอร์เอพิเนฟรินและโดปามีน ) ผ่านทางตัวรับที่เกี่ยวข้องกับสารอะมีนชนิดติดตาม 1 (TAAR1) หรือในลักษณะที่ไม่ขึ้นกับ TAAR1 เมื่อมีความเข้มข้นของสารสื่อประสาทโมโนอะมีนในไซโตพลาสซึมสูง^{[ 26 ]}และปลดปล่อยสารสื่อประสาทเหล่านี้จากถุงไซแนปส์ผ่านทางตัวขนส่งโมโนอะมีนในถุง 2 (VMAT2) ^{[ 27 ]}นอกจากนี้ยังมีคุณสมบัติทางเคมีและเภสัชวิทยาหลายอย่างร่วมกับสารอะมีนชนิดติดตาม ของมนุษย์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งฟีนิลเอทิลอะมีนและN-เมทิลฟีนิลเอทิล อะมีน ซึ่งอย่างหลังเป็นไอโซเมอร์ของแอมเฟตามีนที่ผลิตขึ้นภายในร่างกายมนุษย์ มีจำหน่ายเป็นยาสามัญ^{[ 24 ]}ในปี 2023 เกลือแอมเฟตามีนผสม (Adderall) เป็นยาที่ถูกสั่งจ่ายมากที่สุดเป็นอันดับที่ 15 ในสหรัฐอเมริกา โดยมี ใบสั่งยามากกว่า 32 ล้านใบ^{[ 28 ] [ 29 ]}

Dextroamphetamine ใช้ในการรักษาโรคสมาธิสั้น (ADHD) และโรคนอนหลับผิดปกติ^{[ 6 ]}และบางครั้งก็มีการสั่งจ่ายนอกเหนือข้อบ่งใช้เพื่อรักษาภาวะซึมเศร้าและโรคอ้วน^{[ 23 ]}

การได้รับแอมเฟตามีนเป็นเวลานานในปริมาณที่สูงเพียงพอในสัตว์บางชนิดเป็นที่ทราบกันดีว่าทำให้เกิด การพัฒนา ระบบโดปามีน ที่ผิดปกติ หรือความเสียหายต่อเส้นประสาท^{[ 30 ] [ 31 ]}แต่ในมนุษย์ที่เป็นโรคสมาธิสั้น การใช้แอมเฟตามีนทางเภสัชกรรมในระยะยาวในปริมาณที่ใช้ในการรักษาดูเหมือนจะช่วยปรับปรุงพัฒนาการของสมองและการเจริญเติบโตของเส้นประสาท^{[ 32 ] [ 33 ] [ 34 ]}การทบทวนการศึกษาด้วยภาพถ่ายเรโซแนนซ์แม่เหล็ก (MRI) ชี้ให้เห็นว่าการรักษาด้วยแอมเฟตามีนในระยะยาวช่วยลดความผิดปกติในโครงสร้างและการทำงานของสมองที่พบในผู้ป่วยโรคสมาธิสั้น และปรับปรุงการทำงานในหลายส่วนของสมอง เช่นนิวเคลียสคอเดตด้าน ขวา ของฐานสมอง^{[ 32 ] [ 33 ] [ 34 ]}

การทบทวนงานวิจัยทางคลินิกเกี่ยวกับการกระตุ้นได้ยืนยันถึงความปลอดภัยและประสิทธิภาพของการใช้แอมเฟตามีนอย่างต่อเนื่องในระยะยาวสำหรับการรักษา ADHD ^{[ 35 ] [ 36 ] [ 37 ]}การทดลองแบบสุ่มที่มี การควบคุม เกี่ยวกับการบำบัดด้วยการกระตุ้นอย่างต่อเนื่องสำหรับการรักษา ADHD เป็นระยะเวลา 2 ปี ได้แสดงให้เห็นถึงประสิทธิภาพและความปลอดภัยของการรักษา^{[ 35 ] [ 36 ]}การทบทวนสองครั้งได้ระบุว่าการบำบัดด้วยการกระตุ้นอย่างต่อเนื่องในระยะยาวสำหรับ ADHD มีประสิทธิภาพในการลดอาการหลักของ ADHD (เช่น อาการอยู่ไม่สุข สมาธิสั้น และหุนหันพลันแล่น) เพิ่มคุณภาพชีวิตและผลสัมฤทธิ์ทางการเรียน และทำให้เกิดการปรับปรุงในผลลัพธ์การทำงานจำนวนมาก^{[หมายเหตุ 1 ]}ใน 9 หมวดหมู่ของผลลัพธ์ที่เกี่ยวข้องกับการเรียนการต่อต้านสังคม การขับรถ การใช้ยาที่ไม่ใช่ยา การอ้วน อาชีพความภาคภูมิใจในตนเองการใช้บริการ (เช่น บริการด้านวิชาการ อาชีพ สุขภาพ การเงิน และกฎหมาย) และการทำงานทางสังคม^{[ 35 ] [ 37 ]}นอกจากนี้การทบทวนเชิงระบบแบบเมตาอะนาลิซิส ในปี 2024 รายงานว่าคุณภาพชีวิตดีขึ้นปานกลางเมื่อใช้การรักษาด้วยแอมเฟตามีนสำหรับ ADHD ^{[ 39 ]}การทบทวนหนึ่งเน้นการทดลองแบบสุ่มควบคุมเก้าเดือนของการรักษาด้วยแอมเฟตามีนสำหรับ ADHD ในเด็ก ซึ่งพบว่า  IQ เพิ่มขึ้นโดยเฉลี่ย 4.5 คะแนน ความสนใจเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง และพฤติกรรมก่อกวนและสมาธิสั้นลดลงอย่างต่อเนื่อง^{[ 36 ]}การทบทวนอีกฉบับหนึ่งระบุว่า จากการศึกษาติดตามผล ที่ยาวนานที่สุด ที่ดำเนินการมาจนถึงปัจจุบัน การบำบัดด้วยสารกระตุ้นตลอดชีวิตที่เริ่มต้นในวัยเด็กมีประสิทธิภาพอย่างต่อเนื่องในการควบคุมอาการ ADHD และลดความเสี่ยงในการพัฒนาความผิดปกติของการใช้สารเสพติดในวัยผู้ใหญ่^{[ 35 ]}

แบบจำลองของ ADHD ชี้ให้เห็นว่ามีความเกี่ยวข้องกับความบกพร่องในการทำงานของระบบส่งสัญญาณประสาท บางส่วนของ สมอง^{[ 40 ]} ความบกพร่องในการทำงานเหล่านี้เกี่ยวข้องกับ การทำงานที่บกพร่อง ของการส่งสัญญาณประสาท โดปามีน ใน การฉายภาพเมโซคอร์ติโคลิมบิกและ การส่งสัญญาณประสาทนอร์ เอพิเนฟรินในการฉายภาพนอร์อะดรีเนอร์จิกจากโลคัสโคเอรูลัสไปยังคอร์เทกซ์ส่วนหน้า^{[ 40 ]}สารกระตุ้นเช่นเมทิลเฟนิเดตและแอมเฟตามีนมีประสิทธิภาพในการรักษา ADHD เนื่องจากช่วยเพิ่มกิจกรรมของสารส่งสัญญาณประสาทในระบบเหล่านี้^{[ 41 ] [ 40 ] [ 42 ]}ประมาณ 80% ของผู้ที่ใช้ยากระตุ้นเหล่านี้พบว่าอาการของ ADHD ดีขึ้น^{[ 43 ]}โดยทั่วไปแล้วเด็กที่เป็น ADHD ที่ใช้ยากระตุ้นจะมีความสัมพันธ์ที่ดีขึ้นกับเพื่อนและสมาชิกในครอบครัว มีผลการเรียนดีขึ้น มีสมาธิน้อยลงและหุนหันพลันแล่นน้อยลง และมีสมาธิยาวนานขึ้น^{[ 44 ] [ 45 ]}การทบทวนของCochrane ^{[หมายเหตุ 2 ]}เกี่ยวกับการรักษา ADHD ในเด็ก วัยรุ่น และผู้ใหญ่ด้วยยาแอมเฟตามีนระบุว่า การศึกษาระยะสั้นแสดงให้เห็นว่ายาเหล่านี้ช่วยลดความรุนแรงของอาการ แต่มีอัตราการหยุดใช้ยาที่สูงกว่ายาที่ไม่ใช่ยากระตุ้นเนื่องจากผลข้างเคียง ที่ไม่พึงประสงค์ [ ^{47 ] [ 48 ]}อย่างไรก็ตาม การทบทวนเชิงระบบแบบเมตาอะนาลิซิสในปี 2025 ของการทดลองแบบสุ่มที่มีการควบคุม 113 ครั้ง พบว่ายากระตุ้นเป็นวิธีการรักษาเพียงวิธีเดียวที่มีประสิทธิภาพในระยะสั้นที่แข็งแกร่ง และมีความสัมพันธ์กับอัตราการหยุดการรักษาจากทุกสาเหตุที่ต่ำ^กว่ายาที่ไม่ใช่ยากระตุ้น (เช่น อะโตม็อกเซทีน ) ^{[หมายเหตุ 3 ] [ 49 ]}การทบทวนของ Cochrane เกี่ยวกับการรักษา ADHD ในเด็กที่มีความผิดปกติของอาการกระตุกเช่นกลุ่มอาการทูเร็ตต์ระบุว่าโดยทั่วไปแล้วยากระตุ้นไม่ได้ทำให้อาการกระตุกแย่ลง แต่เดกซ์โทรแอมเฟตามีนในปริมาณสูงอาจทำให้อาการกระตุกรุนแรงขึ้นในบางคน^{[ 50 ]}

โรคนอนหลับผิดปกติ (Narcolepsy) เป็นความผิดปกติของการนอนหลับเรื้อรังที่เกี่ยวข้องกับอาการง่วงนอนมากเกินไปในเวลากลางวัน อาการกล้ามเนื้ออ่อนแรงฉับพลัน (cataplexy ) และอัมพาตขณะนอนหลับ [ ^{51 ] ผู้}ป่วยโรคนอนหลับผิดปกติจะได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นประเภทที่ 1 หรือประเภทที่ 2 โดยมีเพียงประเภทที่ 1 เท่านั้นที่แสดงอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรงฉับพลัน^{[ 52 ]}โรคนอนหลับผิดปกติประเภทที่ 1 เกิดจากการสูญเสีย เซลล์ประสาทที่ปล่อย โอเร็กซิน ประมาณ 70,000 เซลล์ในไฮโปทาลามัสส่วนข้างส่งผลให้ระดับโอเร็กซิน ในน้ำ ไขสันหลัง ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ^{[ 53 ] [ 54 ]}การลดลงนี้เป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพสำหรับการวินิจฉัยโรคนอนหลับผิดปกติประเภทที่ 1 ^{[ 52 ]}เซลล์ประสาทโอเร็กซินในไฮโปทาลามัสส่วนข้างจะส่งสัญญาณไปยังทุกส่วนประกอบของระบบกระตุ้นเรติคูลาร์ที่ขึ้นไป (ARAS) ซึ่งรวมถึง นิวเคลียส นอร์อะดรี เนอร์จิก โดปามิเนอ ร์จิก ฮิสตามิ เนอร์จิกและเซโรโทเนอร์จิก ที่ส่งเสริมการตื่นตัว^{[ 54 ] [ 55 ]}

กลไกการออกฤทธิ์ในการรักษาภาวะง่วงนอนผิดปกติของแอมเฟตามีนส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการเพิ่ม กิจกรรมของสารสื่อประสาท โมโนอะมีนใน ARAS ^{[ 53 ] [ 56 ] [ 57 ]}ซึ่งรวมถึงเซลล์ประสาทนอร์อะดรีเนอร์จิกในโลคัสโค เอรูเลียส เซลล์ประสาทโดปามีนเนอ ร์จิกในบริเวณเวนทรัลเทก เมนทัล เซลล์ประสาท ฮิสตามีนเนอร์จิกใน นิวเคลียส ทูเบอโรแมมมิลลารีและเซลล์ประสาทเซโรโทเนอร์จิกในนิวเคลียสดอร์ซัลราเฟ^{[ 55 ] [ 57 ]}เด็กซ์โทรแอมเฟตามีน ซึ่งเป็นไอโซเมอร์ของแอมเฟตามีนที่มีฤทธิ์ต่อโดปามีนมากกว่า มีประสิทธิภาพเป็นพิเศษในการส่งเสริมการตื่นตัว เนื่องจากการปล่อยโดปามีนมีอิทธิพลมากที่สุดต่อการกระตุ้นการทำงานของเปลือกสมองและการตื่นตัวทางปัญญา เมื่อเทียบกับโมโนอะมีนอื่นๆ^{[ 53 ] [ 58 ]}ในทางตรงกันข้าม เลโวแอมเฟตามีนอาจมีผลต่ออาการกล้ามเนื้ออ่อนแรงเฉียบพลัน (cataplexy) มากกว่า ซึ่งเป็นอาการที่ไวต่อผลของนอร์เอพิเนฟรินและเซโรโทนินมากกว่า^{[ 53 ]}นิวเคลียสนอร์อะดรีเนอร์จิกและเซโรโทเนอร์จิกใน ARAS มีส่วนเกี่ยวข้องกับการควบคุม วงจรการนอนหลับ REMและทำหน้าที่เป็นเซลล์ "REM-off" โดยผลของแอมเฟตามีนต่อนอร์เอพิเนฟรินและเซโรโทนินมีส่วนช่วยในการยับยั้งการนอนหลับ REM และอาจลดอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรงเฉียบพลันได้ในปริมาณสูง^{[ 53 ] [ 52 ] [ 55 ]}

แนวทางปฏิบัติทางคลินิกของAmerican Academy of Sleep Medicine (AASM) ปี 2021 แนะนำให้ใช้เดกซ์โทรแอมเฟตามีนในการรักษาโรคนอนหลับผิดปกติทั้งประเภทที่ 1 และประเภทที่ 2 โดยมีเงื่อนไข^{[ 59 ]}การรักษาด้วยยาแอมเฟตามีนโดยทั่วไปไม่เป็นที่นิยมเท่ากับยากระตุ้นชนิดอื่น (เช่นโมดาฟินิล ) และถือเป็นทางเลือกการรักษาลำดับที่สาม^{[ 60 ] [ 61 ] [ 62 ]}การทบทวนทางการแพทย์ระบุว่าแอมเฟตามีนมีความปลอดภัยและมีประสิทธิภาพในการรักษาโรคนอนหลับผิดปกติ^{[ 53 ] [ 60 ] [ 59 ]}แอมเฟตามีนดูเหมือนจะมีประสิทธิภาพมากที่สุดในการปรับปรุงอาการที่เกี่ยวข้องกับภาวะง่วงนอน มากเกินไป โดยการทบทวนสามครั้งพบว่ามีการลดลงอย่างมีนัยสำคัญทางคลินิกของ อาการง่วง นอนในเวลากลางวันในผู้ป่วยโรคนอนหลับผิดปกติ^{[ 53 ] [ 60 ] [ 59 ]}นอกจากนี้ การทบทวนเหล่านี้ยังแนะนำว่าแอมเฟตามีนอาจช่วยปรับปรุงอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรงเฉียบพลันได้ขึ้นอยู่กับขนาดของยา^{[ 53 ] [ 60 ] [ 59 ]}อย่างไรก็ตาม คุณภาพของหลักฐานสำหรับการค้นพบเหล่านี้อยู่ในระดับต่ำ และส่งผลให้ AASM ให้คำแนะนำแบบมีเงื่อนไขสำหรับเดกซ์โทรแอมเฟตามีนเป็นทางเลือกในการรักษาโรคนอนหลับผิดปกติ^{[ 59 ]}

ในปี 2015 การทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์ข้อมูลเชิงเมตาของการทดลองทางคลินิก คุณภาพสูง พบว่า เมื่อใช้ในปริมาณต่ำ (เพื่อการรักษา) แอมเฟตามีนจะทำให้เกิดการปรับปรุงการรับรู้ในระดับปานกลางแต่ชัดเจน รวมถึงความจำใช้งานความจำเหตุการณ์ระยะยาวการควบคุมการยับยั้งและบางแง่มุมของความสนใจในผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพดี^{[ 63 ] [ 64 ]} เป็นที่ทราบกันดีว่าผลกระทบในการเพิ่มประสิทธิภาพ การ รับรู้ของแอ มเฟตามีนเหล่านี้เกิดจากการกระตุ้นทางอ้อมของทั้งตัวรับโดปามีน D ₁และ ตัวรับ α ₂ -adrenergicในคอร์เทกซ์ส่วนหน้า^{[ 41 ] [ 63 ]}การทบทวนอย่างเป็นระบบจากปี 2014 พบว่าแอมเฟตามีนในปริมาณต่ำยังช่วยปรับปรุงการรวมความจำ ซึ่งส่งผล ให้การเรียกคืนข้อมูลดีขึ้น^{[ 65 ]}ปริมาณยาแอมเฟตามีนที่ใช้ในการรักษาจะช่วยเพิ่มประสิทธิภาพของเครือข่ายคอร์เทกซ์ ซึ่งเป็นผลที่ช่วยปรับปรุงความจำในการทำงานในทุกคน^{[ 41 ] [ 66 ]}แอมเฟตามีนและยากระตุ้น ADHD อื่นๆ ยังช่วยเพิ่มความสำคัญของงาน (แรงจูงใจในการทำงาน) และเพิ่มความตื่นตัว (ความตื่น) ซึ่งส่งเสริมพฤติกรรมที่มุ่งสู่เป้าหมาย^{[ 41 ] [ 67 ] [ 68 ]}ยากระตุ้นเช่นแอมเฟตามีนสามารถปรับปรุงประสิทธิภาพในการทำงานที่ยากและน่าเบื่อ และนักเรียนบางคนใช้เป็นตัวช่วยในการเรียนและการสอบ^{[ 41 ] [ 68 ] [ 69 ]}จากการศึกษาเกี่ยวกับการใช้ยากระตุ้นที่ผิดกฎหมายที่รายงานด้วยตนเอง พบว่า5–35%ของนักศึกษาวิทยาลัยใช้ ยากระตุ้น ADHD ที่ ถูกนำไปใช้ในทางที่ผิดซึ่งส่วนใหญ่ใช้เพื่อเพิ่มประสิทธิภาพทางวิชาการมากกว่าใช้เป็นยาเสพติดเพื่อความบันเทิง^{[ 70 ] [ 71 ] [ 72 ]}อย่างไรก็ตาม ปริมาณแอมเฟตามีนที่สูงเกินกว่าช่วงการรักษาอาจรบกวนความจำในการทำงานและด้านอื่นๆ ของการควบคุมการรับรู้^{[ 41 ] [ 68 ]}

นักกีฬาบางคนใช้แอมเฟตามีนเพื่อเพิ่มประสิทธิภาพทางจิตใจและสมรรถภาพทางกีฬาเช่น เพิ่มความอดทนและความตื่นตัว^{[ 73 ] [ 74 ]}อย่างไรก็ตาม การใช้แอมเฟตามีนที่ไม่ใช่เพื่อการรักษาทางการแพทย์เป็นสิ่งต้องห้ามในการแข่งขันกีฬาที่อยู่ภายใต้การกำกับดูแลของหน่วยงานต่อต้านการใช้สารต้องห้ามในระดับวิทยาลัย ระดับชาติ และระดับนานาชาติ^{[ 75 ] [ 76 ]}ในคนที่มีสุขภาพดี เมื่อรับประทานแอมเฟตามีนในขนาดรักษาทางปาก พบว่าแอมเฟตามีนช่วยเพิ่มความแข็งแรงของกล้ามเนื้อการเร่งความเร็ว สมรรถภาพทางกีฬาในสภาวะแอนแอโรบิกและความอดทน (เช่น ช่วยชะลอการเกิดความเหนื่อยล้า ) ในขณะเดียวกันก็ช่วยปรับปรุงเวลาตอบสนอง^{[ 73 ] [ 77 ] [ 78 ]}แอมเฟตามีนช่วยเพิ่มความอดทนและเวลาตอบสนองเป็นหลักผ่านการยับยั้งการดูดซึมกลับและการปล่อยโดปามีนในระบบประสาทส่วนกลาง^{[ 77 ] [ 78 ] [ 79 ]}แอมเฟตามีนและยาโดปามีนชนิดอื่นๆ ยังช่วยเพิ่มกำลังการทำงานที่ระดับความเหนื่อยล้าที่รับรู้ได้ คงที่ โดยการข้าม "สวิตช์ความปลอดภัย" ทำให้ขีดจำกัดอุณหภูมิแกนกลางเพิ่มขึ้นเพื่อเข้าถึงความสามารถสำรองที่ปกติแล้วไม่สามารถเข้าถึงได้^{[ 78 ] [ 80 ] [ 81 ]}ที่ขนาดยาบำบัด ผลข้างเคียงของแอมเฟตามีนไม่ได้ขัดขวางประสิทธิภาพทางการกีฬา^{[ 73 ] [ 77 ]}อย่างไรก็ตาม ที่ขนาดยาที่สูงกว่ามาก แอมเฟตามีนสามารถทำให้เกิดผลกระทบที่ทำให้ประสิทธิภาพลดลงอย่างรุนแรง เช่นการสลายตัวของกล้ามเนื้ออย่างรวดเร็วและอุณหภูมิร่างกายสูงขึ้น^{[ 82 ] [ 77 ]}

เดกซ์โทรแอมเฟตามีนยังถูกนำมาใช้เพื่อความบันเทิงในฐานะสารที่ทำให้รู้สึกเคลิบเคลิ้มและเป็นยาปลุกอารมณ์ทางเพศ และเช่นเดียวกับแอมเฟตามีน อื่นๆ ก็ถูกนำมาใช้เป็นยา เสพติดใน สถานบันเทิง เนื่องจากให้ความรู้สึกกระปรี้กระเปร่าและเคลิบเคลิ้ม เดกซ์โทรแอมเฟตามีนถือว่ามีศักยภาพสูงในการใช้ในทางที่ผิดเพื่อความ บันเทิง เนื่องจากโดยทั่วไปแล้วผู้ใช้จะรายงานว่ารู้สึกเคลิบเคลิ้มตื่นตัวมากขึ้น และมีพลังมากขึ้นหลังจากรับประทานยา^{[ 83 ] [ 84 ] [ 85 ]} คุณสมบัติ โดปามีน (ให้รางวัล) ของเดกซ์โทรแอมเฟตา มีนส่งผลต่อ วงจรเมโซคอร์ติโคลิม บิก ซึ่งเป็นกลุ่มโครงสร้างประสาทที่รับผิดชอบต่อความโดดเด่นของสิ่งจูงใจ (เช่น "ความต้องการ" ความปรารถนาหรือความอยากรางวัลและแรงจูงใจ) การเสริมแรงเชิงบวกและอารมณ์ที่มีคุณค่าในเชิงบวก โดยเฉพาะอย่างยิ่งอารมณ์ที่เกี่ยวข้องกับ ความสุข [ ^{86 ] การ} ใช้ เดกซ์โทรแอมเฟตามีนในปริมาณมากเพื่อความบันเทิงอาจทำให้เกิดการใช้ยาเดกซ์โทรแอมเฟตามีนเกินขนาดได้^{[ 85 ]}ผู้ใช้เพื่อความบันเทิงบางครั้งเปิดแคปซูลเดกซ์ดรีนและบดเนื้อหาเพื่อสูดดม (สูดดม) หรือละลายในน้ำแล้วฉีดเข้าเส้นเลือด^{[ 85 ]}สูตรยาแบบออกฤทธิ์ทันทีมีศักยภาพในการใช้ในทางที่ผิดสูงกว่าผ่านการสูดดม (สูดดม) หรือการฉีดเข้าเส้นเลือดเนื่องจากมีลักษณะทางเภสัชจลนศาสตร์ที่ดีกว่าและบดได้ง่าย (โดยเฉพาะยาเม็ด) ^{[ 87 ] [ 88 ]}

เหตุผลในการใช้สแปนซูล ที่บดแล้ว สำหรับวิธี การสูดดมและการฉีด นั้นเห็นได้ชัดว่าเป็นเพราะรูปแบบการปลดปล่อยยาแบบทันทีที่พบในยาเม็ดซึ่งมักมีสารยึดเกาะและสารเติมเต็มที่ไม่ใช้งานในปริมาณมากควบคู่ไปกับดี -แอมเฟตามีน ที่ออกฤทธิ์เช่นเดกซ์โทรส^{[ 89 ]}การฉีดเข้าสู่กระแสเลือดอาจเป็นอันตรายได้เนื่องจากสารเติมเต็มที่ไม่ละลายน้ำภายในยาเม็ดอาจอุดตันหลอดเลือดขนาดเล็กได้[ ^{85 ] การ}ใช้เดกซ์โทรแอมเฟตามีนมากเกินไปเรื้อรังอาจนำไปสู่การติดยา อย่างรุนแรง ส่งผลให้เกิดอาการถอนยาเมื่อหยุดใช้ยา^{[ 85 ]}

ตามโครงการระหว่างประเทศว่าด้วยความปลอดภัยทางเคมี (IPCS) และสำนักงานคณะกรรมการอาหารและยา แห่งสหรัฐอเมริกา (FDA) ^{[หมายเหตุ 4 ]}แอมเฟตามีนมีข้อห้ามใช้ในผู้ที่มีประวัติการใช้ยาเสพติด [ ^{หมายเหตุ 5 ]}โรคหัวใจและหลอดเลือดอาการกระสับกระส่ายอย่างรุนแรงหรือความวิตกกังวลอย่างรุนแรง^{[ 91 ] [ 82 ] [ 92 ]}นอกจากนี้ยังมีข้อห้ามใช้ในผู้ที่มีภาวะหลอดเลือดแดง แข็งขั้นรุนแรง โรคต้อหิน (ความดันตาเพิ่มขึ้น) ภาวะไทรอยด์เป็นพิษ (การผลิตฮอร์โมนไทรอยด์มากเกินไป) หรือความดันโลหิต สูงระดับปานกลางถึง รุนแรง^{[ 91 ] [ 82 ] [ 92 ]}หน่วยงานเหล่านี้ระบุว่าผู้ที่เคยมีอาการแพ้สารกระตุ้นอื่นๆ หรือผู้ที่กำลังใช้ยาต้านเอนไซม์โมโนอะมีนออกซิเดส (MAOIs) ไม่ควรใช้แอมเฟตามีน^{[ 91 ] [ 82 ] [ 92 ]}แม้ว่าจะมีเอกสารยืนยันการใช้แอมเฟตามีนและยาต้านเอนไซม์โมโนอะมีนออกซิเดสร่วมกันอย่างปลอดภัยก็ตาม^{[ 93 ] [ 94 ]}หน่วยงานเหล่านี้ยังระบุด้วยว่า ผู้ที่เป็นโรคอะโนเร็กเซีย เนอร์ โวซา โรคอารมณ์สองขั้ว โรคซึมเศร้า ความดันโลหิตสูง ปัญหาเกี่ยวกับตับหรือไตโรคมา เนีย โรคจิต โรคเร ย์โนด์ โรคลมชักปัญหาต่อมไทรอยด์โรคทิคส์หรือโรคทูเร็ตต์ควรติดตามอาการของตนเองขณะรับประทานแอมเฟตามีน^{[ 82 ] [ 92 ]}หลักฐานจากการศึกษาในมนุษย์บ่งชี้ว่า การใช้แอมเฟตามีนเพื่อการรักษาไม่ได้ทำให้เกิดความผิดปกติในการพัฒนาของทารกในครรภ์หรือทารกแรกเกิด (กล่าวคือ ไม่ใช่สารก่อความพิการ ในมนุษย์ ) แต่การใช้แอมเฟตามีนในทางที่ผิดนั้นก่อให้เกิดความเสี่ยงต่อทารกในครรภ์^{[ 92 ]}นอกจากนี้ยังพบว่าแอมเฟตามีนสามารถผ่านเข้าไปในน้ำนมแม่ได้ ดังนั้น IPCS และ FDA จึงแนะนำให้มารดาหลีกเลี่ยงการให้นมบุตรเมื่อใช้ยานี้^{[ 82 ] [ 92 ]}เนื่องจากมีความเป็นไปได้ที่จะเกิดความบกพร่องในการเจริญเติบโตที่สามารถกลับคืนสู่สภาพเดิมได้^{[หมายเหตุ 6 ]}องค์การอาหารและยาแนะนำให้ติดตามส่วนสูงและน้ำหนักของเด็กและวัยรุ่นที่ได้รับยาแอมเฟตามีน^{[ 82 ]}

ผลข้างเคียงต่อ ระบบหัวใจและ หลอดเลือด อาจรวมถึงความดันโลหิตสูงหรือต่ำจากการตอบสนองของระบบประสาทอัตโนมัติ ( vasovagal response) ภาวะเรย์โนด์ (การไหลเวียนของเลือดไปยังมือและเท้าลดลง) และภาวะหัวใจเต้น เร็ว (อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น) ^{[ 96 ] [ 74 ] [ 95 ]}ผลข้างเคียงทางเพศในเพศชายอาจรวมถึง ภาวะ หย่อนสมรรถภาพ ทางเพศ การแข็งตัวของอวัยวะเพศบ่อยครั้ง หรือการแข็งตัวของอวัยวะเพศนานเกินไป [ 82 ] ผลข้างเคียงต่อระบบทางเดินอาหารอาจรวมถึงอาการปวดท้อง ท้องผูก ท้องเสีย^{และคลื่นไส้ [ 1 ] [ 82 ]} [ 97 ] ผลข้างเคียงทางกายภาพ^{อื่นๆที่อาจเกิดขึ้นได้ได้แก่}เบื่ออาหารตาพร่ามัวปากแห้งการกัดฟันมากเกินไปเลือดกำเดาไหล เหงื่อออกมาก โรคจมูกอักเสบ จาก ยา ( rhinitis medicamentosa ) ระดับความทนต่อการชักลดลง อาการกระตุก ( tics ) (ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวชนิดหนึ่ง) และน้ำหนักลด [ ^{แหล่งที่มา 1 ]}ผลข้างเคียงทางกายภาพที่เป็นอันตรายนั้นพบได้น้อยในขนาดยาปกติ^{[ 74 ]}

แอมเฟตามีนกระตุ้นศูนย์ควบคุมการหายใจในไขสันหลังทำให้หายใจเร็วขึ้นและลึกขึ้น^{[ 74 ]}ในคนปกติที่ได้รับยาในขนาดรักษา ผลกระทบนี้มักจะไม่สังเกตเห็นได้ แต่เมื่อการหายใจบกพร่องอยู่แล้ว ผลกระทบนี้อาจเห็นได้ชัดเจน^{[ 74 ]}แอมเฟตามีนยังทำให้เกิดการหดตัวของกล้ามเนื้อหูรูดกระเพาะ ปัสสาวะ ซึ่งเป็นกล้ามเนื้อที่ควบคุมการปัสสาวะ ซึ่งอาจทำให้ปัสสาวะลำบาก^{[ 74 ]}ผลกระทบนี้อาจมีประโยชน์ในการรักษาอาการปัสสาวะรดที่นอนและการสูญเสียการควบคุมกระเพาะปัสสาวะ^{[ 74 ]}ผลกระทบของแอมเฟตามีนต่อระบบทางเดินอาหารนั้นคาดเดาไม่ได้[ ^{74 ] หาก}การทำงานของลำไส้สูง แอมเฟตามีนอาจลดการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินอาหาร (อัตราที่สารอาหารเคลื่อนที่ผ่านระบบย่อยอาหาร) ^{[ 74 ]}อย่างไรก็ตาม แอมเฟตามีนอาจเพิ่มการเคลื่อนไหวเมื่อกล้ามเนื้อเรียบของทางเดินอาหารผ่อนคลาย^{[ 74 ]}แอมเฟตามีนยังมี ฤทธิ์ ระงับปวด เล็กน้อย และสามารถเสริมฤทธิ์ระงับปวดของโอปิออยด์ได้^{[ 99 ]}

การศึกษาที่ได้รับมอบหมายจาก FDA ในปี 2011 ระบุว่าในเด็ก วัยรุ่น และผู้ใหญ่ ไม่มีความสัมพันธ์ระหว่างเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ร้ายแรงเกี่ยวกับระบบหัวใจและหลอดเลือด ( การเสียชีวิตฉับพลันหัวใจวายและโรคหลอดเลือดสมอง ) กับการใช้ยาแอมเฟตามีนหรือยากระตุ้น ADHD อื่นๆ ในทางการแพทย์^{[แหล่งที่มา 2 ]}ต่อมาผลการค้นพบเหล่านี้ได้รับการยืนยันโดยการวิเคราะห์เมตาในปี 2022 ซึ่งสุ่มตัวอย่างผู้เข้าร่วมเกือบสี่ล้านคน ซึ่งพบว่าไม่มีความสัมพันธ์ระหว่างการใช้ยาแอมเฟตามีนเพื่อการรักษาและการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดในกลุ่มอายุใดๆ^{[ 104 ]}อย่างไรก็ตาม ยาแอมเฟตามีนมีข้อห้ามใช้ในผู้ที่มีโรคหัวใจและหลอดเลือดอยู่ก่อนแล้ว^{[แหล่งที่มา 3 ]}

ผลข้างเคียงทางจิตใจที่พบบ่อยที่สุดของแอมเฟตามีนในขนาดการรักษาปกติ ได้แก่การตื่นตัว ที่เพิ่มขึ้น ความวิตกกังวลสมาธิความริเริ่มความมั่นใจในตนเองและการเข้าสังคม อารมณ์แปรปรวน ( อารมณ์ร่าเริงตามด้วยอารมณ์ซึมเศร้า เล็กน้อย ) นอนไม่หลับหรือตื่นตัวและความรู้สึกเหนื่อยล้าลดลง^{[ 82 ] [ 74 ]}ผลข้างเคียงที่พบน้อยกว่า ได้แก่ความวิตก กังวล การเปลี่ยนแปลงของความต้องการทางเพศความเย่อหยิ่งความหงุดหงิด พฤติกรรม ซ้ำๆ หรือหมกมุ่นและความกระสับกระส่าย^{[แหล่งที่มา 4 ]}ผลกระทบเหล่านี้ขึ้นอยู่กับบุคลิกภาพและสภาพจิตใจในปัจจุบันของผู้ใช้^{[ 74 ]}โรคจิตจากแอมเฟตามีน (เช่นอาการหลงผิดและหวาดระแวง ) อาจเกิดขึ้นในผู้ใช้หนัก^{[ 82 ] [ 107 ] [ 108 ]}แม้ว่าจะหายากมาก แต่โรคจิตนี้ก็อาจเกิดขึ้นได้ในขนาดการรักษาในระหว่างการบำบัดระยะยาว^{[ 82 ] [ 108 ] [ 109 ]}ตามที่ FDA ระบุว่า "ไม่มีหลักฐานที่เป็นระบบ" ว่าสารกระตุ้นทำให้เกิดพฤติกรรมก้าวร้าวหรือความเป็นศัตรู^{[ 82 ]}

นอกจากนี้ ยังพบว่าแอมเฟตามีนทำให้เกิดความชอบสถานที่แบบมีเงื่อนไขในมนุษย์ที่รับประทานยาในปริมาณที่ใช้ในการรักษา^{[ 47 ] [ 110 ]}ซึ่งหมายความว่าบุคคลจะเกิดความชอบในการใช้เวลาในสถานที่ที่พวกเขาเคยใช้แอมเฟตามีนมาก่อน^{[ 110 ] [ 111 ]}

ลำดับการส่งสัญญาณในนิวเคลียสแอคคัมเบนส์ที่นำไปสู่การเสพติดแอมเฟตามีน วี ที อี หมายเหตุ: ข้อความสีมีลิงก์ไปยังบทความ รูพรุนนิวเคลียร์ เยื่อหุ้มนิวเคลียส เยื่อหุ้มพลาสมา Ca v 1.2 เอ็นเอ็มดีอาร์ อัมปาร์ ดร.ดีอาร์ดี1 ดร.ดีอาร์ดี5 ดร.ดีอาร์ดี2 ดร.ดีอาร์ดี3 ดร.ดีอาร์ดี4 จี เอส จีไอ/โอ เอซี ค่าย ค่าย พีเคเอ ลูกเบี้ยว CaMKII ดาร์พีพี-32 พีพี1 พีพี2บี เคร็บ ΔFosB จุนดี ซี-ฟอส SIRT1 เอชดีเอซี1 [คำอธิบายสี 1 ] แผนภาพนี้แสดงเหตุการณ์การส่งสัญญาณในศูนย์รางวัลของสมองที่ถูกกระตุ้นโดยการได้รับสารกระตุ้นจิตประสาทในปริมาณสูงเรื้อรังที่เพิ่มความเข้มข้นของโดปามีนในไซแนปส์ เช่นแอมเฟตา มีน เมท แอ มเฟ ตามีนและฟีนิลเอทิลามีนหลังจากโดปามีนและกลูตาเมตถูกปล่อยออกมาพร้อมกันจากพรีไซแนปส์โดยสารกระตุ้นจิตประสาทดังกล่าว[ 114 ] [ 115 ]ตัวรับโพสต์ไซแนปส์สำหรับสารสื่อประสาท เหล่านี้ จะกระตุ้นเหตุการณ์การส่งสัญญาณภายในผ่านทางเส้นทางที่ขึ้นอยู่กับ cAMPและเส้นทางที่ขึ้นอยู่กับแคลเซียมซึ่งในที่สุดจะส่งผลให้การฟอสโฟรีเลชัน ของ CREB เพิ่มขึ้น [ 114 ] [ 116 ] [ 117 ] CREB ที่ถูกฟอสโฟรีเลชันจะเพิ่มระดับของ ΔFosB ซึ่งจะไปยับยั้ง ยีน c-Fosด้วยความช่วยเหลือของโคเรเพรสเซอร์[ 114 ] [ 118 ] [ 119 ]การยับยั้งc-Fos ทำหน้าที่เป็นสวิตช์โมเลกุลที่ช่วยให้ ΔFosB สะสมในเซลล์ประสาท[ 120 ] ΔFosB ในรูปแบบที่มีความเสถียรสูง (ฟอสโฟรีเลต) ซึ่งคงอยู่ในเซลล์ประสาทเป็นเวลา1-2  เดือน จะค่อยๆ สะสมขึ้นหลังจากได้รับสารกระตุ้นในปริมาณสูงซ้ำๆ ผ่านกระบวนการนี้[ 118 ] [ 119 ] ΔFosB ทำหน้าที่เป็น "หนึ่งในโปรตีนควบคุมหลัก" ที่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างที่เกี่ยวข้องกับการเสพติดในสมองและเมื่อมีการสะสมมากพอ ด้วยความช่วยเหลือของเป้าหมายปลายทาง (เช่นนิวเคลียร์แฟคเตอร์แคปปาบี ) มันจะเหนี่ยวนำให้เกิดสภาวะการเสพติด[ 118 ] [ 119 ]

การเสพติดเป็นความเสี่ยงร้ายแรงจากการใช้แอมเฟตามีนเพื่อความบันเทิงอย่างหนัก แต่ไม่น่าจะเกิดขึ้นจากการใช้ทางการแพทย์ในระยะยาวด้วยขนาดยาที่ใช้ในการรักษา^{[ 121 ] [ 122 ] [ 60 ]}ในความเป็นจริง การบำบัดด้วยยากระตุ้นตลอดชีวิตสำหรับ ADHD ที่เริ่มต้นในวัยเด็กจะช่วยลดความเสี่ยงในการเกิดความผิดปกติของการใช้สารเสพติดในวัยผู้ใหญ่^{[ 35 ]} การทำงานที่มากเกินไปของเส้นทางเมโซลิมบิกซึ่ง เป็น เส้นทางโดปามีนที่เชื่อมต่อบริเวณเวนทรัลเทกเมน ทัล กับนิวเคลียสแอคคัมเบนส์มีบทบาทสำคัญในการเสพติดแอมเฟตามีน^{[ 123 ] [ 124 ]}บุคคลที่ใช้แอมเฟตามีนในปริมาณสูงด้วยตนเอง บ่อยครั้ง มีความเสี่ยงสูงที่จะเกิดการเสพติดแอมเฟตามีน เนื่องจากการใช้เรื้อรังในปริมาณสูงจะค่อยๆ เพิ่มระดับของΔFosB ในแอคคัมเบนส์ ซึ่งเป็น "สวิตช์โมเลกุล" และ "โปรตีนควบคุมหลัก" สำหรับการเสพติด^{[ 112 ] [ 125 ] [ 126 ]}เมื่อนิวเคลียสแอคคัมเบนส์ ΔFosB มีการแสดงออกมากเกินไป มันจะเริ่มเพิ่มความรุนแรงของพฤติกรรมเสพติด (เช่น การแสวงหายาเสพติดอย่างบ้าคลั่ง) ด้วยการแสดงออกที่เพิ่มขึ้นอีก^{[ 125 ] [ 127 ]}แม้ว่าในปัจจุบันจะยังไม่มีตัวยาที่มีประสิทธิภาพในการรักษาการเสพติดแอมเฟตามีน แต่การออกกำลังกายแบบแอโรบิกอย่างต่อเนื่องเป็นประจำดูเหมือนจะช่วยลดความเสี่ยงในการเกิดการเสพติดดังกล่าวได้^{[ 128 ] [ 129 ]}การบำบัดด้วยการออกกำลังกายช่วยปรับปรุง ผลลัพธ์การรักษา ทางคลินิกและอาจใช้เป็นการบำบัดเสริมร่วมกับการบำบัดทางพฤติกรรมสำหรับการเสพติด^{[ 128 ] [ 130 ] [แหล่งที่มา 5 ]}

การใช้แอมเฟตามีนเรื้อรังในปริมาณที่มากเกินไปทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในการแสดงออกของยีนในการฉายภาพเมโซคอร์ติโคลิมบิกซึ่งเกิดขึ้นผ่านกลไกการถอดรหัสและเอพิเจเนติกส์^{[ 126 ] [ 131 ] [ 132 ]}ปัจจัยการถอดรหัสที่สำคัญที่สุด^{[หมายเหตุ 7 ]}ที่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้คือDelta FBJ murine osteosarcoma viral oncogene homolog B ( ΔFosB ), โปรตีนที่จับกับองค์ประกอบการตอบสนองcAMP ( CREB ) และปัจจัยนิวเคลียร์แคปปาบี ( NF-κB ) ^{[ 126 ]} ΔFosB เป็นกลไกทางชีวโมเลกุลที่สำคัญที่สุดในการเสพติด เนื่องจากการแสดงออกของ ΔFosB มาก เกินไป (เช่น ระดับการแสดงออกของยีนที่สูงผิดปกติซึ่งทำให้เกิดฟีโนไทป์ ที่เกี่ยวข้องกับยีนที่เด่นชัด ) ในเซลล์ประสาทหนามขนาดกลางชนิด D1 ในนิวเคลียสแอคคัมเบนส์มีความจำเป็นและเพียงพอ^{[หมายเหตุ 8 ]}สำหรับการปรับตัวของระบบประสาทหลายอย่าง และควบคุมผลกระทบทางพฤติกรรมหลายอย่าง (เช่นการไวต่อรางวัลและการใช้ยาด้วยตนเอง ที่เพิ่มขึ้น ) ที่เกี่ยวข้องกับการเสพติด^{[ 112 ] [ 125 ] [ 126 ]}เมื่อ ΔFosB มีการแสดงออกมากเกินไปเพียงพอ มันจะเหนี่ยวนำให้เกิดสภาวะการเสพติดซึ่งจะรุนแรงขึ้นเรื่อยๆ เมื่อมีการแสดงออกของ ΔFosB เพิ่มขึ้นอีก^{[ 112 ] [ 125 ]}มีส่วนเกี่ยวข้องกับการเสพติดแอลกอฮอล์กัญชาโคเคนเมทิลเฟนิเดตนิโคตินโอปิ อ อยด์ ฟีนไซ ค ลิดี นโพรโพฟอลและแอมเฟตามีนที่ถูกแทนที่เป็นต้น^[ แหล่ง ที่^{มา 6 ]}

ΔJunDซึ่งเป็นปัจจัยการถอดรหัส และG9aซึ่งเป็น เอนไซม์ เมทิลทรานสเฟอเรสของฮิสโตนต่างก็ต่อต้านการทำงานของ ΔFosB และยับยั้งการเพิ่มขึ้นของการแสดงออกของมัน^{[ 112 ] [ 126 ] [ 136 ]}การแสดงออกของ ΔJunD ในนิวเคลียสแอคคัมเบนส์มากเกินไปโดยใช้เวกเตอร์ไวรัสสามารถปิดกั้นการเปลี่ยนแปลงทางระบบประสาทและพฤติกรรมหลายอย่างที่พบในการใช้ยาเสพติดเรื้อรังได้อย่างสมบูรณ์ (เช่น การเปลี่ยนแปลงที่เกิดจาก ΔFosB) ^{[ 126 ]}ในทำนองเดียวกัน การแสดงออกเกินของ G9a ในแอคคัมเบนส์ส่งผลให้มีการเติมหมู่ เมทิลสอง หมู่ที่ไล ซีน 9 ของ ฮิสโตน 3 เพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัด ( H3K9me2 ) และขัดขวางการเหนี่ยวนำของ ความยืดหยุ่น ของระบบประสาทและพฤติกรรม ที่เกิดจาก ΔFosB โดยการใช้ยาเรื้อรัง^{[แหล่งที่มา 7 ]}ซึ่งเกิดขึ้นผ่านการยับยั้งปัจจัยการถอดรหัสสำหรับ ΔFosB ที่เกิดจาก H3K9me2 และการยับยั้งเป้าหมายการถอดรหัสต่างๆ ของ ΔFosB ที่เกิดจาก H3K9me2 (เช่นCDK5 ) ^{[ 126 ] [ 136 ] [ 137 ]} ΔFosB ยังมีบทบาทสำคัญในการควบคุมการตอบสนองทางพฤติกรรมต่อรางวัลตามธรรมชาติเช่น อาหารที่น่ารับประทาน เพศ และการออกกำลังกาย^{[ 127 ] [ 126 ] [ 140 ]}เนื่องจากทั้งรางวัลตามธรรมชาติและยาเสพติดกระตุ้นการแสดงออกของ ΔFosB (กล่าวคือ ทำให้สมองผลิต ΔFosB มากขึ้น) การได้รับรางวัลเหล่านี้อย่างต่อเนื่องจึงอาจส่งผลให้เกิดภาวะการเสพติดที่คล้ายคลึงกันได้^{[ 127 ] [ 126 ]}ด้วยเหตุนี้ ΔFosB จึงเป็นปัจจัยสำคัญที่สุดที่เกี่ยวข้องกับการเสพติดแอมเฟตามีนและการเสพติดทางเพศ ที่เกิดจากแอมเฟตามีน ซึ่งเป็นพฤติกรรมทางเพศที่บีบคั้นอันเป็นผลมาจากกิจกรรมทางเพศที่มากเกินไปและการใช้แอมเฟตามีน^{[ 127 ] [ 141 ] [ 142 ]}การเสพติดทางเพศเหล่านี้เกี่ยวข้องกับกลุ่มอาการความผิดปกติของโดปามีนซึ่งเกิดขึ้นในผู้ป่วยบางรายที่รับประทานยาโดปามีน^{[ 127 ] [ 140 ]}

ผลกระทบของแอมเฟตามีนต่อการควบคุมยีนนั้นขึ้นอยู่กับทั้งปริมาณและวิธีการให้ยา^{[ 132 ]}งานวิจัยส่วนใหญ่เกี่ยวกับการควบคุมยีนและการเสพติดนั้นอิงจากการศึกษาในสัตว์ทดลองโดยให้แอมเฟตามีนทางหลอดเลือดดำในปริมาณสูงมาก^{[ 132 ]}การศึกษาเพียงไม่กี่ชิ้นที่ใช้ยาในปริมาณที่เทียบเท่ากับปริมาณยาที่ใช้ในการรักษาในมนุษย์ (ปรับตามน้ำหนักตัว) และการให้ยาทางปาก แสดงให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ หากเกิดขึ้น ก็ค่อนข้างน้อย^{[ 132 ]}ซึ่งแสดงให้เห็นว่าการใช้แอมเฟตามีนทางการแพทย์ไม่ได้ส่งผลกระทบต่อการควบคุมยีนอย่างมีนัยสำคัญ^{[ 132 ]}

ณ เดือนธันวาคม 2019 ยังไม่มีการรักษาด้วยยา ที่มีประสิทธิภาพ สำหรับการติดแอมเฟตามีน^{[ 143 ] [ 144 ] [ 145 ]}บทวิจารณ์จากปี 2015 และ 2016 ระบุว่า สารกระตุ้น TAAR1ที่เลือกเฉพาะมีศักยภาพในการรักษาอย่างมีนัยสำคัญสำหรับการติดสารกระตุ้นทางจิต^{[ 146 ] [ 147 ]}อย่างไรก็ตาม ณ เดือนกุมภาพันธ์ 2016 สารประกอบเพียงชนิดเดียวที่ทราบว่าทำหน้าที่เป็นสารกระตุ้น TAAR1 ที่เลือกเฉพาะคือยาที่อยู่ระหว่างการทดลอง^{[ 146 ] [ 147 ]}การติดแอมเฟตามีนส่วนใหญ่เกิดจากการกระตุ้นตัวรับโดปามีนและตัวรับ NMDA ที่อยู่ร่วมกัน เพิ่มขึ้น ^{[หมายเหตุ 9 ]}ในนิวเคลียสแอคคัมเบนส์^{[ 124 ]}ไอออนแมกนีเซียม ยับยั้งตัวรับ NMDA โดยการปิดกั้น ช่องแคลเซียมของตัวรับ^{[ 124 ] [ 148 ]}บทวิจารณ์หนึ่งชี้ให้เห็นว่า จากการทดสอบในสัตว์ การใช้สารกระตุ้นทางจิตประสาทในทางพยาธิวิทยา (ที่ทำให้เกิดการเสพติด) จะลดระดับแมกนีเซียมภายในเซลล์ทั่วทั้งสมองอย่างมีนัยสำคัญ^{[ 124 ]} การรักษา ด้วยแมกนีเซียมเสริม^{[หมายเหตุ 10 ]}แสดงให้เห็นว่าสามารถลดการใช้แอมเฟตามีนด้วยตนเอง (เช่น ปริมาณที่ให้แก่ตนเอง) ในมนุษย์ได้ แต่ไม่ใช่การรักษาแบบเดี่ยว ที่มีประสิทธิภาพ สำหรับการเสพติดแอมเฟตามีน^{[ 124 ]}

การทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์เมตาจากปี 2019 ได้ประเมินประสิทธิภาพของการบำบัดด้วยยา 17 ชนิดที่แตกต่างกันซึ่งใช้ในการทดลองแบบสุ่มที่มีการควบคุม (RCTs) สำหรับการติดยาแอมเฟตามีนและเมทแอมเฟตามีน^{[ 144 ]}พบว่ามีหลักฐานเพียงเล็กน้อยว่าเมทิลเฟนิเดตอาจช่วยลดการใช้แอมเฟตามีนหรือเมทแอมเฟตามีนด้วยตนเองได้^{[ 144 ]}มีหลักฐานที่มีความแข็งแกร่งต่ำถึงปานกลางว่ายาอื่นๆ ส่วนใหญ่ที่ใช้ใน RCT ไม่มีประโยชน์ ซึ่งรวมถึงยาแก้ซึมเศร้า (bupropion, ^mirtazapine , sertraline ) , ยาต้านโรคจิต ( aripiprazole ), ยากันชัก ( topiramate , baclofen , gabapentin ), naltrexone , varenicline , citicoline , ondansetron , prometa , riluzole , atomoxetine , dextroamphetamine และmodafinil [ ^{144 ]}

การทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์เมตาแบบเครือข่าย ในปี 2018 ของการทดลอง 50 ครั้งที่เกี่ยวข้องกับการแทรกแซงทางจิตสังคม 12 แบบที่แตกต่างกันสำหรับการติดยาแอมเฟตามีน เมทแอมเฟตามีน หรือโคเคน พบว่าการบำบัดแบบผสมผสานด้วยการจัดการตามเงื่อนไขและการเสริมแรงชุมชนมีประสิทธิภาพสูงสุด (เช่น อัตราการงดเว้น) และการยอมรับสูงสุด (เช่น อัตราการเลิกยาต่ำที่สุด) ^{[ 149 ]}รูปแบบการรักษาอื่นๆ ที่ตรวจสอบในการวิเคราะห์ ได้แก่การบำบัดแบบเดี่ยวด้วยการจัดการตามเงื่อนไขหรือการเสริมแรงชุมชน การบำบัดพฤติกรรมทางปัญญา โปรแกรม 12 ขั้นตอนการบำบัดแบบให้รางวัลที่ไม่ขึ้นอยู่กับ เงื่อนไข การบำบัดทางจิตพลวัตและการบำบัดแบบผสมผสานอื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับสิ่งเหล่านี้^{[ 149 ]}

นอกจากนี้ การวิจัยเกี่ยวกับผลกระทบทางชีววิทยาประสาทของการออกกำลังกายชี้ให้เห็นว่า การออกกำลังกายแบบแอโรบิกเป็นประจำทุกวัน โดยเฉพาะการออกกำลังกายแบบอดทน (เช่นการวิ่งมาราธอน ) สามารถป้องกันการพัฒนาการติดยาเสพติดได้ และเป็นวิธีการรักษาเสริม ที่มีประสิทธิภาพ (เช่น การรักษาเสริม) สำหรับการติดแอมเฟตามีน^{[แหล่งที่มา 5 ]}การออกกำลังกายนำไปสู่ผลลัพธ์การรักษาที่ดีขึ้นเมื่อใช้เป็นวิธีการรักษาเสริม โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับการติดสารกระตุ้นทางจิต^{[ 128 ] [ 130 ] [ 150 ]}โดยเฉพาะอย่างยิ่งการออกกำลังกายแบบแอโรบิกจะช่วยลดการใช้สารกระตุ้นทางจิตด้วยตนเอง ลดการกลับมาเสพ ยาซ้ำ (เช่น การกำเริบ) ของการแสวงหายา และกระตุ้นให้ ความหนาแน่น ของตัวรับโดปามีน D ₂ (DRD2) ในสไตรอาตัม เพิ่ม ขึ้น^{[ 127 ] [ 150 ]}ซึ่งตรงกันข้ามกับการใช้สารกระตุ้นอย่างผิดปกติ ซึ่งทำให้ความหนาแน่นของ DRD2 ในสไตรอาตัมลดลง^{[ 127 ]}บทวิจารณ์หนึ่งระบุว่าการออกกำลังกายอาจช่วยป้องกันการพัฒนาการติดยาเสพติดได้ด้วยการเปลี่ยนแปลงภูมิคุ้มกัน^{ของ ΔFosB หรือ} c-Fos ใน striatum หรือส่วนอื่นๆ ของระบบรางวัล^[ 129 ^]

การดื้อยาเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วในการใช้แอมเฟตามีนในทางที่ผิด (เช่น การใช้แอมเฟตามีนเพื่อความบันเทิง) ดังนั้นการใช้ในทางที่ผิดเป็นเวลานานจึงต้องใช้ยาในปริมาณที่มากขึ้นเรื่อยๆ เพื่อให้ได้ผลลัพธ์เช่นเดิม^{[ 151 ] [ 152 ]} จากการทบทวนของ Cochrane เกี่ยวกับอาการถอน ยา ในผู้ที่ใช้แอมเฟตามีนและเมทแอมเฟตามีนอย่างต่อเนื่อง พบว่า "เมื่อผู้ใช้ยาในปริมาณมากเรื้อรังหยุดใช้แอมเฟตามีนอย่างกะทันหัน หลายคนรายงานว่ามีอาการถอนยาแบบจำกัดเวลา ซึ่งเกิดขึ้นภายใน 24 ชั่วโมงหลังจากรับประทานยาครั้งสุดท้าย" ^{[ 153 ]}การทบทวนนี้ระบุว่าอาการถอนยาในผู้ใช้ยาในปริมาณสูงเรื้อรังนั้นเกิดขึ้นบ่อย ประมาณ 88% ของกรณี และคงอยู่เป็นเวลา3-4  สัปดาห์ โดยมีระยะ "ทรุดหนัก" อย่างเห็นได้ชัดในช่วงสัปดาห์แรก^{[ 153 ]}อาการถอนยาแอมเฟตามีนอาจรวมถึงความวิตกกังวลความอยากยา อารมณ์ ซึมเศร้าความเหนื่อยล้าความอยากอาหารเพิ่มขึ้นการเคลื่อนไหวเพิ่มขึ้นหรือลดลงขาดแรงจูงใจ นอนไม่หลับหรือรู้สึกง่วง และฝันที่ชัดเจน^{[ 153 ]}การตรวจสอบระบุว่าความรุนแรงของอาการถอนยามีความสัมพันธ์เชิงบวกกับอายุของบุคคลและระดับการพึ่งพายาของพวกเขา^{[ 153 ]}

จากการตรวจสอบในปี 2025 พบว่า การหยุดใช้แอมเฟตามีนในขนาดที่ใช้ในการรักษาโดยทั่วไปจะไม่ส่งผลให้เกิดอาการถอนยา^{[ 154 ]}การหยุดใช้แอมเฟตามีนอาจทำให้เกิดอาการ ADHD กำเริบขึ้นอีกครั้งเนื่องจากการหยุดผลของยาที่เกี่ยวข้องกับการรักษา^{[ 154 ]}ในกรณีที่เกิดอาการถอนยาเล็กน้อย สามารถหลีกเลี่ยงได้โดยการค่อยๆ ลดขนาดยา^{[ 1 ]}แตกต่างจากการใช้แอมเฟตามีนในทางที่ผิด ซึ่งการดื้อยาทำให้จำเป็นต้องเพิ่มขนาดยาเพื่อให้ได้ผลเช่นเดียวกัน การดื้อยาต่อแอมเฟตามีนในขนาดที่เกี่ยวข้องทางคลินิกจะคงที่หลังจากช่วงการปรับขนาดยาเริ่มต้น และไม่จำเป็นต้อง "หยุดยาชั่วคราว" (เช่น การหยุดการรักษาชั่วคราว) เพื่อป้องกันการเกิดการดื้อยา^{[ 154 ] [ 155 ]}การทบทวนอย่างเป็นระบบในปี 2026 เกี่ยวกับความทนทานต่อยา ADHD พบหลักฐานของการพัฒนาความทนทานต่อ ผลกระทบ ทางอารมณ์ บางอย่าง ของแอมเฟตามีน (เช่นอารมณ์ดีและความชอบยา ) ภายในสองสัปดาห์ของการใช้ทุกวัน แต่มีหลักฐานเพียงเล็กน้อยหรือไม่มีเลยเกี่ยวกับความทนทานในระยะยาวต่อผลการรักษาหรือผลต่อระบบหัวใจและหลอดเลือด^{[ 155 ]}

การใช้แอมเฟตามีนเกินขนาดอาจนำไปสู่อาการต่างๆ มากมาย แต่โดยทั่วไปแล้วมักไม่ถึงแก่ชีวิตหากได้รับการดูแลที่เหมาะสม^{[ 1 ] [ 92 ] [ 156 ]}ความรุนแรงของอาการจากการใช้ยาเกินขนาดจะเพิ่มขึ้นตามปริมาณยาและลดลงเมื่อร่างกายดื้อต่อแอมเฟตามีน^{[ 74 ] [ 92 ]}ผู้ที่ดื้อยาอาจรับประทานแอมเฟตามีนมากถึง 5 กรัมต่อวัน ซึ่งประมาณ 100 เท่าของปริมาณยาที่ใช้รักษาต่อวันสูงสุด^{[ 92 ]} อาการของการใช้ยาเกินขนาดในระดับปานกลางและสูงมากมีดังต่อ ไปนี้ การเป็นพิษจากแอมเฟตามีนจนถึงแก่ชีวิตมักเกี่ยวข้องกับการชักและอาการโคม่า ด้วย ^{[ 82 ] [ 74 ]}ในปี 2556 การใช้ยาเกินขนาดของแอมเฟตามีน เมทแอมเฟตามีน และสารประกอบอื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับ " ความผิดปกติในการใช้แอมเฟตามีน " ส่งผลให้มีผู้เสียชีวิตประมาณ 3,788 รายทั่วโลก ( 3,425–4,145  รายความเชื่อมั่น 95% ) ^{[หมายเหตุ 11 ] [ 157 ]}

ในสัตว์ฟันแทะและไพรเมต แอมเฟตามีนในปริมาณสูงเพียงพอจะทำให้เกิดพิษต่อ ระบบประสาทโดปามีน หรือความเสียหายต่อเซลล์ประสาทโดปามีน ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือการเสื่อมสภาพของปลาย ประสาทโดปามีน และการลดลงของการทำงานของตัวขนส่งและตัวรับ^{[ 160 ] [ 161 ]}ไม่มีหลักฐานว่าแอมเฟตามีนเป็นพิษต่อระบบประสาทในมนุษย์โดยตรง^{[ 162 ] [ 163 ]}อย่างไรก็ตาม แอมเฟตามีนในปริมาณมากอาจทำให้เกิดพิษต่อระบบประสาทโดปามีนทางอ้อมอันเป็นผลมาจากภาวะไข้ สูง การสร้างอนุมูลอิสระ มากเกินไป และ การเกิด ปฏิกิริยาออกซิเดชันของโดปามีน เพิ่มขึ้น ^{[แหล่งที่มา 9 ]}แบบจำลองสัตว์ของพิษต่อระบบประสาทจากการสัมผัสแอมเฟตามีนในปริมาณสูงบ่งชี้ว่าการเกิดภาวะไข้สูง (เช่นอุณหภูมิแกนกลางของร่างกาย  ≥ 40 °C) เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการพัฒนาพิษต่อระบบประสาทที่เกิดจากแอมเฟตามีน^{[ 161 ]}การเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิสมองที่สูงกว่า 40 °C เป็นเวลานานมีแนวโน้มที่จะส่งเสริมการพัฒนาของพิษต่อระบบประสาทที่เกิดจากแอมเฟตามีนในสัตว์ทดลองโดยการอำนวยความสะดวกในการผลิตอนุมูลอิสระ ขัดขวางการทำงานของโปรตีนในเซลล์ และเพิ่มการซึมผ่านของเยื่อกั้นเลือด-สมอง ชั่วคราว ^{[ 161 ]}

การใช้แอมเฟตามีนเกินขนาดอาจส่งผลให้เกิดอาการทางจิตจากสารกระตุ้น ซึ่งอาจมีอาการต่างๆ เช่น อาการหลงผิดและหวาดระแวง^{[ 107 ] [ 108 ]}การทบทวนของ Cochrane เกี่ยวกับการรักษาอาการทางจิตจากแอมเฟตามีน เดกซ์โทรแอมเฟตามีน และเมทแอมเฟตามีน ระบุว่าประมาณ5–15%ของผู้ใช้ไม่สามารถฟื้นตัวได้อย่างสมบูรณ์^{[ 107 ] [ 166 ]}จากการทบทวนเดียวกันนี้ มีการทดลองอย่างน้อยหนึ่งครั้งที่แสดงให้เห็นว่า ยา ต้านโรคจิตสามารถบรรเทาอาการของอาการทางจิตเฉียบพลันจากแอมเฟตามีนได้อย่างมีประสิทธิภาพ^{[ 107 ]}อาการทางจิตเกิดขึ้นได้ยากจากการใช้ยาเพื่อการรักษา^{[ 82 ] [ 108 ] [ 109 ]}

สารหลายชนิดเป็นที่ทราบกันว่ามีปฏิกิริยากับแอมเฟตามีน ส่งผลให้การออกฤทธิ์ของยาหรือการเผาผลาญของแอมเฟตามีน สารที่มีปฏิกิริยา หรือทั้งสองอย่าง เปลี่ยนแปลงไป ^{[ 15 ] [ 167 ] [ 25 ]}สารยับยั้งเอนไซม์ที่เผาผลาญแอมเฟตามีน (เช่นCYP2D6และFMO3 ) จะทำให้ครึ่งชีวิตของการกำจัดยา ยาวนานขึ้น ซึ่งหมายความว่าผลของยาจะคงอยู่นานขึ้น^{[ 22 ] [ 167 ] [ 25 ]}แอมเฟตามีนยังมีปฏิกิริยากับMAOIsโดยเฉพาะอย่างยิ่ง สารยับยั้ง โมโนอะมีนออกซิเดส Aเนื่องจากทั้ง MAOIs และแอมเฟตามีนเพิ่มระดับ แคเทโคลามีน ในพลาสมา (เช่น นอร์เอพิเนฟรินและโดปามีน) ^{[ 167 ] [ 25 ]}ดังนั้นการใช้ร่วมกันจึงเป็นอันตราย^{[ 167 ] [ 25 ]}แอมเฟตามีนปรับเปลี่ยนการทำงานของยาออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทส่วนใหญ่ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง แอมเฟตามีนอาจลดผลของยากล่อมประสาทและยาระงับประสาทและเพิ่มผลของยาปลุกประสาทและยาแก้ซึมเศร้า [ ^{167 ] [ 25 ] แอ}มเฟตามีนอาจลดผลของ ยาลด ความดันโลหิตและยาต้านโรคจิตเภทเนื่องจากมีผลต่อความดันโลหิตและโดปามีนตามลำดับ^{[ 167 ] [ 25 ]}การเสริมสังกะสีอาจลดขนาดยาแอมเฟตามีนที่ได้ผลขั้นต่ำเมื่อใช้ในการรักษา ADHD ^{[หมายเหตุ 12 ] [ 171 ]}สารยับยั้งการดูดซึมกลับของนอร์เอพิเนฟริน (NRIs) เช่นอะโตม็อกเซทีนป้องกันการปล่อยนอร์เอพิเนฟรินที่เกิดจากแอมเฟตามีน และพบว่าช่วยลดผลกระตุ้นความรู้สึกเคลิบเคลิ้มและ ผล กระตุ้น ระบบประสาทซิมพาเทติก ของเดกซ์โทรแอมเฟตามีนในมนุษย์^{[ 172 ] [ 173 ] [ 174 ]}

เภสัชพลศาสตร์ของแอมเฟตามีนในเซลล์ประสาทโดปามีน วี ที อี ผ่านทางAADC แอมเฟตามีนเข้าสู่เซลล์ประสาทก่อน ซินแนปส์ผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ประสาทหรือผ่านDAT [ 26 ] เมื่อเข้าไปข้างในแล้ว มันจะจับกับTAAR1หรือเข้าสู่ถุงซินแนปส์ผ่านVMAT2 [ 26 ] [ 27 ] [ 183 ] เมื่อแอมเฟตามีนเข้าสู่ถุงซินแนปส์ผ่าน VMAT2 มันจะทำให้ความชันของ pH ในถุงลดลง ซึ่งจะทำให้โดปามีนถูกปล่อยออกมาในไซโตซอล (บริเวณสีน้ำตาลอ่อน) ผ่าน VMAT2 [ 27 ] [ 184 ]เมื่อแอมเฟตามีนจับกับ TAAR1 มันจะลดอัตราการยิงของเซลล์ประสาทโดปามีนผ่านช่องโพแทสเซียมที่ปรับทิศทางเข้าด้านในที่เชื่อมต่อกับโปรตีน G (GIRKs) และกระตุ้นโปรตีนไคเนส A (PKA) และโปรตีนไคเนส C (PKC) ซึ่งจะทำการฟอสโฟรีเลต DAT ในภายหลัง[ 26 ] [ 185 ] [ 186 ]การฟอสโฟรีเลชันของ PKAทำให้ DAT ถอยกลับเข้าไปในเซลล์ประสาทก่อนซินแนปส์ ( เข้าสู่ภายในเซลล์ ) และหยุดการขนส่ง[ 26 ] DAT ที่ถูกฟอสโฟรีเลชันโดย PKCอาจทำงานในทางกลับกัน หรือเช่นเดียวกับ DAT ที่ถูกฟอสโฟรีเลชันโดย PKAก็จะเข้าสู่ภายในเซลล์และหยุดการขนส่ง[ 26 ] [ 183 ]แอมเฟตามีนยังเป็นที่ทราบกันดีว่าทำให้แคลเซียมภายในเซลล์เพิ่มขึ้น ซึ่งเป็นผลที่เกี่ยวข้องกับการฟอสโฟรีเลชันของ DAT ผ่าน ทางวิถีที่ขึ้นอยู่กับ CAMKIIαซึ่งส่งผลให้เกิดการไหลออกของโดปามีน[ 187 ] [ 188 ]

แอมเฟตามีนและไอโซเมอร์ของมันได้รับการระบุว่าเป็นตัวกระตุ้นเต็มที่ ที่มีศักยภาพ ของตัวรับที่เกี่ยวข้องกับอะมีนชนิดติดตาม 1 (TAAR1) ซึ่งเป็นGPCRที่ค้นพบในปี 2001 ซึ่งมีความสำคัญต่อการควบคุม ระบบ โมโนอะมีนในสมอง^{[ 189 ] [ 190 ]}การกระตุ้น TAAR1 จะเพิ่ม การผลิต cAMPผ่าน การกระตุ้น อะเดนิลไซเคลสและยับยั้งการทำงานของตัวขนส่งโดปามีนตัวขนส่งนอร์เอพิเนฟรินและตัวขนส่งเซโรโทนินตลอดจนกระตุ้นการปล่อยสารสื่อประสาทโมโนอะมีนเหล่านี้ (การไหลออก) ^{[ 26 ] [ 189 ] [ 191 ]}ไอโซเมอร์ของแอมเฟตามีนยังเป็นสารตั้งต้นสำหรับตัวขนส่งการดูดซึมถุงไซแนปส์ของเซลล์ประสาทเฉพาะที่เรียกว่าVMAT2อีก ด้วย ^{[ 27 ]}เมื่อแอมเฟตามีนถูกดูดซึมโดย VMAT2 ถุงเวสิเคิลจะปล่อย (ไหลออก) โดปามีน นอร์เอพิเนฟริน และเซโรโทนิน รวมถึงโมโนอะมีนอื่นๆ เข้าสู่ไซโตโซลเพื่อแลกเปลี่ยน^{[ 27 ]}

เดกซ์โทรแอมเฟตามีน (ไอ โซ เมอร์เดกซ์โทร โรทารี ) และเลโวแอมเฟตามีน ( ไอโซเมอร์เล โวโรทารี) มีเภสัชพลศาสตร์ที่เหมือนกัน แต่ความสัมพันธ์ในการจับกับเป้าหมายทางชีวโมเลกุลนั้นแตกต่างกัน^{[ 190 ] [ 192 ]}เดกซ์โทรแอมเฟตามีนเป็นตัวกระตุ้น TAAR1 ที่มีฤทธิ์แรงกว่าเลโวแอมเฟตามีน^{[ 190 ]} ดังนั้น เดกซ์โทรแอมเฟตามีนจึงกระตุ้น ระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) มากกว่าเลโวแอมเฟตามีนประมาณสามถึงสี่เท่า^{[ 190 ] [ 192 ]}อย่างไรก็ตาม เลโวแอมเฟตามีนมีผลต่อระบบหัวใจและหลอดเลือดและระบบประสาทส่วนปลายมากกว่าเล็กน้อย^{[ 192 ]}

แอมเฟตามีนมีโครงสร้างและหน้าที่คล้ายคลึงกับ เอมีนชนิดติดตาม ที่เกิดขึ้นเองตามธรรมชาติ ซึ่งเป็น โมเลกุล ตัวปรับการทำงานของระบบประสาทที่เกิดขึ้นเองตามธรรมชาติในร่างกายและสมองของมนุษย์^{[ 26 ] [ 193 ] [ 194 ]}ในกลุ่มนี้ สารประกอบที่เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดที่สุดคือฟีนิล เอทิลเอมีน ซึ่งเป็นสารประกอบหลักของแอมเฟตามีน และN-เมทิลฟีนิลเอทิล เอมีน ซึ่งเป็น ไอโซเมอร์โครงสร้างของแอมเฟตามีน (กล่าวคือ มีสูตรโมเลกุลเหมือนกัน) ^{[ 26 ] [ 193 ] [ 195 ]}ในมนุษย์ ฟีนิลเอทิลเอมีนถูกผลิตโดยตรงจากL-ฟีนิลอะลานีนโดย เอนไซม์ อะโรมาติกอะมิโนแอซิดดีคาร์บอกซิเลส (AADC) ซึ่งแปลงL -DOPAเป็นโดปามีนเช่นกัน^{[ 193 ] [ 195 ]}ในทางกลับกันN -methylphenethylamineจะถูกเมตาบอไลซ์จาก phenethylamine โดยphenylethanolamine N -methyltransferase ซึ่ง ^เป็นเอนไซม์เดียวกันกับที่เมตาบอไลซ์ norepinephrine ไปเป็น epinephrine ^{[ 193 ] [ 195 ]}เช่นเดียวกับแอมเฟตามีน ทั้ง phenethylamine และN -methylphenethylamineควบคุมการส่งสัญญาณประสาทโมโนอะมีนผ่านTAAR1 [ ^{26 ] [ 194 ] [ 195 ]}แต่ต่างจากแอมเฟตามีนตรงที่สารทั้งสองชนิดนี้ถูกย่อยสลายโดยmonoamine oxidase Bและดังนั้นจึงมีครึ่งชีวิตสั้นกว่าแอมเฟตามีน^{[ 193 ] [ 195 ]}

การดูดซึมทางปากของแอมเฟตามีนจะแตกต่างกันไปตามค่า pH ของระบบทางเดินอาหาร^{[ 82 ]} แอมเฟตามีนจะ ถูกดูดซึมได้ดีจากลำไส้ และโดยทั่วไปการดูดซึมจะอยู่ที่ 90% [ ^{196 ] แอ}มเฟตามีนเป็นเบสอ่อนที่มีค่าpKa _{เท่ากับ} 9.9 ^{[ 15 ]}ดังนั้น เมื่อค่า pH เป็นเบส ยาส่วนใหญ่จะอยู่ใน รูป เบสอิสระที่ละลายในไขมัน ได้ และจะถูกดูดซึมผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ ที่มีไขมันสูงของ เยื่อบุผิวลำไส้ได้ มากขึ้น ^{[ 15 ] [ 82 ]}ในทางกลับกัน ค่า pH ที่เป็นกรดหมายความว่ายาส่วนใหญ่จะอยู่ใน รูป แคตไอออนิก (เกลือ) ที่ละลายในน้ำได้ และจะถูกดูดซึมน้อยลง^{[ 15 ]}ระหว่าง16-20%ของแอมเฟตามีนที่หมุนเวียนอยู่ในกระแสเลือดจะจับกับโปรตีนในพลาสมา^{[ 196 ] [ 10 ]}หลังจากดูดซึมแล้ว แอมเฟตามีนจะกระจายตัวไปยังเนื้อเยื่อส่วนใหญ่ในร่างกายได้อย่างง่ายดาย โดยมีความเข้มข้นสูงในน้ำไขสันหลังและเนื้อเยื่อสมอง^{[ 17 ]}

ครึ่งชีวิตของไอโซเมอร์แอมเฟตามีนแตกต่างกันและแปรผันตามค่า pH ของปัสสาวะ^{[ 15 ]}ที่ค่า pH ของปัสสาวะปกติ ครึ่งชีวิตของเดกซ์โทรแอมเฟตามีนและเลโวแอมเฟตามีนคือ9–11  ชั่วโมงและ11–14  ชั่วโมงตามลำดับ^{[ 15 ]}ปัสสาวะที่เป็นกรดสูงจะลดครึ่งชีวิตของไอโซเมอร์ลงเหลือ 7 ชั่วโมง^{[ 17 ]}ปัสสาวะที่เป็นด่างสูงจะเพิ่มครึ่งชีวิตขึ้นเป็น 34 ชั่วโมง^{[ 17 ]}เกลือของไอโซเมอร์ทั้งสองชนิดในรูปแบบปลดปล่อยทันทีและแบบปลดปล่อยต่อเนื่องจะมีความเข้มข้นสูงสุดในพลาสมาที่ 3 ชั่วโมงและ 7 ชั่วโมงหลังรับประทานยาตามลำดับ^{[ 15 ]}แอมเฟตามีนถูกขับออกทางไตโดย30–40%ของยาจะถูกขับออกโดยไม่เปลี่ยนแปลงที่ค่า pH ของปัสสาวะปกติ^{[ 15 ]}เมื่อค่า pH ของปัสสาวะเป็นด่าง แอมเฟตามีนจะอยู่ในรูปเบสอิสระ ดังนั้นจึงถูกขับออกน้อยลง^{[ 15 ]}เมื่อค่า pH ของปัสสาวะผิดปกติ การตรวจพบแอมเฟตามีนในปัสสาวะอาจมีตั้งแต่ต่ำสุดที่ 1% ถึงสูงสุดที่ 75% โดยส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับว่าปัสสาวะมีฤทธิ์เป็นด่างหรือเป็นกรดมากเกินไป^{[ 15 ]}หลังจากรับประทานยา แอมเฟตามีนจะปรากฏในปัสสาวะภายใน 3 ชั่วโมง^{[ 17 ]}ประมาณ 90% ของแอมเฟตามีนที่รับประทานเข้าไปจะถูกขับออกภายใน 3 วันหลังจากรับประทานยาครั้งสุดท้าย^{[ 17 ]}

CYP2D6 , โดพามีน β-ไฮดรอกซิเลส (DBH), ฟลาวิน-คอนเทนิง โมโนออกซิเจเนส 3 (FMO3), บิวทิเรต-โคเอ ไลเกส (XM-ไลเกส) และไกลซีนN-อะซิลทรานสเฟอเรส (GLYAT) เป็นเอนไซม์ที่ทราบกันว่าทำหน้าที่เผาผลาญแอมเฟตามีนหรือสารเมตาบอไลต์ของแอมเฟตามีนในมนุษย์^{[แหล่งที่มา 10 ]}แอมเฟตามีนมีผลิตภัณฑ์เมตาบอไลต์ที่ถูกขับออกมาหลายชนิด ได้แก่4-ไฮดรอกซี แอมเฟตามีน , 4- ไฮดรอกซีนอร์เอเฟดรีน , 4- ไฮดรอกซีฟีนิลอะซีโตน , N-ไฮดรอกซีแอมเฟตามี น , กรดเบน โซอิก , กรดฮิปปูริก , นอร์เอเฟดรีนและฟีนิลอะซีโตน^{[ 15 ] [ 197 ] [ 198 ]}ในบรรดาสารเมตาบอไลต์เหล่านี้ สารซิมพาโทมิเมติก ที่ออกฤทธิ์ ได้แก่4-ไฮดรอกซีแอม เฟตามี น^{[ 199 ]} 4-ไฮดรอกซีนอร์เอเฟดรีน [ ^{200 ]}นอร์ เอเฟดรีน ^{[ 201 ]}และN-ไฮดรอกซีแอมเฟ ตามี ^{น[ 202 ] [ 203 ]} เส้นทางการเผาผลาญหลักเกี่ยวข้องกับการไฮดรอกซิเลชันพาราอะโรมาติก การ ไฮดรอกซิเลชันอัลฟาและเบตาอะ ลิฟาติก การออกซิเดชัน N การดีอัลคิเลชัน Nและการดีอะมิเนชัน^{[ 15 ] [ 204 ]}เส้นทางการเผาผลาญที่รู้จัก สารเมตาบอไลต์ที่ตรวจพบได้ และเอนไซม์ที่ใช้ในการเผาผลาญในมนุษย์ ได้แก่:

เส้นทางการเผาผลาญของแอมเฟตามีนในมนุษย์[แหล่งที่มา 10 ] 4-ไฮดรอกซีฟีนิลอะซีโตน ฟีนิลอะซีโตน กรดเบนโซอิก กรดฮิปปูริก แอมเฟตามีน นอร์เอเฟดรีน 4-ไฮดรอกซีแอมเฟตามีน 4-ไฮดรอกซีนอร์เอเฟดรีน พารา- ไฮดรอกซิเลชัน พารา- ไฮดรอกซิเลชัน พารา- ไฮดรอกซิเลชัน ไซพีพี2ดี6 ไซพีพี2ดี6 ไม่ทราบชื่อ เบต้า-ไฮดรอกซิเลชัน เบต้า-ไฮดรอกซิเลชัน DBH DBH [หมายเหตุ 13 ] การดีอะมิเนชันแบบออกซิเดชัน เอฟเอ็มโอ3 ออกซิเดชัน ไม่ทราบชื่อ การเชื่อมต่อไกลซีน XM-ligase GLYAT เมตาโบไลต์ที่ออกฤทธิ์หลักของแอมเฟตามีนคือ4-ไฮดรอกซีแอมเฟตามีนและนอร์เอเฟดรีน[ 197 ]ที่ค่า pH ของปัสสาวะปกติ ประมาณ30–40%ของแอมเฟตามีนจะถูกขับออกมาโดยไม่เปลี่ยนแปลง และประมาณ 50% จะถูกขับออกมาในรูปของเมตาโบไลต์ที่ไม่ทำงาน (แถวล่าง) [ 15 ]ส่วนที่เหลือ10–20%จะถูกขับออกมาในรูปของเมตาโบไลต์ที่ออกฤทธิ์[ 15 ]กรดเบนโซอิกจะถูกเมตาโบไลซ์โดยXM-ligaseไปเป็นผลิตภัณฑ์ขั้นกลาง คือเบนโซอิล-CoAซึ่งจากนั้นจะถูกเมตาโบไลซ์โดยGLYATไปเป็นกรดฮิปปูริก[ 209 ]

แอมเฟตามีน แบบราเซมิกถูกสังเคราะห์ขึ้น ครั้งแรก ภายใต้ชื่อทางเคมีว่า "ฟีนิลไอโซโพรพิลามีน" ใน กรุง เบอร์ลินปี 1887 โดยนักเคมีชาวโรมาเนียชื่อลาซาร์ เอเดเลียนูแต่ไม่ได้วางจำหน่ายอย่างแพร่หลายจนกระทั่งปี 1932 เมื่อบริษัทเภสัชกรรมSmith, Kline & French (ปัจจุบันรู้จักกันในชื่อGlaxoSmithKline ) ได้นำเสนอในรูปแบบของ ยาพ่น สูดเบนเซดรีนสำหรับใช้เป็นยาขยายหลอดลมที่น่าสังเกตคือ แอมเฟตามีนที่บรรจุอยู่ในยาพ่นสูดเบนเซดรีนนั้นเป็นของเหลวในรูปเบสอิสระ^{[หมายเหตุ 14 ]}ไม่ใช่เกลือคลอไรด์หรือซัลเฟต

ในปี พ.ศ. 2478 วงการแพทย์เริ่มตระหนักถึงคุณสมบัติกระตุ้นของแอมเฟตามีน โดยเฉพาะไอโซเมอร์เดกซ์โทรแอมเฟตามีน และในปี พ.ศ. 2480 Smith, Kline และ French ได้นำยาเม็ดออกมาจำหน่ายภายใต้ชื่อแบรนด์Dexedrine [ ^{213 ] ใน}สหรัฐอเมริกา Dexedrine ได้รับการอนุมัติให้ใช้รักษา โรคนอนหลับผิดปกติ ( narcolepsy ) และโรคสมาธิสั้น (ADHD) ^{[ 6 ]}ในแคนาดาข้อบ่งชี้ในการใช้ยา นี้ เคยรวมถึงโรคลมชักและโรคพาร์กินสัน^{[ 214 ]}เดกซ์โทรแอมเฟตามีนถูกวางจำหน่ายในรูปแบบต่างๆ ในช่วงหลายทศวรรษต่อมา โดยส่วนใหญ่โดย Smith, Kline และ French เช่น ยาผสมหลายชนิดที่มีส่วนผสมของเดกซ์โทรแอมเฟตามีนและอะโมบาร์บิทัล ( บาร์บิทูเรต ) จำหน่ายภายใต้ชื่อแบรนด์Dexamylและในช่วงทศวรรษ พ.ศ. 2493 แคปซูลแบบออกฤทธิ์นาน (Spansule) ^{[ 215 ]} การเตรียมยาที่มีเดกซ์โทรแอมเฟตามี นยังถูกนำมาใช้ในสงครามโลกครั้งที่สองเพื่อรักษาอาการอ่อนเพลีย^{[ 23 ]}

ในไม่ช้าก็ปรากฏชัดว่าเดกซ์โทรแอมเฟตามีนและแอมเฟตามีนอื่นๆ มีศักยภาพสูงในการใช้ในทางที่ผิดแม้ว่าจะไม่ได้มีการควบคุม อย่างเข้มงวด จนกระทั่งปี 1970 เมื่อรัฐสภาสหรัฐอเมริกาได้ผ่านพระราชบัญญัติการป้องกันและควบคุมการใช้ยาเสพติดอย่างครอบคลุม เดกซ์โทรแอมเฟตามีนพร้อมกับยาซิมพาโทมิเมติกอื่นๆ ถูกจัดอยู่ในประเภทที่ 2 ซึ่งเป็นประเภทที่เข้มงวดที่สุดสำหรับยาที่มีการใช้ทางการแพทย์ที่ได้รับการรับรองจากรัฐบาล ^{[ 216 ]}ในระดับสากล มีจำหน่ายภายใต้ชื่อ AmfeDyn (อิตาลี), Curban (สหรัฐอเมริกา), Obetrol (สวิตเซอร์แลนด์), Simpamina (อิตาลี), Dexedrine/GSK (สหรัฐอเมริกาและแคนาดา), Dexedrine/UCB (สหราชอาณาจักร), Dextropa (โปรตุเกส) และ Stild (สเปน) ^{[ 217 ]}เพลงนี้ได้รับความนิยมใน วงการ เพลงโมดในอังกฤษในช่วงต้นทศวรรษ 1960 และแพร่หลายไปยัง วงการ เพลงนอร์เทิร์นโซลทางตอนเหนือของอังกฤษจนถึงปลายทศวรรษ 1970

ในเดือนตุลาคม พ.ศ. 2553 GlaxoSmithKlineได้ขายสิทธิ์ใน Dexedrine Spansule ให้กับ Amedra Pharmaceuticals (บริษัทในเครือของ CorePharma) ^{[ 218 ]}

กองทัพอากาศสหรัฐฯ ใช้เดกซ์โทรแอมเฟตามีนเป็นหนึ่งใน "ยาปลุกพลัง" ที่ให้แก่นักบินในภารกิจระยะยาว เพื่อช่วยให้พวกเขามีสมาธิและตื่นตัวอยู่เสมอ ในทางกลับกัน "ยาระงับพลัง" จะใช้หลังจากภารกิจเสร็จสิ้น เพื่อต่อต้านผลกระทบจากภารกิจและ "ยาปลุกพลัง" ^{[ 219 ] [ 220 ] [ 221 ]} รายงานข่าวระบุว่าเหตุการณ์ ที่ฟาร์มทาร์นัคเชื่อมโยงกับการใช้ยานี้กับนักบินที่เหนื่อยล้าเป็นเวลานาน กองทัพไม่ยอมรับคำอธิบายนี้ โดยอ้างว่าไม่มีเหตุการณ์ที่คล้ายคลึงกันเกิดขึ้น ยา ที่กระตุ้นหรือส่งเสริมการตื่นตัวชนิดใหม่ที่มีผลข้างเคียงแตกต่างกัน เช่นโมดาฟินิลกำลังอยู่ระหว่างการตรวจสอบและบางครั้งก็มีการนำมาใช้ด้วยเหตุผลนี้^{[ 220 ]}

เดกซ์โทรแอมเฟตามีนมีจำหน่ายในรูปแบบแผ่นแปะผิวหนังที่มีเดกซ์โทรแอมเฟตามีนเบสภายใต้ชื่อทางการค้า Xelstrym ^{[ 7 ]}

ในสหรัฐอเมริกา ยาเดกซ์โทรแอม เฟตา มี นซัลเฟตชนิดออกฤทธิ์ทันที (IR) มีจำหน่ายในรูปแบบยาเม็ดขนาด 5 มก. และ 10 มก. โดยจัดจำหน่ายโดย Barr ( Teva Pharmaceutical Industries ), Mallinckrodt Pharmaceuticals , Wilshire Pharmaceuticals, Aurobindo Pharmaceutical USAและ CorePharma ยาเม็ด IR เดิมที่จำหน่ายภายใต้ชื่อแบรนด์ Dexedrine และ Dextrostat ได้ถูกยกเลิกการจำหน่ายไปแล้ว แต่ในปี 2015 ยาเม็ด IR กลับมาวางจำหน่ายอีกครั้งภายใต้ชื่อแบรนด์ Zenzedi โดยมีให้เลือกในขนาด 2.5 มก., 5 มก., 7.5 มก., 10 มก., 15 มก., 20 มก. และ 30 มก. ^{[ 234 ]}นอกจากนี้ เดกซ์โทรแอมเฟตามีนซัลเฟตยังมีจำหน่ายใน รูปแบบแคปซูล ควบคุมการออกฤทธิ์ (CR) ในขนาด 5 มก., 10 มก. และ 15 มก. ภายใต้ชื่อแบรนด์ Dexedrine Spansule โดยมีเวอร์ชันทั่วไปจัดจำหน่ายโดย Barr และ Mallinckrodt สารละลายสำหรับรับประทานรสหมากฝรั่งมีจำหน่ายภายใต้ชื่อแบรนด์ ProCentra ซึ่งผลิตโดย FSC Pediatrics โดยได้รับการออกแบบให้เป็นวิธีการให้ยาที่ง่ายขึ้นสำหรับเด็กที่มีปัญหาในการกลืนยาเม็ด โดยแต่ละ 5 มล. ประกอบด้วยเดกซ์โทรแอมเฟตามีน 5 มก. ^{[ 235 ]}อัตราการแปลงระหว่างเดกซ์โทรแอมเฟตามีนซัลเฟตเป็นแอมเฟตามีนเบสอิสระคือ 0.728 ^{[ 236 ]}

ในออสเตรเลีย เดกซ์แอมเฟตามีนมีจำหน่ายในรูปแบบยาเม็ดออกฤทธิ์ทันทีขนาด 5 มก. จำนวน 100 เม็ด เป็นยาสามัญ^{[ 237 ]}หรืออาจมีการเตรียมเดกซ์โทรแอมเฟตามีนแบบออกฤทธิ์ช้าโดยเภสัชกรแต่ละราย^{[ 238 ]}ในสหราชอาณาจักร มีจำหน่ายในรูปแบบยาเม็ดซัลเฟตออกฤทธิ์ทันทีขนาด 5 มก. ภายใต้ชื่อสามัญว่า เดกซ์แอมเฟตามีนซัลเฟต รวมถึงยาเม็ดขนาด 10 มก. และ 20 มก. ภายใต้ชื่อทางการค้าว่า แอมเฟกซา นอกจากนี้ยังมีจำหน่ายในรูปแบบน้ำเชื่อมปราศจากน้ำตาลเดกซ์แอมเฟตามีนซัลเฟตขนาด 5 มก./มล. ในรูปแบบยาสามัญ^{[ 239 ]}ชื่อทางการค้าว่า เดกซ์ดรีน เคยมีจำหน่ายในสหราชอาณาจักรก่อนที่UCB Pharmaจะขายผลิตภัณฑ์นี้ให้กับบริษัทเภสัชกรรมอื่น คือAuden Mckenzie ^{[ 240 ]}

เดกซ์โทรแอมเฟตามีนเป็นสารเมตาโบไลต์ ที่ออกฤทธิ์ ของยาต้นแบบ ลิสเด็ก ซ์แอมเฟตามีน (L-ไลซีน-เดกซ์โทรแอมเฟตามีน) ซึ่งมีจำหน่ายภายใต้ชื่อทางการค้าว่า ไวแวนส์ (เอลแวนส์ในตลาดยุโรปและเวนแวนส์ในตลาดบราซิล) เดกซ์โทรแอมเฟตามีนจะถูกปลดปล่อยออกจากลิสเด็กซ์แอมเฟตามีนโดยเอนไซม์หลังจากสัมผัสกับเซลล์เม็ดเลือดแดง อัตราการเปลี่ยนแปลงถูกจำกัดโดยเอนไซม์ ซึ่งป้องกันความเข้มข้นของเดกซ์โทรแอมเฟตามีนในเลือดสูงและลดความชอบยาและศักยภาพในการเสพติดของลิสเด็กซ์แอมเฟตามีนในขนาดทางคลินิก^{[ 241 ] [ 242 ]}ไวแวนส์วางจำหน่ายในรูปแบบรับประทานวันละครั้ง เนื่องจากให้การปลดปล่อยเดกซ์โทรแอมเฟตามีนเข้าสู่ร่างกายอย่างช้าๆ ไวแวนส์มีจำหน่ายในรูปแบบแคปซูลและยาเม็ดเคี้ยว และมี 7 ขนาดความแรง 10 มก., 20 มก., 30 มก., 40 มก., 50 มก., 60 มก. และ 70 มก. อัตราการแปลงระหว่างลิสเด็กซ์แอมเฟตามีนไดเมซิเลต (ไวแวนส์) เป็นเดกซ์โทรแอมเฟตามีนเบสคือ 29.5% ^{[ 243 ] [ 244 ] [ 245 ]}

ยาอีกชนิดหนึ่งที่มีเดกซ์โทรแอมเฟตามีนเป็นส่วนประกอบนั้นเป็นที่รู้จักกันทั่วไปในชื่อทางการค้าว่า Adderall ^{[ 167 ] [ 25 ]}มีจำหน่ายในรูปแบบยาเม็ดออกฤทธิ์ทันที (IR) และแคปซูลออกฤทธิ์ต่อเนื่อง (XR) ^{[ 167 ] [ 25 ]} Adderall ประกอบด้วยเกลือแอมเฟตามีนสี่ชนิดในปริมาณเท่ากัน: ^{[ 167 ] [ 25 ]}

• แอมเฟตามีนแอสปาร์ เทตโมโนไฮเดรตแบบราเซมิกหนึ่งในสี่ (d,l-)
• เดกซ์โทรแอมเฟ ตามีนแซคคาเรตหนึ่งในสี่
• เดกซ์โทรแอมเฟตามี นซัลเฟตหนึ่งในสี่ส่วน
• แอมเฟตามีนซัลเฟตแบบราเซมิกหนึ่งในสี่ (d,l-)

Adderall มีค่าเทียบเท่าเบสแอมเฟตามีนรวม 63% ^{[ 167 ] [ 25 ]}ในขณะที่อัตราส่วนของเอนันติโอเมอร์ของเกลือเดกซ์โทรแอมเฟตามีนต่อเกลือเลโวแอมเฟตามีนคือ 3:1 ปริมาณเบสแอมเฟตามีนคือเดกซ์โทรแอมเฟตามีน 75.9% และเลโวแอมเฟตามีน 24.1% ^{[หมายเหตุ 16 ]}

เดกซ์โทรแอมเฟตามีนช่วยลดอาการด้านลบของโรคจิตเภทและได้รับการพิสูจน์แล้วว่าช่วยเสริมผลของการฝึกแยกแยะเสียงในผู้ป่วยโรคจิตเภท^{[ 252 ] [ 253 ] [ 254 ]}

คำอธิบายภาพ

วิกิมีเดียคอมมอนส์มีสื่อที่เกี่ยวข้องกับเดกซ์โทรแอมเฟตามีน

• "PIM 178: เดกซ์แอมเฟตามีนซัลเฟต)" เอกสารข้อมูลพิษโครงการระหว่างประเทศว่าด้วยความปลอดภัยทางเคมี (IPCS) ข้อมูลความปลอดภัยทางเคมีจากองค์กรระหว่างรัฐบาล (INCHEM)