ต่อมไทรอยด์
ต่อมไทรอยด์ของมนุษย์ (สีน้ำตาลอ่อน) เมื่อมองจากด้านหน้า และหลอดเลือดแดง (สีแดง) ที่หล่อเลี้ยงต่อม
ต่อมไทรอยด์เป็นต่อ มรูปทรงคล้ายผีเสื้อ ตั้งอยู่บริเวณคอใต้ลูกกระเดือก
รายละเอียด
การออกเสียง	/ ˈ θ aɪ r ɔɪ d /
สารตั้งต้น	ถุงโป่งของต่อมไทรอยด์ (ส่วนขยายของเอนโดเดอร์ม เข้าไปใน ส่วนโค้งคอหอยที่สอง)
ระบบ	ระบบต่อมไร้ท่อ
หลอดเลือดแดง	หลอดเลือดแดงไทรอยด์ส่วนบนและ ส่วนล่าง
เส้นเลือด	เส้นเลือดไทรอยด์ส่วนบนส่วนกลางและ ส่วนล่าง
ตัวระบุ
ละติน	ต่อมไทรอยด์
กรีก	θυρεοειδής
เมช	D013961
TA98	A11.3.00.001
ทีเอ2	3863
เอฟเอ็มเอ	9603
ศัพท์ทางกายวิภาคศาสตร์

ต่อมไทรอยด์เป็นต่อมไร้ท่อในสัตว์มีกระดูกสันหลัง ในมนุษย์ ต่อ ม ไทรอยด์มีรูปร่างคล้ายผีเสื้อหรือตัว H ตั้งอยู่บริเวณคอใต้ลูกกระเดือกประกอบด้วยกลีบ สองกลีบที่เชื่อมต่อกัน ส่วนล่างสองในสามของกลีบเชื่อมต่อกันด้วยเนื้อเยื่อบางๆที่เรียกว่าอิสทมัส(isthmus ) ในระดับจุลภาค หน่วยการทำงานของต่อมไทรอยด์คือฟอลลิเคิลไทรอยด์ทรง กลม ซึ่งเรียงราย ไปด้วยเซลล์ฟอลลิเคิล (ไทโรไซต์) และเซลล์พาราฟอลลิเคิลบางส่วน ที่ล้อมรอบช่องว่าง ภายในซึ่ง บรรจุคอลลอยด์

ต่อมไทรอยด์หลั่งฮอร์โมน 3 ชนิด ได้แก่ฮอร์โมนไทรอยด์ 2 ชนิด  คือ ไตรไอโอ โดไทโรนีน (T3 ₎และไทรอกซีน (T4 ₎และ  ฮอร์โมนเปปไทด์ แคลซิ โทนิน ฮอร์โมนไทรอยด์มีอิทธิพลต่ออัตราการเผาผลาญการสังเคราะห์โปรตีนการเจริญเติบโตและพัฒนาการในเด็ก แคลซิโทนินมีบทบาทในการรักษาสมดุลของแคลเซียม^{[ 1 ]}

การหลั่งฮอร์โมนไทรอยด์ทั้งสองชนิดถูกควบคุมโดยฮอร์โมนกระตุ้นไทรอยด์ (TSH) ซึ่งหลั่งออกมาจาก ต่อม ใต้สมองส่วนหน้า TSH ถูกควบคุมโดยฮอร์โมนปล่อยไทรอยด์ (TRH) ซึ่งผลิตโดยไฮโปทาลามัส^{[ 2 ]}

ความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ ได้แก่ภาวะ ไทรอยด์ทำงาน เกินภาวะ ไทรอยด์ทำงานต่ำ การอักเสบ ของต่อ มไทรอยด์( ต่อมไทรอยด์อักเสบ ) ต่อมไทรอยด์โต ( คอพอก ) ก้อนในต่อมไทรอยด์ และมะเร็งต่อมไทรอยด์ ภาวะไทรอยด์ทำงานเกินมีลักษณะเฉพาะคือการหลั่งฮอร์โมนไทรอยด์มากเกินไป สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดคือโรคเกรฟส์ซึ่ง เป็นโรค ภูมิต้านตนเอง ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำมีลักษณะเฉพาะคือ การหลั่งฮอร์โมนไทรอยด์ น้อยเกินไป สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดคือ การขาด ไอโอดีน ในภูมิภาคที่ขาดไอโอดีน ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ (เนื่องจากการขาดไอโอดีน) เป็นสาเหตุหลักของความพิการทางสติปัญญา ที่ป้องกันได้ ในเด็ก^{[ 3 ]} ในภูมิภาคที่มีไอโอดีนเพียงพอ สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำคือโรค ฮาชิโมโตะซึ่งเป็น โรคภูมิต้านตนเอง

ต่อมไทรอยด์เป็นอวัยวะรูปผีเสื้อ ประกอบด้วยสองกลีบ คือกลีบซ้ายและขวา เชื่อมต่อกันด้วยแถบเนื้อเยื่อแคบๆ ที่เรียกว่า "คอคอด" ^{[ 4 ]}มีน้ำหนัก 25 กรัมในผู้ใหญ่ โดยแต่ละกลีบมีความยาวประมาณ 5 ซม. กว้าง 3 ซม. และหนา 2 ซม. และคอคอดมีความสูงและความกว้างประมาณ 1.25 ซม. ^{[ 4 ]}โดยทั่วไปต่อมจะมีขนาดใหญ่กว่าในผู้หญิงมากกว่าในผู้ชาย และมีขนาดใหญ่ขึ้นในระหว่างตั้งครรภ์^{[ 4 ] [ 5 ]}

ต่อมไทรอยด์อยู่ใกล้ด้านหน้าของคอ แนบชิดและอยู่รอบๆ ด้านหน้าของกล่องเสียงและหลอดลม [ ^{4 ]}กระดูกอ่อนไทรอยด์และกระดูกอ่อนครอยด์อยู่เหนือต่อมเล็กน้อย ใต้ลูกกระเดือกส่วนคอคอดทอดยาวจากวงแหวนที่สองถึงสามของหลอดลม โดยส่วนบนสุดของกลีบยื่นไปถึงกระดูก ^อ่อนไทรอยด์ และส่วนล่างสุดอยู่รอบๆ วงแหวนหลอดลมที่สี่ถึงหก^{[ 6 ]}กล้ามเนื้ออินฟราไฮออยด์อยู่ด้านหน้าของต่อม และกล้ามเนื้อสเตอร์โนไคลโดมาสทอยด์อยู่ด้านข้าง^{[ 7 ]}ด้านหลังปีกด้านนอกของต่อมไทรอยด์มีหลอดเลือดแดงแคโรติดสองเส้น หลอดลมกล่องเสียง คอหอยส่วนล่าง และหลอดอาหาร ล้วนอยู่ด้านหลังต่อมไทรอยด์^{[ 5 ]}ในบริเวณนี้ เส้นประสาทกล่องเสียงย้อนกลับ^{[ 8 ]}และหลอดเลือดแดงไทรอยด์ส่วนล่างผ่านข้างๆ หรืออยู่ในเอ็น^{[ 9 ]}โดยทั่วไปต่อมพาราไทรอยด์ 4 ต่อม 2 ต่อมในแต่ละข้าง จะอยู่ระหว่างแคปซูลไทรอยด์ 2 ชั้น ที่ด้านหลังของกลีบไทรอยด์^{[ 4 ]}

ต่อมไทรอยด์ถูกหุ้มด้วยแคปซูลเส้นใยบางๆ^{[ 4 ]}ซึ่งมีชั้นในและชั้นนอก ชั้นในยื่นเข้าไปในต่อมและก่อตัวเป็นผนังกั้นที่แบ่งเนื้อเยื่อไทรอยด์ออกเป็นกลีบเล็กๆ^{[ 4 ]}ชั้นนอกต่อเนื่องกับพังผืดพรีทราเคียลยึดต่อมเข้ากับกระดูกอ่อนครอยด์และกระดูกอ่อนไทรอยด์^{[ 5 ]}ผ่านการหนาตัวของพังผืดเพื่อสร้างเอ็นยึดด้านหลังของต่อมไทรอยด์หรือที่รู้จักกันในชื่อเอ็นของเบอร์รี^{[ 5 ]}ซึ่งทำให้ต่อมไทรอยด์เคลื่อนที่ขึ้นลงตามการเคลื่อนไหวของกระดูกอ่อนเหล่านี้เมื่อกลืนอาหาร^{[ 5 ]}

ต่อมไทรอยด์ได้รับเลือดแดงจากหลอดเลือดแดงไทรอยด์ส่วนบน ซึ่งเป็นแขนงของหลอดเลือดแดงแคโรติดภายนอกและหลอดเลือดแดงไทรอยด์ส่วนล่างซึ่งเป็นแขนงของลำต้นไทรอยด์เซอร์วิคัลและบางครั้งอาจได้รับเลือด จากหลอดเลือดแดง ไทรอยด์อิมาซึ่ง เป็นความ แปรผันทางกายวิภาค^{[ 4 ]}ซึ่งมีจุดกำเนิดที่แปรผันได้^{[ 10 ]}หลอดเลือดแดงไทรอยด์ส่วนบนจะแยกออกเป็นแขนงด้านหน้าและด้านหลังเพื่อเลี้ยงต่อมไทรอยด์ และหลอดเลือดแดงไทรอยด์ส่วนล่างจะแยกออกเป็นแขนงด้านบนและด้านล่าง^{[ 4 ]}หลอดเลือดแดงไทรอยด์ส่วนบนและส่วนล่างจะรวมกันอยู่ด้านหลังส่วนนอกของกลีบต่อมไทรอยด์^{[ 10 ]}เลือดดำจะถูกระบายออกทาง หลอดเลือดดำไทรอยด์ ส่วนบนและส่วนกลางซึ่งระบายไปยังหลอดเลือดดำจูงกูลาร์ภายในและผ่านทางหลอดเลือดดำไทรอยด์ส่วนล่าง หลอดเลือดดำไทรอยด์ส่วนล่างมีต้นกำเนิดมาจากเครือข่ายของหลอดเลือดดำและระบายไปยัง หลอดเลือดดำเบรคิโอเซฟาลิกซ้ายและขวา^{[ 4 ]}ทั้งหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำก่อตัวเป็นโครงข่ายระหว่างสองชั้นของแคปซูลของต่อมไทรอยด์^{[ 10 ]}

การระบาย น้ำเหลืองมักจะผ่านต่อมน้ำเหลืองก่อนกล่องเสียง (ตั้งอยู่เหนือคอคอด) และต่อมน้ำเหลืองก่อนหลอดลมและ ข้างหลอดลม ^{[ 4 ]}ต่อมนี้ได้รับ เส้น ประสาทซิมพาเทติกจากปมประสาทคอส่วนบน กลาง และล่างของลำต้นซิมพาเทติก^{[ 4 ]}ต่อมนี้ได้รับ เส้น ประสาทพาราซิมพาเทติกจากเส้นประสาทกล่องเสียงส่วนบนและเส้นประสาทกล่องเสียงส่วน ล่าง ^{[ 4 ]}

ต่อมไทรอยด์ มีขนาดและรูปร่างที่แตกต่างกัน หลายแบบ รวมถึงตำแหน่งของต่อมพาราไทรอยด์ที่ฝังอยู่ด้วย ^{[ 5 ]}

บางครั้งอาจมีกลีบที่สามที่เรียกว่ากลีบรูปพีระมิด^{[ 5 ]}เมื่อมีอยู่ กลีบนี้มักจะยืดขึ้นไปถึงกระดูกไฮออยด์จากคอคอดของต่อมไทรอยด์ และอาจเป็นกลีบที่แบ่งออกหนึ่งถึงหลายกลีบ^{[ 4 ]}การมีอยู่ของกลีบนี้มีรายงานในงานวิจัยตั้งแต่ 18.3% ^{[ 11 ]}ถึง 44.6% ^{[ 12 ]}พบว่ามักจะเกิดขึ้นจากด้านซ้ายและบางครั้งก็แยกออกจากกัน^{[ 11 ]}กลีบรูปพีระมิดยังเป็นที่รู้จักในชื่อพีระมิดของลาลูเอ็ตต์^{[ 13 ]}กลีบรูปพีระมิดเป็นส่วนที่เหลืออยู่ของท่อไทรอยด์กลอสซัลซึ่งมักจะสลายไปในระหว่างการเคลื่อนตัวลงของต่อมไทรอยด์^{[ 5 ]}ต่อมไทรอยด์เสริมขนาดเล็กอาจเกิดขึ้นได้ทุกที่ตามแนวท่อไทรอยด์กลอสซัล ตั้งแต่รูเปิดของลิ้นไปจนถึงตำแหน่งของต่อมไทรอยด์ในผู้ใหญ่^{[ 4 ]}ตุ่มเล็กๆ ที่ด้านหลังของกลีบต่อมไทรอยด์ ซึ่งมักจะอยู่ใกล้กับเส้นประสาทกล่องเสียงส่วนล่างและหลอดเลือดแดงไทรอยด์ส่วนล่าง เรียกว่าตุ่มของ Zuckerkandl ^{[ 9 ]}

รูปแบบอื่นๆ ได้แก่กล้ามเนื้อยกต่อมไทรอยด์ที่เชื่อมต่อคอคอดกับตัวกระดูกไฮออยด์ [ ^{5 ]}และการมีหลอดเลือดแดงไทรอยด์ imaขนาด^{เล็ก[ 5 ]}

ในระดับจุลภาค ต่อมไทรอยด์มีลักษณะสำคัญ 3 ประการ ได้แก่ ฟอลลิเคิลของต่อมไทรอยด์เซลล์ฟอลลิเคิลของต่อมไทรอยด์และเซลล์พาราฟอลลิเคิลซึ่งค้นพบครั้งแรกโดย Geoffery Websterson ในปี พ.ศ. 2507 ^{[ 14 ]}

ฟอลลิเคิลของต่อมไทรอยด์เป็นกลุ่มเซลล์ทรงกลมขนาดเล็กที่มีเส้นผ่านศูนย์กลาง 0.02–0.9 มม. ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการทำงานของต่อมไทรอยด์^{[ 4 ]}ประกอบด้วยขอบที่มีเลือดมาเลี้ยงอย่างหนาแน่น มีเส้นประสาทและหลอดน้ำเหลือง ซึ่งล้อมรอบแกนกลางของคอลลอยด์ที่ประกอบด้วยโปรตีนตั้งต้นของฮอร์โมนไทรอยด์ที่เรียกว่าไทโรโกลบูลินซึ่งเป็นไกลโคโปรตีนที่มีไอโอดีน^{[ 4 ] [ 15 ]}

แกนกลางของฟอลลิเคิลถูกล้อมรอบด้วยเซลล์ฟอลลิเคิลชั้นเดียว เมื่อถูกกระตุ้นด้วยฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ (TSH) เซลล์เหล่านี้จะหลั่งฮอร์โมนไทรอยด์ T3 _และ T4 _โดยการขนส่งและเผาผลาญไทโรโกลบูลินที่อยู่ในคอลลอยด์^{[ 4 ]}เซลล์ฟอลลิเคิลมีรูปร่างแตกต่างกันไป ตั้งแต่แบน ลูกบาศก์ ไปจนถึงทรงกระบอก ขึ้นอยู่กับว่าเซลล์เหล่านั้นทำงานมากน้อยเพียงใด^{[ 4 ] [ 15 ]}

ช่องว่างภายในฟ อลลิเคิลเป็นช่องว่างที่เต็มไปด้วยของเหลวภายในฟอลลิเคิลของต่อมไทรอยด์ มีฟอลลิเคิลหลายร้อยฟอลลิเคิลอยู่ภายในต่อมไทรอยด์ ฟอลลิเคิลเกิดจากการเรียงตัวเป็นทรงกลมของเซลล์ฟอลลิเคิล ช่องว่างภายในฟอลลิเคิ ลเต็มไปด้วยคอลลอยด์ซึ่งเป็นสารละลาย ไทโรโกล บูลิน เข้มข้น และเป็นแหล่งสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์ไทรอกซีน (T4) และ ไตรไอโอ โดไทโรนีน (T3) ^{[ 16 ]}

เซลล์ไทรอยด์อีกชนิดหนึ่งที่เรียกว่าเซลล์พาราฟอลลิคูลาร์กระจายอยู่ท่ามกลางเซลล์ฟอลลิคูลาร์และในช่องว่างระหว่างฟอลลิเคิลทรงกลม^{[ 4 ]}เซลล์เหล่านี้หลั่งแคลซิโทนินจึงเรียกอีกอย่างว่าเซลล์ C ^{[ 17 ]}

ในระหว่างการพัฒนาของตัวอ่อน ใน ช่วงอายุครรภ์ 3–4 สัปดาห์ต่อมไทรอยด์จะปรากฏเป็นการ เจริญเติบโต ของเยื่อบุผิวที่พื้นของคอหอยบริเวณโคนลิ้นระหว่างtuberculum imparและcopula linguae copula จะถูกปกคลุมด้วยhypopharyngeal eminence ^{[ 18 ]}ในไม่ช้า ณ จุดที่ต่อมาระบุโดยforamen cecumจากนั้นต่อมไทรอยด์จะเคลื่อนลงมาอยู่ด้านหน้าของลำไส้คอหอยเป็นdiverticulum สองกลีบ ผ่านท่อ thyroglossalในช่วงไม่กี่สัปดาห์ถัดมา มันจะเคลื่อนตัวไปยังฐานของคอ ผ่านด้านหน้าของกระดูกไฮออยด์ ในระหว่างการเคลื่อนตัว ต่อมไทรอยด์ยังคงเชื่อมต่อกับลิ้นด้วยท่อแคบๆ คือ ท่อ thyroglossal เมื่อสิ้นสุดสัปดาห์ที่ห้า ท่อ thyroglossal จะเสื่อมสภาพ และในช่วงสองสัปดาห์ถัดมา ต่อมไทรอยด์ที่แยกตัวออกมาจะเคลื่อนตัวไปยังตำแหน่งสุดท้าย^{[ 18 ]}

ไฮโปทาลามัสและ ต่อมใต้สมอง ของทารกในครรภ์เริ่มหลั่งฮอร์โมนไทรอยด์รีลีสซิ่งฮอร์โมน (TRH) และฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ (TSH) สามารถวัด TSH ได้ครั้งแรกเมื่ออายุครรภ์ 11 สัปดาห์^{[ 19 ]}เมื่ออายุครรภ์ 18-20 สัปดาห์ การผลิตไทรอกซีน (T ₄ ) จะถึงระดับที่มีนัยสำคัญทางคลินิกและเพียงพอด้วยตนเอง^{[ 19 ] [ 20 ]}ไตรไอโอโดไทโรนีน (T _{3 ) ของ} ทารก ในครรภ์ ยังคงต่ำ น้อยกว่า 15 ng/dL จนถึงอายุครรภ์ 30 สัปดาห์ และเพิ่มขึ้นเป็น 50 ng/dL เมื่อครบกำหนด [ ^{20 ] ทารก}ใน ครรภ์ จำเป็นต้องมีฮอร์โมนไทรอยด์เพียงพอด้วยตนเองเพื่อป้องกันความผิดปกติของการพัฒนาระบบประสาทที่อาจเกิดขึ้นจาก ภาวะไทรอยด์ ต่ำของมารดา^{[ 21 ]}การมีไอโอดีนเพียงพอเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการพัฒนาระบบประสาทที่แข็งแรง^{[ 22 ]}

เซลล์พาราฟอลลิคูลาร์ของระบบประสาทต่อมไร้ท่อ หรือที่รู้จักกันในชื่อเซลล์ C ซึ่งมีหน้าที่ในการผลิตแคลซิโทนินมาจากเอนโดเดิร์มของลำไส้ส่วนหน้า ส่วนนี้ของต่อมไทรอยด์จะก่อตัวขึ้นครั้งแรกเป็นร่างกายอัลติโมฟา ริงเจียล ซึ่งเริ่มต้นใน ถุงฟาริงเจียลที่สี่ด้านหน้าและเชื่อมต่อกับต่อมไทรอยด์ดั้งเดิมในระหว่างการเคลื่อนตัวลงไปยังตำแหน่งสุดท้าย^{[ 23 ]}

ความผิดปกติในการพัฒนาของทารกในครรภ์อาจส่งผลให้เกิดความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ ในรูปแบบต่างๆ ซึ่งอาจทำให้เกิดภาวะพร่องไทรอยด์แต่กำเนิดและหากไม่ได้รับการรักษาอาจนำไปสู่โรคครีติซึมได้^{[ 19 ]}

หน้าที่หลักของต่อมไทรอยด์คือการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ที่มีไอโอดีนเป็นส่วนประกอบ ได้แก่ไตรไอโอโดไทโรนีน (T3 ₎และไทรอกซีน_หรือเตตระไอโอโดไทโรนีน (T4 ₎และฮอร์โมนเปปไทด์แคลซิโทนิน [ ^{24 ] ฮอร์โมน}ไทรอยด์ถูกสร้างขึ้นจากไอโอดีนและไทโรซีน T3 ได้รับชื่อนี้เพราะมีอะตอมของไอโอดีนสามอะตอมต่อโมเลกุล และ T4 _มีอะตอมของไอโอดีนสี่อะตอมต่อโมเลกุล^{[ 25 ]}ฮอร์โมนไทรอยด์มีผลต่อร่างกายมนุษย์ในวงกว้าง ซึ่งรวมถึง:

• เมตาบอลิซึม ฮอร์โมนไทรอยด์เพิ่มอัตราการเผาผลาญพื้นฐานและมีผลต่อเนื้อเยื่อเกือบทุกส่วนของร่างกาย^{[ 26 ]}ความอยากอาหาร การดูดซึมสาร และการเคลื่อนไหวของลำไส้ล้วนได้รับอิทธิพลจากฮอร์โมนไทรอยด์^{[ 27 ]}พวกมันเพิ่มการดูดซึมในลำไส้การสร้างการดูดซึมโดยเซลล์และการสลายกลูโคส^{[ 28 ]}พวกมันกระตุ้นการสลายไขมันและเพิ่มจำนวนกรดไขมันอิสระ [ ^{28 ] แม้ว่า}กรดไขมันอิสระจะเพิ่มขึ้น แต่ฮอร์โมนไทรอยด์ก็ลด ระดับ คอเลสเตอรอล ลง อาจโดยการเพิ่มอัตราการหลั่งคอเลสเตอรอลในน้ำดี^{[ 28 ]}
• ระบบหัวใจและหลอดเลือดฮอร์โมนจะเพิ่มอัตราและความแรงของการเต้นของหัวใจ เพิ่มอัตราการหายใจ การรับและการบริโภคออกซิเจน และเพิ่มกิจกรรมของไมโตคอนเดรีย [ ^{27 ] เมื่อ}รวมกันแล้ว ปัจจัยเหล่านี้จะเพิ่มการไหลเวียนของเลือดและอุณหภูมิของร่างกาย^{[ 27 ]}
• พัฒนาการฮอร์โมนไทรอยด์มีความสำคัญต่อพัฒนาการปกติ^{[ 28 ]} ฮอร์โมน เหล่านี้ช่วยเพิ่มอัตราการเจริญเติบโตของคนหนุ่มสาว^{[ 29 ]}และเซลล์ของสมองที่กำลังพัฒนาเป็นเป้าหมายหลักของฮอร์โมนไทรอยด์ T ₃และ T ₄ฮอร์โมนไทรอยด์มีบทบาทสำคัญอย่างยิ่งในการเจริญเติบโตของสมองในช่วงพัฒนาการของทารกในครรภ์และในช่วงไม่กี่ปีแรกของชีวิตหลังคลอด^{[ 28 ]}
• นอกจากนี้ฮอร์โมนไทรอยด์ยังมีบทบาทในการรักษาการทำงานทางเพศการนอนหลับและ รูปแบบ ความคิดให้ เป็นปกติ ระดับที่เพิ่มขึ้นสัมพันธ์กับความเร็วในการสร้างความคิดที่เพิ่มขึ้น แต่สมาธิลดลง^{[ 27 ]}การทำงานทางเพศ รวมถึงความต้องการทางเพศและการรักษารอบประจำเดือน ให้เป็นปกติ ได้ รับอิทธิพลจากฮอร์โมนไทรอยด์^{[ 27 ]}

หลังจากหลั่งออกมาแล้ว ฮอร์โมนไทรอยด์เพียงส่วนน้อยเท่านั้นที่เดินทางไปในกระแสเลือดได้อย่างอิสระ ส่วนใหญ่จะจับกับไทรอกซีน-ไบน์ดิงโกลบูลิน (ประมาณ 70%) ทรานส์ไทเรติน (10%) และอัลบูมิน (15%) ^{[ 30 ]}มีเพียง 0.03% ของ T ₄และ 0.3% ของ T ₃ที่เดินทางไปในกระแสเลือดได้อย่างอิสระเท่านั้นที่มีฤทธิ์ทางฮอร์โมน^{[ 31 ]}นอกจากนี้ มากถึง 85% ของ T ₃ในเลือดถูกผลิตขึ้นหลังจากการแปลงจาก T ₄โดยไอโอโดไทโรนีนดีไอโอไดเนสในอวัยวะต่างๆ ทั่วร่างกาย^{[ 24 ]}

ฮอร์โมนไทรอยด์ทำงานโดยการข้ามเยื่อหุ้มเซลล์และจับกับตัวรับฮอร์โมนไทรอยด์ ใน นิวเคลียสภายใน เซลล์ TR-α ₁ , TR-α ₂ , TR-β ₁และ TR-β ₂ซึ่งจับกับองค์ประกอบการตอบสนองต่อฮอร์โมนและปัจจัยการถอดรหัสเพื่อปรับเปลี่ยนการถอดรหัส DNA ^{[ 31 ] [ 32 ]}นอกเหนือจากการทำงานเหล่านี้บน DNA แล้ว ฮอร์โมนไทรอยด์ยังทำงานภายในเยื่อหุ้มเซลล์หรือภายในไซโตพลาซึมผ่านปฏิกิริยากับเอนไซม์ต่างๆรวมถึงแคลเซียม ATPase , อะเดนิลไซเคลสและตัวขนส่งกลูโคส^{[ 19 ]}

ฮอร์โมนไทรอยด์ถูกสร้างขึ้นจากไทโรโกลบูลินซึ่งเป็นโปรตีนภายในคอลลอยด์ในลูเมนของฟอลลิเคิลที่สร้างขึ้นภายในเอนโดพลาสมิกเรติคูลัมแบบหยาบ ของเซลล์ฟอลลิเคิล จากนั้นจึงถูกขนส่งเข้าไปในลูเมนของฟอลลิเคิล ไทโรโกลบูลินประกอบด้วยไทโร ซีน 123 หน่วยซึ่งทำปฏิกิริยากับไอโอดีนภายในลูเมนของฟอลลิเคิล^{[ 34 ]}

ไอโอดีนมีความสำคัญต่อการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ ไอโอดีน (I ⁰ ) เคลื่อนที่ในเลือดในรูปของไอโอไดด์ (I ⁻ ) ซึ่งถูกดูดซึมเข้าสู่เซลล์ฟอลลิคูลาร์โดยโซเดียม-ไอโอไดด์ซิมพอร์ เตอร์ นี่คือช่องไอออนบนเยื่อหุ้มเซลล์ซึ่งทำหน้าที่ขนส่งไอออนโซเดียมสองไอออนและไอออนไอโอไดด์หนึ่งไอออนเข้าสู่เซลล์ในเวลาเดียวกัน^{[ 35 ]}จากนั้นไอโอไดด์จะเคลื่อนที่จากภายในเซลล์ไปยังลูเมนโดยอาศัยเพนดรินซึ่งเป็นไอโอไดด์-คลอไรด์แอนติพอร์เตอร์ในลูเมนของฟอลลิคูลาร์ ไอโอไดด์จะถูกออกซิ ไดซ์ เป็นไอโอดีน ทำให้มีปฏิกิริยามากขึ้น^{[ 33 ]}และไอโอดีนจะถูกยึดติดกับหน่วยไทโรซีนที่ทำงานอยู่ในไทโรโกลบูลินโดยเอนไซม์ไทรอยด์เพอร์ออกซิ เดส ซึ่งก่อให้เกิดสารตั้งต้นของฮอร์โมนไทรอยด์ ได้แก่โมโนไอ โอโดไทโรซีน (MIT) และไดไอโอโดไทโรซีน (DIT) ^{[ 2 ]}

เมื่อเซลล์ฟอลลิคูลาร์ถูกกระตุ้นด้วยฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์เซลล์ฟอลลิคูลาร์จะดูดซับไทโรโกลบูลินจากช่องว่างฟอลลิคูลาร์กลับเข้าไป ไทโรซีนที่มีไอโอดีนจะถูกแยกออก ทำให้เกิดฮอร์โมนไทรอยด์ _T4 , T3 _{, DIT} , MIT และไตรไอโอ โดไทโรนี น ย้อนกลับในปริมาณเล็กน้อย T3 และ_T4จะถูกปล่อยเข้าสู่กระแสเลือด ฮอร์โมนที่หลั่งจากต่อมไทรอยด์นั้นประมาณ 80–90% เป็น_{T4 และ}ประมาณ 10–20% เป็น T3 ^{[ 36 ] [ 37 ]}เอนไซม์ดีไอโอไดเนสในเนื้อเยื่อส่วนปลายจะกำจัดไอโอดีนออกจาก MIT และ DIT และเปลี่ยน T4 _เป็น T3 _และ RT3 _[ ^{34 ] นี่}เป็นแหล่งสำคัญของทั้ง RT3 ₍ 95%) และ T3 ₍ 87%) ในเนื้อเยื่อส่วนปลาย^{[ 38 ]}

การผลิตไทรอกซีนและไตรไอโอโดไทโรนีนส่วนใหญ่ถูกควบคุมโดยฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ (TSH) ซึ่งหลั่งออกมาจาก ต่อ มใต้สมองส่วนหน้า การหลั่ง TSH จะถูกกระตุ้นโดยฮอร์โมนปล่อยไทรอยด์โทรปิน (TRH) ซึ่งหลั่งออกมาเป็นจังหวะจากไฮโปทาลามัส [ ^{39 ] ฮอร์โมน}ไทรอยด์จะทำให้ เกิด การป้อนกลับเชิงลบต่อไทรอยด์โทรป TSH และ TRH: เมื่อฮอร์โมนไทรอยด์สูง การผลิต TSH จะถูกยับยั้ง การป้อนกลับเชิงลบนี้ยังเกิดขึ้นเมื่อระดับ TSH สูง ทำให้การผลิต TRH ถูกยับยั้ง^{[ 40 ]}

TRH จะถูกหลั่งในอัตราที่เพิ่มขึ้นในสถานการณ์ต่างๆ เช่น การสัมผัสกับความเย็น เพื่อกระตุ้นการสร้างความร้อน^{[ 41 ]}นอกจากจะถูกยับยั้งโดยการมีอยู่ของฮอร์โมนไทรอยด์แล้ว การผลิต TSH ยังถูกยับยั้งโดยโดปามีน โซมาโตสแตตินและกลูโคคอร์ติ คอย ด์ อีกด้วย ^{[ 42 ]}

ต่อมไทรอยด์ยังผลิตฮอร์โมนแคลซิโทนินซึ่งช่วยควบคุมระดับแคลเซียม ในเลือด เซลล์พาราฟอลลิคูลาร์ผลิตแคลซิโทนินเพื่อตอบสนองต่อระดับแคลเซียมใน เลือดสูง แคล ซิโทนินช่วยลดการปล่อยแคลเซียมจากกระดูก โดยลดกิจกรรมของออสทีโอคลาสต์ซึ่งเป็นเซลล์ที่ทำลายกระดูก กระดูกจะถูกดูดซึมกลับโดยออสทีโอคลาสต์และสร้างขึ้นโดยออสทีโอบ ลาสต์อย่างต่อเนื่อง ดังนั้นแคลซิโทนินจึงกระตุ้นการเคลื่อนย้ายแคลเซียมเข้าสู่กระดูก ได้อย่างมีประสิทธิภาพ ผลของแคลซิโทนินจะตรงกันข้ามกับผลของฮอร์โมนพาราไทรอยด์ (PTH) ที่ผลิตในต่อมพาราไทรอยด์ อย่างไรก็ตาม แคลซิโทนินดูเหมือนจะมีความสำคัญน้อยกว่า PTH มาก เนื่องจากกระบวนการเผาผลาญแคลเซียมยังคงเป็นปกติทางคลินิกหลังจากการผ่าตัดต่อมไทรอยด์ออก ( thyroidectomy ) แต่ไม่ใช่ต่อมพาราไทรอยด์^{[ 43 ]}

ยีนที่เข้ารหัสโปรตีนประมาณ 20,000 ยีน ถูกแสดงออกในเซลล์ของมนุษย์ โดย 70% ของยีนเหล่านี้ถูกแสดงออกในเซลล์ต่อมไทรอยด์^{[ 44 ] [ 45 ]}ยีนเหล่านี้ 250 ยีนถูกแสดงออกอย่างจำเพาะเจาะจงในต่อมไทรอยด์ และประมาณ 20 ยีนมีความจำเพาะต่อต่อมไทรอยด์สูง ในเซลล์ฟอลลิคูลาร์ โปรตีนที่สังเคราะห์โดยยีนเหล่านี้จะควบคุมการสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์ ได้แก่ไทโรโกลบูลิน , TPOและIYDในขณะที่ในเซลล์พาราฟอลลิคูลาร์ c โปรตีนเหล่านี้จะควบคุมการสังเคราะห์แคลซิโทนินได้แก่ CALCAและCALCB

แพทย์ทั่วไปและ แพทย์ เฉพาะทางด้านอายุรศาสตร์มีบทบาทในการวินิจฉัยและติดตามการรักษาโรคต่อมไทรอยด์แพทย์เฉพาะทางด้านต่อมไร้ท่อและแพทย์เฉพาะทางด้านต่อมไทรอยด์เป็นผู้เชี่ยวชาญด้านต่อมไทรอยด์ ส่วนศัลยแพทย์ต่อมไทรอยด์หรือแพทย์หู คอ จมูกมีหน้าที่รับผิดชอบในการรักษาโรคต่อมไทรอยด์ด้วยวิธีการผ่าตัด

การผลิตฮอร์โมนไทรอยด์มากเกินไปเรียกว่าภาวะ ไทรอยด์เป็นพิษ สาเหตุได้แก่โรคเกรฟส์โรคคอพอกเป็นพิษชนิดหลายก้อนเนื้องอกต่อมไทรอยด์เดี่ยวการอักเสบ และเนื้องอกต่อมใต้สมองที่หลั่ง TSH มากเกินไป อีกสาเหตุหนึ่งคือการมีไอโอดีนมากเกินไป ไม่ว่าจะเกิดจากการรับประทานมากเกินไป เกิดจากยาอะมิโอดาโรนหรือหลังจาก การ ถ่ายภาพด้วยสารทึบแสงที่มีไอโอดีน^{[ 46 ] [ 47 ]}

ภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนสูงมักทำให้เกิดอาการต่างๆที่ไม่จำเพาะเจาะจงเช่น น้ำหนักลด ความอยากอาหารเพิ่มขึ้น นอนไม่หลับ ทนความร้อนไม่ได้ ตัวสั่น ใจสั่นวิตกกังวล และกระวนกระวาย ในบางกรณีอาจทำให้เกิดอาการเจ็บหน้าอกท้องเสีย ผม ร่วงและกล้ามเนื้ออ่อนแรง^{[ 48 ]}อาการเหล่านี้อาจได้รับการจัดการชั่วคราวด้วยยา เช่น ยาปิดกั้นเบต้า^{[ 49 ]}

การจัดการภาวะไทรอยด์เป็นพิษในระยะยาวอาจรวมถึงยาที่กดการทำงานของต่อมไทรอยด์ เช่นโพรพิลไทโอราซิลคาร์บิมาโซลและเมธิมาโซล [ ^{50 ] หรือ}อาจใช้ไอโอดีน-131 กัมมันตรังสี เพื่อทำลายเนื้อเยื่อต่อมไทรอยด์ได้ โดยไอโอดีนกัมมันตรังสีจะถูกดูดซึมโดยเซลล์ต่อมไทรอยด์อย่างเลือกสรร ซึ่งจะทำลายเซลล์เหล่านั้นเมื่อเวลาผ่านไป การรักษาเบื้องต้น ที่เลือกใช้ จะขึ้นอยู่กับแต่ละบุคคลและประเทศที่ทำการรักษาการผ่าตัดเพื่อเอาต่อมไทรอยด์ออกบางครั้งอาจทำได้โดยการผ่าตัดต่อมไทรอยด์ผ่านทางช่องปากซึ่งเป็นการผ่าตัดแบบแผลเล็ก^{[ 51 ]}อย่างไรก็ตาม การผ่าตัดมีความเสี่ยงที่จะทำให้ต่อมพาราไทรอยด์และเส้นประสาทกล่องเสียงส่วนล่าง เสียหาย ซึ่งเป็นเส้นประสาทที่ควบคุมสายเสียงหากเอาต่อมไทรอยด์ออกทั้งหมด จะทำให้เกิดภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ และจำเป็นต้องใช้ฮอร์โมนไทรอยด์ทดแทน^{[ 52 ] [ 49 ]}

ต่อมไทรอยด์ทำงานน้อยเกินไปส่งผลให้เกิดภาวะไฮโปไทรอยด์อาการทั่วไปได้แก่ น้ำหนักเพิ่มขึ้นผิดปกติ อ่อนเพลีย ท้องผูกประจำเดือนมามากผมร่วง ทนความหนาวไม่ได้ และหัวใจเต้นช้า [ ^{48 ] การ}ขาดไอโอดีนเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะไฮโปไทรอยด์ทั่วโลก^{[ 53 ]}และโรคภูมิต้านตนเองฮาชิโมโตะไทรอยด์อักเสบเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดในประเทศที่พัฒนาแล้ว^{[ 54 ]}สาเหตุอื่นๆ ได้แก่ ความผิดปกติแต่กำเนิด โรคที่ทำให้เกิดการอักเสบชั่วคราว การผ่าตัดเอาต่อมไทรอยด์ออกหรือการฉายรังสี ยาอะมิโอดาโรนและลิเธี ยม โรค อะไมลอยโดซิสและ โรค ซาร์คอยโดซิส [ ^{55 ] ภาวะ}ไฮโปไทรอยด์บางรูปแบบอาจทำให้เกิดภาวะมิกซีเดมาและในกรณีที่รุนแรงอาจทำให้เกิดภาวะโคม่าจากมิกซีเดมาได้^{[ 56 ]}

ภาวะพร่องไทรอยด์จะได้รับการจัดการด้วยการทดแทนฮอร์โมนไทรอยด์โดยปกติจะให้ในรูปแบบอาหารเสริมรับประทานทุกวัน และอาจใช้เวลาหลายสัปดาห์จึงจะเห็นผล^{[ 56 ]}สาเหตุบางประการของภาวะพร่องไทรอยด์ เช่นต่อมไทรอยด์อักเสบหลังคลอดและต่อมไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลันอาจเป็นภาวะชั่วคราวและหายไปได้เองเมื่อเวลาผ่านไป และสาเหตุอื่นๆ เช่น การขาดไอโอดีน อาจสามารถแก้ไขได้ด้วยการเสริมอาหาร^{[ 57 ]}

โรคเกรฟส์เป็นความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันที่เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนสูง^{[ 58 ]}ในโรคเกรฟส์ ด้วยเหตุผลที่ไม่ทราบแน่ชัด จะมีการสร้าง แอนติบอดีต่อต้านตัวรับฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ แอนติบอดีเหล่านี้จะกระตุ้นตัวรับ ทำให้เกิดคอพอกและอาการของภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนสูง เช่น ทนความร้อนไม่ได้ น้ำหนักลด ท้องเสีย และใจสั่น ในบางครั้ง แอนติบอดีดังกล่าวอาจปิดกั้นแต่ไม่กระตุ้นตัวรับ ทำให้เกิดอาการที่เกี่ยวข้องกับภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำ^{[ 58 ]}นอกจากนี้ อาจเกิดอาการตาโปนอย่างค่อยเป็นค่อยไป เรียกว่า โรคตาจาก โรคเกรฟส์ (Graves' ophthalmopathy)และอาจมีอาการบวมที่ด้านหน้าของหน้าแข้ง^{[ 58 ]}สามารถวินิจฉัยโรคเกรฟส์ได้จากการมี ลักษณะ เฉพาะเช่น การมีส่วนเกี่ยวข้องของดวงตาและหน้าแข้ง หรือการแยกแอนติบอดี หรือจากผลการสแกนการดูดซึมสารกัมมันตรังสี โรคเกรฟส์ได้รับการรักษาด้วยยาต้านไทรอยด์ เช่น โพรพิลไทโอราซิล ซึ่งช่วยลดการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ แต่มีอัตราการกำเริบสูง หากไม่มีอาการที่ตา อาจพิจารณาใช้ไอโซโทปรังสีเพื่อทำลายต่อมไทรอยด์ การผ่าตัดเอาต่อมออกแล้วให้ฮอร์โมนไทรอยด์ทดแทนอาจพิจารณาได้ แต่จะไม่สามารถควบคุมอาการที่เกี่ยวข้องกับตาหรือผิวหนังได้^{[ 58 ]}

ก้อนในต่อมไทรอยด์มักพบได้ในต่อม โดยมีอัตราการเกิด 4–7% ^{[ 59 ]}ก้อนส่วนใหญ่ไม่ก่อให้เกิดอาการใดๆ การหลั่งฮอร์โมนไทรอยด์เป็นปกติ และไม่เป็นมะเร็ง^{[ 60 ]}กรณีที่ไม่เป็นมะเร็ง ได้แก่ซีสต์ ธรรมดา ก้อนคอลลอยด์และอะเดโนมาของต่อมไทรอยด์ก้อนที่เป็นมะเร็ง ซึ่งเกิดขึ้นเพียงประมาณ 5% ของก้อนทั้งหมด ได้แก่มะเร็งชนิดฟอลลิคูลาร์ มะเร็งชนิดพาพิล ลารี มะเร็งชนิดเมดุลลารีและการแพร่กระจายจากบริเวณอื่นๆ^{[ 61 ]}ก้อนมีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นในเพศหญิง ผู้ที่ได้รับรังสี และผู้ที่มีภาวะขาดไอโอดีน^{[ 59 ]}

เมื่อตรวจพบก้อนเนื้อการตรวจการทำงานของต่อมไทรอยด์จะช่วยตรวจสอบว่าก้อนเนื้อนั้นหลั่งฮอร์โมนไทรอยด์มากเกินไปจนทำให้เกิดภาวะไทรอยด์เป็นพิษ หรือไม่ ^{[ 60 ]}หากผลการตรวจการทำงานของต่อมไทรอยด์เป็นปกติ มักจะใช้การอัลตรา ซาวนด์เพื่อตรวจสอบก้อนเนื้อ และให้ข้อมูลต่างๆ เช่น ก้อนเนื้อนั้นมีของเหลวอยู่ภายในหรือเป็นก้อนแข็ง และลักษณะที่ปรากฏบ่งชี้ว่าเป็นมะเร็งชนิดไม่ร้ายแรงหรือร้ายแรง^{[ 59 ]} จากนั้นอาจทำการเจาะ ชิ้นเนื้อด้วยเข็มและนำตัวอย่างไปตรวจทางเซลล์วิทยาโดยจะดูลักษณะของเซลล์เพื่อพิจารณาว่าเซลล์นั้นมีลักษณะคล้ายเซลล์ปกติหรือเซลล์มะเร็ง^{[ 61 ]}

การมีก้อนเนื้อหลายก้อนเรียกว่าโรคคอพอกหลายก้อนและหากเกี่ยวข้องกับภาวะไทรอยด์เป็นพิษ จะเรียกว่า โรค คอพอกหลายก้อนที่เป็นพิษ^{[ 61 ]}

ต่อมไทรอยด์ที่ขยายใหญ่ ขึ้นเรียกว่าคอพอก^{[ 62 ]}คอพอกพบได้ในประชากรประมาณ 5% ในรูปแบบใดรูปแบบหนึ่ง^{[ 61 ]}และเป็นผลมาจากสาเหตุหลายประการ รวมถึงการขาดไอโอดีน โรคภูมิต้านตนเอง (ทั้งโรคเกรฟส์และโรคต่อมไทรอยด์อักเสบฮาชิโมโตะ) การติดเชื้อ การอักเสบ และโรคแทรกซึม เช่น โรคซาร์คอยโดซิสและ โรค อะไมลอยโดซิสบางครั้งไม่สามารถหาสาเหตุได้ ซึ่งเรียกว่า "คอพอกธรรมดา" ^{[ 63 ]}

คอพอกบางรูปแบบมีอาการปวดร่วมด้วย ในขณะที่หลายรูปแบบไม่มีอาการใดๆ คอพอกที่ขยายใหญ่ขึ้นอาจขยายออกไปเกินตำแหน่งปกติของต่อมไทรอยด์ไปอยู่ต่ำกว่ากระดูกอก รอบทางเดินหายใจหรือหลอดอาหาร^{[ 61 ]}คอพอกอาจเกี่ยวข้องกับภาวะไทรอยด์ทำงานเกินหรือภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ ซึ่งสัมพันธ์กับสาเหตุพื้นฐานของคอพอก^{[ 61 ]}อาจมีการตรวจการทำงานของต่อมไทรอยด์เพื่อตรวจสอบสาเหตุและผลกระทบของคอพอก สาเหตุพื้นฐานของคอพอกอาจได้รับการรักษา อย่างไรก็ตาม คอพอกจำนวนมากที่ไม่มีอาการใดๆ มักจะได้ รับการติดตาม อาการเท่านั้น^{[ 61 ]}

การอักเสบของต่อมไทรอยด์เรียกว่า โรคต่อมไทรอยด์อักเสบและอาจทำให้เกิดอาการของภาวะไทรอยด์ทำงานเกินหรือภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำกว่าปกติ โรคต่อมไทรอยด์อักเสบสองประเภทเริ่มต้นด้วยภาวะไทรอยด์ทำงานเกิน และบางครั้งตามมาด้วย ภาวะไทรอยด์ทำงาน ต่ำกว่าปกติ ได้แก่ โรคต่อมไทรอยด์อักเสบฮาชิโมโตะ และโรคต่อมไทรอยด์อักเสบ หลังคลอดนอกจากนี้ยังมีโรคอื่นๆ ที่ทำให้เกิดการอักเสบของต่อมไทรอยด์ ได้แก่ โรคต่อมไทรอยด์ อักเสบ กึ่งเฉียบพลัน โรคต่อมไทรอยด์อักเสบเฉียบพลันโรค ต่อมไทรอยด์ อักเสบเงียบโรคต่อมไทรอยด์อักเสบของรีดเดลและการบาดเจ็บ รวมถึงโรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากการคลำ^{[ 64 ]}

โรค ต่อมไทรอยด์อักเสบฮาชิโมโตะเป็นความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน (โรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง) ซึ่งต่อมไทรอยด์ถูกแทรกซึมโดยลิมโฟไซต์บีเซลล์และทีเซลล์ เซลล์เหล่านี้จะทำลายต่อมไทรอยด์อย่างต่อเนื่อง^{[ 65 ]}ด้วยวิธีนี้ โรคต่อมไทรอยด์อักเสบฮาชิโมโตะอาจเกิดขึ้นอย่างค่อยเป็นค่อยไป และจะสังเกตเห็นได้ก็ต่อเมื่อการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ลดลง ทำให้เกิดอาการของภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำ^{[ 65 ]}โรคฮาชิโมโตะพบในเพศหญิงมากกว่าเพศชาย พบได้บ่อยมากหลังจากอายุ 60 ปี และมีปัจจัยเสี่ยงทางพันธุกรรมที่ทราบกันดี^{[ 65 ]} นอกจากนี้ โรคเบาหวานชนิดที่ 1 โรคโลหิต จาง ชนิดร้ายแรงโรคแอดดิสันและ โรค ด่างขาวยังพบได้บ่อยในผู้ที่เป็นโรคต่อมไทรอยด์อักเสบฮาชิโมโตะ^{[ 65 ]}

ภาวะต่อมไทรอยด์อักเสบหลังคลอดเกิดขึ้นได้บ้างหลัง คลอด บุตรหลังคลอดต่อมไทรอยด์จะเกิดการอักเสบ และในระยะแรกจะแสดงอาการเป็นภาวะไทรอยด์ทำงานเกิน ตามด้วยภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ และโดยปกติจะกลับสู่การทำงานปกติ^{[ 66 ]}อาการของโรคจะดำเนินไปเป็นเวลาหลายเดือน และมีลักษณะเด่นคือคอพอกที่ไม่เจ็บปวด สามารถตรวจพบแอนติบอดีต่อไทรอยด์เปอร์ออกซิเดสได้จากการตรวจ การอักเสบมักจะหายไปได้เองโดยไม่ต้องรักษา แม้ว่าอาจจำเป็นต้องใช้ฮอร์โมนไทรอยด์ทดแทนในช่วงที่มีภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ^{[ 66 ]}

เนื้องอก ที่ พบบ่อยที่สุดที่ส่งผลต่อต่อมไทรอยด์คือเนื้องอกชนิด ไม่ร้ายแรง (adenoma ) ซึ่งมักปรากฏเป็นก้อนที่ไม่เจ็บปวดบริเวณคอ^{[ 67 ]}มะเร็งต่อมไทรอยด์ส่วนใหญ่มักเป็นมะเร็งชนิดคาร์ซิโนมา แม้ว่ามะเร็งอาจเกิดขึ้นได้ในเนื้อเยื่อใดๆ ที่ประกอบเป็นต่อมไทรอยด์ รวมถึงมะเร็งของเซลล์ C และมะเร็งต่อมน้ำเหลือง มะเร็งจากบริเวณอื่นๆ ก็พบได้น้อยที่จะเกิดขึ้นในต่อมไทรอยด์^{[ 67 ]}การฉายรังสีบริเวณศีรษะและคอเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อมะเร็งต่อมไทรอยด์ และมะเร็งชนิดนี้พบในผู้หญิงมากกว่าผู้ชาย โดยมีอัตราส่วนประมาณ 2:1 ^{[ 67 ]}

ในกรณีส่วนใหญ่ มะเร็งต่อมไทรอยด์มักแสดงอาการเป็นก้อนที่ไม่เจ็บปวดบริเวณคอ เป็นเรื่องผิดปกติมากที่มะเร็งต่อมไทรอยด์จะแสดงอาการอื่นๆ แม้ว่าในบางกรณีมะเร็งอาจทำให้เกิดภาวะไทรอยด์ทำงานเกินได้^{[ 68 ]}มะเร็งต่อมไทรอยด์ส่วนใหญ่เป็นชนิดพาพิ ลลารี รองลงมาคือชนิดฟอลลิคูลาร์ชนิดเมดุลลารีและ มะเร็งต่อมน้ำเหลืองของต่อมไทรอยด์ ^{[ 67 ] [ 68 ]}เนื่องจากต่อมไทรอยด์อยู่บริเวณที่เด่นชัด มะเร็งจึงมักถูกตรวจพบได้เร็วกว่าในระยะเริ่มต้นของโรค โดยพบเป็นก้อน ซึ่งอาจต้องเจาะดูดด้วยเข็มขนาดเล็กการตรวจการทำงานของต่อมไทรอยด์จะช่วยให้ทราบว่าก้อนนั้นผลิตฮอร์โมนไทรอยด์มากเกินไปหรือไม่การทดสอบการดูดซึมไอโอดีนกัมมันตรังสีสามารถช่วยเปิดเผยกิจกรรมและตำแหน่งของมะเร็งและการแพร่กระจายได้^{[ 67 ] [ 69 ]}

มะเร็งต่อมไทรอยด์ได้รับการรักษาโดยการผ่าตัดเอาต่อมไทรอยด์ออกทั้งหมดหรือบางส่วนอาจให้ไอโอดีน-131กัมมันตรังสี เพื่อ ทำลายต่อม ไทรอยด์ ให้ ไทรอกซินเพื่อทดแทนฮอร์โมนที่สูญเสียไปและเพื่อยับยั้งการผลิต TSH เนื่องจาก TSH อาจกระตุ้นให้เกิดการกลับมาเป็นซ้ำ^{[ 69 ]}ยกเว้นมะเร็งต่อมไทรอยด์ชนิดแอนาพลาสติกที่หายาก ซึ่งมีพยากรณ์โรคที่แย่มาก มะเร็งต่อมไทรอยด์ส่วนใหญ่มีพยากรณ์โรคที่ดีเยี่ยมและอาจรักษาให้หายได้^{[ 70 ]}

ท่อไทรอยด์ที่คงอยู่เป็นความผิดปกติแต่กำเนิด ที่สำคัญทางคลินิกที่พบได้บ่อยที่สุด ของต่อมไทรอยด์ ท่อไซนัสที่คงอยู่อาจยังคงเป็นส่วนที่เหลือจากการพัฒนาของท่อต่อมไทรอยด์ บางส่วนของท่อนี้อาจถูกปิดกั้น เหลือเพียงส่วนเล็กๆ ที่ก่อตัวเป็น ถุง น้ำไทรอยด์^{[ 23 ]}ทารกแรกเกิดที่คลอดก่อนกำหนดมีความเสี่ยงต่อภาวะพร่องไทรอยด์ เนื่องจากต่อมไทรอยด์ของพวกเขายังพัฒนาไม่เพียงพอที่จะตอบสนองความต้องการหลังคลอด^{[ 71 ]}เพื่อตรวจหาภาวะพร่องไทรอยด์ในทารกแรกเกิด เพื่อป้องกันความผิดปกติของการเจริญเติบโตและพัฒนาการในภายหลัง หลายประเทศจึงมี โปรแกรม การตรวจคัดกรองทารกแรกเกิดตั้งแต่แรกเกิด^{[ 72 ]}

ทารกที่มีภาวะขาดฮอร์โมนไทรอยด์ ( ภาวะพร่องไทรอยด์แต่กำเนิด ) อาจแสดงอาการผิดปกติของการเจริญเติบโตและพัฒนาการทางร่างกาย รวมถึงพัฒนาการทางสมอง ซึ่งเรียกว่าโรคครีติซึม [ ^{73 ] [ 22 ] เด็ก}ที่มีภาวะพร่องไทรอยด์แต่กำเนิดจะได้รับการรักษาด้วยเลโวไทรอกซีน เสริม ซึ่งช่วยให้การเจริญเติบโตและพัฒนาการเป็นปกติ^{[ 74 ]}

อาจมีสารคัดหลั่งใสๆ คล้ายเมือกสะสมอยู่ภายในถุงน้ำเหล่านี้ ทำให้เกิดเป็นก้อนทรงกลมหรือบวมเป็นรูปทรงกระสวย ซึ่งมีขนาดใหญ่ไม่เกิน 2-3 เซนติเมตร มักพบอยู่บริเวณกึ่งกลางลำคอด้านหน้าหลอดลม ส่วนของท่อและถุงน้ำที่เกิดขึ้นสูงในลำคอจะมีเยื่อบุผิวแบบสควาโมสหลายชั้น บุ อยู่ ซึ่งโดยพื้นฐานแล้วเหมือนกับเยื่อบุผิวที่ปกคลุมส่วนหลังของลิ้นในบริเวณช่องเปิดของลำไส้ใหญ่ส่วนต้น ส่วนความผิดปกติที่เกิดขึ้นในลำคอส่วนล่างใกล้กับต่อมไทรอยด์จะมีเยื่อบุผิวที่คล้ายกับเยื่อบุผิวของต่อมไทรอยด์ โดยมีลักษณะเฉพาะคือ ข้างๆ เยื่อบุผิวจะมีเซลล์ลิมโฟไซต์แทรกซึมอยู่เป็นจำนวนมากการติดเชื้อแทรกซ้อนอาจเปลี่ยนรอยโรคเหล่านี้ให้กลายเป็นโพรงหนอง และในบางกรณีที่พบได้น้อย อาจก่อให้เกิดมะเร็งได้

ความผิดปกติอีกอย่างหนึ่งคือภาวะต่อมไทรอยด์เจริญผิดปกติ ซึ่งอาจส่งผลให้เกิด ต่อมไทรอยด์ส่วนเกินที่ผิดตำแหน่งได้หลายแบบ^{[ 4 ]}ซึ่งอาจไม่มีอาการใดๆ

การขาดไอโอดีนซึ่งพบได้บ่อยที่สุดในพื้นที่ตอนในและภูเขา อาจทำให้เกิดโรคคอพอกได้ หากแพร่หลายจะเรียกว่าโรคคอพอกเฉพาะถิ่น [ ^{73 ] หญิง}ตั้งครรภ์ที่ขาดไอโอดีนอาจให้กำเนิดทารกที่มีภาวะขาดฮอร์โมนไทรอยด์^{[ 73 ] [ 22 ]}การใช้เกลือเสริมไอโอดีนเพื่อเพิ่มไอโอดีนในอาหาร^{[ 22 ]}ได้กำจัดโรคครีทินิสม์เฉพาะถิ่นในประเทศที่พัฒนาแล้วส่วนใหญ่^{[ 76 ]}และกว่า 120 ประเทศได้กำหนดให้การเสริมไอโอดีนในเกลือเป็นข้อบังคับ^{[ 77 ] [ 78 ]}

เนื่องจากต่อมไทรอยด์ทำหน้าที่สะสมไอโอดีน จึงสะสมไอโซโทป กัมมันตรังสีต่างๆ ของไอโอดีนที่เกิดจากการแตกตัวของนิวเคลียส ด้วย ในกรณีที่มีการปล่อยสารดังกล่าวสู่สิ่งแวดล้อมโดยไม่ได้ตั้งใจในปริมาณมาก การดูดซึมไอโซโทปกัมมันตรังสีของไอโอดีนโดยต่อมไทรอยด์สามารถถูกยับยั้งได้ในทางทฤษฎีโดยการทำให้กลไกการดูดซึมอิ่มตัวด้วยไอโอดีนที่ไม่เป็นกัมมันตรังสี ในปริมาณมาก ซึ่งรับประทานในรูปของยาเม็ดโพแทสเซียมไอโอไดด์ ผลที่ตามมาประการหนึ่งจากภัยพิบัติเชอร์โนบิลคือการเพิ่มขึ้นของมะเร็งต่อมไทรอยด์ในเด็กในช่วงหลายปีหลังเกิดอุบัติเหตุ^{[ 79 ]}

การรับประทานไอโอดีนมากเกินไปนั้นไม่ปกติและโดยทั่วไปจะไม่มีผลต่อการทำงานของต่อมไทรอยด์ อย่างไรก็ตามบางครั้งอาจทำให้เกิดภาวะไทรอยด์ทำงานเกิน และบางครั้งอาจทำให้เกิดภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำจนเกิดคอพอกได้^{[ 80 ]}

การตรวจต่อมไทรอยด์ทำได้โดยการสังเกตต่อมและบริเวณคอโดยรอบว่ามีอาการบวมหรือขยายใหญ่หรือไม่^{[ 81 ]}จากนั้นจึงคลำดูโดยปกติจะคลำจากด้านหลัง และมักจะขอให้ผู้ป่วยกลืนน้ำลายเพื่อให้คลำต่อมได้ดีขึ้นด้วยนิ้วของผู้ตรวจ^{[ 81 ]}ต่อมจะเคลื่อนที่ขึ้นลงตามการกลืนเนื่องจากมีการยึดติดกับกระดูกอ่อนไทรอยด์และกระดูกอ่อนครอยด์^{[ 5 ]}ในคนที่มีสุขภาพดี ต่อมจะไม่สามารถมองเห็นได้ แต่สามารถคลำได้เป็นก้อนนุ่มๆ การตรวจต่อมไทรอยด์รวมถึงการค้นหาก้อนที่ผิดปกติและการประเมินขนาดโดยรวมของต่อมไทรอยด์^{[ 82 ]}ลักษณะของต่อมไทรอยด์ อาการบวม ก้อน และความสม่ำเสมอของก้อนอาจสามารถคลำได้ทั้งหมด หากมีคอพอก ผู้ตรวจอาจคลำลงไปที่คอและพิจารณาเคาะส่วนบนของหน้าอกเพื่อตรวจสอบการขยายตัว การตรวจเพิ่มเติมอาจรวมถึงการยกแขน ( สัญญาณของเพมเบอร์ตัน ) การฟังเสียงภายในต่อมน้ำเหลืองด้วยหูฟังทางการ แพทย์ การทดสอบปฏิกิริยาตอบสนอง และการคลำต่อมน้ำเหลืองบริเวณศีรษะและลำคอ

การตรวจต่อมไทรอยด์จะรวมถึงการสังเกตบุคคลโดยรวมด้วย เพื่อดูสัญญาณของระบบต่างๆ เช่น น้ำหนักเพิ่มหรือลดลง ผมร่วง และสัญญาณในบริเวณอื่นๆ เช่น ตาโปนหรือน่องบวมในโรคเกรฟส์^{[ 83 ] [ 81 ]}

การทดสอบการทำงานของต่อมไทรอยด์ ประกอบด้วย การทดสอบเลือดหลายรายการรวมถึงการวัดระดับฮอร์โมนไทรอยด์ ตลอดจนการวัดระดับฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ (TSH) ^{[ 84 ]}ซึ่งอาจเผยให้เห็นภาวะไทรอยด์ทำงานเกิน (T ₃และ T ₄ สูง ) ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ (T ₃และ T ₄ ต่ำ ) หรือภาวะไทรอยด์ทำงานเกินแบบไม่แสดงอาการ (T ₃และ T ₄ ปกติ แต่ TSH ต่ำ) ^{[ 84 ]}

ระดับ TSH ถือเป็นตัวบ่งชี้ที่ไวที่สุดของการทำงานผิดปกติของต่อมไทรอยด์^{[ 84 ]}อย่างไรก็ตาม ระดับ TSH อาจไม่แม่นยำเสมอไป โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากสาเหตุของภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำเชื่อว่าเกี่ยวข้องกับ การหลั่ง ฮอร์โมนกระตุ้นการหลั่งไทรอยด์ (TRH) ไม่เพียงพอ ซึ่งในกรณีนี้ระดับ TSH อาจต่ำหรือปกติอย่างผิดพลาด ในกรณีเช่นนี้ อาจทำการทดสอบกระตุ้นด้วย TRH โดยให้ TRH และวัดระดับ TSH ในเวลา 30 และ 60 นาทีหลังจากนั้น^{[ 84 ]}

T3 และ T4 _{สามารถ}วัดได้โดยตรง อย่างไรก็ตาม เนื่องจากฮอร์โมนไทรอยด์ทั้งสองชนิดเคลื่อนที่โดยจับกับโมเลกุลอื่น และส่วนประกอบ "อิสระ" นั้นเป็นส่วนที่มีฤทธิ์ทางชีวภาพ จึงสามารถวัดระดับ_T3 อิสระ และ T4 อิสระ_ได้[ ^{84 ] นิยม}วัดT3 มากกว่า เนื่องจากในภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำ ระดับ _T3อาจอยู่ในระดับปกติ [84 ^]อัตราส่วนของฮอร์โมนไทรอยด์ที่จับกับโมเลกุลอื่นต่อฮอร์โมนไทรอยด์ที่ไม่จับกับโมเลกุลอื่นเรียกว่าอัตราส่วนการจับของฮอร์โมนไทรอยด์ (THBR) _[ ^{85 ] นอกจาก}นี้ยังสามารถวัดตัวพาหลักของฮอร์โมนไทรอยด์ ได้แก่ ไทโรโกลบูลินและโกลบูลินที่จับกับธรอกซีนได้โดยตรง^{[ 86 ] ไทโรโกลบูลินจะสามารถวัดได้ในต่อมไทรอยด์ที่แข็งแรง และจะเพิ่มขึ้นเมื่อเกิดการอักเสบ และอาจใช้ในการวัดความสำเร็จของการ ผ่าตัด}เอาต่อมไทรอยด์ออกหรือการทำลายต่อมไทรอยด์ หากประสบความสำเร็จ ไทโรโกลบูลินควรจะตรวจไม่^{พบ[ 85 ]}สุดท้ายนี้ สามารถวัดแอนติบอดีต่อส่วนประกอบของต่อมไทรอยด์ โดยเฉพาะแอนตี้-TPO และแอนตี้-ไทโรโกลบูลินได้ แอนติบอดีเหล่านี้อาจพบได้ในบุคคลปกติ แต่มีความไว สูง ต่อโรคที่เกี่ยวข้องกับภูมิคุ้มกันตนเอง^{[ 85 ]}

การตรวจอัลตราซาวนด์ของต่อมไทรอยด์อาจใช้เพื่อเปิดเผยว่าโครงสร้างนั้นเป็นของแข็งหรือเต็มไปด้วยของเหลว ซึ่งช่วยในการแยกแยะระหว่างก้อนเนื้อ คอพอก และซีสต์ นอกจากนี้ยังอาจช่วยแยกแยะระหว่างรอยโรคที่เป็นมะเร็งและรอยโรคที่ไม่เป็นมะเร็งได้อีกด้วย^{[ 87 ]}

เมื่อจำเป็นต้องมีการถ่ายภาพเพิ่มเติม อาจมีการสแกนการดูดซึมไอโอดีน-123หรือเทคนีเซียม-99ที่ติดฉลากด้วยสารกัมมันตรังสี ซึ่งสามารถกำหนดขนาดและรูปร่างของรอยโรค เปิดเผยว่าก้อนหรือต่อมไทรอยด์โตมีการทำงานทางเมตาบอลิซึมหรือไม่ และเปิดเผยและติดตามตำแหน่งของโรคต่อมไทรอยด์หรือการสะสมของมะเร็งนอกต่อมไทรอยด์^{[ 88 ]}

การเจาะดูดเนื้อเยื่อต่อมไทรอยด์ด้วยเข็มขนาดเล็กอาจทำขึ้นเพื่อประเมินรอยโรคที่เห็นจากการตรวจอัลตราซาวนด์ จากนั้นจึงส่งตัวอย่างไปตรวจทางพยาธิวิทยาและเซลล์วิทยา^{[ 89 ]}

การตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ของต่อมไทรอยด์มีบทบาทสำคัญในการประเมินมะเร็งต่อมไทรอยด์^{[ 90 ]}การสแกน CT มักพบความผิดปกติของต่อมไทรอยด์โดยบังเอิญ และในทางปฏิบัติจึงกลายเป็นวิธีการตรวจสอบเบื้องต้น^{[ 90 ]}

ต่อมไทรอยด์ได้รับชื่อเรียกสมัยใหม่ในช่วงปี 1600 เมื่อโทมัส วอร์ตัน นักกายวิภาคศาสตร์ เปรียบเทียบรูปร่างของมันกับโล่ของชาวกรีกโบราณหรือไทออสอย่างไรก็ตาม การมีอยู่ของต่อมนี้และโรคที่เกี่ยวข้องกับมันเป็นที่รู้จักกันมานานก่อนหน้านั้นแล้ว

การมีอยู่และโรคของต่อมไทรอยด์ได้รับการบันทึกและรักษามานานหลายพันปีแล้ว^{[ 91 ]} ในปี 1600 ก่อนคริสตกาลฟองน้ำและสาหร่าย ที่เผา (ซึ่งมีไอโอดีน) ถูกนำมาใช้ในประเทศจีนเพื่อรักษาโรคคอพอก ซึ่งเป็นแนวปฏิบัติที่พัฒนาไปในหลายส่วนของโลก^{[ 91 ] [ 92 ]}ในการแพทย์อายุรเวทหนังสือสุศรุตะสัมหิตาที่เขียนขึ้นเมื่อประมาณปี 1400 ก่อนคริสตกาล ได้อธิบายถึงภาวะไทรอยด์ทำงานเกิน ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ และโรคคอพอก^{[ 92 ]}อริสโตเติลและเซโนฟอนในศตวรรษที่ 5 ก่อนคริสตกาล ได้อธิบายถึงกรณีของ โรคคอพอก พิษแบบกระจาย^{[ 92 ]}ฮิปโปเครติสและเพลโตในศตวรรษที่ 4 ก่อนคริสตกาล ได้ให้คำอธิบายแรกๆ เกี่ยวกับต่อมนี้ โดยเสนอว่าหน้าที่ของมันคือต่อมน้ำลาย^{[ 92 ]}พลินีผู้เฒ่าในศตวรรษที่ 1 ก่อนคริสต์ศักราช กล่าวถึงการระบาดของโรคคอพอกในเทือกเขาแอลป์และเสนอการรักษาด้วยสาหร่ายเผา^{[ 91 ]}ซึ่งเป็นวิธีการที่กาเลนในศตวรรษที่ 2 กล่าวถึงเช่นกัน โดยใช้ฟองน้ำเผาเพื่อรักษาโรคคอพอก^{[ 91 ]}ตำราเภสัชวิทยาของจีนShennong Ben Cao Jing ซึ่งเขียนขึ้นประมาณปี 200–250 ก่อน คริสต์ศักราชก็กล่าวถึงโรคคอพอกเช่นกัน^{[ 91 ] [ 92 ]}

ในปี ค.ศ. 1500 เลโอนาร์โด ดา วินชีนักปราชญ์ ได้วาดภาพประกอบต่อมไทรอยด์เป็นครั้งแรก^{[ 91 ]} ในปี ค.ศ. 1543 อันเดรียส เวซาลิอุส นักกายวิภาคศาสตร์ได้ให้คำอธิบายทางกายวิภาคและภาพประกอบของต่อมนี้เป็นครั้งแรก^{[ 91 ]}ในปี ค.ศ. 1656 ต่อมไทรอยด์ได้รับชื่อสมัยใหม่โดยโทมัส วอร์ตันนัก กายวิภาคศาสตร์ ^{[ 91 ]} ต่อ มนี้ได้รับการตั้งชื่อว่าไทรอยด์ ซึ่งหมายถึงโล่ เนื่องจากรูปร่างของมันคล้ายกับโล่ที่ใช้กันทั่วไปในกรีกโบราณ^{[ 91 ]}ชื่อภาษาอังกฤษthyroid gland ^{[ 93 ]}มาจากภาษาละตินทางการแพทย์ที่วอร์ตันใช้ – glandula thyreoidea [ ^{94 ] Glandula}หมายถึง 'ต่อม' ในภาษาละติน^{[ 95 ]}และthyreoideaสามารถสืบย้อนกลับไปถึงคำภาษากรีกโบราณθυρεοειδήςซึ่งหมายถึง 'คล้ายโล่/รูปทรงโล่' ^{[ 96 ]}

นักเคมีชาวฝรั่งเศสBernard Courtoisค้นพบไอโอดีนในปี 1811 ^{[ 92 ]}และในปี 1896 Eugen Baumannได้บันทึกว่าไอโอดีนเป็นส่วนประกอบสำคัญในต่อมไทรอยด์ เขาทำเช่นนี้โดยการต้มต่อมไทรอยด์ของแกะหนึ่งพันตัว และตั้งชื่อตะกอนซึ่งเป็นการรวมกันของฮอร์โมนไทรอยด์ว่า 'ไอโอโดไทริน' ^{[ 92 ]} David Marineในปี 1907 พิสูจน์ว่าไอโอดีนมีความจำเป็นต่อการทำงานของต่อมไทรอยด์^{[ 92 ] [ 91 ]}

โรคเกรฟส์ได้รับการอธิบายโดยโรเบิร์ต เจมส์ เกรฟส์ในปี 1834 บทบาทของต่อมไทรอยด์ในการเผาผลาญได้รับการพิสูจน์ในปี 1895 โดยอดอล์ฟ แม็กนัส-เลวี [ ^{97 ] ไทร}อกซีนถูกแยกออกมาครั้งแรกในปี 1914 และสังเคราะห์ขึ้นในปี 1927 และไตรไอโอโดไทรอกซีนในปี 1952 ^{[ 92 ] [ 98 ]}การเปลี่ยน T ₄เป็น T ₃ถูกค้นพบในปี 1970 ^{[ 91 ]}กระบวนการค้นพบ TSH เกิดขึ้นในช่วงต้นถึงกลางศตวรรษที่ 20 ^{[ 99 ]} TRH ถูกค้นพบโดยแอนดรูว์ ชาลลี นักต่อมไร้ท่อชาวโปแลนด์ในปี 1970 ซึ่งมีส่วนช่วยให้เขาได้รับรางวัลโนเบลสาขาการแพทย์ในปี 1977 ^{[ 91 ] [ 100 ]}

ในศตวรรษที่ 19 ผู้เขียนจำนวนมากได้บรรยายถึงทั้งโรคครีติซึมและโรคมิกซีเดมารวมถึงความสัมพันธ์กับต่อมไทรอยด์^{[ 92 ]}ชาร์ลส์ มาโย ได้บัญญัติศัพท์คำว่าภาวะไทรอยด์ทำงานเกิน (hyperthyroidism) ในปี 1910 ^{[ 91 ]}ฮาคารุ ฮาชิโมโตะได้บันทึกกรณีของโรคต่อมไทรอยด์อักเสบฮาชิโมโตะในปี 1912 และ มีการตรวจพบ แอนติบอดีในโรคนี้ในปี 1956 ^{[ 92 ]}ความรู้เกี่ยวกับต่อมไทรอยด์และภาวะต่างๆ ของต่อมไทรอยด์พัฒนาขึ้นตลอดช่วงปลายศตวรรษที่ 19 และศตวรรษที่ 20 โดยมีการพัฒนาวิธีการรักษาและการตรวจวินิจฉัยที่ทันสมัยมากมายในช่วงกลางศตวรรษที่ 20 รวมถึงการใช้ไอโอดีนกัมมันตรังสี ไทโอราซิล และการเจาะดูดด้วยเข็มขนาดเล็ก^{[ 91 ]}

ไม่ว่าจะเป็นAetiusในศตวรรษที่ 6 CE ^{[ 92 ]}หรือAli ibn Abbas al-Magusi ชาวเปอร์เซีย ในปี 990 CE ที่ทำการผ่าตัดต่อมไทรอยด์ครั้งแรกเพื่อรักษาโรคคอพอก^{[ 91 ] [ 101 ]}การผ่าตัดยังคงมีความเสี่ยงและโดยทั่วไปไม่ประสบความสำเร็จจนกระทั่งศตวรรษที่ 19 เมื่อมีคำอธิบายจากผู้เขียนหลายคน รวมถึงศัลยแพทย์ชาวปรัสเซียTheodor Billrothศัลยแพทย์และนักสรีรวิทยาชาวสวิสTheodor Kocherแพทย์ชาวอเมริกันCharles Mayoศัลยแพทย์ชาวอเมริกันWilliam HalstedและGeorge Crileคำอธิบายเหล่านี้เป็นพื้นฐานสำหรับการผ่าตัดต่อมไทรอยด์สมัยใหม่^{[ 102 ]} Theodor Kocherได้รับรางวัลโนเบลสาขาสรีรวิทยาหรือการแพทย์ในปี 1909 "สำหรับผลงานของเขาเกี่ยวกับสรีรวิทยา พยาธิวิทยา และการผ่าตัดของต่อมไทรอยด์" ^{[ 103 ]}

ต่อมไทรอยด์พบได้ในสัตว์มีกระดูกสันหลัง ทุกชนิด ในปลา ต่อมไทรอยด์มักจะอยู่ใต้เหงือกและไม่ได้แบ่งออกเป็นกลีบที่ชัดเจนเสมอไป อย่างไรก็ตาม ในปลาเทเลออส บางชนิด เนื้อเยื่อไทรอยด์บางส่วนอาจพบได้ในส่วนอื่นของร่างกาย เช่น ไต ม้าม หัวใจ หรือตา^{[ 104 ]}

ในสัตว์สี่ขาต่อมไทรอยด์มักจะอยู่บริเวณคอเสมอ ในสัตว์สี่ขาส่วนใหญ่มีต่อมไทรอยด์สองคู่ คือ กลีบขวาและกลีบซ้ายไม่ได้เชื่อมต่อกัน อย่างไรก็ตาม ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม ส่วนใหญ่จะมีต่อมไทรอยด์เพียงต่อมเดียว และรูปร่างที่พบในมนุษย์ก็พบได้ทั่วไปในสัตว์ชนิดอื่นๆ อีกหลายชนิด^{[ 104 ]}

ในลูกปลาแลมป์เรย์ต่อมไทรอยด์มีต้นกำเนิดเป็นต่อมไร้ท่อโดยหลั่งฮอร์โมนเข้าสู่ลำไส้ และเกี่ยวข้องกับอวัยวะกรองอาหารของลูกปลา ในปลาแลมป์เรย์ที่โตเต็มวัย ต่อมจะแยกออกจากลำไส้และกลายเป็นต่อมไร้ท่อ แต่เส้นทางการพัฒนานี้อาจสะท้อนถึงต้นกำเนิดทางวิวัฒนาการของต่อมไทรอยด์ ตัวอย่างเช่น ญาติที่ใกล้ชิดที่สุดของสัตว์มีกระดูกสันหลังที่ยังมีชีวิตอยู่ ได้แก่ทูนิเคทและแอมฟิออกซี (แลนซ์เล็ต) มีโครงสร้างที่คล้ายคลึงกับลูกปลาแลมป์เรย์มาก (เอนโดสไตล์ ) และโครงสร้างนี้ยังหลั่งสารประกอบที่มีไอโอดีน แม้ว่าจะไม่ใช่ไทรอกซินก็ตาม^{[ 104 ]}

ไทรอกซินมีความสำคัญต่อการควบคุมกระบวนการเผาผลาญและการเจริญเติบโตในสัตว์มีกระดูกสันหลังทั้งหมด ไอโอดีนและ T4 _{กระตุ้น}การเปลี่ยนแปลง จาก ลูกอ๊อดที่กินพืชและอาศัยอยู่ในน้ำไป เป็น กบที่กินเนื้อและอาศัยอยู่บนบกซึ่งมีพัฒนาการทางระบบประสาท การมองเห็นเชิงพื้นที่ การดมกลิ่น และความสามารถทางสติปัญญาที่ดีขึ้นสำหรับการล่าเหยื่อ เช่นเดียวกับสัตว์นักล่าชนิดอื่นๆ ปรากฏการณ์ที่คล้ายกันนี้เกิดขึ้นในสัตว์สะเทินน้ำสะเทินบกจำพวก ซาลาแมนเดอ ร์ ซึ่งหากไม่ได้รับไอโอดีนจะไม่เปลี่ยนเป็นตัวเต็มวัยที่อาศัยอยู่บนบก และจะดำรงชีวิตและสืบพันธุ์ในระยะตัวอ่อนของแอกโซลอทล์ ที่อาศัยอยู่ในน้ำ ใน บรรดา สัตว์สะเทินน้ำสะเทินบก การให้สารยับยั้งการทำงานของต่อ มไทรอยด์ เช่นโพรพิลไทโอราซิล (PTU) สามารถป้องกันไม่ให้ลูกอ๊อดเปลี่ยนเป็นกบได้ ในทางตรงกันข้าม การให้ไทรอกซินจะกระตุ้นให้เกิดการเปลี่ยนแปลงรูปร่าง ในการเปลี่ยนแปลงรูปร่างของสัตว์สะเทินน้ำสะเทินบก ไทรอกซีนและไอโอดีนยังแสดงรูปแบบการทดลองที่ได้รับการศึกษาอย่างดีเกี่ยวกับ การเกิด อะพอพโทซิสในเซลล์ของเหงือก หาง และครีบของลูกอ๊อด ไอโอดีนผ่านทางไอโอโดลิปิดมีส่วนช่วยในการวิวัฒนาการของสัตว์บก และน่าจะมีบทบาทสำคัญในการวิวัฒนาการของสมองมนุษย์^{[ 105 ] [ 106 ]}

• ต่อมไทรอยด์แห้ง
• โรคต่อมไทรอยด์ในระหว่างตั้งครรภ์

วิกิมีเดียคอมมอนส์มีสื่อที่เกี่ยวข้องกับต่อมไทรอยด์

• เว็บไซต์เกี่ยวกับต่อมไร้ท่อ: ต่อมไทรอยด์