โดยรวมแล้ว หลักฐานสนับสนุนประสิทธิภาพของบูโปรพิออนมากกว่ายาหลอกในการรักษาภาวะซึมเศร้า^{[ 43 ] [ 19 ] [ 44 ]}แนวทางปฏิบัติที่อิงตามหลักฐานแนะนำให้ใช้บูโปรพิออนเป็นทางเลือกในการรักษาสำหรับผู้ใหญ่ที่มีภาวะซึมเศร้าขั้นรุนแรง บางแนวทางสนับสนุนการใช้เป็นยาตัวแรกในการรักษาภาวะซึมเศร้าขั้นรุนแรง แต่มีคำแนะนำที่จำกัดสำหรับภาวะซึมเศร้าที่ดื้อต่อการรักษา^{[ 20 ]}การศึกษาที่ได้รับการตรวจสอบโดยผู้เชี่ยวชาญบางฉบับชี้ให้เห็น ว่า คุณภาพของหลักฐานอยู่ในระดับต่ำ^{[ 44 ] [ 19 ]}การวิเคราะห์เมตาบาง ฉบับรายงานว่าบูโปรพิออนมี ผลกระทบเพียงเล็กน้อยต่อภาวะซึมเศร้า^{[ 45 ] [ 46 ] [ 44 ] [ 47 ]}หลักฐานชี้ให้เห็นว่าประสิทธิภาพของบูโปรพิออนในการรักษาภาวะซึมเศร้านั้นคล้ายคลึงกับยาต้านซึมเศร้าอื่นๆ^{[ 45 ] [ 46 ] [ 19 ]}

ในช่วงฤดูใบไม้ร่วงและฤดูหนาว บูโปรพิออนสามารถป้องกันการเกิดภาวะซึมเศร้าในผู้ที่มีภาวะซึมเศร้าตามฤดูกาล ซ้ำๆ ได้ โดยผู้เข้าร่วมการทดลองที่ได้รับบูโปรพิออน 15% ประสบกับภาวะซึมเศร้ารุนแรง เทียบกับ 27% ของผู้ที่ได้รับยาหลอก^{[ 48 ]}บูโปรพิออนยังช่วยปรับปรุงภาวะซึมเศร้าในผู้ป่วยโรคอารมณ์สองขั้วได้ อีกด้วย อย่างไรก็ตาม ความเสี่ยงของการเปลี่ยนแปลงอารมณ์นั้นคล้ายคลึงกับยาต้านซึมเศร้าอื่นๆ^{[ 49 ]}

บูโปรพิออนมีคุณสมบัติหลายประการที่แตกต่างจากยาต้านซึมเศร้าชนิดอื่น ตัวอย่างเช่น ต่างจากยาต้านซึมเศร้าส่วนใหญ่ บูโปรพิออนมักไม่ทำให้เกิดความผิดปกติทางเพศ และการเกิดผลข้างเคียงทางเพศก็ไม่แตกต่างจากยาหลอก^{[ 19 ] [ 50 ]}การรักษาด้วยบูโปรพิออนไม่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มน้ำหนัก ในทางตรงกันข้าม การศึกษาส่วนใหญ่พบว่าผู้เข้าร่วมที่ได้รับการรักษาด้วยบูโปรพิออนมีน้ำหนักลดลงอย่างมีนัยสำคัญ^{[ 19 ]}การรักษาด้วยบูโปรพิออนยังไม่เกี่ยวข้องกับอาการง่วงนอนที่อาจเกิดขึ้นจากยาต้านซึมเศร้าชนิดอื่น^{[ 22 ]}บูโปรพิออนมีประสิทธิภาพมากกว่าสารยับยั้งการดูดซึมเซโรโทนินแบบเลือก (SSRIs) ในการปรับปรุงอาการง่วงนอนมาก เกินไป และความเหนื่อยล้าในผู้ป่วยโรคซึมเศร้า^{[ 23 ]}บูโปรพิออนมีประสิทธิภาพในการรักษาภาวะซึมเศร้าที่มีความวิตกกังวล และตรงกันข้ามกับความเชื่อทั่วไป บูโปรพิออนไม่ทำให้ความวิตกกังวลรุนแรงขึ้นในบริบทนี้^{[ 51 ] [ 52 ]}ประสิทธิภาพของบูโปรพิออนสำหรับภาวะซึมเศร้าวิตกกังวลเทียบเท่ากับ SSRIs ในกรณีของภาวะซึมเศร้าที่มีความวิตกกังวลต่ำหรือปานกลาง ในขณะที่ SSRIs แสดงให้เห็นถึงข้อได้เปรียบด้านประสิทธิภาพเพียงเล็กน้อยในแง่ของอัตราการตอบสนองสำหรับภาวะซึมเศร้าที่มีความวิตกกังวลสูง^{[ 51 ]}

การเพิ่มบูโปรพิออนลงใน SSRI ที่กำหนดไว้ถือเป็นกลยุทธ์ทั่วไปเมื่อผู้ป่วยไม่ตอบสนองต่อ SSRI ^{[ 21 ]}และได้รับการสนับสนุนจากการทดลองทางคลินิก^{[ 19 ]}อย่างไรก็ตาม ดูเหมือนว่าจะมีประสิทธิภาพด้อยกว่าการเพิ่มยาต้านโรคจิตผิดปกติอย่างอะริพิปราโซล^{[ 53 ]}

บูโปรพิออนถูกกำหนดให้เป็นยาช่วยเลิกบุหรี่ ช่วยลดความรุนแรงของความอยากนิโคตินและอาการถอนยา^{[ 54 ] [ 55 ] [ 56 ]}เช่น อารมณ์ซึมเศร้า หงุดหงิด สมาธิสั้น และความอยากอาหารเพิ่มขึ้น^{[ 57 ]}ในระยะแรก บูโปรพิออนจะช่วยชะลอการเพิ่มน้ำหนักที่มักเกิดขึ้นในช่วงสัปดาห์แรกหลังเลิกบุหรี่ อย่างไรก็ตาม เมื่อเวลาผ่านไป ผลกระทบนี้จะลดลงจนแทบไม่มีนัยสำคัญ^{[ 57 ]}

การรักษาด้วยบูโปรพิออนใช้เวลาเจ็ดถึงสิบสองสัปดาห์ โดยผู้ป่วยจะหยุดใช้ยาสูบประมาณสิบวันหลังจากเริ่มการรักษา^{[ 57 ] [ 10 ]}หลังจากการรักษา ประสิทธิภาพของบูโปรพิออนในการงดสูบบุหรี่จะลดลงเมื่อเวลาผ่านไป จาก 37% ของการงดสูบบุหรี่ในสามเดือนเหลือ 20% ในหนึ่งปี^{[ 58 ]}ยังไม่ชัดเจนว่าการขยายระยะเวลาการรักษาด้วยบูโปรพิออนจะช่วยป้องกันการกลับมาสูบบุหรี่ซ้ำหรือไม่^{[ 59 ]}

โดยรวมแล้ว หกเดือนหลังจากการบำบัด บูโปรพิออนจะเพิ่มโอกาสในการเลิกสูบบุหรี่ประมาณ 1.6 เท่าเมื่อเทียบกับยาหลอก ในแง่นี้ บูโปรพิออนมีประสิทธิภาพเทียบเท่ากับการบำบัดทดแทนนิโคตินแต่ด้อยกว่าวาเรนิคลินการใช้บูโปรพิออนร่วมกับการบำบัดทดแทนนิโคตินไม่ได้ช่วยเพิ่มอัตราการเลิกสูบ บุหรี่ ^{[ 60 ]}

ในเด็กและวัยรุ่น การใช้บูโปรพิออนเพื่อเลิกบุหรี่ดูเหมือนจะไม่มีประโยชน์อย่างมีนัยสำคัญ^{[ 61 ]}หลักฐานการใช้เพื่อช่วยเลิกบุหรี่ในหญิงตั้งครรภ์ยังไม่เพียงพอ^{[ 62 ]}

ในสหรัฐอเมริกา การรักษาโรคสมาธิสั้น (ADHD) ไม่ได้รับการอนุมัติให้ใช้บูโปรพิออน และไม่ได้กล่าวถึงในแนวทางการรักษา ADHD ปี 2019 จากAmerican Academy of Pediatrics [ ^{63 ] การ}ทบทวนอย่างเป็นระบบเกี่ยวกับการใช้บูโปรพิออนในการรักษา ADHD ทั้งในผู้ใหญ่และเด็ก พบว่าบูโปรพิออนอาจมีประสิทธิภาพในการรักษา ADHD แต่เตือนว่าข้อสรุปนี้ต้องตีความอย่างระมัดระวัง เนื่องจากการทดลองทางคลินิกมีคุณภาพต่ำเนื่องจากขนาดเล็กและมีความเสี่ยงต่ออคติ^{[ 32 ] [ 64 ] [ 65 ] [ 66 ]}เช่นเดียวกับอะโตม็อกเซทีนบูโปรพิออนมีฤทธิ์ออก ช้า ในการรักษา ADHD และต้องใช้เวลาหลายสัปดาห์ในการรักษาจึงจะเห็นผล^{[ 32 ] [ 67 ]}ซึ่งแตกต่างจากยากระตุ้นเช่นแอมเฟตามีนและเมทิลเฟนิเดตซึ่งมีฤทธิ์ออกทันทีในภาวะนี้^{[ 67 ]}

บูโปรพิออ นมีโอกาสน้อยกว่ายาต้านซึมเศร้าชนิดอื่นที่จะทำให้เกิดความผิดปกติทางเพศ^{[ 68 ]}การศึกษาหลายชิ้นระบุว่าบูโปรพิออนไม่เพียงแต่ทำให้เกิดผลข้างเคียงทางเพศน้อยกว่ายาต้านซึมเศร้าชนิดอื่นเท่านั้น แต่ยังสามารถช่วยบรรเทาความผิดปกติทางเพศได้ อีกด้วย ^{[ 69 ]}รวมถึงความผิดปกติทางเพศที่เกิดจากยาต้านซึม เศร้า กลุ่ม SSRI ^{[ 70 ]}นอกจากนี้ยังมีการศึกษาขนาดเล็กที่ชี้ให้เห็นว่าบูโปรพิออนหรือการใช้บูโปรพิออนร่วมกับทราโซโดนอาจช่วยปรับปรุงการทำงานทางเพศบางอย่างในผู้หญิงที่มีภาวะความต้องการทางเพศต่ำ (HSDD) และไม่ได้เป็นโรคซึมเศร้า^{[ 71 ]}ตามคำแนะนำฉันทามติของผู้เชี่ยวชาญจากสมาคมระหว่างประเทศเพื่อการศึกษาเกี่ยวกับสุขภาพทางเพศของสตรี บูโปรพิออนสามารถพิจารณาได้ว่าเป็นการรักษาแบบนอกเหนือข้อบ่งใช้สำหรับ HSDD แม้ว่าจะมีข้อมูลด้านความปลอดภัยและประสิทธิภาพที่จำกัดก็ตาม^{[ 72 ]}ในทำนองเดียวกันการทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์เมตาของบูโปรพิออนสำหรับความผิดปกติของความต้องการทางเพศในผู้หญิงในปี 2022 รายงานว่าแม้ข้อมูลจะมีจำกัด แต่บูโปรพิออนก็ดูเหมือนจะมีประสิทธิภาพขึ้นอยู่กับขนาดของยาสำหรับอาการดังกล่าว^{[ 73 ]}

เมื่อใช้บูโปรพิออนในการรักษาภาวะน้ำหนักเกินในระยะยาวเป็นเวลาหกถึงสิบสองเดือน จะส่งผลให้น้ำหนักลดลงโดยเฉลี่ย2.7 กิโลกรัม (6.0 ปอนด์)เมื่อเทียบกับยาหลอก^{[ 74 ]}ซึ่งไม่แตกต่างจากน้ำหนักที่ลดลงจากการใช้ยาลดน้ำหนักอื่นๆ เช่นไซบูทรามีนและออร์ลิสแตท มากนัก ^{[ 74 ]}ยาผสมแนลเทรกโซน/บูโปรพิออนได้รับการอนุมัติจากสำนักงานคณะกรรมการอาหารและยา แห่งสหรัฐอเมริกา (FDA) สำหรับการรักษาโรคอ้วน^{[ 75 ] [ 76 ]} 

บูโปรพิออนไม่มีประสิทธิภาพในการรักษาการติดโคเคน [ ^{77 ]}แต่มีแนวโน้มที่ดีในการลดการใช้ยาในการรักษาการ^ใช้สารกระตุ้นประเภทแอมเฟตามีนและความอยากยา^{[ 78 ] [ 79 ]}

จากการศึกษาที่ระบุว่าบูโปรพิออนช่วยลดระดับของไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบอย่างทูมอร์เนโครซิสแฟคเตอร์อัลฟา (TNF-α) จึงมีข้อเสนอแนะว่าอาจมีประโยชน์ในการรักษาโรคอักเสบในลำไส้ โรคสะเก็ดเงินและภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง อื่นๆ แต่หลักฐานทางคลินิกยังมีน้อยมาก^{[ 80 ] [ 81 ] [ 82 ]}

บูโปรพิออนยังไม่ได้รับการพิสูจน์ว่ามีประสิทธิภาพในการรักษา อาการปวด หลังส่วนล่าง เรื้อรัง ^{[ 83 ]}

ยานี้อาจมีประโยชน์ในการรักษาอาการง่วงนอนมากเกินไปในเวลากลางวัน (EDS) และโรคนอนหลับผิดปกติ^{[ 84 ] [ 85 ] [ 86 ] [ 87 ]}

บูโปรพิออนถูกนำมาใช้รักษาความผิดปกติของแรงจูงใจที่ลดลงเช่นภาวะเฉื่อยชาภาวะไร้ เรี่ยวแรง และภาวะพูดไม่ได้แบบเคลื่อนไหวไม่ได้ [ ^{88 ] [ 89 ] จาก} การ ศึกษาพบว่ายาชนิดนี้ช่วยเพิ่มการใช้ความพยายามและปรับปรุงภาวะขาดแรงจูงใจในแบบจำลองสัตว์^{[ 88 ]}อย่างไรก็ตาม พบว่าบูโปรพิออนมีประโยชน์จำกัดในการรักษาภาวะเฉื่อยชาในการทดลองทางคลินิกในสภาวะต่างๆ^{[ 88 ]}

บูโปรพิออนถูกนำมาใช้ในการรักษาภาวะความดันโลหิตต่ำขณะยืน^{[ 90 ]}และภาวะหัวใจเต้นเร็วขณะยืน (POTS) ^{[ 91 ] [ 92 ]}

บูโปรพิออนมีจำหน่ายในรูป แบบ ยาเม็ดรับประทานหลายสูตร^{[ 10 ] [ 11 ]}โดยส่วนใหญ่จะอยู่ในรูปเกลือไฮโดรคลอไรด์^{[ 10 ] [ 11 ]}แต่ก็มีในรูปเกลือไฮโดรโบรไมด์ ด้วย ^{[ 12 ]}นอกจากสูตรยาเดี่ยวแล้ว บูโปรพิออนยังอยู่ในสูตรผสมเช่นแนลเทรกโซน/บูโปรพิออน (Contrave) สำหรับรักษาโรคอ้วน และเดกซ์โทรเมทอร์แฟน/บูโปรพิออน (Auvelity) สำหรับรักษาภาวะซึมเศร้า^{[ 93 ] [ 94 ]}

สำนักงานคณะกรรมการอาหารและยาแห่งสหรัฐอเมริกา(FDA) กำหนดให้ยาต้านอาการซึมเศร้าทุกชนิด รวมถึงบูโปรพิออน ต้องมีคำเตือนในกรอบระบุว่ายาต้านอาการซึมเศร้าอาจเพิ่มความเสี่ยงต่อการฆ่าตัวตาย ในผู้ที่มีอายุน้อยกว่า 25 ปี คำเตือนนี้อิงตามการวิเคราะห์ทางสถิติที่ดำเนินการโดย FDA ซึ่งพบว่าความคิด และพฤติกรรมฆ่าตัวตายเพิ่มขึ้นสองเท่าในเด็กและวัยรุ่น และเพิ่มขึ้น 1.5 เท่าในกลุ่มอายุ 18-24 ปี^{[ 106 ]}สำหรับการวิเคราะห์นี้ FDA ได้รวมผลลัพธ์ของการทดลอง 295 ครั้งของยาต้านอาการซึมเศร้า 11 ชนิดเพื่อให้ได้ผลลัพธ์ที่มีนัยสำคัญทางสถิติ^{[ 106 ]}เมื่อพิจารณาแยกต่างหาก บูโปรพิออนไม่มีความแตกต่างทางสถิติจากยาหลอก^{[ 106 ]}อย่างไรก็ตาม การวิเคราะห์ข้อมูลขนาดใหญ่ของฐานข้อมูล FAERS (ระบบรายงานเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ของ FDA) พบว่าการคิดฆ่าตัวตายเป็นผลข้างเคียงที่รายงานบ่อยครั้ง ผลข้างเคียงที่อาจเกิดขึ้นอื่นๆ ที่ไม่เคยทราบมาก่อน ได้แก่ การขาดปฏิกิริยาตอบสนองของระบบทรงตัวและผลการทดสอบยาที่ผิดปกติ^{[ 107 ]}  

การใช้บูโปรพิออนเพื่อเลิกบุหรี่ส่งผลให้ความเสี่ยงต่อผลข้างเคียงทางจิตเวชเพิ่มขึ้น 25% โดยเฉพาะอย่างยิ่งความวิตกกังวล (เพิ่มขึ้นประมาณ 40%) และนอนไม่หลับ (เพิ่มขึ้นประมาณ 80%) ^{[ 55 ]}หลักฐานไม่เพียงพอที่จะระบุว่าบูโปรพิออนเกี่ยวข้องกับการฆ่าตัวตายหรือพฤติกรรมฆ่าตัวตายหรือไม่^{[ 55 ]}

ในบางกรณีที่หายาก อาจเกิด อาการทางจิตที่เกิดจากบูโปรพิออนได้ซึ่งมักเกี่ยวข้องกับปริมาณบูโปรพิออนที่สูงขึ้น โดยหลายกรณีที่อธิบายไว้มีปริมาณสูงกว่าปริมาณที่แนะนำ การใช้ยา ต้านโรคจิต ร่วมด้วย ดูเหมือนจะช่วยป้องกันได้^{[ 27 ]}ในกรณีส่วนใหญ่ อาการทางจิตจะหายไปเมื่อลดขนาดยา หยุดการรักษา หรือเพิ่มยาต้านโรคจิต^{[ 10 ] [ 27 ]}

แม้ว่าจะขาดการศึกษาวิจัย แต่ รายงานกรณีศึกษาจำนวนหนึ่งชี้ให้เห็นว่าการหยุดใช้บูโปรพิออนอย่างกะทันหันอาจทำให้เกิดอาการถอนยาต้านอาการซึมเศร้าได้^{[ 108 ]}

ในบางกรณี บูโปรพิออนมีความเกี่ยวข้องกับการชักนำให้เกิดพฤติกรรมย้ำคิดย้ำทำ^{[ 109 ] [ 110 ] [ 111 ] [ 112 ]}

กลไกการออกฤทธิ์ของบูโปรพิออนในการรักษาภาวะซึมเศร้าและข้อบ่งชี้อื่นๆ ยังไม่ชัดเจน^{[ 3 ]}อย่างไรก็ตาม เชื่อกันว่าเกี่ยวข้องกับข้อเท็จจริงที่ว่าบูโปรพิออนเป็นตัวยับยั้งการดูดซึมกลับของนอร์เอพิเนฟริน-โดปามีน (NDRI) และตัวปรับอัลโลสเตอริกเชิงลบ ของ ตัวรับอะเซทิลโคลีนนิโคตินิกหลายตัว^{[ 3 ]}บูโปรพิออนไม่ได้ทำหน้าที่เป็นตัวปล่อยนอร์เอพิเนฟริน-โดปามีน^{[ 135 ]}การออกฤทธิ์ทางเภสัชวิทยาของบูโปรพิออนส่วนใหญ่เกิดจากเมตาโบไลต์ที่ออกฤทธิ์ ได้แก่ ไฮดรอกซี บูโปรพิ ออน ทรีโอ - ไฮโดรบูโปรพิออนและอีริโทร -ไฮโดร บูโปรพิออนซึ่งมีอยู่ในพลาสมาในเลือดในระดับที่เทียบเท่าหรือสูงกว่ามาก^{[ 3 ]}ในความเป็นจริง บูโปรพิออนสามารถถูกมองว่าเป็นโปรดรักของเมตาโบไลต์เหล่านี้ ได้อย่างแม่นยำ ^{[ 3 ]}การทำงานโดยรวมของสารเมตาบอไลต์เหล่านี้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งของไอโซเมอร์หนึ่งตัว คือS,S -ไฮดรอก ซีบูโพรพิออน มีลักษณะเฉพาะคือการยับยั้งการดูดซึมกลับของนอร์เอพิเนฟ รินและโดปามีน และการยับยั้งนิโคติน (ดูแผนภูมิทางด้านขวา) ^{[ 3 ]} บูโพรพิออนไม่มีฤทธิ์โดยตรงที่มีนัยสำคัญต่อ ตัวรับหลายชนิดรวมถึง ตัวรับ α-และβ-อะดรีเนอร์จิกโด ปามี น เซ โรโทนินฮิ^{สตามีน และตัวรับอะเซทิลโคลีนมัสคารินิก [} 22 ] การจับ^{กับตัว} ขนส่งโดปามีน (DAT) โดยบูโพรพิออน (300 มก./วัน) และสารเมตาบอไลต์ในสมองของมนุษย์ตามที่วัดได้จาก การศึกษา เอกซเรย์คอมพิวเตอร์แบบโพซิตรอน (PET) หลายครั้ง มีค่าประมาณ 20% โดยมีช่วงค่าเฉลี่ยการจับประมาณ 14 ถึง 26% ^{[ 136 ] [ 30 ] [ 31 ] [ 32 ]}สำหรับการเปรียบเทียบ NDRI เมทิลเฟนิเดตในขนาดการรักษาคาดว่าจะครอบครองตำแหน่ง DAT มากกว่า 50% ^{[ 32 ]}สอดคล้องกับการครอบครอง DAT ที่ต่ำ ไม่พบการปล่อยโดปามีนที่วัดได้ในสมองของมนุษย์ด้วยบูโปรพิออน ( ขนาด 150 มก. หนึ่งครั้ง) ในการศึกษา PET ^{[ 136 ] [ 30 ] [ 31 ] [  137 ]}บูโปรพิออนยังแสดงให้เห็นว่าสามารถเพิ่มการดูดซึมโดปามีนโดยVMAT2ได้ แม้ว่าจะไม่ทราบว่าผลกระทบนี้จะเด่นชัดกว่า DRI อื่นๆ หรือไม่ ^{[ 138 ]}ผลการค้นพบเหล่านี้ทำให้เกิดคำถามเกี่ยวกับบทบาทของการยับยั้งการดูดซึมโดปามีนในเภสัชวิทยาของบูโปรพิออน และชี้ให้เห็นว่าการกระทำอื่นๆ อาจเป็นสาเหตุของผลการรักษา ^{[ 136 ] [ 30 ] [ 32 ] [ 31 ]}

ไม่มีข้อมูลเกี่ยวกับการครอบครองตัวขนส่งนอร์เอพิเนฟริน (NET) โดยบูโปรพิออนและเมตาบอไลต์ของมัน^{[ 136 ] [ 30 ]}อย่างไรก็ตาม เนื่องจากการสัมผัสไฮดรอกซีบูโปรพิออนที่เพิ่มขึ้นมากกว่าบูโปรพิออนเอง ซึ่งมีความสัมพันธ์กับ NET มากกว่า DAT ^{[ 139 ]}โปรไฟล์ทางเภสัชวิทยาโดยรวมของบูโปรพิออนในมนุษย์อาจทำให้มันมีฤทธิ์ยับยั้งการดูดซึมกลับของนอร์เอพิเนฟริน (NRI) มากกว่าสารยับยั้งการดูดซึมกลับของโดปามีน^{[ 33 ] [ 34 ]}ดังนั้น ผลทางคลินิกของบูโปรพิออนจึงสอดคล้องกับกิจกรรมนอร์อะดรีเนอร์จิกมากกว่าการกระทำโดปามีนเนอร์จิก^{[ 33 ] [ 34 ]}อย่างไรก็ตาม เมื่อเปรียบเทียบกับ NRI อื่นๆ เช่นอะโตม็อกเซทีนและรีบอกเซทีนแต่คล้ายคลึงกับเมทิลเฟนิเดต บูโปรพิออนไม่สามารถเปลี่ยนแปลง การตอบสนองของ ไทรามีน ต่อ ความดันโลหิตซึ่งเป็นดัชนีของการยับยั้งการดูดซึมกลับของนอร์เอพิเนฟริน^{[ 140 ] [ 141 ] [ 142 ] [ 143 ]}

บูโปรพิออนมีรูปแบบการเหนี่ยวนำการยับยั้ง DAT ที่แปลกประหลาดเป็นพิเศษ เนื่องจากมันแสดงความสัมพันธ์ในการจับกับ DAT-(NET S1) กลายพันธุ์ (DAT ที่มีไซต์การจับหลัก ของ NET ) ที่เพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัดเมื่อเทียบกับ DAT ปกติ ( ชนิดป่า ) และความสัมพันธ์ในการจับกับ NET-(DAT S1) กลายพันธุ์ (NET ที่มีไซต์การจับหลักของ DAT) ที่ลดลงอย่างเห็นได้ชัดเมื่อเทียบกับ NET ปกติ (ชนิดป่า) แม้ว่าจะมีความชอบไซต์การจับของ NET อย่างชัดเจน แต่บูโปรพิออนยังคงมีความชอบโดยรวมต่อ DAT ทั้งหมด ซึ่งหมายความว่าบูโปรพิออนอาจใช้ไซต์ที่ไม่จับบนโมเลกุล DAT เพื่อแสดงการจับของมันเองเช่นเดียวกับศักยภาพของความสัมพันธ์ที่เพิ่มขึ้นสำหรับ NET หากไซต์การจับของมันถูกเปิดเผยในเชิงโครงสร้าง^{[ 144 ]}

มีการอ้างว่าบูโปรพิออนเป็นตัวกระตุ้นตัวรับซิกมาσ ^{[ 145 ] [ 146 ]}ผลกระทบคล้ายยาต้านอาการซึมเศร้าในสัตว์ฟันแทะขึ้นอยู่กับการกระตุ้นตัวรับ σ ^{[ 145 ] [ 146 ] [ 147 ]} ผลกระทบ เหล่านี้จะเพิ่มขึ้นและลดลงเมื่อถูกกระตุ้นและยับยั้งโดยตัวกระตุ้นและตัวยับยั้งตัวรับ σ ^{[ 145 ] [ 146 ] [ 147 ]}อย่างไรก็ตาม ดูเหมือนว่าจะไม่มีข้อมูลเกี่ยวกับการจับหรือผลกระทบเชิงฟังก์ชันของบูโปรพิออนที่ตัวรับซิกมาของมนุษย์^{[ 126 ] [ 127 ] [ 128 ]}ไม่ว่าในกรณีใด มีรายงานว่าบูโปรพิออนจับกับตัวรับ σ ของสัตว์ฟัน แทะด้วย ค่า ความเข้มข้นยับยั้งครึ่งหนึ่งสูงสุดIC Tooltip อยู่ที่ 580 ถึง 2,100 nM ^{[ 148 ]}ตรงกันข้ามกับฟีนิลเอทิลอะมีน^{และแอมเฟตามีนอื่นๆ หลายชนิด [} 149 ]บู^{โปรพิ}ออนไม่ใช่ตัวกระตุ้นของตัวรับที่เกี่ยวข้องกับอะมีนชนิดติดตาม 1 (TAAR1) ^{[ 150 ] [ 151 ] [ 152 ] [ 153 ]} 

พบว่าบูโปรพิออนมีฤทธิ์ต้านการอักเสบและกระตุ้นการอักเสบ ผสมกัน ผ่านการปรับระบบภูมิคุ้มกัน^{[ 154 ] [ 155 ] [ 156 ] [ 157 ] [ 158 ] [ 159 ]} [ ^{160 ]}กลไกหนึ่งที่อยู่เบื้องหลังผลกระทบเหล่านี้อาจเป็นการลดระดับของไซโตไคน์ ที่กระตุ้นการอักเสบอย่าง ทูมอร์เนโครซิสแฟคเตอร์อัลฟา (TNFα) ^{[ 154 ] [ 160 ] [ 161 ] การทำงานของแคเทโค ลา}มีนในบูโปรพิออนอาจเกี่ยวข้องกับผลในการปรับ^{ภูมิคุ้มกัน[ 161 ]}

หลังจากรับประทานทางปาก บูโปรพิออนจะถูกดูดซึมอย่างรวดเร็วและสมบูรณ์ โดยจะถึงระดับความเข้มข้นสูงสุดในพลาสมาในเลือดหลังจาก 1.5 ชั่วโมง ( )สูตรยาแบบปลดปล่อยต่อเนื่อง (SR) และแบบปลดปล่อยช้า (XL) ได้รับการออกแบบมาเพื่อชะลอการดูดซึม ส่งผลให้ tmax ที่ 3 ชั่วโมงและ 5 ชั่วโมงตามลำดับ^{[ 115 ]}ความสามารถในการดูดซึมสัมบูรณ์ของบูโปรพิออนยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด แต่คาดว่าต่ำ อยู่ที่ 5–20% เนื่องจากการเผาผลาญครั้งแรกสำหรับความสามารถในการดูดซึมสัมพัทธ์ของสูตรยา สูตร XL มีความสามารถในการดูดซึมต่ำกว่า (68%) เมื่อเทียบกับสูตร SR และบูโปรพิออนแบบปลดปล่อยทันที^{[ 3 ]}

บูโปรพิออนถูกเมตาบอไลซ์ในร่างกายโดยวิถีทางต่างๆ วิถีทาง ออกซิเดชันเกิดขึ้นโดยเอนไซม์ไซโตโครม P450 ไอโซเอนไซม์ CYP2B6ซึ่งนำไปสู่​​R,R-และS,S-ไฮดรอกซีบูโปรพิออนและในระดับที่น้อยกว่าโดยCYP2C19ซึ่งนำไปสู่ ​​4'-ไฮดรอกซีบูโปรพิ ออน วิถีทาง รีดักชันเกิดขึ้นโดย11β-ไฮดรอกซีสเตียรอยด์ดีไฮโดรจีเนสชนิดที่ 1ในตับและAKR7A2 / AKR7A3ในลำไส้ ซึ่งนำไปสู่​​threo-ไฮโดรบูโป รพิออน และโดยเอนไซม์ที่ยังไม่ทราบชนิดซึ่งนำไปสู่​​erythro-ไฮโดรบูโปรพิออน^{[ 3 ]}

การเผาผลาญของบูโปรพิออนมีความแปรปรวนสูง: ปริมาณบูโปรพิออนที่มีประสิทธิภาพที่บุคคลได้รับเมื่อรับประทานยาในปริมาณเท่ากันอาจแตกต่างกันได้มากถึง 5.5  เท่า (โดยมีครึ่งชีวิต 12–30  ชั่วโมง) ในขณะที่ปริมาณไฮดรอกซีบูโปรพิออน ที่มีประสิทธิภาพ อาจแตกต่างกันได้มากถึง 7.5  เท่า (โดยมีครึ่งชีวิต 15–25  ชั่วโมง) ^{[ 10 ] [ 169 ] [ 170 ]}จากข้อมูลนี้ นักวิจัยบางคนจึงสนับสนุนให้ตรวจสอบระดับบูโปรพิออนและไฮดรอกซีบูโปรพิออนในเลือด^{[ 171 ]}

การเผาผลาญของบูโปรพิออนดูเหมือนจะเป็นไปตามเภสัชจลนศาสตร์แบบสองเฟส: เฟสอัลฟาของการกระจายตัวใหม่ที่มีครึ่งชีวิตประมาณ 1 ชั่วโมง^{[ 172 ]}เกิดขึ้นก่อนเฟสเบตาของการเผาผลาญประมาณ 12–30 ชั่วโมง นี่อาจอธิบายได้ว่าทำไมการใช้ยาในทางที่ผิดจึงเป็นไปไม่ได้เนื่องจาก "ความรู้สึกเคลิบเคลิ้ม" เกิดขึ้นเพียงช่วงสั้นๆ และยังสนับสนุนการใช้สูตรยาแบบออกฤทธิ์นานเพื่อรักษาระดับความเข้มข้นของบูโปรพิออนให้คงที่

การเผาผลาญของบูโปรพิออนขึ้นอยู่กับสายพันธุ์อย่างมาก^{[ 173 ] [ 174 ] [ 175 ]}ตัวอย่างเช่น บูโปรพิออนที่รับประทานทางปากส่งผลให้ระดับไฮดรอกซีบูโปรพิออนสูงกว่าบูโปรพิออนถึง 16 เท่าในมนุษย์ ในขณะที่ในหนู บูโปรพิออนที่รับประทานทางปากส่งผลให้ระดับบูโปรพิออนสูงกว่าไฮดรอกซีบูโปรพิออนถึง 3.4 เท่า^{[ 173 ]}เชื่อกันว่าการเผาผลาญของบูโปรพิออนที่ขึ้นอยู่กับสายพันธุ์มีส่วนเกี่ยวข้องกับความแตกต่างของผลทางเภสัชพลศาสตร์ระหว่างสายพันธุ์^{[ 173 ] [ 174 ] [ 175 ]}ตัวอย่างเช่น บูโปรพิออนทำให้เกิด ผลคล้าย สารกระตุ้นทางจิตและ ผล เสริมแรงในสัตว์ฟันแทะ ในขณะที่บูโปรพิออนที่รับประทานทางปากในขนาดรักษาในมนุษย์ดูเหมือนจะมีศักยภาพในการทำให้เกิดผลดังกล่าวเพียงเล็กน้อยหรือไม่มีเลย^{[ 176 ] [ 177 ]}พบว่าบูโปรพิออนยังทำให้เกิดการบริหารยาด้วยตนเองเมื่อให้ทางหลอดเลือดดำในลิง^{[ 177 ]}

มีการสังเคราะห์ในสองขั้นตอนทางเคมีโดยเริ่มจากฟีโนน 3'-คลอโรโพรพิโอฟีโนนตำแหน่งอัลฟาที่อยู่ติดกับกลุ่มคีโตนจะถูกโบรมีน ก่อน ตามด้วยการแทนที่แบบนิวคลีโอ ฟิลิก ของอะตอมโบรมีนของกลุ่มอัลฟา-โบรโมคีโตนที่ได้ด้วยที -บิวทิ ลอะมีน จาก นั้นจึงทำการบำบัดด้วยกรดไฮโดรคลอริกเพื่อให้ได้บูโพรพิออนในรูปเกลือไฮโดรคลอไรด์ด้วยผลผลิตโดยรวม 75–85% ^{[ 37 ] [ 185 ]}

3'-คลอโร-โพรพิโอฟีโนน 3'-คลอโร-2-โบรโมโพรพิโอฟีโนน บูโปรพิออนไฮโดรคลอไรด์ แผนภาพแสดงการสังเคราะห์บูโพรพิออนจาก 3'-คลอโรโพรพิโอฟีโนน อะตอมคาร์บอนอัลฟาเป็นอะตอม อสมมาตร คือ เตตระเอดริล HC*(CO)MeNH ดังนั้น บูโพรพิออนจึงเป็นสารประกอบไครัล

มี สารอนาล็อก ของบูโพรพิออนอยู่ หลายชนิดเช่นไฮดรอกซีบูโพรพิออน ราดาแฟกซีนและแมนิแฟกซีนเป็นต้น^{[ 173 ]}สารประกอบเหล่านี้เป็นสารยับยั้งการดูดซึมกลับของนอร์เอพิเนฟริน-โดปามีน (NDRIs) เช่นเดียวกับบูโพรพิออน^{[ 173 ]}สารอนาล็อกของบูโพรพิออนที่ เอาหมู่ N - tert -butylออกหรือแทนที่ด้วย หมู่ N - methylคือ3-คลอโรแคทิโนน (3-CC) และ3-คลอโรเมทแคทิโนน (3-CMC; โคลเฟโดรน) ตามลำดับ เป็นสารกระตุ้นการปลดปล่อยเซโรโทนิน-นอร์เอพิเนฟริน-โดปามีน (SNDRAs) ที่ มีฤทธิ์แรง^{[ 186 ] [ 187 ] [ 188 ]}พบว่าสารเหล่านี้เป็นยาเสพ ติดสังเคราะห์ และยาเสพติดเพื่อความบันเทิง ประเภทแคทิโนน ^{[ 189 ] [ 190 ]}อะนาล็อกของบูโพรพิออนที่มี หมู่ N - tert -butyl ถูกแทนที่ด้วย หมู่ N - cyclopropylคือ3-chloro- N -cyclopropylcathinone (3Cl-CpC; PAL-433, RTI-6037-39) [ ^{191 ] [ 192 ] [ 173 ] เป็น}สารกระตุ้นการปลดปล่อยเซโรโทนิน แบบไฮบริด (SRA) และสารยับยั้งการดูดซึมเซโรโทนิน-นอร์เอพิเนฟริน-โดปามีน (SNDRI) และกำลังอยู่ระหว่างการวิจัยเพื่อใช้ในการรักษาภาวะติดโคเคน^{[ 191 ] [ 192 ] [ 173 ]}

การใช้บูโปรพิออนเพื่อความบันเทิงนั้นไม่แพร่หลาย^{[ 215 ]}แม้ว่าบูโปรพิออนจะแสดงให้เห็นถึงศักยภาพในการใช้เพื่อความบันเทิง แต่ศักยภาพนี้น้อยกว่าสารกระตุ้นอื่นๆ ที่ใช้กันทั่วไป เนื่องจากถูกจำกัดด้วยคุณสมบัติทางเภสัชวิทยา^{[ 215 ]}รายงานกรณีศึกษาอธิบายถึงการใช้บูโปรพิออนเพื่อความบันเทิงว่าทำให้เกิดอาการ "เมา" คล้ายกับการใช้โคเคนหรือแอมเฟตามีน แต่มีความรุนแรงน้อยกว่า มีรายงานกรณีศึกษาและเรื่องเล่าเกี่ยวกับการใช้บูโปรพิออนในทางที่ผิดอยู่บ้าง แต่หลักฐานส่วนใหญ่บ่งชี้ว่าผลกระทบทางด้านความรู้สึกของบูโปรพิออนเมื่อรับประทานทางปากนั้นแตกต่างอย่างเห็นได้ชัดจากสารกระตุ้นที่ทำให้เสพติด เช่น โคเคนหรือแอมเฟตามีน^{[ 216 ]}อย่างไรก็ตาม มีรายงานว่ามีการใช้บูโปรพิออนเพื่อความบันเทิงโดยวิธีการบริหารยาที่ไม่เป็นไปตามแบบแผน เช่น การฉีดหรือการสูดดมในสหรัฐอเมริกาและแคนาดา โดยเฉพาะอย่างยิ่งในเรือนจำ^{[ 217 ] [ 218 ] [ 219 ] [ 220 ]}บูโปรพิออนยังถูกพบว่าเป็นยาเสพติด สังเคราะห์ หรือสารปลอมปน ชนิดใหม่ ในสหรัฐอเมริกาและยุโรปอีก ด้วย ^{[ 221 ] [ 222 ]}

ในรัสเซีย บูโปรพิออนถูกห้ามใช้เป็นยาเสพติดเนื่องจากเป็นอนุพันธ์ของเมทแคททิโนน [ ^{223 ] ใน}ออสเตรเลีย ฝรั่งเศส และสหราชอาณาจักร การเลิกบุหรี่เป็นการใช้บูโปรพิออนที่ได้รับอนุญาตเพียงอย่างเดียว และไม่มีการวางจำหน่ายยาสามัญ^{[ 224 ] [ 225 ] [ 226 ]}

ชื่อแบรนด์ ได้แก่ Wellbutrin ^{[ 10 ] [ 11 ]} Aplenzin ^{[ 12 ]}และ Zyban ^{[ 8 ]}