สารหลอนประสาท
ประเภทของยา
โครงสร้างทางเคมีของไซโลซินสารออกฤทธิ์ของไซโลไซบินที่พบในเห็ดที่มีไซโลไซบินเป็นส่วนประกอบและเป็นหนึ่งในสารหลอนประสาทที่รู้จักกันดีที่สุด
ตัวระบุคลาส
คำพ้องความหมาย	สารหลอนประสาท; สารที่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางจิตวิญญาณ; สารที่ทำให้เกิดอาการหลอนประสาท
ใช้	สันทนาการ , จิตวิญญาณ , การแพทย์
กลไกการออกฤทธิ์	หลากหลาย
เป้าหมายทางชีวภาพ	หลากหลาย
ประเภทสารเคมี	หลากหลาย
สถานะทางกฎหมาย
สถานะทางกฎหมาย	ตัวแปร
ในวิกิดาต้า

สารหลอนประสาทหรือที่รู้จักกันในชื่อไซคี เดลิก เอน ทีโอเจนหรือในอดีตเรียกว่าไซโคโตมิเมติก ส์ เป็นกลุ่มยาออกฤทธิ์ต่อจิตประสาท ที่กว้างขวางและหลากหลาย ซึ่งสามารถทำให้เกิดสภาวะจิตสำนึกที่เปลี่ยนแปลงไปโดยมีลักษณะเด่นคือการเปลี่ยนแปลงในการรับรู้อารมณ์ความคิดและประสบการณ์เกี่ยวกับตนเอง^{พร้อม}กับการเปลี่ยนแปลงทางจิตวิทยาอื่นๆ อีกมากมาย[ ^{1 ] [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ] [ 6 ]}สารหลอนประสาทมักถูกจัดประเภทเป็นไซคี เดลิ กดิสโซซิเอทีฟหรือเดลิ เรียนต์ แต่ไม่ใช่ว่าสารหลอนประสาททั้งหมดจะอยู่ในสามประเภทนี้^{[ 6 ]}

ประเภทและตัวอย่างของสารหลอนประสาทได้แก่ดังต่อไปนี้: ^{[ 3 ] [ 4 ]}

• สารหลอนประสาท ( สารกระตุ้นตัวรับ5-HT _2A ) เช่นLSD , ไซโลไซบิน , เมสคาลีนและDMT
• สารที่ทำให้เกิดอาการแยกตัว ( สารต้านตัวรับ NMDA ) เช่นคีตามีน , PCP , DXMและไนตรัสออกไซด์
• ยาที่ทำให้เกิดอาการเพ้อ ( ยา ต้านมัสคาริ นิก ) เช่นสโคโปลาไมน์ไดเฟนไฮดรามีนและไตรเฮกซิเฟนิดิล
• สารกระตุ้นตัวรับ κ-โอปิออยด์เช่นซัลวิโนริน เอ , เพนทาโซซีนและเลวอร์ฟานอล
• สารกระตุ้นตัวรับGABA _Aเช่นมัสซิมอลและกาบอกซาดอล
• สารกระตุ้นการฝัน (กลไกไม่ทราบแน่ชัด) เช่นอิโบเกนและฮาร์มาลีน
• เห็ด ชนิดอื่นๆ เช่นเห็ดโบเลตที่มีฤทธิ์หลอนประสาท

Leo Hollisterได้กำหนดเกณฑ์ห้าข้อสำหรับการจัดประเภทยาว่าเป็นยาหลอนประสาท^{[ 7 ] [ 8 ]}คำจำกัดความนี้กว้างพอที่จะรวมยาได้หลากหลายชนิด และต่อมาได้แสดงให้เห็นว่าครอบคลุมยาหลายประเภทที่มีกลไกทางเภสัชวิทยาและผลกระทบต่อพฤติกรรมที่แตกต่างกัน^{[ 8 ]} Richard Glennonจึงได้กำหนดเกณฑ์เพิ่มเติมอีกสองข้อที่จำกัดประเภทให้แคบลงเหลือเพียง ยา หลอนประสาทแบบคลาสสิก [ ^{8 ] เกณฑ์}ของ Hollister สำหรับยาหลอนประสาทมีดังนี้: ^{[ 7 ] [ 8 ]}

• เมื่อเทียบกับผลกระทบอื่นๆ การเปลี่ยนแปลงด้านความคิด การรับรู้ และอารมณ์ควรเป็นผลกระทบที่เด่นกว่า
• ความบกพร่องทางสติปัญญาหรือความจำควรอยู่ในระดับน้อยที่สุด
• อาการมึนงง หมดสติ หรือการกระตุ้นมากเกินไป ไม่ควรเป็นผลข้างเคียงโดยรวม
• ผลข้างเคียงต่อระบบประสาทอัตโนมัติควรมีน้อยที่สุด และ
• ควรปราศจากความอยากเสพติด

เกณฑ์เพิ่มเติมของ Glennon สำหรับยาหลอนประสาทแบบคลาสสิกคือยาที่กล่าวถึงจะต้องมีคุณสมบัติดังต่อไปนี้ด้วย: ^{[ 8 ]}

• จับกับตัวรับเซโรโทนิน 5-HT ₂ ; และ
• สัตว์ที่ได้รับการฝึกฝนให้แยกแยะยาDOMออกจากสารควบคุม จะสามารถจดจำยานี้ได้

สารหลอนประสาทส่วนใหญ่สามารถจัดประเภทตามกลไกทางเภสัชวิทยาได้เป็นไซคีเดลิก (ซึ่งเป็น สารที่ออกฤทธิ์ต่อระบบ เซโรโทนิน ) ดิสโซซิเอทีฟ (ซึ่งโดยทั่วไปเป็นสารที่ออกฤทธิ์ต่อระบบแอนตี้กลูตาเมต) หรือเดลิเรียนต์ (ซึ่งโดยทั่วไปเป็นสารที่ออกฤทธิ์ต่อระบบแอนตี้โคลีน ) ^{[ 6 ]}อย่างไรก็ตาม กลไกทางเภสัชวิทยาของสารหลอนประสาทบางชนิด เช่นซัลวิโนริน เอและไอโบเกนไม่เข้ากับประเภทใดๆ เหล่านั้น^{[ 6 ]}เอนแทคโทเจนและแคนนาบินอยด์บางครั้งก็ถูกพิจารณาว่าเป็นสารหลอนประสาทเช่นกัน^{[ 9 ]}ถึงกระนั้น ในขณะที่คำว่าสารหลอนประสาทมักใช้เพื่ออ้างถึงกลุ่มยาที่กว้างๆ ที่กล่าวถึงในบทความนี้ บางครั้งก็ใช้เพื่อหมายถึงเฉพาะสารหลอนประสาทแบบคลาสสิก (นั่นคือ ไซคีเดลิก) เท่านั้น^{[ 10 ]}ด้วยเหตุนี้ จึงเป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องปรึกษาคำจำกัดความที่ให้ไว้ในแหล่งข้อมูลเฉพาะ^{[ 10 ]}เนื่องจากปรากฏการณ์ หลายแง่มุม ที่เกิดจากสารหลอนประสาท ความพยายามในการสร้างคำศัพท์มาตรฐานเพื่อจำแนกประเภทตามผลกระทบทางจิตใจจึงยังไม่ประสบความสำเร็จจนถึงปัจจุบัน^{[ 11 ]}

สารหลอนประสาทหรือไซคีเดลิกแบบคลาสสิกได้รับการอธิบายด้วยชื่อต่างๆ มากมายDavid E. Nicholsเขียนไว้ในปี 2004 ว่า: ^{[ 10 ]}

ตลอดหลายปีที่ผ่านมา มีการเสนอชื่อเรียกต่างๆ มากมายสำหรับยาในกลุ่มนี้ หลุยส์ เลวิน นักพิษวิทยาชาวเยอรมันชื่อดัง ใช้ชื่อว่า "แฟนทาสติกา" (phantastica) ในช่วงต้นศตวรรษนี้ และอย่างที่เราจะได้เห็นต่อไป คำอธิบายเช่นนี้ก็ไม่ได้เกินจริงนัก ชื่อที่นิยมใช้กันมากที่สุด ได้แก่ ฮัลลูซิโนเจน (hallucinogen), ไซโคโตมิเมติก (psychotomimetic) และไซคีเดลิก (psychedelic) ("การแสดงออกของจิตใจ") ซึ่งมักใช้แทนกันได้ อย่างไรก็ตาม ปัจจุบัน ฮัลลูซิโนเจนเป็นคำที่ใช้กันทั่วไปมากที่สุดในเอกสารทางวิทยาศาสตร์ แม้ว่าจะเป็นคำอธิบายที่ไม่ถูกต้องเกี่ยวกับผลกระทบที่แท้จริงของยาเหล่านี้ก็ตาม ในสื่อทั่วไป คำว่าไซคีเดลิกยังคงเป็นที่นิยมมากที่สุดและใช้กันมาเกือบสี่ทศวรรษ เมื่อไม่นานมานี้ มีการเคลื่อนไหวในแวดวงที่ไม่ใช่วิทยาศาสตร์เพื่อยอมรับความสามารถของสารเหล่านี้ในการกระตุ้นประสบการณ์ลึกลับและปลุกเร้าความรู้สึกที่มีความสำคัญทางจิตวิญญาณ ดังนั้น คำว่าเอนทีโอเจน (entheogen ) ซึ่งมาจากคำภาษากรีก ว่า เอนที ออส (entheos ) ที่แปลว่า "พระเจ้าภายใน" จึงถูกนำมาใช้โดย รัค และคณะ และมีการใช้เพิ่มมากขึ้น คำนี้บ่งชี้ว่าสารเหล่านี้เผยให้เห็นหรือเปิดโอกาสให้เชื่อมต่อกับ "ความเป็นเทพภายใน" แม้ว่าดูเหมือนว่าชื่อนี้จะไม่ได้รับการยอมรับในแวดวงวิทยาศาสตร์อย่างเป็นทางการ แต่การใช้คำนี้กลับเพิ่มขึ้นอย่างมากในสื่อกระแสหลักและเว็บไซต์ต่างๆ ที่จริงแล้ว ในกลุ่มวัฒนธรรมย่อยที่ใช้สารเหล่านี้ คำว่า "เอนทีโอเจน" ได้เข้ามาแทนที่คำว่า "ไซคีเดลิก" ในฐานะชื่อที่นิยมใช้ และเราอาจคาดหวังได้ว่าแนวโน้มนี้จะดำเนินต่อไป

Robin Carhart-HarrisและGuy Goodwinเขียนว่าคำว่าpsychedelicเหมาะสมกว่า คำว่า hallucinogenสำหรับการอธิบาย psychedelics แบบดั้งเดิม เนื่องจากคำว่าhallucinogen นั้น "เน้นย้ำคุณสมบัติหลอนประสาทของสารประกอบเหล่านี้มากเกินไปจนอาจทำให้เข้าใจผิดได้" ^{[ 12 ]}อย่างไรก็ตาม คนอื่นๆ เช่น Nichols ไม่เห็นด้วยและรู้สึกว่าคำว่าpsychedelicควรสงวนไว้สำหรับpsychedelics ที่เกี่ยวข้องกับเซโรโทนินโดยเฉพาะ ดังเช่นที่เคยเป็นมาในอดีต^{[ 13 ]}

สารหลอนประสาทบางชนิดเป็นยาที่ออกแบบขึ้นเองเช่น สารใน กลุ่ม 2Cและ25-NB (NBOMe) ^{[ 14 ]}ยาที่ออกแบบขึ้นเองคือสารที่มีโครงสร้างหรือการทำงานคล้ายคลึงกับสารควบคุม (ไม่ว่าจะเป็นสารหลอนประสาทหรือไม่ก็ตาม) ที่ได้รับการออกแบบมาเพื่อเลียนแบบผลทางเภสัชวิทยาของยาต้นฉบับ ในขณะเดียวกันก็หลีกเลี่ยงการถูกจัดประเภทเป็นสารผิดกฎหมาย (โดยระบุว่าเป็นสารเคมีเพื่อการวิจัย ) และ/หรือหลีกเลี่ยงการตรวจพบในการทดสอบยามาตรฐาน^{[ 15 ]}

สารหลอนประสาทประเภทต่างๆ มีกลไกการออกฤทธิ์และผลกระทบ ที่แตกต่างกัน ^{[ 6 ] [ 16 ]}

สารไซคีเดลิกหรือที่รู้จักกันในชื่อสารไซคีเดลิกเซโรโทเนอร์จิก หรือสารหลอนประสาทแบบคลาสสิก คือสารกระตุ้นตัวรับเซโรโทนิน 5-HT _2Aที่มีฤทธิ์หลอนประสาท แม้ว่าจะมีความพยายามหลายครั้งในช่วงศตวรรษที่ 19 และ 20 ในการกำหนด โครงสร้าง ปรากฏการณ์ ทั่วไป (เช่น รูปแบบของประสบการณ์) ที่เกิดจากสารไซคีเดลิกแบบคลาสสิก แต่ก็ยังไม่มีการจำแนกประเภทที่เป็นที่ยอมรับในระดับสากล^{[ 17 ] [ 18 ]}

องค์ประกอบที่โดดเด่นของประสบการณ์ไซคีเดลิกคือการเปลี่ยนแปลงทางสายตา^{[ 17 ]}การเปลี่ยนแปลงทางสายตาจากไซคีเดลิกมักรวมถึงการก่อตัวของรูปแบบภาพเรขาคณิตที่ซับซ้อนและไหลลื่นในขอบเขตการมองเห็นโดยธรรมชาติ^{[ 18 ]}เมื่อลืมตา การเปลี่ยนแปลงทางสายตาจะซ้อนทับอยู่บนวัตถุและพื้นที่ในสภาพแวดล้อมทางกายภาพ เมื่อหลับตา การเปลี่ยนแปลงทางสายตาจะปรากฏใน "โลกภายใน" ที่อยู่หลังเปลือกตา^{[ 18 ]}ผลกระทบทางสายตาเหล่านี้จะมีความซับซ้อนมากขึ้นเมื่อใช้ยาในปริมาณที่สูงขึ้น และเมื่อหลับตาด้วย^{[ 18 ]}การเปลี่ยนแปลงทางสายตาโดยปกติจะไม่ถือเป็นภาพหลอนเพราะผู้ที่กำลังประสบกับประสบการณ์นี้ยังคงสามารถแยกแยะระหว่างปรากฏการณ์ทางสายตาที่เป็นจริงและที่เกิดขึ้นภายในได้ แม้ว่าในบางกรณีจะมีภาพหลอนที่แท้จริงอยู่ก็ตาม^{[ 17 ]} ในบางกรณี ที่หายากกว่านั้น ประสบการณ์ไซคีเดลิกอาจรวมถึงภาพหลอนที่ซับซ้อนของวัตถุ สัตว์ คน หรือแม้แต่ภูมิทัศน์ทั้งหมด^{[ 17 ]}

การศึกษาวิจัยหลายชิ้นโดยRoland R. Griffithsและนักวิจัยคนอื่นๆ สรุปได้ว่าไซโลไซบินและสารหลอนประสาทคลาสสิกอื่นๆ ในปริมาณสูงจะกระตุ้นประสบการณ์ลึกลับในผู้เข้าร่วมวิจัยส่วนใหญ่^{[ 19 ] [ 20 ] [ 21 ] [ 22 ]} ประสบการณ์ลึกลับได้รับการวัดโดยใช้มาตรวัด ทางจิตวิทยาหลายแบบรวมถึงHood Mysticism Scale, Spiritual Transcendence Scale และ Mystical Experience Questionnaire ^{[ 22 ]}ตัวอย่างเช่น แบบสอบถามประสบการณ์ลึกลับฉบับปรับปรุงใหม่ จะถามผู้เข้าร่วมเกี่ยวกับมิติทั้งสี่ของประสบการณ์ของพวกเขา ได้แก่ คุณภาพ "ลึกลับ" อารมณ์เชิงบวก เช่น ประสบการณ์แห่งความประหลาดใจ การสูญเสียความรู้สึกปกติของเวลาและพื้นที่ และความรู้สึกว่าประสบการณ์นั้นไม่สามารถถ่ายทอดออกมาเป็นคำพูดได้อย่างเพียงพอ^{[ 22 ]}คำถามเกี่ยวกับคุณสมบัติ "ลึกลับ" นั้นสำรวจหลายแง่มุม ได้แก่ ความรู้สึกของการดำรงอยู่ที่ "บริสุทธิ์" ความรู้สึกเป็นหนึ่งเดียวกับสิ่งแวดล้อม ความรู้สึกว่าสิ่งที่ตนประสบนั้นเป็นจริง และความรู้สึกถึงความศักดิ์สิทธิ์^{[ 22 ]}นักวิจัยบางคนตั้งคำถามเกี่ยวกับการตีความผลลัพธ์จากการศึกษาเหล่านี้ และว่ากรอบและศัพท์เฉพาะของลัทธิลึกลับนั้นเหมาะสมในบริบททางวิทยาศาสตร์หรือไม่ ในขณะที่นักวิจัยคนอื่นๆ ได้ตอบโต้คำวิจารณ์เหล่านั้นและโต้แย้งว่าคำอธิบายประสบการณ์ลึกลับนั้นเข้ากันได้กับโลกทัศน์ทางวิทยาศาสตร์^{[ 23 ] [ 24 ] [ 25 ]}

Link R. Swanson แบ่งกรอบทางวิทยาศาสตร์ที่ครอบคลุมสำหรับการทำความเข้าใจประสบการณ์ทางจิตประสาทออกเป็นสองช่วง ช่วงแรกซึ่งครอบคลุมกรอบการทำงานในศตวรรษที่ 19 และ 20 เขาได้รวมทฤษฎีจิต แบบจำลอง (แบบจำลอง จิตเลียน แบบ) ทฤษฎี การกรอง และทฤษฎีจิตวิเคราะห์^{[ 18 ]}ในช่วงที่สองของทฤษฎีซึ่งครอบคลุมกรอบการทำงานในศตวรรษที่ 21 Swanson ได้รวมทฤษฎีสมองเอนโทรปีทฤษฎีข้อมูลแบบบูรณาการและการประมวลผลเชิงทำนาย [ ^{18 ] คำ} ว่า "จิตประสาท " มาจากแบบจำลองของทฤษฎีการกรอง^{[ 18 ]} Aldous HuxleyและHumphrey Osmondได้นำแนวคิดที่มีอยู่ก่อนแล้วของทฤษฎีการกรอง ซึ่งกล่าวว่าสมองกรองสิ่งที่เข้าสู่จิตสำนึก มาใช้เพื่ออธิบายประสบการณ์ทางจิตประสาท ฮักซ์ลีย์เชื่อว่าสมองกำลังกรองความเป็นจริง และสารหลอนประสาททำให้สามารถเข้าถึง " จิตใจโดยรวม " ได้อย่างมีสติ ในขณะที่ออสมอนด์เชื่อว่าสมองกำลังกรองแง่มุมต่างๆ ของจิตใจออกจากจิตสำนึก^{[ 18 ]} สวอนสันเขียนว่ามุมมองของออสมอนด์ดู "ไม่รุนแรงนัก เข้ากันได้กับวิทยาศาสตร์ วัตถุนิยมมากกว่าและ ยึดมั่น ในญาณวิทยาและภววิทยา น้อยกว่า " มุมมองของฮักซ์ลีย์^{[ 18 ]}

ยาที่ทำให้เกิดการแยกตัวทำให้เกิดอาการชา ความจำเสื่อม และอาการแข็งทื่อที่ขนาดยาสลบ^{[ 26 ]}นอกจากนี้ยังทำให้เกิดความรู้สึกแยกตัวออกจากสภาพแวดล้อมโดยรอบ ดังนั้น "สภาวะนี้จึงถูกกำหนดให้เป็นการดมยาสลบแบบแยกตัว เนื่องจากผู้ป่วยดูเหมือนจะแยกตัวออกจากสภาพแวดล้อมของเขาอย่างแท้จริง" ^{[ 27 ]}อาการแยกตัวรวมถึงการหยุดชะงักหรือการแบ่งส่วนของ "...หน้าที่ที่ปกติแล้วบูรณาการกันของจิตสำนึก ความทรงจำ อัตลักษณ์ หรือการรับรู้" ^{[ 28 ]หน้า 523}การแยกตัวของข้อมูลทางประสาทสัมผัสสามารถทำให้เกิดภาวะการรับรู้โลกภายนอกไม่เป็นจริง การรับรู้โลกภายนอกว่าเป็นเหมือนความฝัน คลุมเครือ หรือไม่เป็นจริง ประสบการณ์การแยกตัวอื่นๆ ได้แก่ภาวะการสูญเสียตัวตนซึ่งรวมถึงการรู้สึกแยกตัวออกจากบุคลิกภาพของตนเอง รู้สึกไม่เป็นจริง รู้สึกว่าสามารถสังเกตการกระทำของตนเองได้ แต่ไม่สามารถควบคุมได้อย่างกระตือรือร้น ไม่สามารถเชื่อมโยงกับตนเองในกระจกได้ในขณะที่ยังคงตระหนักรู้อย่างมีเหตุผลว่าภาพในกระจกเป็นคนเดียวกัน^{[ 29 ]}ในบทความปี 2547 Daphne Simeon ได้เสนอ "...คำอธิบายทั่วไปของประสบการณ์การสูญเสียตัวตน: การมองดูตัวเองจากระยะไกล (คล้ายกับการดูหนัง); ประสบการณ์นอกร่างกาย ที่ชัดเจน ; ความรู้สึกว่าแค่ทำไปตามขั้นตอน; ส่วนหนึ่งของตัวตนกระทำการ/มีส่วนร่วมในขณะที่อีกส่วนหนึ่งกำลังสังเกต;..." ^{[ 30 ]}

สารแยกส่วนแบบคลาสสิกออกฤทธิ์โดยการปิดกั้นการจับกันของสารสื่อประสาทกลูตาเมตกับตัวรับ NMDA ( การต่อต้านตัวรับ NMDA ) และรวมถึงคีตามีนเมทอกซีตามีน (MXE) ฟีนไซคลิดีน⁽ PCP) เดกซ์โทรเมทอร์แฟน (DXM) และไนตรัสออกไซด์ [ ^{31 ] [ 32 ] [ 33 ]}

สารกลุ่มแยกส่วนบางชนิดอาจมี ฤทธิ์ กดระบบประสาทส่วนกลาง จึงมีความเสี่ยงคล้ายกับยาโอปิออยด์ซึ่งอาจทำให้การหายใจหรืออัตราการเต้นของหัวใจช้าลงจนถึงระดับที่ทำให้เสียชีวิตได้ (เมื่อใช้ในปริมาณสูงมาก) DXM ในปริมาณสูงอาจทำให้อัตราการเต้นของหัวใจและความดันโลหิตเพิ่มขึ้น และยังกดการหายใจได้อีกด้วย ในทางกลับกัน PCP อาจมีผลกระทบที่คาดเดาได้ยากกว่า และมักถูกจัดอยู่ในกลุ่มสารกระตุ้นและสารกดประสาทในตำราบางเล่มควบคู่ไปกับสารกลุ่มแยกส่วน แม้ว่าหลายคนจะรายงานว่า "ไม่รู้สึกเจ็บปวด" ขณะอยู่ภายใต้ฤทธิ์ของ PCP, DXM และ Ketamine แต่สิ่งนี้ไม่เข้าข่ายการจัดประเภทของยาสลบในปริมาณที่ใช้เพื่อความบันเทิง (DXM ในปริมาณที่ใช้เป็นยาสลบอาจเป็นอันตรายได้) แต่สารเหล่านี้จะทำให้ความเจ็บปวดกลายเป็นความรู้สึกที่ "อยู่ไกลออกไป" ความเจ็บปวดแม้จะมีอยู่ แต่ก็กลายเป็นประสบการณ์ที่แยกออกจากร่างกาย และมีอารมณ์ความรู้สึกเกี่ยวข้องน้อยลง ส่วนไนตรัสออกไซด์ ซึ่ง เป็น สารกลุ่มแยกส่วนที่พบได้บ่อยที่สุด ความเสี่ยงหลักดูเหมือนจะเกิดจากการขาดออกซิเจนการบาดเจ็บจากการล้มก็เป็นอันตรายเช่นกัน เนื่องจากไนตรัสออกไซด์อาจทำให้หมดสติอย่างกะทันหัน ซึ่งเป็นผลมาจากการขาดออกซิเจน เนื่องจากกิจกรรมทางกายในระดับสูงและความไม่ไวต่อความเจ็บปวดที่เกิดจาก PCP จึงมีรายงานการเสียชีวิตบางกรณีเนื่องจากการปล่อยไมโอโกลบินจากเซลล์กล้ามเนื้อที่แตก ปริมาณไมโอโกลบินที่สูงอาจทำให้ไตหยุดทำงาน^{[ 34 ]}

ผู้ใช้ยาที่ทำให้เกิดอาการแยกตัวจำนวนมากกังวลเกี่ยวกับความเป็นไปได้ของความเป็นพิษต่อ ระบบประสาทจากสารต้าน NMDA (NAN) ความกังวลนี้ส่วนหนึ่งเกิดจาก William E. White ผู้เขียนDXM FAQซึ่งอ้างว่ายาที่ทำให้เกิดอาการแยกตัวทำให้เกิดความเสียหายต่อสมองอย่างแน่นอน^{[ 35 ]}ข้อโต้แย้งนี้ถูกวิพากษ์วิจารณ์เนื่องจากขาดหลักฐาน^{[ 36 ]}และ White ได้ถอนคำกล่าวอ้างของเขา^{[ 37 ]}คำกล่าวอ้างของ White และคำวิจารณ์ที่ตามมานั้นเกี่ยวข้องกับการวิจัยดั้งเดิมของJohn Olney

ในปี พ.ศ. 2532 จอห์น โอลนีย์ค้นพบว่าการเกิดช่องว่างในเซลล์ประสาทและการเปลี่ยนแปลงที่เป็นพิษต่อเซลล์อื่นๆ ("รอยโรค") เกิดขึ้นในสมองของหนูที่ได้รับสารต้าน NMDA รวมถึงPCPและคีตามีน [ ^{38 ] การ}ให้สารต้าน NMDA ซ้ำๆ ทำให้เกิดความทนทานต่อเซลล์ ดังนั้นการได้รับสารต้าน NMDA อย่างต่อเนื่องจึงไม่ทำให้เกิดผลกระทบที่เป็นพิษต่อระบบประสาทสะสม ยาแก้แพ้ เช่น ไดเฟนไฮดรามีน บาร์บิทูเรต และแม้แต่ไดอะซีแพม พบว่าสามารถป้องกัน NAN ได้^{[ 39 ]} นอกจากนี้ยังพบว่าLSDและDOB สามารถป้องกัน NAN ได้เช่นกัน ^{[ 40 ]}

ยาที่ทำให้เกิดอาการเพ้อคลั่ง ตามชื่อของมัน จะทำให้ ผู้ใช้เกิดอาการเพ้อคลั่ง ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือความสับสนอย่างมากและไม่สามารถควบคุมการกระทำของตนเองได้ เรียกว่ายาที่ทำให้เกิดอาการเพ้อคลั่งเพราะผลกระทบทางจิตใจของมันคล้ายกับประสบการณ์ของผู้ที่มีไข้เพ้อคลั่ง คำนี้ได้รับการแนะนำโดย David F. DuncanและRobert S. Goldเพื่อแยกแยะยาเหล่านี้ออกจากยาหลอนประสาทและยาที่ทำให้ เกิดการแยกตัว เช่นLSDและคีตามีนตามลำดับ เนื่องจากผลหลักของยาเหล่านี้คือการทำให้เกิดอาการเพ้อคลั่ง ซึ่งแตกต่างจากสภาวะที่ชัดเจนกว่าที่เกิดจากยาหลอนประสาทชนิดอื่น^{[ 41 ]}

แม้ว่าพืชที่ทำให้เกิดอาการเพ้อคลั่งทั่วไปหลายชนิดจะมีสถานะทางกฎหมายอย่างสมบูรณ์ แต่โดยทั่วไปแล้วพืชที่ทำให้เกิดอาการเพ้อคลั่งมักไม่เป็นที่นิยมในฐานะยาเสพติดเพื่อความบันเทิงเนื่องจากผลกระทบจากการหลอนประสาทที่รุนแรง ไม่พึงประสงค์ และมักเป็นอันตราย^{[ 42 ]}

สารที่ทำให้เกิดอาการเพ้อแบบคลาสสิกคือสารที่มีฤทธิ์ต้านโคลีนซึ่งหมายความว่าสารเหล่านี้จะปิดกั้น ตัว รับอะ เซทิลโค ลี นชนิด มัสคาริ นิก สารประกอบเหล่านี้จำนวนมากผลิตขึ้นตามธรรมชาติโดยพืชสกุลต่างๆ ที่อยู่ในวงศ์Solanaceaeเช่นDatura , BrugmansiaและLatuaในโลกใหม่และAtropa , HyoscyamusและMandragoraในโลกเก่า^{[ 43 ] [ 44 ]}อัลคาลอยด์โทรเพนเหล่านี้เป็นพิษและอาจทำให้เสียชีวิตได้เนื่องจากภาวะหัวใจล้มเหลวและภาวะอุณหภูมิ ร่างกายสูงเกินไปที่เกิดจากภาวะหัวใจเต้นเร็ว แม้ในปริมาณน้อยก็ตาม นอกจากนี้ยาแก้แพ้ที่จำหน่ายทั่วไปเช่นไดเฟนไฮดรามีน (ชื่อการค้า Benadryl) และไดเมนไฮดริเนต (ชื่อการค้า Dramamine) ก็มีฤทธิ์ต้านโคลีนเช่นกัน^{[ 45 ]}

กล่าวกันว่าสารที่ทำให้ เกิดความฝัน เช่นอิโบเกนและฮาร์มาลีน ทำให้เกิด ภาวะฝันหรือสภาวะจิตสำนึก ที่คล้าย ความฝัน [ ^{46 ] [ 47 ]}สภาวะนี้เป็นเอกลักษณ์และแตกต่างจากสารหลอนประสาทชนิดอื่น^{[ 46 ] [ 47 ]}พวกมันเพิ่มจินตนาการความสดใสของภาพใน^{จินตนาการ} ความเป็นธรรมชาติของเนื้อหาความคิด การระลึกถึง ความทรงจำระยะยาวและการปิดฉากความขัดแย้งทางอารมณ์ที่ยังไม่ได้รับการแก้ไข รวมถึงผลกระทบอื่นๆ^{[ 46 ] [ 47 ] [ 48 ] [ 49 ]} ไม่มี ผลกระทบหลอนประสาทที่ชัดเจนเหมือนกับสารหลอนประสาทที่ออกฤทธิ์ต่อเซโรโทนินเช่นการเปลี่ยนแปลงรูปแบบหรือการเสื่อมถอยของความคิดการสูญเสียตัวตน ผลกระทบคล้าย โรคจิตเช่นภาพหลอนและ การเปลี่ยนแปลง การรับรู้สภาพแวดล้อม^{[ 47 ] [ 48 ]}

สารหลอนประสาทอื่นๆ รวมถึงสารกระตุ้นตัวรับ κ-opioidเช่นSalvia divinorumหรือsalvinorin A [ ^{50 ] [ 51 ] [ 52 ] [ 53 ]}สารกระตุ้นตัวรับGABA _Aเช่นAmanita muscariaหรือmuscimol [ ^{54 ] [ 55 ] [ 56 ]}และสารแคนนาบินอยด์เช่นกัญชาหรือΔ ⁹ -tetrahydrocannabinol ⁽ THC) ^{[ 57 ] [ 58 ] [ 59 ] [ 60 ] [ 61 ]}ต่างก็มีฤทธิ์หลอนประสาทที่แตกต่างกัน นอกจากนี้เห็ดโบเลตที่มีฤทธิ์หลอนประสาท^{ยังเกี่ยวข้อง}กับอาการหลอนประสาทประเภทอื่นๆ^เช่นอาการหลอนประสาทแบบลิลลิ^พุต^{[ 62 ] [ 63 ] [ 64 ] [ 65 ] [ 66 ]}อะมิโนโครมเช่นอะดรีโนโครมและอะดรีโนลูตินได้รับการกล่าวอ้างว่ามีฤทธิ์หลอนประสาทโดยAbram HofferและHumphry Osmondและเพื่อนร่วมงาน^{[ 67 ]} มีรายงานว่า ยาสูบที่ไม่ผ่านการบ่มจะทำให้เกิดอาการคล้ายอาการเพ้อคลั่งเนื่องจากมีระดับนิโคติน สูง จนทำให้มึนเมา^{[ 68 ]}

ในขณะที่นักวิจัยในยุคแรกเชื่อว่าสารหลอนประสาทบางชนิดเลียนแบบผลกระทบของโรคจิตเภท แต่ต่อมาได้มีการค้นพบว่าสารหลอนประสาทบางชนิดมีลักษณะคล้ายกับโรคจิตเภทที่เกิดจากภายในร่างกายมากกว่าชนิดอื่น PCP และคีตามีนมีลักษณะคล้ายกับโรคจิตเภทที่เกิดจากภายในร่างกายมากกว่า เนื่องจากพวกมันทำให้เกิดอาการทั้งด้านบวกและด้านลบของโรคจิตเภท ในขณะที่ไซโลไซบินและสารหลอนประสาทที่เกี่ยวข้องมักจะทำให้เกิดผลที่คล้ายกับอาการด้านบวกของโรคจิตเภทเท่านั้น^{[ 69 ]}แม้ว่าสารหลอนประสาทที่ออกฤทธิ์ต่อระบบเซโรโทนิน (LSD, ไซโลไซบิน, เมสคาลีน ฯลฯ) จะทำให้เกิดผลกระทบทางจิตใจที่แตกต่างจากสารหลอนประสาทที่ออกฤทธิ์ต่อต้าน NMDA (PCP, คีตามีน, เดกซ์โทรแฟน) แต่ก็มีความทับซ้อนกันอย่างชัดเจนในกระบวนการทางจิตที่ยาเหล่านี้ส่งผลกระทบ และงานวิจัยได้ค้นพบว่ามีความทับซ้อนกันในกลไกที่สารหลอนประสาททั้งสองประเภทนี้เลียนแบบอาการทางจิต^{[ 70 ] [ 71 ] [ 72 ]}การศึกษาแบบปกปิดสองทางที่ตรวจสอบความแตกต่างระหว่างDMTและคีตามีนตั้งสมมติฐานว่ายาหลอนประสาทแบบคลาสสิก มีความคล้ายคลึงกับ โรคจิตเภทแบบหวาดระแวง มากที่สุด ในขณะที่ ยา ที่ทำให้เกิดการแยกตัวเลียนแบบโรคจิตเภทแบบแข็งทื่อหรือโรคจิตเภทที่ไม่สามารถแยกแยะได้ดีที่สุด^{[ 73 ]}นักวิจัยระบุว่าผลการค้นพบของพวกเขาสนับสนุนมุมมองที่ว่า "ความผิดปกติที่หลากหลายเช่นโรคจิตเภทไม่น่าจะสามารถจำลองได้อย่างแม่นยำด้วยตัวยาทางเภสัชวิทยาเพียงตัวเดียว" ^{[ 73 ]}

ยังไม่มีการเชื่อมโยงที่ชัดเจนระหว่างสารหลอนประสาทเซโรโทนินกับความเสียหายของสมอง อย่างไรก็ตามภาวะการรับรู้ผิดปกติที่คงอยู่หลังสารหลอนประสาท (HPPD) เป็นภาวะที่ได้รับการวินิจฉัยแล้ว ซึ่งผลทางสายตาบางอย่างของยาจะคงอยู่เป็นเวลานาน บางครั้งอาจเป็นถาวร^{[ 74 ]}แม้ว่าสาเหตุและพยาธิสภาพที่แท้จริงจะยังไม่ชัดเจนก็ตาม^{[ 75 ]}

การศึกษาทางระบาดวิทยาขนาดใหญ่ในสหรัฐอเมริกาพบว่า นอกเหนือจากความผิดปกติทางบุคลิกภาพและความผิดปกติจากการใช้สารเสพติดอื่นๆ การใช้สารหลอนประสาทตลอดชีวิตไม่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติทางจิตอื่นๆ และความเสี่ยงในการเกิดความผิดปกติจากการใช้สารหลอนประสาทนั้นต่ำมาก^{[ 76 ]}

การทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์เมตาในปี 2019 โดย Murrie et al. พบว่าอัตราการเปลี่ยนจากการวินิจฉัยโรคจิต ที่เกิดจากสารหลอนประสาท ไปเป็นโรคจิตเภทอยู่ที่ 26% ( CI 14%-43%) ซึ่งต่ำกว่าโรคจิตที่เกิดจากกัญชา (34%) แต่สูงกว่าโรคจิตที่เกิดจากแอมเฟตามีน (22%) โอปิออยด์ (12%) แอลกอฮอล์ (10%) และ ยา กล่อมประสาท (9%) อัตราการเปลี่ยนไม่ได้รับผลกระทบจากเพศ ประเทศที่ทำการศึกษา สถานที่ตั้งของโรงพยาบาลหรือชุมชน สภาพแวดล้อมในเมืองหรือชนบท วิธีการวินิจฉัย หรือระยะเวลาการติดตามผล เมื่อเปรียบเทียบกันแล้ว พบว่าอัตราการเปลี่ยนสำหรับโรคจิตระยะสั้น โรคจิตผิดปกติ และโรคจิตที่ไม่ระบุประเภทอื่น ๆ อยู่ที่ 36% ^{[ 77 ]}

สารหลอนประสาทสามารถแบ่งออกเป็นคลาสต่างๆ ที่มีกลไกการออกฤทธิ์และโครงสร้างที่แตกต่างกันสารหลอนประสาทที่เกี่ยวข้องกับเซโรโทนินสามารถแบ่งออกเป็นสามกลุ่มทางเคมีหลัก ได้แก่ ทริปตามีน (เช่นไซโลซินและDMT ) เออร์โกลีน (เช่นLSD ) และฟีนิลเอทิลอะมีน (เช่นเมสคาลีน ) ^{[ 16 ]} ทริปตามีนมีโครงสร้าง ทางเคมีคล้าย กับ เซโรโทนิน มาก ^{[ 16 ]}สารหลอนประสาทประเภทอื่นๆ จัดอยู่ในกลุ่มโครงสร้างอื่นๆ ตัวอย่างเช่นอะริลไซโคลเฮกซิลอะมีนเช่นคีตามีนและฟีนไซคลิดีน (PCP) เป็นกลุ่มโครงสร้างหลักในกรณีของ สาร ที่ทำให้เกิดการแยกตัว^{[ 78 ]}

ในอดีต สารหลอนประสาทมักถูกใช้ในพิธีกรรม ทางศาสนาหรือพิธีกรรม ของหมอผี ในบริบทนี้ สารเหล่านี้เรียกว่าเอนเทโอเจนและใช้เพื่อช่วยในการรักษา การทำนาย การสื่อสารกับวิญญาณ และพิธีการเข้าสู่วัยผู้ใหญ่^{[ 79 ]}มีหลักฐานการใช้เอนเทโอเจนใน ยุค ก่อนประวัติศาสตร์รวมถึงในวัฒนธรรมโบราณมากมาย เช่นอียิปต์โบราณไมซีเนียนกรีกโบราณเวทมายาอินคาและแอซเท็ก อเมซอนตอนบนเป็นแหล่งรวมประเพณีเอนเทโอเจนที่แข็งแกร่งที่สุดในปัจจุบันตัวอย่าง เช่น ชาวอูรารินาแห่งอเมซอนเปรูยังคงปฏิบัติระบบ ไสยศาสตร์ อายาฮัว สกาที่ซับซ้อน ควบคู่ไปกับระบบความเชื่อแบบอนิมิสติก^{[ 80 ]}

หมอผีบริโภคสารหลอนประสาทเพื่อเข้าสู่สภาวะภวังค์ เมื่ออยู่ในสภาวะภวังค์แล้ว หมอผีเชื่อว่าพวกเขาสามารถสื่อสารกับโลกวิญญาณและมองเห็นสิ่งที่ทำให้เกิดความเจ็บป่วยของผู้ป่วยได้ ชาวอากัวรูนาในเปรูเชื่อว่าโรคภัยไข้เจ็บหลายอย่างเกิดจากลูกดอกของพ่อมดหมอผี ภายใต้อิทธิพลของยาจิ ซึ่งเป็นเครื่องดื่มหลอนประสาท หมอผีอากัวรูนาพยายามค้นหาและกำจัดลูกดอกออกจากผู้ป่วยของพวกเขา^{[ 81 ]}

ในช่วงทศวรรษ 1970 Frida G. Surawicz และ Richard Banta ได้ตีพิมพ์บทวิจารณ์กรณีศึกษา 2 กรณีที่การใช้ยาหลอนประสาทดูเหมือนจะมีบทบาทใน "อาการหลงผิดคิดว่าตัวเองกลายร่างเป็นหมาป่า" (บางครั้งเรียกว่า " lycanthropy " หรือ "มนุษย์หมาป่า") พวกเขาอธิบายถึงผู้ป่วยรายหนึ่งที่อาการหลงผิดนั้นเชื่อว่าเกิดจากสภาวะจิตสำนึกที่เปลี่ยนแปลงไป "ซึ่งเกิดจาก LSD และ strychnine และการใช้กัญชาเป็นครั้งคราวอย่างต่อเนื่อง" บทวิจารณ์นี้ได้รับการตีพิมพ์ในวารสาร Canadian Psychiatric Association Journal แม้ว่ากรณีศึกษาหลักทั้งสองกรณีจะอธิบายถึงผู้ป่วยชายผิวขาวจาก Appalachia ในยุคนั้น แต่ Surawicz และ Banta ได้สรุปข้อสรุปเกี่ยวกับความเชื่อมโยงระหว่างยาหลอนประสาทกับ "lycanthropy" โดยอ้างอิงจากบันทึกทางประวัติศาสตร์ที่อ้างถึงการใช้ยาที่มีลักษณะทางเภสัชวิทยาคล้ายคลึงกันหลายประเภทควบคู่ไปกับคำอธิบายของ "มนุษย์หมาป่า" ^{[ 82 ]}

ในหนังสือปี 1860 นักวิทยาเห็ดราMordecai Cubitt Cookeได้จำแนกประเภทของยาที่สอดคล้องกับสารหลอนประสาทออกจากสารโอปิเอตและในปี 1924 นักพิษวิทยา Louis Lewin ได้อธิบายสารหลอนประสาทอย่างละเอียดภายใต้ชื่อphantasticaตั้งแต่ทศวรรษ 1920 เป็นต้นมา งานในด้านจิตเภสัชวิทยาและพฤกษศาสตร์พื้นบ้านส่งผลให้มีความรู้เกี่ยวกับสารหลอนประสาทต่างๆ มากขึ้น ในปี 1943 Albert Hofmannค้นพบคุณสมบัติหลอนประสาทของกรดไลเซอร์จิกไดเอทิลอะไมด์ (LSD) ซึ่งทำให้เกิดความเป็นไปได้ที่สารหลอนประสาทจะแพร่หลายมากขึ้น^{[ 83 ]}

หลังสงครามโลกครั้งที่สอง ความสนใจในยาหลอนประสาทในจิตเวชศาสตร์ เพิ่มสูงขึ้นอย่างมาก โดยส่วนใหญ่เป็นผลมาจากการค้นพบ LSD ความสนใจในยาเหล่านี้มักมุ่งเน้นไปที่ศักยภาพในการประยุกต์ใช้ยา เพื่อ การบำบัดทางจิต (ดู การบำบัดทางจิตด้วยยาหลอนประสาท ) หรือการใช้ยาหลอนประสาทเพื่อทำให้เกิด " ภาวะ จิตเภทที่ควบคุมได้ " เพื่อทำความเข้าใจความผิดปกติทางจิต เช่นโรคจิตเภทภายในปี 1951 มีบทความเกี่ยวกับ LSD มากกว่า 100 บทความปรากฏในวารสารทางการแพทย์ และภายในปี 1961 จำนวนบทความก็เพิ่มขึ้นเป็นมากกว่า 1,000 บทความ^{[ 84 ]}

ในช่วงต้นทศวรรษ 1950 การมีอยู่ของยาหลอนประสาทแทบจะไม่เป็นที่รู้จักของประชาชนทั่วไปในโลกตะวันตกอย่างไรก็ตาม สถานการณ์ก็เปลี่ยนไปในไม่ช้า เมื่อบุคคลสำคัญหลายคนได้สัมผัสกับประสบการณ์หลอนประสาท บทความเรื่อง " The Doors of Perception" ของ Aldous Huxleyในปี 1953 ซึ่งบรรยายถึงประสบการณ์ของเขากับเมสคาลีนและ บทความ ในนิตยสารLifeของR. Gordon Wasson ในปี 1957 (" Seeking the Magic Mushroom ") ทำให้หัวข้อนี้เป็นที่รู้จักในวงกว้าง ในช่วงต้นทศวรรษ 1960 บุคคลสำคัญ ในขบวนการต่อต้านวัฒนธรรมเช่นJerry Garcia , Timothy Leary , Allen GinsbergและKen Keseyสนับสนุนยาเหล่านี้เนื่องจาก มีฤทธิ์ หลอนประสาทและ ทำให้เกิด กลุ่มผู้ใช้ยาหลอนประสาทจำนวนมาก ยาหลอนประสาทมีบทบาทสำคัญในการกระตุ้นให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางสังคมครั้งใหญ่ที่เริ่มต้นขึ้นในทศวรรษ 1960 ^{[ 85 ] [ 86 ]}เนื่องจากความนิยมที่เพิ่มขึ้นของ LSD และความรังเกียจต่อพวกฮิปปี้ซึ่งมีความเกี่ยวข้องอย่างมากกับ LSD ทำให้ LSD ถูกห้ามในสหรัฐอเมริกาในปี 1967 ^{[ 87 ]}ซึ่งส่งผลให้การวิจัยทางคลินิกเกี่ยวกับ LSD ลดลงอย่างมาก แม้ว่าจะยังคงมีการทดลองอย่างจำกัด เช่น การทดลองที่ดำเนินการโดย Reese Jones ในซานฟรานซิสโก^{[ 88 ]}

ตั้งแต่ช่วงต้นทศวรรษ 1960 มีการวิจัยเกี่ยวกับคุณสมบัติทางการแพทย์ของ LSD ตามที่นักเภสัชวิทยาDavid E. Nichols กล่าวว่า "Savage et al. (1962) ได้รายงานประสิทธิภาพของสารหลอนประสาทใน OCD เป็นครั้งแรก โดยหลังจากได้รับ LSD สองครั้ง ผู้ป่วยที่ทุกข์ทรมานจากภาวะซึมเศร้าและความคิดทางเพศที่รุนแรงและหมกมุ่นก็มีอาการดีขึ้นอย่างเห็นได้ชัดและถาวร" ^{[ 10 ]}

ตั้งแต่กลางศตวรรษที่ 20 ยาหลอนประสาทได้รับความสนใจอย่างกว้างขวางในโลกตะวันตก มีการศึกษาและกำลังศึกษายาเหล่านี้ในฐานะตัวแทนบำบัดที่มีศักยภาพในการรักษาโรคพิษสุราเรื้อรัง [ ^{89 ]}และการติด ยา เสพ ติดรูปแบบอื่น ^{ๆ[ 90 ] [ 91 ] [ 92 ]}

คำว่าhallucinogenมาจากคำว่าhallucination [ ^{93 ] คำ}ว่าhallucinateมีมาตั้งแต่ราวปี 1595–1605 และมาจากภาษาละตินhallūcinātusซึ่งเป็นคำกริยาในรูปอดีตกาลของ(h)allūcināriหมายถึง "ล่องลอยอยู่ในจิตใจ" ^{[ 94 ]}

ในสหรัฐอเมริกา ยาหลอนประสาทแบบคลาสสิก (ไซคีเดลิก) จัดอยู่ในกลุ่มยาที่ถูกห้ามอย่างเข้มงวดที่สุด ซึ่งรู้จักกันในชื่อยาตามตารางที่ 1 ^{[ 10 ]}การจัดประเภทนี้ถูกสร้างขึ้นสำหรับยาที่ตรงตามคุณลักษณะสามประการต่อไปนี้: 1) ไม่มีการใช้ทางการแพทย์ที่ได้รับการยอมรับในปัจจุบัน 2) ขาดความปลอดภัยในการใช้ภายใต้การดูแลทางการแพทย์ และ 3) มีศักยภาพสูงในการเสพติด^{[ 10 ]}อย่างไรก็ตาม เภสัชกร David E. Nichols โต้แย้งว่ายาหลอนประสาทถูกจัดอยู่ในกลุ่มนี้ด้วยเหตุผลทางการเมืองมากกว่าเหตุผลทางวิทยาศาสตร์^{[ 10 ]}ในปี 2549 Albert Hofmannนักเคมีผู้ค้นพบ LSD กล่าวว่าเขาเชื่อว่า LSD อาจมีคุณค่าเมื่อใช้ในบริบททางการแพทย์มากกว่าการใช้เพื่อความบันเทิง และกล่าวว่าควรมีการควบคุมในลักษณะเดียวกับมอร์ฟีนมากกว่าที่จะเข้มงวดกว่า^{[ 95 ]}

ก่อนหน้านี้ เนเธอร์แลนด์อนุญาตให้ขายเห็ดไซโลไซบินได้ แต่ในเดือนตุลาคม พ.ศ. 2550 รัฐบาลเนเธอร์แลนด์ได้ดำเนินการห้ามการขายเห็ดดังกล่าวหลังจากเกิดเหตุการณ์ที่เกี่ยวข้องกับนักท่องเที่ยวหลายครั้งซึ่งเป็นที่เผยแพร่ในวงกว้าง ^{[ 96 ]}ในเดือนพฤศจิกายน พ.ศ. 2563 รัฐ โอเรกอนกลายเป็นรัฐแรกของสหรัฐอเมริกาที่ทั้งยกเลิกการลงโทษทางอาญาสำหรับไซโลไซบินและทำให้ถูกกฎหมายสำหรับการใช้เพื่อการบำบัดรักษา หลังจากที่มาตรการลงคะแนนเสียงหมายเลข 109ผ่านการอนุมัติ^{[ 97 ]}

จากการสำรวจระดับชาติในเดือนกันยายน พ.ศ. 2568 ใน กลุ่มผู้ใหญ่ชาว อเมริกันที่ดำเนินการโดยRAND Corporationพบว่ายาหลอนประสาทและยาที่เกี่ยวข้องที่ใช้กันมากที่สุด (การใช้ในรอบปีที่ผ่านมา) ได้แก่ไซโลไซบิน (4.3%), MDMAหรือMDA ( 1.8%), Amanita muscaria (1.3%), คีตามีน( 1.3%), LSD (1.1%), DMT (0.84%), เม สคาลีน ( 0.53%), 2C-B (0.46%), Salvia divinorum (0.43%), อิโบเกนหรืออิโบกา (0.36%) และ5-MeO-DMT (0.30%) ^{[ 98 ]}การสำรวจยังพบว่าประมาณ 3.7% ของผู้ใหญ่เคยใช้ยาในปริมาณน้อยในรอบปีที่ผ่านมา โดยยาที่ใช้บ่อยที่สุดคือ ไซโลไซบิน, MDMA และ LSD ^{[ 98 ]}

• แอนน์และอเล็กซานเดอร์ ชุลกิน: PIHKAL (ฟีนิลเอทิลามีนที่ฉันรู้จักและรัก) เรื่องราวความรักทางเคมี
• แอนน์และอเล็กซานเดอร์ ชุลกิน: TIHKAL (Tryptamines I Have Known And Loved) ภาคต่อ
• Charles S. Grob, บรรณาธิการ: สารหลอนประสาท, หนังสือรวมบทความ
• วิงเคิลแมน, ไมเคิล เจ. และ โทมัส บี. โรเบิร์ตส์ (บรรณาธิการ) (2007). ยาประสาทหลอน: หลักฐานใหม่สำหรับการใช้สารหลอนประสาทในการรักษา 2 เล่ม. เวสต์พอร์ต, คอนเนตทิคัต: เพรเกอร์/กรีนวูด.

วิกิมีเดียคอมมอนส์มีสื่อที่เกี่ยวข้องกับสารหลอนประสาท

• "ยาหลอนประสาทและยาที่ทำให้เกิดภาวะแยกตัว"สถาบันวิจัยยาเสพติดแห่งชาติ (NIDA) เก็บถาวรจากต้นฉบับเมื่อวันที่ 13 เมษายน 2566
• "ยาหลอนประสาทและยาที่ทำให้เกิดภาวะแยกตัวออกจากความเป็นจริงในฐานะยา"สถาบันวิจัยยาเสพติดแห่งชาติ (NIDA) 24 มกราคม 2024 เก็บถาวรจากต้นฉบับเมื่อวันที่ 25 มกราคม 2024
• สารหลอนประสาท - การวิเคราะห์จำนวนการเข้าชมหน้าวิกิพีเดีย (จำนวนการเข้าชมหน้าวิกิพีเดียของสารหลอนประสาทแต่ละชนิด)