ระบบต่อมไร้ท่อ
ต่อมหลักของระบบต่อมไร้ท่อของมนุษย์
รายละเอียด
ตัวระบุ
ละติน	ระบบต่อมไร้ท่อ
เมช	D004703
เอฟเอ็มเอ	9668
ศัพท์ทางกายวิภาคศาสตร์

ระบบต่อมไร้ท่อ^{[ 1 ]}เป็นระบบสื่อสารในสิ่งมีชีวิตที่ประกอบด้วยวงจรป้อนกลับของฮอร์โมนที่ปล่อยออกมาจากต่อม ภายใน โดยตรงเข้าสู่ระบบไหลเวียนโลหิตและกำหนดเป้าหมายและควบคุมอวัยวะ ที่อยู่ห่างไกล ในสัตว์มีกระดูกสันหลังไฮโปทาลามัสเป็นศูนย์ควบคุมประสาทสำหรับระบบต่อมไร้ท่อทั้งหมด

ในมนุษย์ต่อมไร้ท่อที่สำคัญได้แก่ต่อมไทรอยด์ต่อมพาราไทรอยด์ต่อมใต้สมอง ต่อมไพเนียลและ ต่อมหมวก ไต รวมถึงอัณฑะ (ในเพศชาย) และ รังไข่ (ในเพศหญิง) นอกจากนี้ ไฮ โปทาลา มัสตับอ่อนและ ต่อ มไทมัสก็ทำหน้าที่เป็นต่อมไร้ท่อเช่นกัน นอกเหนือจากหน้าที่อื่นๆ (ไฮโปทาลามัสและต่อมใต้สมองเป็นอวัยวะของระบบประสาทและ ต่อม ไร้ท่อ หนึ่งในหน้าที่ที่สำคัญที่สุดของไฮโปทาลามัส ซึ่งตั้งอยู่ในสมองติดกับต่อมใต้สมอง คือการเชื่อมโยงระบบต่อมไร้ท่อเข้ากับระบบประสาทผ่านทางต่อมใต้สมอง) อวัยวะอื่นๆ เช่นไตก็มีบทบาทในระบบต่อมไร้ท่อโดยการหลั่งฮอร์โมนบางชนิด การศึกษาเกี่ยวกับระบบต่อมไร้ท่อและความผิดปกติของระบบนี้เรียกว่าวิทยาต่อมไร้ท่อ ต่อ มไทรอยด์หลั่ง ไทรอก ซินต่อมใต้สมองหลั่ง ฮอร์โมน การเจริญเติบโตต่อ มไพ เนียลหลั่งเมลาโทนินอัณฑะหลั่ง เทส โทสเตอโรนและรังไข่หลั่งเอสโตรเจนและโปรเจสเตอโรน^{[ 2 ]}

ต่อมที่ส่งสัญญาณถึงกันตามลำดับมักเรียกว่าแกน เช่นแกนไฮโปทาลามัส-ต่อมใต้สมอง-ต่อมหมวกไตนอกจากอวัยวะต่อมไร้ท่อเฉพาะที่กล่าวถึงข้างต้นแล้ว อวัยวะอื่นๆ อีกมากมายที่เป็นส่วนหนึ่งของระบบร่างกายอื่นๆ ก็มีหน้าที่ต่อมไร้ท่อรองด้วย เช่นกระดูกไตตับหัวใจและต่อมเพศตัวอย่างเช่น ไตหลั่งฮอร์โมนเอริโทรโปเอติ น ฮอร์โมน อาจเป็นสารประกอบกรดอะมิโน ส เตียรอยด์ อีโคซานอยด์ ลิวโคไตรอีนหรือโปรสตาแกลนดิน^{[ 3 ]}

ระบบต่อมไร้ท่อมีความแตกต่างจากต่อมมีท่อซึ่งหลั่งฮอร์โมนออกสู่ภายนอกร่างกาย และจากระบบที่เรียกว่าการส่งสัญญาณแบบพาราครีนระหว่างเซลล์ในระยะทางที่ค่อนข้างสั้น ต่อมไร้ท่อไม่มีท่อมีหลอดเลือด และมักมีแวคิวโอลหรือเม็ดเล็กๆ ภายในเซลล์ที่เก็บฮอร์โมน ในทางตรงกันข้าม ต่อมมีท่อ เช่นต่อมน้ำลายต่อมน้ำนมและต่อมใต้เยื่อบุภายในทางเดินอาหารมักมีหลอดเลือดน้อยกว่ามากและมีท่อหรือโพรงกลวง ต่อ มไร้ท่อ วิทยาเป็นสาขาหนึ่งของอายุรศาสตร์^{[ 3 ]}

ระบบต่อมไร้ท่อของมนุษย์ประกอบด้วยระบบหลายระบบที่ทำงานผ่านวงจรป้อนกลับระบบป้อนกลับที่สำคัญหลายระบบได้รับการควบคุมผ่านไฮโปทาลามัสและต่อมใต้สมอง^{[ 4 ]}

• TRH – TSH – T3/T4
• GnRH – LH/FSH – ฮอร์โมนเพศ
• CRH – ACTH – คอร์ติซอล
• เรนิน – แอนจิโอเทนซิน – อัลโดสเตอโรน
• เลปติน vs. เกรลิน

ต่อมไร้ท่อเป็นต่อมในระบบต่อมไร้ท่อที่หลั่งสารผลิตภัณฑ์ของตน คือฮอร์โมนโดยตรงเข้าสู่ช่องว่างระหว่างเซลล์ ซึ่งฮอร์โมนเหล่านั้นจะถูกดูดซึมเข้าสู่กระแสเลือด แทนที่จะผ่านทางท่อ ต่อมที่สำคัญในระบบต่อมไร้ท่อ ได้แก่ ต่อ มไพเนียล ต่อม ใต้สมอง ตับอ่อนรังไข่อัณฑะต่อมไทรอยด์ต่อ มพาราไทรอยด์ ไฮ โปทาลา มัส และ ต่อม หมวกไต ไฮ โปทา ลามัสและ ต่อ มใต้สมองเป็นอวัยวะประสาท ต่อ ม ไร้ท่อ

ไฮโปทาลามัสและต่อมใต้สมองส่วนหน้าเป็นสองในสามต่อมไร้ท่อที่มีความสำคัญต่อการส่งสัญญาณระดับเซลล์ ทั้งสองต่อมเป็นส่วนหนึ่งของแกน HPA ซึ่งเป็นที่ทราบกันดีว่ามีบทบาทในการส่งสัญญาณระดับเซลล์ในระบบประสาท

ไฮโปทาลามัสเป็นตัวควบคุมหลักของระบบประสาทอัตโนมัติ ระบบต่อมไร้ท่อมีเอาต์พุตของต่อมไร้ท่อสามชุด^{[ 5 ]}ซึ่งรวมถึงระบบแมกโนเซลลูลาร์ ระบบพาร์โวเซลลูลาร์ และการแทรกแซงอัตโนมัติ ระบบแมกโนเซลลูลาร์มีส่วนเกี่ยวข้องกับการแสดงออกของออกซิโทซินหรือวาโซเพรสซิน

บทบาทหลักของ ต่อม ใต้สมองส่วนหน้าคือการผลิตและหลั่งฮอร์โมนกระตุ้น^{[ 6 ]}ตัวอย่างของฮอร์โมนกระตุ้นที่หลั่งจากต่อมใต้สมองส่วนหน้า ได้แก่ TSH, ACTH, GH, LH และ FSH เซลล์ประสาทหลั่งแบบพาร์โวเซลลูลาร์มีส่วนเกี่ยวข้องในการควบคุมการหลั่งฮอร์โมนจากต่อมใต้สมองส่วนหน้า

ระบบต่อมไร้ท่อประกอบด้วย เซลล์ต่อมไร้ ท่อ เฉพาะทางหลายประเภทที่ประกอบกันเป็นเนื้อเยื่อและต่อมขนาดใหญ่ เซลล์ต่อมไร้ท่อเหล่านี้ปล่อยฮอร์โมน ออกมา เป็นสัญญาณ โมเลกุล ในกระบวนการส่งสัญญาณของต่อมไร้ท่อ เพื่อไปกระตุ้นเซลล์ในตำแหน่งที่อยู่ห่างออกไป ในสัตว์มีฮอร์โมนมากกว่าห้าสิบชนิดที่ถูกปล่อยออกมาจาก ต่อมไร้ท่อ ต่างๆ

ต่อมใต้สมองและไฮโปทาลามัสมีบทบาทสำคัญในระบบต่อมไร้ท่อ ต่อมใต้สมองแบ่งออกเป็นสองส่วน คือต่อมใต้สมองส่วนหน้าและต่อมใต้สมองส่วนหลังต่อมใต้สมองส่วนหลังไม่ผลิตฮอร์โมนใดๆ แต่ทำหน้าที่เก็บและหลั่งฮอร์โมน เช่นฮอร์โมนต้านปัสสาวะ (ADH) ซึ่งสังเคราะห์โดยนิวเคลียสซูพราออปติกของไฮโปทาลามัส และออกซิโทซินซึ่งสังเคราะห์โดยนิวเคลียสพาราเวนทริคูลาร์ของไฮโปทาลามัส ADH ทำหน้าที่ช่วยให้ร่างกายกักเก็บน้ำ ซึ่งมีความสำคัญในการรักษาสมดุลของสารละลายในเลือดและน้ำ ออกซิโทซินทำหน้าที่กระตุ้นการหดตัวของมดลูก กระตุ้นการให้นม และทำให้เกิดการหลั่งน้ำอสุจิ^{[ 7 ] [ 8 ]}

ต่อมไพเนียลผลิตเมลาโทนิน

เซลล์ฟอลลิคูลาร์ของต่อมไทรอยด์ผลิตและหลั่งฮอร์โมนไทรอยด์T3 _และ T4 เพื่อ ตอบสนองต่อระดับTRH ที่สูงขึ้น ซึ่งผลิตโดยไฮโปทาลามัสและระดับTSH _ที่ สูงขึ้นตามมา ซึ่งผลิตโดยต่อมใต้สมองส่วนหน้า ซึ่งจะควบคุมกิจกรรมและอัตราการเผาผลาญของเซลล์ทั้งหมด รวมถึงการเจริญเติบโตของเซลล์และการ แบ่งแยกเนื้อเยื่อ

ต่อมพาราไทรอยด์ผลิตและหลั่งฮอร์โมนพาราไทรอยด์เพื่อตอบสนองต่อภาวะแคลเซียมต่ำเซลล์เยื่อบุผิวของต่อมพาราไทรอยด์ได้รับเลือดอย่างอุดมสมบูรณ์จากหลอดเลือดแดงไทรอยด์ล่างและหลอดเลือดแดงไทรอยด์ บน ฮอร์โมน พาราไทรอยด์ออกฤทธิ์ต่อกระดูก ไต และระบบทางเดินอาหารเพื่อเพิ่มการดูดซึมแคลเซียม และการขับฟอสเฟต นอกจากนี้ยังกระตุ้นการเปลี่ยนวิตามินดีไปเป็นวิตามินดี1,25-ไดไฮดรอกซีวิตามินดี₃ซึ่งเป็นรูปแบบที่ออกฤทธิ์มากที่สุด และยังกระตุ้นการดูดซึม แคลเซียมในระบบทางเดินอาหาร อีกด้วย ^{[ 3 ]}

ตับอ่อน ประกอบด้วย เกาะตับอ่อนเกือบ 1 ถึง 2 ล้าน เกาะ ซึ่ง เป็นเซลล์ต่อมไร้ท่อของอวัยวะที่หลั่งฮอร์โมน และอะซินี อะซินีจะหลั่งเอนไซม์ย่อยอาหารเซลล์ต่อมไร้ท่อของตับอ่อนประกอบด้วย เซลล์อัลฟาที่ผลิตและหลั่งกลูคากอนเพื่อรักษา ระดับน้ำตาลในเลือด ให้คงที่ เมื่อระดับน้ำตาลในเลือดต่ำ การปล่อยกลูคากอนจะกระตุ้น แหล่ง สะสมไกลโคเจนในตับให้ปล่อยน้ำตาลเข้าสู่กระแสเลือดเพื่อเพิ่มระดับน้ำตาลในเลือดให้กลับสู่ระดับปกติ^{[ 9 ]}เซลล์เบต้าของตับอ่อนคิดเป็น 60% ของเซลล์ในเกาะตับอ่อน ร่วมกับเซลล์อัลฟา เซลล์เบต้าช่วยรักษาระดับกลูโคสในร่างกาย เมื่อระดับน้ำตาลในเลือดสูง เซลล์เบต้าจะหลั่งอินซูลินซึ่งเป็นฮอร์โมนลดระดับน้ำตาลในเลือด อินซูลินช่วยลดระดับกลูโคสในเลือดโดยช่วยให้เซลล์ดูดซึมและเผาผลาญกลูโคส และโดยการหยุดตับไม่ให้ปล่อยกลูโคสออกมาอีก อินซูลินยังทำหน้าที่เผาผลาญอื่นๆ ด้วย เช่น ทำให้เซลล์กล้ามเนื้อดูดซึมกรดอะมิโน และยับยั้งการสลายและการปล่อยไขมัน^{[ 10 ]}เซลล์เดลต้า (5%) ในเกาะผลิตโซมาโตสแตตินควบคุม

ต่อมอื่นๆ ได้แก่ต่อมไทมัสต่อมหมวกไตซึ่งรวมถึงเปลือกต่อมหมวกไตและไขกระดูกต่อมหมวกไต รังไข่อัณฑะและเซลล์เลย์ดิก^{[ 11 ]}

ระบบ ต่อ ม ไร้ท่อของทารกในครรภ์เป็นหนึ่งในระบบแรกๆ ที่พัฒนาขึ้นในระหว่างการเจริญเติบโตในครรภ์

สามารถระบุเปลือกต่อมหมวกไตของทารกในครรภ์ได้ภายในสี่สัปดาห์ของการตั้งครรภ์ เปลือกต่อมหมวกไตมีต้นกำเนิดมาจากการหนาตัวของมีโซเดอร์ม ชั้นกลาง ในช่วงห้าถึงหกสัปดาห์ของการตั้งครรภ์ มี โซ เนฟรอสจะแตกต่างไปเป็นเนื้อเยื่อที่เรียกว่าสันอวัยวะสืบพันธุ์ สันอวัยวะสืบพันธุ์นี้สร้างเซลล์สร้างสเตียรอยด์สำหรับทั้งอวัยวะสืบพันธุ์และเปลือกต่อมหมวกไต ไขกระดูกต่อมหมวกไตมีต้นกำเนิดมาจากเซลล์เอกโตเดอร์มเซลล์ที่จะกลายเป็นเนื้อเยื่อต่อมหมวกไตจะเคลื่อนตัวไปทางด้านหลังช่องท้องไปยังส่วนบนของมีโซเนฟรอส ในช่วงเจ็ดสัปดาห์ของการตั้งครรภ์ เซลล์ต่อมหมวกไตจะรวมกับเซลล์ซิมพาเทติกที่มีต้นกำเนิดจากสันประสาทเพื่อสร้างไขกระดูกต่อมหมวกไตในช่วงปลายสัปดาห์ที่แปด ต่อมหมวกไตจะถูกห่อหุ้มและก่อตัวเป็นอวัยวะที่ชัดเจนอยู่เหนือไตที่กำลังพัฒนา เมื่อแรกเกิด ต่อมหมวกไตมีน้ำหนักประมาณ 8-9 กรัม (เป็นสองเท่าของต่อมหมวกไตในผู้ใหญ่) และคิดเป็น 0.5% ของน้ำหนักตัวทั้งหมด เมื่ออายุครรภ์ 25 สัปดาห์ บริเวณ เปลือกต่อมหมวกไต ของผู้ใหญ่ จะพัฒนาขึ้น และมีหน้าที่หลักในการสังเคราะห์สเตียรอยด์ในช่วงสัปดาห์แรกหลังคลอด

ต่อ มไทรอยด์พัฒนามาจากกลุ่มเซลล์ตัวอ่อนสองกลุ่มที่แตกต่างกัน ส่วนหนึ่งมาจากส่วนที่หนาขึ้นของพื้นคอหอย ซึ่งทำหน้าที่เป็นสารตั้งต้นของ เซลล์ ฟอลลิคูลาร์ที่ผลิตไทรอกซิน (T4) _อีกส่วนหนึ่งมาจากส่วนขยายด้านท้ายของถุงคอหอยและเหงือกที่สี่ ซึ่งส่งผลให้เกิดเซลล์พาราฟอลลิคูลาร์ที่หลั่งแคลซิโทนิน โครงสร้างทั้งสองนี้ปรากฏให้เห็นได้ชัดเจนเมื่ออายุครรภ์ประมาณ 16 ถึง 17 วัน ประมาณวันที่ 24 ของ การตั้งครรภ์ ช่อง เปิดซีคัมซึ่งเป็นส่วนยื่นบางๆ คล้ายขวด ของส่วนกลางของ โครงสร้างหลักจะพัฒนาขึ้น เมื่ออายุครรภ์ประมาณ 24 ถึง 32 วัน ส่วนกลางของโครงสร้างหลักจะพัฒนาเป็นโครงสร้างสองแฉกเมื่ออายุครรภ์ 50 วัน ส่วนกลางและส่วนข้างของโครงสร้างหลักจะรวมกัน เมื่ออายุครรภ์ 12 สัปดาห์ ต่อมไทรอยด์ของทารกในครรภ์สามารถสะสมไอโอดีนเพื่อใช้ในการผลิตTRH , TSHและฮอร์โมนไทรอยด์อิสระได้ เมื่ออายุครรภ์ 20 สัปดาห์ ทารกในครรภ์สามารถใช้กลไกป้อนกลับเพื่อควบคุมการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ได้ ในระหว่างการพัฒนาของทารกในครรภ์ T4 _เป็นฮอร์โมนไทรอยด์หลักที่ผลิตขึ้น ในขณะที่ไตรไอโอโดไทโรนีน (T3 ₎และอนุพันธ์ที่ไม่ทำงานของมัน คือ รีเวิร์ส T3 _จะยังไม่ถูกตรวจพบจนกว่าจะถึงไตรมาสที่สาม

ภาพด้านข้างและด้านท้องของตัวอ่อนแสดงให้เห็นต่อมพาราไทรอยด์ที่สาม (ด้านล่าง) และที่สี่ (ด้านบน) ในช่วงสัปดาห์ที่ 6 ของการเจริญเติบโตของตัวอ่อน

เมื่อตัวอ่อนมีอายุครรภ์ครบ 4 สัปดาห์ ต่อมพาราไทรอยด์จะเริ่มพัฒนา ตัวอ่อนของมนุษย์สร้าง ถุงคอหอยที่บุด้วย เอนโดเดอร์ม 5 ชุด ชุด ที่สามและชุดที่สี่จะพัฒนาเป็นต่อมพาราไทรอยด์ส่วนล่างและส่วนบนตามลำดับ ถุงคอหอยชุดที่สามจะไปพบกับต่อมไทรอยด์ที่กำลังพัฒนาและเคลื่อนตัวลงไปยังขั้วล่างของกลีบไทรอยด์ ส่วนถุงคอหอยชุดที่สี่จะมาพบกับต่อมไทรอยด์ที่กำลังพัฒนาในภายหลังและเคลื่อนตัวไปยังขั้วบนของกลีบไทรอยด์ เมื่ออายุครรภ์ 14 สัปดาห์ ต่อมพาราไทรอยด์จะเริ่มขยายขนาดจาก 0.1 มิลลิเมตร เป็นประมาณ 1-2 มิลลิเมตรเมื่อแรกเกิด ต่อมพาราไทรอยด์ที่กำลังพัฒนาจะเริ่มทำงานทางสรีรวิทยาได้ตั้งแต่ไตรมาสที่สอง

การศึกษาในหนูทดลองแสดงให้เห็นว่า การรบกวน ยีน HOX15 สามารถทำให้เกิด ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ฝ่อซึ่งบ่งชี้ว่ายีนนี้มีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของต่อมพาราไทรอยด์ นอกจากนี้ ยังพบว่ายีนTBX1 , CRKL , GATA3 , GCM2และSOX3มีบทบาทสำคัญในการสร้างต่อมพาราไทรอยด์เช่นกัน การกลายพันธุ์ในยีน TBX1 และ CRKL สัมพันธ์กับกลุ่มอาการDiGeorgeในขณะที่การกลายพันธุ์ในยีน GATA3 ก็ส่งผลให้เกิดกลุ่มอาการคล้าย DiGeorge เช่นกันความผิดปกติในยีน GCM2 ส่งผลให้เกิด ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานบกพร่อง การศึกษาเกี่ยวกับการกลายพันธุ์ของยีน SOX3 แสดงให้เห็นว่ายีนนี้มีบทบาทในการพัฒนาของต่อมพาราไทรอยด์ การกลายพันธุ์เหล่านี้ยังนำไปสู่ภาวะต่อม ใต้สมองทำงานบกพร่องในระดับต่างๆ กันด้วย

ตับอ่อนของทารกในครรภ์เริ่มพัฒนาตั้งแต่สัปดาห์ที่สี่ของการตั้งครรภ์ ห้าสัปดาห์ต่อมา เซลล์ อัลฟาและเบตาของ ตับอ่อน เริ่มปรากฏขึ้น เมื่ออายุครรภ์แปดถึงสิบสัปดาห์ ตับอ่อนจะเริ่มผลิตอินซูลินกลูคากอน โซมาโตสแตตินและแพนเครียติกโพลีเปปไท ด์ ในช่วงแรกของการพัฒนาของทารกในครรภ์ จำนวนเซลล์อัลฟาของตับอ่อนจะมีมากกว่าจำนวนเซลล์เบตา จำนวน เซลล์อัลฟาจะสูงสุดในช่วงกลางของการตั้งครรภ์ ตั้งแต่ช่วงกลางจนถึงครบกำหนดคลอด จำนวนเซลล์เบตาจะเพิ่มขึ้นเรื่อยๆ จนกระทั่งมีอัตราส่วนประมาณ 1:1 กับเซลล์อัลฟา ความเข้มข้นของ อินซูลินในตับอ่อนของทารกในครรภ์อยู่ที่ 3.6 พิโคโมล/กรัม ในช่วงเจ็ดถึงสิบสัปดาห์ ซึ่งเพิ่มขึ้นเป็น 30 พิโคโมล/กรัม ในช่วง 16-25 สัปดาห์ของการตั้งครรภ์ ใกล้ครบกำหนดคลอด ความเข้มข้นของอินซูลินจะเพิ่มขึ้นเป็น 93 พิโคโมล/กรัม เซลล์ต่อมไร้ท่อจะกระจายไปทั่วร่างกายภายใน 10 สัปดาห์ เมื่ออายุครรภ์ 31 สัปดาห์ กลุ่มเซลล์ไอส์เล็ตแห่งลังเกอร์ฮันส์ได้แยกตัวออกมาแล้ว

แม้ว่าตับอ่อนของทารกในครรภ์จะมีเซลล์เบต้าที่ทำงานได้แล้วในช่วง 14 ถึง 24 สัปดาห์ของการตั้งครรภ์ แต่ปริมาณอินซูลินที่ถูกปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดนั้นค่อนข้างต่ำ ในการศึกษาในหญิงตั้งครรภ์ที่มีทารกในครรภ์ระยะกลางและใกล้ครบกำหนดคลอด พบว่าทารกในครรภ์ไม่มีระดับอินซูลินในพลาสมาเพิ่มขึ้นเมื่อได้รับการฉีดกลูโคสในปริมาณสูง ในทางตรงกันข้าม ระดับกลูคากอนในพลาสมาของทารกในครรภ์ค่อนข้างสูงและเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องในระหว่างการพัฒนา ในระยะกลางของการตั้งครรภ์ ความเข้มข้นของกลูคากอนอยู่ที่ 6 ไมโครกรัม/กรัม เมื่อเทียบกับ 2 ไมโครกรัม/กรัมในมนุษย์ผู้ใหญ่ เช่นเดียวกับอินซูลิน ระดับกลูคากอนในพลาสมาของทารกในครรภ์จะไม่เปลี่ยนแปลงเมื่อได้รับการฉีดกลูโคส อย่างไรก็ตาม การศึกษาเกี่ยวกับการฉีดอะลานีนเข้าไปในหญิงตั้งครรภ์แสดงให้เห็นว่าทำให้ความเข้มข้นของกลูคากอนในเลือดจากสายสะดือและมารดาเพิ่มขึ้น ซึ่งแสดงให้เห็นถึงการตอบสนองของทารกในครรภ์ต่อการได้รับกรดอะมิโน

ดังนั้น แม้ว่าเซลล์ไอส์เล็ตอัลฟาและเบตาของตับอ่อนทารกในครรภ์จะพัฒนาเต็มที่และสามารถสังเคราะห์ฮอร์โมนได้ในระหว่างการเจริญเติบโตของทารกในครรภ์ที่เหลืออยู่ แต่เซลล์ไอส์เล็ตเหล่านี้ยังไม่เจริญเต็มที่ในความสามารถในการผลิตกลูคากอนและอินซูลิน เชื่อกันว่าเป็นผลมาจากระดับความเข้มข้นของกลูโคสในซีรั่ม ของทารกในครรภ์ที่ค่อนข้างคง ที่ ซึ่งได้มาจากการถ่ายโอนกลูโคสจากมารดาผ่านทางรก ในทางกลับกัน ระดับกลูโคสในซีรั่มของทารกในครรภ์ที่คงที่อาจเกิดจากการขาดการส่งสัญญาณจากตับอ่อนที่เริ่มต้นโดยอินครีตินในระหว่างการให้นม นอกจากนี้ เซลล์ไอส์เล็ตของตับอ่อนทารกในครรภ์ยังไม่สามารถผลิตcAMP ได้เพียงพอ และสลาย cAMP อย่างรวดเร็วโดยฟอสโฟไดเอสเตอเรสซึ่งจำเป็นต่อการหลั่งกลูคากอนและอินซูลิน

ในระหว่างการพัฒนาของทารกในครรภ์ การสะสมไกลโคเจนถูกควบคุมโดยกลูโคคอร์ติ คอยด์ของทารก ในครรภ์และ แลคโตเจนจาก รก อินซูลินของทารกในครรภ์มีหน้าที่เพิ่มการดูดซึมกลูโคสและการสร้างไขมันในช่วงก่อนคลอด เซลล์ของทารกในครรภ์มีตัวรับอินซูลินในปริมาณที่สูงกว่าเซลล์ของผู้ใหญ่ และตัวรับอินซูลินของทารกในครรภ์จะไม่ลดลงในกรณีที่มีภาวะอินซูลินในเลือดสูง ในทางตรงกันข้าม ตัวรับกลูคากอนแบบสัมผัสของทารกในครรภ์จะลดลงเมื่อเทียบกับเซลล์ของผู้ใหญ่ และผลของกลูคากอนต่อระดับน้ำตาลในเลือดจะลดลง การเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาชั่วคราวนี้ช่วยส่งเสริมอัตราการพัฒนาของทารกในครรภ์ที่เพิ่มขึ้นในช่วงไตรมาสสุดท้ายโรคเบาหวาน ในมารดาที่ไม่ได้รับการจัดการอย่างเหมาะสม มีความเชื่อมโยงกับภาวะทารกตัวใหญ่เกินไป ความเสี่ยงต่อการแท้งบุตรที่เพิ่มขึ้น และความผิดปกติในการพัฒนาของทารกในครรภ์ ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงในมารดายังเชื่อมโยงกับระดับอินซูลินที่เพิ่มขึ้นและการเพิ่มจำนวนของเซลล์เบต้าในทารกที่คลอดเกินกำหนด เด็กที่เกิดจากมารดาที่เป็นโรคเบาหวานมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นต่อภาวะต่างๆ เช่นโรค เม็ดเลือด แดงมากเกินไป โรคหลอดเลือดดำ อุด ตัน ในไต โรคแคลเซียมในเลือดต่ำกลุ่ม อาการหายใจ ลำบากเฉียบพลัน โรคดีซ่านโรคกล้ามเนื้อหัวใจโรคหัวใจพิการแต่กำเนิดและความผิดปกติของการพัฒนาอวัยวะ

ระบบสืบพันธุ์เริ่มพัฒนาในช่วงสัปดาห์ที่สี่ถึงห้าของการตั้งครรภ์ด้วยการเคลื่อนย้ายของเซลล์สืบพันธุ์ ต่อมเพศที่มีศักยภาพสองทางเกิดขึ้นจากการรวมตัวของบริเวณกลางด้านล่างของสันกระดูกทางเดินปัสสาวะและ อวัยวะสืบพันธุ์ ในช่วงสัปดาห์ที่ห้าต่อมเพศ ที่กำลังพัฒนา จะแยกตัวออกจากต้นกำเนิดต่อมหมวกไต การแยกแยะต่อมเพศเริ่มต้นขึ้น 42 วันหลังจากการปฏิสนธิ

สำหรับเพศชายอัณฑะจะเริ่มก่อตัวเมื่ออายุครรภ์ 6 สัปดาห์ และเซลล์เซอร์โทลีจะเริ่มพัฒนาเมื่ออายุครรภ์ 8 สัปดาห์ ยีนSRYซึ่งเป็นยีนกำหนดเพศ ทำหน้าที่ในการแยกแยะเซลล์เซอร์โทลีเซลล์เซอร์โทลีเป็นจุดเริ่มต้นของฮอร์โมนแอนติมุลเลเรียนเมื่อสังเคราะห์แล้ว ฮอร์โมนแอนติมุลเลเรียนจะกระตุ้นการถดถอยของท่อมุลเลเรียนด้านเดียวกันและยับยั้งการพัฒนาของอวัยวะสืบพันธุ์เพศหญิง เมื่ออายุครรภ์ 10 สัปดาห์ เซลล์เลย์ดิกจะเริ่มผลิตฮอร์โมนแอนโดรเจน ฮอร์โมนแอนโดรเจนไดไฮโดรเทสโทสเตอโรนมีหน้าที่ในการพัฒนาอวัยวะสืบพันธุ์ภายนอกของเพศชาย

อัณฑะจะเคลื่อนตัวลงมาในระหว่างการพัฒนาของทารกในครรภ์เป็นกระบวนการสองขั้นตอนที่เริ่มต้นในสัปดาห์ที่แปดของการตั้งครรภ์และดำเนินต่อไปจนถึงกลางไตรมาสที่สาม ในขั้นตอนที่เรียกว่า "ระยะผ่านช่องท้อง" (8 ถึง 15 สัปดาห์ของการตั้งครรภ์) เอ็นยึดอัณฑะจะหดตัวและเริ่มหนาขึ้น เอ็นยึดกะโหลกศีรษะจะเริ่มสลายตัว ขั้นตอนนี้ถูกควบคุมโดยการหลั่งของอินซูลินไลค์ 3 (INSL3) ซึ่งเป็นปัจจัยคล้ายรีแลกซินที่ผลิตโดยอัณฑะ และตัวรับ G-coupled ของ INSL3 คือ LGR8 ในขั้นตอนที่เรียกว่า "ระยะผ่านขาหนีบ" (25 ถึง 35 สัปดาห์ของการตั้งครรภ์) อัณฑะจะเคลื่อนตัวลงมาอยู่ในถุงอัณฑะ ขั้นตอนนี้ถูกควบคุมโดยแอนโดรเจน เส้นประสาทเจนิโทเฟโมรัล และเปปไทด์ที่เกี่ยวข้องกับยีนแคลซิโทนิน ในช่วงไตรมาสที่สองและสาม การพัฒนาของอัณฑะจะสิ้นสุดลงด้วยการลดจำนวนของเซลล์เลย์ดิกของทารกในครรภ์ และการยืดตัวและการม้วนตัวของท่อสร้างอสุจิ

สำหรับเพศหญิงรังไข่จะเริ่มปรากฏให้เห็นได้ชัดเจนเมื่ออายุครรภ์ประมาณ 8 สัปดาห์ การขาดฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนส่งผลให้โครงสร้างวูล์ฟเฟียน (Wolffian structures) หดตัวลง ส่วนโครงสร้างมุลเลเรียน (Müllerian structures) ยังคงอยู่และพัฒนาไปเป็นท่อนำไข่ มดลูก และส่วนบนของช่องคลอด โพรงปัสสาวะและอวัยวะสืบพันธุ์(urogenital sinus)พัฒนาไปเป็นท่อปัสสาวะและส่วนล่างของช่องคลอด ปุ่มอวัยวะเพศ (genital tubercle) พัฒนาไปเป็นคลิตอริส รอยพับปัสสาวะและอวัยวะสืบพันธุ์ (urogenital folds) พัฒนาไปเป็นแคมเล็ก และส่วนที่บวมของปัสสาวะและอวัยวะสืบพันธุ์ (urogenital swellings) พัฒนาไปเป็นแคมใหญ่ เมื่ออายุครรภ์ 16 สัปดาห์ รังไข่จะผลิตฮอร์โมน FSHและตัวรับ LH/hCGเมื่ออายุครรภ์ 20 สัปดาห์ เซลล์ต้นกำเนิดของเซลล์ธีคา (theca cell precursors) จะปรากฏขึ้นและมีการแบ่งตัวของเซลล์ไข่ (oogonia mitosis ) เมื่ออายุครรภ์ 25 สัปดาห์ รังไข่จะมีรูปร่างที่ชัดเจนและ กระบวนการสร้างฟอล ลิเคิล (folliculogenesis)สามารถเริ่มต้นได้

การศึกษาการแสดงออกของยีนแสดงให้เห็นว่ากลุ่มยีนเฉพาะ เช่น ฟอลลิสตาตินและสารยับยั้งไซคลินไคเนสหลายชนิด มีส่วนเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของรังไข่ นอกจากนี้ ยังพบว่ายีนและโปรตีนหลายชนิด เช่น WNT4, RSPO1, FOXL2 และตัวรับฮอร์โมนเอสโตรเจนต่างๆ สามารถยับยั้งการพัฒนาของอัณฑะหรือการสร้างเซลล์ชนิดเพศชายได้

ต่อมใต้สมองก่อตัวขึ้นภายในแผ่นประสาทส่วนหน้า ถุงแรธเค (Rathke's pouch) ซึ่งเป็นโพรงของเซลล์ชั้นนอกของคอหอย ส่วน บน ก่อตัวขึ้นระหว่างสัปดาห์ที่สี่ถึงห้าของการตั้งครรภ์ และเมื่อพัฒนาเต็มที่แล้ว จะกลายเป็นต่อมใต้สมองส่วนหน้า เมื่ออายุครรภ์เจ็ดสัปดาห์ ระบบหลอดเลือดของต่อมใต้สมองส่วนหน้าเริ่มพัฒนา ในช่วง 12 สัปดาห์แรกของการตั้งครรภ์ ต่อมใต้สมองส่วนหน้าจะ undergoes การแบ่งเซลล์ เมื่ออายุครรภ์ 20 สัปดาห์ระบบพอร์ทัล ของต่อมใต้สมอง ได้พัฒนาแล้ว ถุงแรธเคจะเติบโตไปทางโพรงสมองที่สามและรวมเข้ากับส่วนยื่น (diverticulum) ซึ่งจะทำให้ช่องว่างภายในหายไป และโครงสร้างนั้นจะกลายเป็นร่องแรธเค (Rathke's cleft) กลีบต่อมใต้สมองส่วนหลังก่อตัวขึ้นจากส่วนยื่น เนื้อเยื่อบางส่วนของต่อมใต้สมองอาจยังคงอยู่ในแนวกลางของโพรงจมูก ในบางกรณีที่พบได้ยาก อาจส่งผลให้เกิดเนื้องอกที่สร้างฮอร์โมนและทำงานได้ผิดปกติในโพรงจมูกส่วนหลัง

การพัฒนาการทำงานของต่อมใต้สมองส่วนหน้าเกี่ยวข้องกับ การควบคุม เชิงพื้นที่และเวลาของปัจจัยการถอดรหัสที่แสดงออกในเซลล์ต้นกำเนิดของต่อมใต้สมอง และการไล่ระดับแบบไดนามิกของปัจจัยที่ละลายได้ในบริเวณนั้น การประสานงานของการไล่ระดับด้านหลังของการสร้างรูปร่างของต่อมใต้สมองขึ้นอยู่กับสัญญาณจากเนื้อเยื่อประสาทชั้นนอกของต่อมใต้สมองจากโปรตีนสร้างกระดูก 4 (BMP4) โปรตีนนี้มีหน้าที่ในการพัฒนาการเว้าเข้าด้านในเริ่มต้นของถุงแรธเค (Rathke's pouch) โปรตีนที่จำเป็นอื่นๆ สำหรับการเพิ่มจำนวนเซลล์ต่อมใต้สมอง ได้แก่ปัจจัยการเจริญเติบโตของไฟโบรบลาสต์ 8 (FGF8), Wnt4 และ Wnt5 รูปแบบการพัฒนาทางด้านหน้าและการแสดงออกของปัจจัยการถอดรหัสได้รับอิทธิพลจากการไล่ระดับของ BMP2 และโปรตีนโซนิคเฮดจ์ฮ็อก (SHH) ปัจจัยเหล่านี้มีความสำคัญต่อการประสานงานรูปแบบการเพิ่มจำนวนเซลล์ในช่วงเริ่มต้น

เมื่อตั้งครรภ์ได้ 6 สัปดาห์สามารถระบุเซลล์คอร์ติโคโทรฟ ได้ เมื่อตั้งครรภ์ได้ 7 สัปดาห์ ต่อมใต้สมองส่วนหน้าจะสามารถหลั่งฮอร์โมน ACTH ได้ ภายใน 8 สัปดาห์ เซลล์ โซมาโตโทรฟเริ่มพัฒนาโดยมี การแสดงออกของฮอร์โมนการเจริญเติบโตของมนุษย์ในไซโตพ ลาสซึม เมื่อทารกในครรภ์มีอายุครบ 12 สัปดาห์ เซลล์ไทโรโทรฟจะเริ่มแสดงออกของหน่วยย่อยเบตาสำหรับ TSH ในขณะที่เซลล์โกนาโด โทรฟ เริ่มแสดงออกของหน่วยย่อยเบตาสำหรับ LH และ FSH ทารกในครรภ์เพศชายส่วนใหญ่จะสร้างเซลล์โกนาโดโทรฟที่แสดงออก LH ในขณะที่ทารกในครรภ์เพศหญิงจะสร้างเซลล์โกนาโดโทรฟที่แสดงออก LH และ FSH ในสัดส่วนที่เท่ากัน เมื่อตั้งครรภ์ได้ 24 สัปดาห์ เซลล์แลคโตโทรฟที่แสดงออกโปรแลคตินเริ่มปรากฏขึ้น

A hormone is any of a class of signaling molecules produced by cells in glands in multicellular organisms that are transported by the circulatory system to target distant organs to regulate physiology and behaviour. Hormones have diverse chemical structures, mainly of 3 classes: eicosanoids, steroids, and amino acid/protein derivatives (amines, peptides, and proteins). The glands that secrete hormones comprise the endocrine system. The term hormone is sometimes extended to include chemicals produced by cells that affect the same cell (autocrine or intracrine signalling) or nearby cells (paracrine signalling).

Hormones are used to communicate between organs and tissues for physiological regulation and behavioral activities, such as digestion, metabolism, respiration, tissue function, sensory perception, sleep, excretion, lactation, stress, growth and development, movement, reproduction, and mood.^[12][13]

Hormones affect distant cells by binding to specific receptor proteins in the target cell resulting in a change in cell function. This may lead to cell type-specific responses that include rapid changes to the activity of existing proteins, or slower changes in the expression of target genes. Amino acid–based hormones (amines and peptide or protein hormones) are water-soluble and act on the surface of target cells via signal transduction pathways; steroid hormones, being lipid-soluble, move through the plasma membranes of target cells to act within their nuclei.

The typical mode of cell signalling in the endocrine system is endocrine signaling, that is, using the circulatory system to reach distant target organs. However, there are also other modes, i.e., paracrine, autocrine, and neuroendocrine signaling. Purely neurocrine signaling between neurons, on the other hand, belongs completely to the nervous system.

การส่งสัญญาณแบบออโตครีนเป็นรูปแบบการส่งสัญญาณที่เซลล์หนึ่งหลั่งฮอร์โมนหรือสารสื่อเคมี (เรียกว่าสารออโตครีน) ซึ่งไปจับกับตัวรับออโตครีนบนเซลล์เดียวกัน ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในเซลล์เหล่านั้น

แพทย์ต่อมไร้ท่อและแพทย์บางท่านรวมระบบพาราครีนไว้ในระบบต่อมไร้ท่อด้วย แต่ยังไม่มีข้อสรุปที่แน่ชัด พาราครีนออกฤทธิ์ช้ากว่า โดยมุ่งเป้าไปที่เซลล์ในเนื้อเยื่อหรืออวัยวะเดียวกัน ตัวอย่างเช่น โซมาโตสแตตินซึ่งถูกปล่อยออกมาจากเซลล์ตับอ่อนบางเซลล์และมุ่งเป้าไปที่เซลล์ตับอ่อนอื่นๆ^{[ 3 ]}

การส่งสัญญาณ แบบ Juxtacrineเป็นการสื่อสารระหว่างเซลล์ประเภทหนึ่งที่ส่งผ่านทางส่วนประกอบของโอลิโกแซ็กคาไรด์ ลิปิด หรือโปรตีนของเยื่อหุ้มเซลล์ และอาจส่งผลต่อเซลล์ที่ส่งสัญญาณหรือเซลล์ที่อยู่ติดกันโดยตรง^{[ 14 ]}

เกิดขึ้นระหว่างเซลล์ที่อยู่ติดกันซึ่งมีบริเวณกว้างของเยื่อหุ้มพลาสมาที่อยู่ตรงข้ามกันอย่างใกล้ชิดซึ่งเชื่อมต่อกันด้วยช่องทางทรานส์เมมเบรนที่เรียกว่าคอนเน็กซอนช่องว่างระหว่างเซลล์มักจะอยู่ระหว่าง 2 ถึง 4 นาโนเมตรเท่านั้น^{[ 15 ]}

โรคของระบบต่อมไร้ท่อพบได้บ่อย^{[ 16 ]}รวมถึงภาวะต่างๆ เช่นโรคเบาหวาน โรค ต่อมไทรอยด์และโรคอ้วน โรค ต่อมไร้ท่อมีลักษณะเฉพาะคือการปล่อยฮอร์โมนที่ไม่ได้รับการควบคุม ( เนื้องอกต่อมใต้สมอง ที่สร้างฮอร์โมน ) การตอบสนองที่ไม่เหมาะสมต่อสัญญาณ ( ภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำ ) การขาดต่อม ( โรคเบาหวานชนิดที่ 1 การสร้างเม็ดเลือดแดงลดลงในภาวะไตวายเรื้อรัง ) หรือการขยายตัวของโครงสร้างในตำแหน่งที่สำคัญ เช่น ต่อมไทรอยด์ ( คอพอกเป็นพิษแบบหลายก้อน ) การทำงานที่ลดลงของต่อมไร้ท่ออาจเกิดขึ้นจากการสูญเสียปริมาณสำรอง การหลั่งฮอร์โมนน้อยการไม่มีต่อม การฝ่อ หรือการทำลายที่เกิดขึ้น การทำงานที่มากเกินไปอาจเกิดขึ้นจากการหลั่งฮอร์โมนมากเกินไป การสูญเสียการยับยั้ง การเปลี่ยนแปลง แบบไฮเปอร์พลาสติกหรือเนื้องอกหรือการกระตุ้นมากเกินไป

โรค ต่อมไร้ท่อแบ่งออกเป็นประเภทหลัก ประเภทรอง และประเภทตติยภูมิ โรคต่อมไร้ท่อประเภทหลักจะยับยั้งการทำงานของต่อมที่อยู่ถัดไป โรคต่อมไร้ท่อประเภทรองบ่งชี้ถึงปัญหาของต่อมใต้สมอง โรคต่อมไร้ท่อประเภทตติยภูมิเกี่ยวข้องกับการทำงานผิดปกติของไฮโปทาลามัสและฮอร์โมนที่ปลดปล่อย^{[ 17 ]}

เนื่องจากต่อมไทรอยด์และฮอร์โมนมีส่วนเกี่ยวข้องในการส่งสัญญาณไปยังเนื้อเยื่อที่อยู่ห่างไกลเพื่อให้เกิดการแพร่กระจาย ตัวอย่างเช่นตัวรับเอสโตรเจนได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีส่วนเกี่ยวข้องกับมะเร็งเต้านม บางชนิด การส่งสัญญาณแบบเอนโดครีน พาราครีน และออโตครีน ล้วนมีส่วนเกี่ยวข้องกับการแพร่กระจาย ซึ่งเป็นหนึ่งในขั้นตอนที่จำเป็นของการเกิดมะเร็ง^{[ 18 ]}

โรคอื่นๆ ที่พบบ่อยซึ่งเป็นผลมาจากความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ ได้แก่โรคแอดดิสันโรคคุชชิงและโรคเกรฟส์ โรคคุชชิง และโรคแอดดิสันเป็นพยาธิสภาพที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของต่อมหมวกไต ความผิดปกติของต่อมหมวกไตอาจเกิดจากปัจจัยหลักหรือปัจจัยรอง และอาจส่งผลให้เกิดภาวะคอร์ติซอลสูงหรือต่ำโรคคุชชิงมีลักษณะเฉพาะคือการหลั่งฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิก (ACTH) มากเกินไปเนื่องจากเนื้องอกต่อมใต้สมอง ซึ่งในที่สุดจะทำให้เกิดภาวะคอร์ติซอลสูงจากภายในร่างกายโดยการกระตุ้นต่อมหมวกไต^{[ 19 ]}อาการทางคลินิกบางอย่างของโรคคุชชิง ได้แก่ โรคอ้วน ใบหน้าบวม และขนดก^{[ 20 ]}โรคแอดดิสันเป็นโรคต่อมไร้ท่อที่เกิดจากภาวะคอร์ติซอลต่ำที่เกิดจากความไม่เพียงพอของต่อมหมวกไต ภาวะขาดฮอร์โมนจากต่อมหมวกไตมีความสำคัญเนื่องจากมีความสัมพันธ์กับความสามารถในการรักษาระดับความดันโลหิตและน้ำตาลในเลือดที่ลดลง ซึ่งเป็นความบกพร่องที่อาจถึงแก่ชีวิตได้^{[ 21 ]}

โรคเกรฟส์เกี่ยวข้องกับการทำงานมากเกินไปของต่อมไทรอยด์ซึ่งผลิตฮอร์โมน T3 และ T4 ^{[ 20 ]} ผลกระทบ ของโรคเกรฟส์มีตั้งแต่เหงื่อออกมากเกินไปอ่อนเพลียทนความร้อนไม่ได้ และความดันโลหิตสูง ไปจนถึงอาการบวมของดวงตาที่ทำให้เกิดอาการตาแดง บวม และในบางกรณีอาจทำให้การมองเห็นลดลงหรือเห็นภาพซ้อน^{[ 15 ]}

DALY (Disability-Adjusted Life Year) เป็นมาตรวัดที่สะท้อนถึงภาระของโรคโดยรวม ซึ่งรวมถึงปีที่สูญเสียไปจากชีวิต (เนื่องจากการเสียชีวิตก่อนวัยอันควร) และปีที่ใช้ชีวิตอยู่กับความพิการ (ปรับตามความรุนแรงของความพิการ) ยิ่งอัตรา DALY ต่ำเท่าไร ภาระของความผิดปกติของต่อมไร้ท่อในประเทศนั้นก็จะยิ่งต่ำลงเท่านั้น^{[ 23 ]}

แผนที่แสดงให้เห็นว่าพื้นที่ส่วนใหญ่ของเอเชียมีอัตรา DALY ต่ำ (สีเหลืองอ่อน) ซึ่งบ่งชี้ว่าความผิดปกติของต่อมไร้ท่อมีผลกระทบต่อสุขภาพโดยรวมค่อนข้างน้อย ในขณะที่บางประเทศในอเมริกาใต้และแอฟริกา (โดยเฉพาะซูรินามและโซมาเลีย) มีอัตรา DALY สูงกว่า (สีส้มเข้มถึงสีแดง) ซึ่งแสดงให้เห็นถึงภาระโรคจากความผิดปกติของต่อมไร้ท่อที่สูงกว่า

มีการสังเกตพบระบบประสาทต่อมไร้ท่อในสัตว์ ทุกชนิด ที่มีระบบประสาท และสัตว์มีกระดูกสันหลัง ทุกชนิด มีแกนไฮโปทาลามัส-ต่อมใต้สมอง^{[ 24 ]}สัตว์มีกระดูกสันหลังทุกชนิดมีต่อมไทรอยด์ ซึ่งในสัตว์ครึ่งบกครึ่งน้ำก็มีความสำคัญต่อการเปลี่ยนแปลงของตัวอ่อนไปเป็นตัวเต็มวัยด้วย^{[ 25 ] [ 26 ]}สัตว์มีกระดูกสันหลังทุกชนิดมีเนื้อเยื่อต่อมหมวกไต โดยสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมมีความพิเศษตรงที่มีการจัดเรียงเป็นชั้นๆ^{[ 27 ]}สัตว์มีกระดูกสันหลังทุกชนิดมีแกนเรนิน-แอนจิโอเทนซินในรูปแบบใดรูปแบบหนึ่ง และสัตว์สี่ขา (tetrapods) ทุกชนิดมีอัลโด สเตอโรนเป็นมิเนอรัลคอร์ติคอยด์ หลัก ^{[ 28 ] [ 29 ]}

• 
  ระบบต่อมไร้ท่อของเพศหญิง
• 
  ระบบต่อมไร้ท่อของเพศชาย

วิกิบุ๊คเรื่องสรีรวิทยาของมนุษย์มีหน้าหนึ่งที่กล่าวถึงหัวข้อ: ระบบต่อมไร้ท่อ

วิกิบุ๊กเรื่องกายวิภาคศาสตร์และสรีรวิทยาของสัตว์มีหน้าหนึ่งที่กล่าวถึงหัวข้อ: ระบบต่อมไร้ท่อ

• สื่อที่เกี่ยวข้องกับระบบต่อมไร้ท่อในวิกิมีเดียคอมมอนส์