ทริปตามีน

ข้อมูลทางคลินิก
ชื่ออื่นๆ	T; TrpA; ทริปทามีน; 3-(2-อะมิโนเอทิล)อินโดล; 2-(3-อินโดลิล)เอทิลอะมีน; อินโดลิลเอทิลอะมีน; อินโดลิลเอทิลอะมีน; PAL-235; PAL235
ช่องทางการบริหาร ยา	การฉีดเข้าเส้นเลือดดำ[ 1 ] [ 2 ] [ 3 ]
ประเภทของยา	สารกระตุ้นตัวรับเซโรโทนิน ; สารกระตุ้นตัวรับที่เกี่ยวข้องกับอะมีนชนิดที่ 1 (TAAR1) ; สารปลดปล่อยเซโรโทนิน-นอร์เอพิเนฟริน-โดปามีน ; สารหลอนประสาทที่ออกฤทธิ์ต่อระบบเซโรโทนิน ; สารหลอนประสาท
รหัส ATC	ไม่มี
สถานะทางกฎหมาย
สถานะทางกฎหมาย	ถูกกฎหมายหรือไม่ถูกควบคุม
ข้อมูลเภสัชจลนศาสตร์
การดูดซึมทางชีวภาพ	รับประทานทางปาก : น้อยมาก
การเผาผลาญ	รวดเร็วมาก ( การกำจัดหมู่เอมีน โดยออกซิเดชัน ด้วยMAO)โมโนอะมีนออกซิเดส (คำอธิบายภาพ)) [ 4 ] [ 5 ] [ 2 ] [ 3 ]
สารเมตาบอไลต์	กรดอินโดล-3-อะซิติก (IAA)
เริ่มออกฤทธิ์	IVคำแนะนำ: การฉีดเข้าเส้นเลือดดำ: รวดเร็วมาก[ 4 ] [ 5 ] [ 2 ] [ 3 ]
ครึ่งชีวิตการกำจัด	สั้นมาก[ 4 ] [ 5 ] [ 2 ] [ 3 ]
ระยะเวลาการออกฤทธิ์	IVคำแนะนำ: การฉีดเข้าเส้นเลือดดำ: สั้นมาก[ 4 ] [ 5 ] [ 2 ] [ 3 ]
การขับถ่าย	ปัสสาวะ[ 3 ] [ 6 ] [ 7 ]
ตัวระบุ
ชื่อ IUPAC 2-(1 H -อินโดล-3-อิล)อีธาน-1-เอมีน
หมายเลข CAS	61-54-1 วาย
PubChem CID	1150
ไออูฟาร์/บีพีเอส	125
ดรักแบงค์	DB08653
เคมสไปเดอร์	1118 วาย
มหาวิทยาลัย	422ZU9N5TV
เคกก์	C00398
ชอีบี	เชบี:16765
เคมีเอ็มบีแอล	เคมีเอ็มบีแอล6640 วาย
แดชบอร์ด CompTox ( EPA )	DTXSID2075340
บัตรข้อมูล ECHA	100,000,464
ข้อมูลทางเคมีและทางกายภาพ
สูตร	C 10 H 12 N 2
มวลโมลาร์	160.220  กรัม·โมล−1
โมเดล 3 มิติ ( JSmol )	ภาพแบบโต้ตอบ
จุดหลอมเหลว	118 °C (244 °F) [ 8 ]
จุดเดือด	137 °C (279 °F) (0.15 mmHg) [ 8 ]
ความสามารถในการละลายในน้ำ	ปริมาณน้อยมาก (มิลลิกรัม/มิลลิลิตร) (20 °C)
รอยยิ้ม c1ccc2c(c1)c(c[nH]2)CCN
อินชิ InChI=1S/C10H12N2/c11-6-5-8-7-12-10-4-2-1-3-9(8)10/h1-4,7,12H,5-6,11H2 วาย รหัส: APJYDQYYACXCRM-UHFFFAOYSA-N เอ็น

ทริปตามีนหรือที่รู้จักกันในชื่อ2-(3-อินโดลิล)เอทิลอะมีนเป็นเมตาโบไลต์อินโดลามีน ของกรดอะมิโนจำเป็นทริปโตแฟน^{[ 9 ] [ 10 ]}โครงสร้างทางเคมีถูกกำหนดโดยอินโดลซึ่งเป็น วงแหวน เบนซีนและไพร์โรล ที่หลอมรวม กัน และกลุ่ม 2-อะมิโนเอทิลที่คาร์บอนตัวที่สอง (อะตอมอะโรมาติกตัวที่สาม โดยอะตอมแรกเป็น ไนโตรเจนเฮเทอ โรไซคลิก ) ^{[ 9 ]}โครงสร้างของทริปตามีนเป็นลักษณะร่วมกันของสารสื่อประสาทอะมิเนอร์จิกบางชนิดได้แก่เมลาโทนิน เซโรโทนินบูโฟเทนินและอนุพันธ์ไซคีเดลิก เช่นไดเมทิลทริปตามีน (DMT) ไซโลไซบินไซโลซินและอื่นๆ^{[ 11 ] [ 12 ] [ 13 ]}

พบว่าทริปตามีนสามารถกระตุ้นตัวรับเซโรโทนิน^{[ 5 ] [ 14 ]}และตัวรับที่เกี่ยวข้องกับอะมีนชนิดติดตามที่แสดงออกในสมองของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม และควบคุมการทำงานของระบบโดปามีนเซโรโทนินและกลูตาเมต^{[ 15 ] [ 16 ]}ในลำไส้ของมนุษย์ แบคทีเรียจะเปลี่ยนทริปโตเฟนจากอาหารให้เป็นทริปตามีน ซึ่งจะกระตุ้นตัว รับ 5-HT ₄และควบคุมการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินอาหาร^{[ 10 ] [ 17 ] [ 18 ]}

มีการพัฒนายาที่ได้จากทริปตามีนหลายชนิดเพื่อรักษาไมเกรนในขณะที่ตัวรับที่เกี่ยวข้องกับอะมีนชนิดติดตามกำลังถูกสำรวจในฐานะเป้าหมายการรักษาที่มีศักยภาพสำหรับความผิดปกติทางระบบประสาทและจิตเวช^{[ 19 ] [ 20 ] [ 21 ]}

สำหรับรายชื่อพืช เชื้อรา และสัตว์ที่มีสารทริปตามีน โปรดดูที่รายชื่อพืชที่มีฤทธิ์ต่อจิตประสาทและรายชื่อสารทริปตามีนที่พบได้ตามธรรมชาติ

ระดับของทริปตามีนในสมองของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมมีน้อยกว่า 100 นาโนกรัมต่อกรัมของเนื้อเยื่อ^{[ 12 ] [ 16 ]} อย่างไรก็ตาม พบว่าระดับของสารอะมีนในปริมาณน้อยเพิ่มสูงขึ้นในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติทางจิตเวชบางอย่าง ที่รับประทานยา เช่นโรคซึมเศร้าสองขั้วและโรคจิตเภท^{[ 22 ]}

ทริปตามีนมีปริมาณค่อนข้างมากในลำไส้และอุจจาระของมนุษย์และสัตว์ฟันแทะ^{[ 10 ] [ 17 ]} แบคทีเรียประจำถิ่น รวมถึง Ruminococcus gnavusและClostridium sporogenesในระบบทางเดินอาหารมีเอนไซม์ทริปโตแฟนดีคาร์บอก ซิเลส ซึ่งช่วยในการเปลี่ยนทริปโตแฟนจากอาหารให้เป็นทริปตามีน^{[ 10 ]}ทริปตามีนเป็นลิแกนด์สำหรับตัวรับเซโรโทนินชนิดที่ 4 (5-HT ₄ ) ของเยื่อบุผิวลำไส้ และควบคุม สมดุล อิเล็กโทรไลต์ ในระบบทางเดินอาหาร ผ่านการหลั่งของลำไส้ใหญ่^{[ 17 ]}

เพื่อให้ได้ทริปตามีนในร่างกาย ทริปโต แฟนดีคาร์บอกซิเลสจะกำจัดหมู่กรดคาร์บอกซิลิกบนคาร์บอนอัลฟาของทริปโตแฟน [ ^{12 ] การ}ดัดแปลงสังเคราะห์ของทริปตามีนสามารถสร้างเซโรโทนินและเมลาโทนินได้ อย่างไรก็ตาม เส้นทางเหล่านี้ไม่ได้เกิดขึ้นตามธรรมชาติเป็นเส้นทางหลักสำหรับการสังเคราะห์สารสื่อประสาทภายในร่างกาย^{[ 23 ]}

โมโนอะมีนออกซิเดส A และ B เป็นเอนไซม์หลักที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญทริปตามีนเพื่อผลิตอินโดล-3-อะเซทัลดีไฮด์อย่างไรก็ตาม ยังไม่ชัดเจนว่าไอโซฟอร์มใดมีความเฉพาะเจาะจงต่อการย่อยสลายทริปตามีน^{[ 24 ]}

ทริปตามีนเป็นที่ทราบกันว่าทำหน้าที่เป็นตัวกระตุ้นตัวรับเซโรโทนิน แม้ว่าศักยภาพ ของมัน จะถูกจำกัดโดยการปิดใช้งาน อย่างรวดเร็ว โดยโมโนอะมีนออกซิเดส [ ^{4 ] [ 5 ] [ 14 ] [ 38 ] [ 39 ] [ 40 ] โดย}เฉพาะอย่างยิ่งพบว่าทำหน้าที่เป็นตัวกระตุ้นเต็มรูปแบบของตัวรับเซโรโทนิน5-HT _2A ( EC _{50 )}คำแนะนำเครื่องมือ: ความเข้มข้นที่มีประสิทธิภาพสูงสุดครึ่งหนึ่ง= 7.36 ± 0.56  nM; E _max = 104 ± 4%) ^{[ 5 ]}ทริปตามีนมีฤทธิ์ในการกระตุ้น เส้นทาง β-arrestinของตัวรับ 5-HT _2A ที่ต่ำกว่ามาก ( EC ₅₀ = 3,485 ± 234 nM; E _max = 108 ± 16%) ^{[ 5 ]}ในทางตรงกันข้ามกับตัวรับ 5-HT _2A พบว่าทริ ปตามีนไม่มีฤทธิ์ที่ตัวรับ เซโรโทนิน 5-HT _1A ^{[ 5 ]} 

ทริปตามีนที่ผลิตโดยแบคทีเรียที่เป็นประโยชน์ร่วมกันในลำไส้ของมนุษย์จะกระตุ้นตัวรับเซโรโทนิน GPCR ที่แสดงออกอย่างแพร่หลายตามเยื่อบุผิวของลำไส้ใหญ่^{[ 17 ]}เมื่อทริปตามีนจับกับตัวรับ 5-HT ₄ ที่ถูกกระตุ้น ตัวรับจะ เกิดการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างซึ่งทำให้หน่วยย่อยอัลฟาG _sสามารถแลกเปลี่ยนGDPกับGTPและปลดปล่อยออกจากตัวรับ 5-HT ₄และหน่วยย่อย βγ ^{[ 17 ]} G _s ที่จับกับ GTP จะกระตุ้นอะเดนิลไซเคลสซึ่งเร่งปฏิกิริยาการเปลี่ยนATPเป็นไซคลิกอะดีโนซีนโมโนฟอสเฟต (cAMP) ^{[ 17 ]} cAMP จะเปิดช่องไอออนคลอไรด์และโพแทสเซียมเพื่อขับเคลื่อนการหลั่งอิเล็กโทรไลต์ในลำไส้ใหญ่และส่งเสริมการเคลื่อนไหวของลำไส้^{[ 18 ] [ 41 ]}

พบว่าทริปตามีนทำหน้าที่เป็นสารกระตุ้นการปลดปล่อยโมโนอะมีน (MRA) ^{[ 4 ] [ 5 ] [ 31 ]}มันเป็นสารกระตุ้นการปลดปล่อยเซโรโทนินโดปามีนและนอร์เอพิเนฟรินตามลำดับความแรง ( EC ₅₀ = 32.6  nM, 164  nM และ 716  nM ตามลำดับ) ^{[ 4 ] [ 5 ] [ 31 ]}กล่าวคือ มันทำหน้าที่เป็นสารกระตุ้นการปลดปล่อยเซโรโทนิน-นอร์เอพิเนฟริน-โดปามีน (SNDRA) ^{[ 5 ] [ 31 ]}

ทริปตามีนเป็นสารเพิ่มประสิทธิภาพการทำงานของโมโนอะมิเนอร์จิก (MAE) ของเซโรโทนิ น นอร์เอพิเนฟรินและโดปามีนนอกเหนือจากการกระตุ้นตัวรับเซโร โทนิน ^{[ 51 ] [ 52 ]}กล่าวคือ มันช่วยเพิ่ม การปลดปล่อย สารสื่อประสาทโมโนอะมีนเหล่านี้ ผ่าน ศักยภาพการกระทำ^{[ 51 ] [ 52 ]}การทำงานของ MAE ของทริปตามีนและ MAE อื่นๆ อาจเกิดจากการกระตุ้น TAAR1 ^{[ 53 ] [ 54 ]} MAE สังเคราะห์และมีฤทธิ์แรง กว่า เช่นเบนโซฟูรานิลโพรพิลอะมิโนเพนเทน (BPAP) และอินโดลิลโพรพิลอะมิโน เพนเทน (IPAP) ได้มาจากทริปตามีน^{[ 51 ] [ 52 ] [ 55 ] [ 56 ] [ 57 ]}

ทริปตามีนเป็นตัวกระตุ้นของตัวรับที่เกี่ยวข้องกับอะมีนชนิดติดตาม 1 (TAAR1) ^{[ 29 ]}เป็น ตัวกระตุ้น TAAR1 เต็มรูปแบบที่มีศักยภาพในหนู เป็นตัวกระตุ้น TAAR1 เต็มรูปแบบที่อ่อนแอในหนูทดลอง และเป็นตัวกระตุ้น TAAR1 บางส่วน ที่อ่อนแอมาก ในมนุษย์^{[ 29 ]}ทริปตามีนอาจทำหน้าที่เป็นตัวปรับแต่งระบบประสาท ชนิดติดตาม ในบางสายพันธุ์ผ่านการกระตุ้นการส่งสัญญาณของ TAAR1 ^{[ 29 ] [ 58 ]}

TAAR1 เป็นตัวรับ G โปรตีนคู่ กระตุ้น (GPCR) ที่แสดงออก อย่างอ่อน ใน ส่วนประกอบ ภายในเซลล์ของทั้งเซลล์ประสาทก่อนและหลังไซแนปส์^{[ 16 ]}สารกระตุ้น TAAR1 มีส่วนเกี่ยวข้องในการควบคุมการส่งสัญญาณประสาทโมโนอะมิเนอ ร์จิก เช่น โดยการกระตุ้นช่องโพแทสเซียมแบบปรับทิศทางเข้าด้านในที่เชื่อมต่อกับ G โปรตีน (GIRKs) และลดการยิงของเซลล์ประสาทผ่านการอำนวยความสะดวกในการ เกิด ไฮเปอร์โพลาไรเซชันของเยื่อหุ้มเซลล์ผ่านการไหลออกของไอออนโพแทสเซียม^{[ 29 ] [ 59 ]}

สารกระตุ้น TAAR1 กำลังอยู่ระหว่างการวิจัยเพื่อใช้เป็นวิธีการรักษาใหม่สำหรับภาวะทางจิตเวชเช่นโรคจิตเภทการติดยาเสพติดและภาวะซึมเศร้า [ ^{16 ] TAAR1}ถูกแสดงออกในโครงสร้างสมองที่เกี่ยวข้องกับระบบโดปามีน เช่นบริเวณเวนทรัลเทกเมนทัล (VTA) และระบบเซโรโทนินในนิวเคลียสดอร์ซัลราเฟ (DRN) ^{[ 16 ]}นอกจากนี้ ยีน TAAR1 ของมนุษย์ยังตั้งอยู่ที่ 6q23.2 บนโครโมโซมของมนุษย์ ซึ่งเป็นตำแหน่ง ที่มีความเสี่ยง ต่อความผิดปกติทางอารมณ์และโรคจิตเภท^{[ 29 ]}การกระตุ้น TAAR1 ชี้ให้เห็นถึงศักยภาพในการรักษาแบบใหม่สำหรับความผิดปกติทางจิตเวชเนื่องจากสารกระตุ้น TAAR1 ก่อให้ เกิดผลคล้าย ยาต้านโรคจิต ยาต้านการเสพติดและ ยาต้าน ภาวะซึมเศร้าในสัตว์^{[ 59 ] [ 29 ]}

พบว่าทริปตามีนทำหน้าที่เป็นตัวกระตุ้นที่มีศักยภาพ ของGPR139และมีส่วนเกี่ยวข้องในการควบคุมการนอนหลับ^{[ 60 ]}

จากการศึกษาทางคลินิกที่ตีพิมพ์เผยแพร่ พบว่า ทริปตามีนในปริมาณรวม 23 ถึง 277  มิลลิกรัม โดยการให้ทางหลอดเลือดดำทำให้เกิด อาการ หลอนประสาทหรือความผิดปกติในการรับรู้คล้ายกับยาไลเซอร์จิกแอซิดไดเอทิลอะไมด์ (LSD) ในปริมาณน้อย ^{[ 1 ] [ 2 ] [ 5 ] [ 3 ]} นอกจาก นี้ยังทำให้เกิดผลคล้าย LSD อื่นๆ เช่นรูม่านตาขยายความดันโลหิต สูงขึ้น และแรงสะท้อนของลูกสะบ้า เพิ่มขึ้น ^{[ 1 ] [ 5 ] [ 2 ] [ 3 ]} ท ริปตามีนยังทำให้เกิดผลข้างเคียงเช่นคลื่นไส้อาเจียนเวียน ศีรษะ รู้สึกชา เหงื่อออกและรู้สึกหนักตัว เป็นต้น^{[ 1 ] [ 3 ]}ในทางกลับกัน ไม่มีการเปลี่ยนแปลงของอัตราการเต้นของหัวใจหรืออัตราการหายใจ^{[ 3 ]}ผล กระทบ เกิดขึ้นอย่างรวดเร็วและ มี ระยะเวลาสั้นมาก^{[ 4 ] [ 5 ] [ 2 ] [ 3 ]}ซึ่งอาจเกิดจากการเผาผลาญทริปตามีนอย่างรวดเร็วโดยโมโนอะมีนออกซิเดส (MAO) และครึ่งชีวิตการกำจัดที่สั้น มาก ^{[ 4 ] [ 5 ] [ 2 ] [ 3 ]}

ในสัตว์ทดลอง ทริปตามีนเพียงอย่างเดียวและ/หรือร่วมกับสารยับยั้งโมโนอะมีนออกซิเดส (MAOI) ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรม เช่นการเคลื่อนไหวมากเกินไปและการกลับคืนสู่สภาพปกติของภาวะซึมเศร้าที่เกิดจากรีเซอร์พีน^{[ 1 ] [ 4 ] [ 61 ] [ 62 ]}นอกจากนี้ยังทำให้เกิดผลกระทบ เช่นภาวะอุณหภูมิ ร่างกายสูง หัวใจเต้นเร็วกล้ามเนื้อกระตุกและอาการชักหรืออาการเกร็งเป็นต้น^{[ 1 ] [ 4 ] [ 61 ] [ 62 ] ผลการศึกษาเกี่ยวกับทริ ปตามีนและการตอบสนองด้วยการกระตุกศีรษะในสัตว์ฟันแทะนั้นมีความหลากหลาย โดยบางการศึกษาพบว่าไม่มีผล [ 63 ] [ 64 ] [ 65 ] [ 66} ] บางการ^{ศึกษาพบว่าทริปตามีนกระตุ้น}ให้เกิดการกระตุกศีรษะ^{[ 67 ] [ 68 ] [ 69 ]}และบางการศึกษาพบว่าทริปตามีนมีฤทธิ์ต้าน การกระตุกศีรษะที่เกิดจาก 5-ไฮดรอกซีทริปโตแฟน (5-HTP) ^{[ 61 ] [ 63 ]}การศึกษาอีกชิ้นหนึ่งพบว่าการใช้ทริปตามีนร่วมกับ MAOI ในปริมาณที่แตกต่างกันจะทำให้เกิดการกระตุกศีรษะ^{[ 70 ]}การกระตุกศีรษะในสัตว์ฟันแทะเป็นตัวบ่งชี้พฤติกรรมของผลกระทบที่คล้ายกับสารหลอนประสาท^{[ 71 ] [ 72 ]}ผลกระทบหลายอย่างของทริปตามีนสามารถย้อนกลับได้ด้วยสารต้านตัวรับเซโรโทนินเช่นเมเทอร์โก ลี นเมทิทีพีน (เมทิโอเทปิน) และไซโปรเฮปทาดีน [ ^{4 ] [ 61 ] [ 62 ] [ 1 ] ใน}ทางกลับกัน ผลกระทบของทริปตามีนในสัตว์จะเพิ่มขึ้นอย่างมากจาก MAOIs เนื่องจากการยับยั้งการเผาผลาญ^{[ 4 ] [ 62 ] [ 1 ]}

ดูเหมือนว่าทริปตามีนจะทำให้ ระดับ โปรแลคตินและคอร์ติซอล สูงขึ้น ในสัตว์และ/หรือมนุษย์ ด้วย ^{[ 62 ]}

LD ₅₀​ปริมาณยาที่ทำให้เสียชีวิตครึ่งหนึ่ง (ค่ามัธยฐาน)ค่าของทริปตามีนในสัตว์ ได้แก่ 100  มก./กก. ฉีดเข้าช่องท้องในหนู 500  มก./กก. ฉีดเข้าใต้ผิวหนังในหนู และ 223  มก./กก. ฉีดเข้าช่องท้องในหนูแรต^{[ 73 ]}

ทริปตามีนที่ผลิตขึ้นเองภายในร่างกายหรือได้รับทางส่วนปลายสามารถผ่านแนวกั้นเลือด-สมองและเข้าสู่ระบบประสาทส่วนกลางได้ อย่างง่ายดาย ^{[ 62 ] [ 61 ]}ซึ่งแตกต่างจากเซโรโทนินซึ่งมีความเฉพาะเจาะจงที่ส่วนปลาย [ ^{62 ] อย่างไรก็ตาม}มีรายงานว่าทริปตามีนยังแสดงความเฉพาะเจาะจงที่ส่วนปลายบางส่วนด้วย^{[ 74 ]}

ทริปตามีนถูกเมตาบอไลซ์โดยโมโนอะมีนออกซิเดส (MAO) เพื่อสร้างกรดอินโดล-3-อะซิติก (IAA) ^{[ 62 ] [ 4 ] [ 61 ]}กระบวนการเมตาบอลิซึมของมันถูกอธิบายว่ารวดเร็วมาก และครึ่งชีวิตและระยะเวลา การกำจัดนั้น สั้นมาก^{[ 4 ] [ 5 ] [ 2 ] [ 3 ]}นอกจากนี้ ระยะเวลาของมันยังสั้นกว่าไดเมทิลทริปตามีน (DMT) ^{[ 1 ]}ระดับทริปตามีนในสมองเพิ่มขึ้นถึง 300 เท่าโดย MAOIs ในสัตว์^{[ 61 ]}นอกจากนี้ ผลกระทบของ ทริปตามีน จากภายนอกยังเพิ่มขึ้นอย่างมากโดยสารยับยั้งโมโนอะมีนออกซิเดส (MAOIs) ^{[ 4 ] [ 61 ]}

ทริปตามีนถูกขับออกทางปัสสาวะและอัตราการขับออกทางปัสสาวะมีรายงานว่าขึ้นอยู่กับค่า pH ^{[ 3 ] [ 6 ] [ 7 ]}

ทริปตามีนเป็นอนุพันธ์ของทริปตามีนที่ถูกแทนที่ และเป็นอะมีนในปริมาณน้อยและมีโครงสร้างที่เกี่ยวข้องกับกรดอะมิโนทริปโตแฟน^{[ 2 ]}

ค่า log Pเชิงทดลองของทริปตามีนคือ 1.55 ^{[ 73 ]}

มีการอธิบายการสังเคราะห์ทางเคมีของทริปตามีน^{[ 2 ] [ 75 ]}

สารสื่อประสาทโมโนอะมีนภายในร่างกาย ได้แก่ เซโรโทนิน (5-ไฮดรอกซีทริปตามีน หรือ 5-HT) และเมลาโทนิน (5-เมทอกซี-N-อะเซทิลทริปตามีน) รวมถึงอะมีนชนิดอื่นๆ เช่นN-เมทิลทริปตามีน (NMT), N , N-ไดเมทิลทริปตามี น (DMT) และบูโฟเทนิน ( N , N-ไดเมทิลเซโรโทนิน) ซึ่งเป็นอนุพันธ์ของทริปตามีน^{[ 2 ]}

ยาหลายชนิด รวมถึง สาร ที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติและ สาร เภสัชกรรมเป็นอนุพันธ์ของทริปตามีน^{[ 2 ]}ได้แก่ ทริปตามีนไซคีเดลิก เช่นไซโลไซบินไซโลซิน ดีเอ็มที และ5-เมโอ-ดีเอ็มที ; สารกระตุ้น ทริปตามี น เอนแท ค โทเจน ไซคี เดลิก และ/หรือยาแก้ซึมเศร้าเช่นอัลฟา-เมทิลทริปตามีน (αMT) และอัลฟา-เอทิลทริปตามีน (αET); ยาแก้ปวดไมเกรนกลุ่มทริปแทน เช่นซูมาทริปแทน ; ยาต้านโรคจิตบางชนิดเช่นออกซิเพอร์ทีน ; และยานอนหลับเมลาโทนิน^{[ 2 ]}

ยาอื่นๆ อีกหลายชนิด รวมถึงเออร์โกลีนและไลเซอร์กาไมด์เช่น ไลเซอร์จิกแอซิดไดเอทิลอะไมด์ (LSD) ซึ่งเป็นสารหลอนประสาท ยาแก้ปวดไมเกรน เช่น เออร์โกตามี น ไดไฮโดรเออร์โกตามีนและเมทิเซอร์ไจด์และยาแก้โรคพาร์กินสันเช่น โบรโมคริปทีน คาเบอร์โกลีนลิซูไรด์และเพอร์โกไลด์ ; β-คาร์โบลีนเช่นฮาร์มีน (ซึ่งบางชนิดเป็นสารยับยั้งโมโนอะมีนออกซิเดส (MAOIs)); อัลคาลอยด์ จากอิโบกาเช่นอิโบเกนซึ่งเป็นสารหลอนประสาท ; โยฮิมบันเช่นโยฮิมบีน ซึ่ง _เป็นตัวบล็อกα2 ; ยาต้านโรคจิต เช่นไซคลินโดลและฟลูซินโดล ; และเมทราลินโดล ซึ่งเป็นยาต้านเศร้า MAOI ทั้งหมดนี้สามารถคิดได้ว่าเป็นอนุพันธ์ของทริปตามีนแบบวงแหวน^{[ 2 ]}

ไอโซโทโพลอกดิว เทอเรต ของทริปตามีนรวมถึงα, α-ไดดีเทอโรทริปตามีนและβ, β-ไดดีเทอโรทริปตามีนและอื่นๆ อีกมากมาย^{[ 76 ] [ 77 ] [ 78 ] [ 79 ]}

ยาต้นแบบที่โดดเด่นของทริปตามีนที่มีผลต่อเนื่องคือN- (2-ไซยาโนเอทิล)ทริปตามีน (CE-T) ^{[ 80 ] [ 81 ] [ 82 ] [ 83 ]}

ยาที่มีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับทริปตามีน แต่ในทางเทคนิคแล้วไม่ใช่ทริปตามีนโดยตรง ได้แก่ ยาในกลุ่มทริปแทนบางชนิด เช่นอะวิทริปแทนและนาราท ริป แทน ยาต้านโรคจิตเภทเช่น เซอร์ทินโดลและเทพิรินโดลและยาต้านเศร้ากลุ่ม MAOI เช่น พิร์ลินโดลและเททรินโดล

ทริปตามีน ซึ่งเรียกอีกอย่างว่า3-β-อะมิโนเอทิลอินโดลถูกสังเคราะห์ ขึ้นครั้งแรก โดยอาร์เธอร์ เจมส์ อีวินส์ และแพทริก เลดลอว์ในปี พ.ศ. 2453 ^{[ 84 ] [ 85 ] [ 75 ] [ 86 ] [ 87 ]}ต่อมา พวกเขาเรียกมันว่าอินโดลเอทิลอะมีนในปี พ.ศ. 2455 และ พ.ศ. 2456 ^{[ 88 ] [ 89 ]}ชื่อทริปตามีนปรากฏขึ้นอย่างน้อยที่สุดในปี พ.ศ. 2461 ^{[ 90 ] [ 91 ] [ 92 ]}

หลังจากการสังเคราะห์ทริปตามีน ทริปตามีนที่ ถูกเมทิลเลตด้วยไนโตรเจน เช่นเอ็น - เมทิลทริปตา มี น (NMT) และไดเมทิลทริปตามีน (DMT) ได้รับการสังเคราะห์โดย ริชา ร์ด แมน สเก ใน ปี 1931 ^{[ 85 ] [ 93 ]}ต่อมาโครงสร้างทางเคมีของเซโรโทนิน (5-ไฮดรอกซีทริปตามีน; 5-HT) ได้รับการระบุ และด้วยเหตุนี้ เซโรโทนินจึงถูกค้นพบ "อย่างแท้จริง" เป็นครั้งแรก (โดยได้รับการแยกออกมาก่อนหน้านี้ในช่วงทศวรรษ 1930) โดยมอริซ เอ็ม. แรปพอร์ตในปี 1949 ^{[ 94 ] [ 95 ]}ความคล้ายคลึงกันทางโครงสร้างระหว่างเซโรโทนินและยาหลอนประสาทLSD ซึ่งเป็นไลเซอร์กา ไมด์และทริปตามีนแบบวงแหวนที่มีทริปตามีนอยู่ภายในโครงสร้าง ได้รับการสังเกตและอธิบายโดยดิลเวิร์ธ เวย์น วูลลีย์และเอลเลียต ชอว์ ในปี 1954 ^{[ 94 ] [ 96 ] [ 97 ] [ 98 ]}ผล กระทบ ที่ทำให้เกิดภาพหลอนของทริปตามีนธรรมดาเองนั้นยังไม่ถูกค้นพบจนกระทั่งมีการอธิบายผลกระทบ ของ บูโฟเทนิน และ DMT ในปี พ.ศ. 2498 และ พ.ศ. 2499 โดย Stephen Szára ไม่นานหลังจากที่แยกสารเหล่านี้ ออกจากยาสูบหลอนประสาท เป็นครั้งแรก ^{[ 99 ] [ 100 ] [ 101 ] [ 102 ]}

ผลกระทบทางจิตประสาทของทริปตามีนในมนุษย์ได้รับการรายงานครั้งแรกโดย WR Martin และ JW Sloan ในปี พ.ศ. 2513 ^{[ 1 ] [ 2 ] [ 5 ] [ 3 ]}

• ทริปตามีนที่ถูกแทนที่
• ฟีนิลเอทิลอะมีน

• คำถามที่พบบ่อยเกี่ยวกับทริปทามีน - Erowid
• ทริปตามีน - การออกแบบไอโซเมอร์
• ทริปตามีน - TiHKAL - Erowid
• ทริปตามีน - TiHKAL - การออกแบบไอโซเมอร์