พิษตะกั่ว
ชื่ออื่นๆ	Plumbism, Colica pictorum, Saturnism, Devon colic , อาการจุกเสียดของจิตรกร
ภาพถ่ายรังสีเอกซ์แสดงลักษณะเฉพาะของการเป็นพิษจากตะกั่วในมนุษย์ ซึ่งก็คือเส้นหนาแน่นบริเวณกระดูกส่วนปลาย(metaphyseal lines)
ความเชี่ยวชาญ	พิษวิทยา
อาการ	ความบกพร่องทางสติปัญญาปวดท้องท้องผูกปวดศีรษะ หงุดหงิด ปัญหาความจำไม่สามารถมีบุตรได้ชาที่มือและเท้า[ 1 ] [ 2 ]
ภาวะแทรกซ้อน	ภาวะโลหิตจางอาการชักอาการโคม่า[ 1 ] [ 2 ]
สาเหตุ	การสัมผัสสารตะกั่วผ่านทางอากาศ น้ำ ฝุ่น อาหาร และผลิตภัณฑ์อุปโภคบริโภคที่ปนเปื้อน[ 2 ]
ปัจจัยเสี่ยง	วัยเด็ก, พิกา[ 2 ]
วิธีการวินิจฉัย	ระดับตะกั่วในเลือด[ 2 ]
การวินิจฉัยแยกโรค	ภาวะ โลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก การดูดซึมผิดปกติโรคสมาธิสั้น โรควิตกกังวล โรคเส้นประสาทอักเสบ[ 3 ]
การป้องกัน	การกำจัดตะกั่วออกจากบ้าน การตรวจสอบและการให้ความรู้ที่ดีขึ้นในที่ทำงาน กฎหมายที่ห้ามใช้ตะกั่วในผลิตภัณฑ์[ 2 ] [ 4 ] [ 5 ] [ 6 ]
การรักษา	การบำบัดด้วยคีเลชั่น[ 4 ]
ยา	ไดเมอร์คาโพรล , เอดิเทตแคลเซียมไดโซเดียม , ซัคซิเมอร์[ 7 ]
ผู้เสียชีวิต	540,000 ต่อปี (ณ ปี 2016) [ 2 ]

พิษตะกั่วหรือที่รู้จักกันในชื่อพลัมบิสม์และซาเทอร์นิสม์เป็นพิษจากโลหะ ชนิดหนึ่ง ที่เกิดจากการมีตะกั่วอยู่ในร่างกายมนุษย์^{[ 2 ]}อาการของพิษตะกั่วอาจรวมถึง ปวดท้องท้องผูกปวดศีรษะ หงุดหงิด มีปัญหาเรื่องความจำเป็นหมันชาและรู้สึกเสียวซ่าที่มือและเท้า^{[ 1 ]} พิษตะกั่วทำให้เกิด ความพิการทางสติปัญญาเกือบ 10% โดยไม่ทราบสาเหตุ และอาจส่งผลให้เกิดปัญหาด้านพฤติกรรม^{[ 2 ]}ผลกระทบบางอย่างเป็นถาวร^{[ 2 ]}ในกรณีที่รุนแรงอาจเกิดภาวะโลหิตจางชักโคม่าหรือเสียชีวิตได้^{[ 1 ] [ 2 ]}

การได้รับสารตะกั่วอาจเกิดขึ้นได้จากอากาศ น้ำ ฝุ่น อาหาร หรือผลิตภัณฑ์อุปโภคบริโภคที่ปนเปื้อน^{[ 2 ]}พิษจากตะกั่วก่อให้เกิดความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นอย่างมากต่อเด็กและสัตว์เลี้ยง เนื่องจากพวกเขามีแนวโน้มที่จะได้รับตะกั่วทางอ้อมจากการเคี้ยวของเล่นหรือวัตถุอื่นๆ ที่เคลือบด้วยสีตะกั่ว^{[ 2 ]}นอกจากนี้ เด็กยังดูดซึมตะกั่วจากแหล่งที่รับประทานเข้าไปได้มากกว่าผู้ใหญ่ การได้รับสารตะกั่วในที่ทำงานเป็นสาเหตุทั่วไปของพิษจากตะกั่วในผู้ใหญ่ โดยอาชีพบางอาชีพมีความเสี่ยงเป็นพิเศษ[ ^{7 ] โดย}ทั่วไปการวินิจฉัยจะทำโดยการวัดระดับตะกั่วในเลือด [ ^{2 ] ศูนย์}ควบคุมและป้องกันโรค (สหรัฐอเมริกา) ได้กำหนดขีดจำกัดสูงสุดของระดับตะกั่วในเลือดสำหรับผู้ใหญ่ไว้ที่ 10  μg/dL (10  μg/100 g) และสำหรับเด็กที่ 3.5  μg/dL ^{[ 8 ]}ก่อนเดือนตุลาคม 2021 ขีดจำกัดอยู่ที่ 5  μg/dL ^{[ 9 ] [ 10 ]}ระดับตะกั่วที่สูงขึ้นอาจตรวจพบได้จากการเปลี่ยนแปลงในเม็ดเลือดแดงหรือเส้นหนาแน่นในกระดูกของเด็กที่เห็นได้จากภาพเอ็กซ์เรย์^{[ 4 ]}

พิษตะกั่วสามารถป้องกันได้^{[ 2 ]}ซึ่งรวมถึงความพยายามของแต่ละบุคคล เช่น การนำสิ่งของที่มีตะกั่วออกจากบ้าน^{[ 5 ]}ความพยายามในที่ทำงาน เช่น การปรับปรุงการระบายอากาศและการตรวจสอบ^{[ 6 ]}นโยบายของรัฐและประเทศที่ห้ามใช้ตะกั่วในผลิตภัณฑ์ เช่น สีน้ำมันเบนซินกระสุนปืน ตุ้มถ่วงล้อ และตุ้มถ่วงตกปลา ลดระดับที่อนุญาตในน้ำหรือดิน และจัดให้มีการทำความสะอาดดินที่ปนเปื้อน^{[ 2 ] [ 4 ]}การให้ความรู้แก่คนงานก็อาจเป็นประโยชน์เช่นกัน^{[ 11 ]}การรักษาหลักคือการกำจัดแหล่งที่มาของตะกั่วและการใช้ยาที่จับกับตะกั่วเพื่อให้สามารถกำจัดออกจากร่างกายได้ซึ่งเรียกว่าการบำบัดด้วยคีเลชั่น [ ^{4 ] แนะนำ}ให้ใช้การบำบัดด้วยคีเลชั่นในเด็กเมื่อระดับในเลือดสูงกว่า 40–45  μg/dL ^{[ 4 ] [ 12 ]}ยาที่ใช้ ได้แก่ไดเมอร์คาโพรลอีเดเทต แคลเซียมไดโซเดียมและซัคซิเมอร์^{[ 7 ]}

ในปี 2021 มีผู้เสียชีวิตทั่วโลก 1.5 ล้านคนจากการสัมผัสสารตะกั่ว^{[ 13 ]}โดยส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นในประเทศกำลังพัฒนา [ ^{2 ] คาด}ว่าเด็กประมาณ 800 ล้านคนมีระดับสารตะกั่วในเลือดสูงกว่า 5 μg/dL ในประเทศที่มีรายได้ต่ำและปานกลาง แม้ว่าข้อมูลด้านสาธารณสุขที่ครอบคลุมจะยังไม่เพียงพอ^{[ 14 ]}ชุมชนในอเมริกาหลายพันแห่งอาจมีปริมาณสารตะกั่วสูงกว่าที่พบในช่วงวิกฤตน้ำฟลินท์ [ ^{15 ] ผู้}ที่ยากจนมีความเสี่ยงมากกว่า^{[ 2 ]}เชื่อกันว่าสารตะกั่วเป็นสาเหตุของภาระโรคทั่ว โลก 0.6% ^{[ 5 ]}ครึ่งหนึ่งของประชากรในสหรัฐอเมริกาได้รับสารตะกั่วในระดับที่เป็นอันตรายอย่างมากในช่วงวัยเด็กตอนต้น ส่วนใหญ่มาจากไอเสียรถยนต์ ซึ่งมลพิษจากสารตะกั่วพุ่งสูงสุดในช่วงทศวรรษ 1970 และทำให้ความสามารถทางสติปัญญาลดลงอย่างกว้างขวาง^{[ 16 ] [ 17 ]}ทั่วโลก พบว่าเด็กมากกว่า 15% มีระดับตะกั่วในเลือด (BLL) สูงกว่า 10 μg/dL ซึ่งจำเป็นต้องมีการแทรกแซงทางการแพทย์อย่างยิ่ง^{[ 18 ]}

ผู้คนขุดและใช้ตะกั่วมาเป็นเวลาหลายพันปีแล้ว^{[ 4 ]}คำอธิบายเกี่ยวกับพิษตะกั่วมีมาอย่างน้อย 200 ปี ก่อนคริสตกาล^{[ 4 ]}ในขณะที่ความพยายามในการจำกัดการใช้ตะกั่วมีมาอย่างน้อยตั้งแต่ศตวรรษที่ 16 ^{[ 5 ]}ความกังวลเกี่ยวกับการสัมผัสในระดับต่ำเริ่มขึ้นในทศวรรษ 1970 เมื่อเริ่มเข้าใจว่าเนื่องจาก คุณสมบัติการสะสม ทางชีวภาพจึงไม่มีเกณฑ์ที่ปลอดภัยสำหรับการสัมผัสตะกั่ว^{[ 2 ] [ 4 ] [ 19 ]}

ตามหลักการแล้ว "พิษตะกั่ว" หรือ "ภาวะเป็นพิษจากตะกั่ว" ได้รับการนิยามว่าเป็นการได้รับตะกั่วในระดับสูง ซึ่งมักเกี่ยวข้องกับผลกระทบต่อสุขภาพที่รุนแรง^{[ 20 ]}พิษเป็นรูปแบบของอาการที่เกิดขึ้นพร้อมกับผลกระทบที่เป็นพิษจากระดับการสัมผัสปานกลางถึงสูง ในขณะที่ความเป็นพิษเป็นสเปกตรัมที่กว้างกว่าของผลกระทบ รวมถึง ผลกระทบ ที่ไม่แสดงอาการ (ผลกระทบที่ไม่ก่อให้เกิดอาการ) ^{[ 21 ]}อย่างไรก็ตาม ผู้เชี่ยวชาญมักใช้คำว่า "พิษตะกั่ว" และ "ความเป็นพิษจากตะกั่ว" สลับกันไปมา และแหล่งข้อมูลอย่างเป็นทางการไม่ได้จำกัดการใช้คำว่า "พิษตะกั่ว" ให้หมายถึงเฉพาะผลกระทบที่แสดงอาการของตะกั่วเท่านั้น^{[ 21 ]}

ปริมาณตะกั่วในเลือดและเนื้อเยื่อ รวมถึงระยะเวลาของการสัมผัส จะเป็นตัวกำหนดความเป็นพิษ^{[ 22 ]}พิษตะกั่วอาจเป็นแบบเฉียบพลัน (จากการสัมผัสอย่างรุนแรงในช่วงเวลาสั้น ๆ) หรือเรื้อรัง (จากการสัมผัสในระดับต่ำซ้ำ ๆ เป็นเวลานาน) แต่แบบหลังพบได้บ่อยกว่ามาก^{[ 23 ]} การวินิจฉัยและการรักษาการสัมผัสตะกั่วขึ้นอยู่กับระดับตะกั่วในเลือด (ปริมาณตะกั่วในเลือด) ซึ่งวัดเป็นไมโครกรัมของตะกั่วต่อเดซิลิตรของเลือด (μg/dL) อาจใช้ระดับตะกั่วในปัสสาวะได้ แต่ไม่ค่อยพบ ในกรณีของการสัมผัสเรื้อรัง ตะกั่วมักจะสะสมในความเข้มข้นสูงสุดในกระดูกก่อน จากนั้นในไต หากผู้ให้บริการกำลังทำการทดสอบการขับถ่ายที่กระตุ้น หรือ "การทดสอบคีเลชั่น" การวัดที่ได้จากปัสสาวะมากกว่าเลือดน่าจะให้ภาพที่แม่นยำกว่าของภาระตะกั่วทั้งหมดแก่ผู้ตีความที่มีทักษะ^{[ 24 ]}

ศูนย์ควบคุมและป้องกันโรคของสหรัฐอเมริกาและองค์การอนามัยโลกระบุว่าระดับตะกั่วในเลือดที่ 10  μg/dL หรือสูงกว่านั้นเป็นเรื่องที่น่ากังวล อย่างไรก็ตาม ตะกั่วอาจขัดขวางพัฒนาการและมีผลเสียต่อสุขภาพแม้ในระดับที่ต่ำกว่า และยังไม่มีระดับการสัมผัสที่ปลอดภัยที่ทราบ^{[ 25 ] [ 26 ]}หน่วยงานต่างๆ เช่น สมาคมกุมารเวชศาสตร์แห่งอเมริกา กำหนดว่าภาวะเป็นพิษจากตะกั่วคือระดับตะกั่วในเลือดที่สูงกว่า 10  μg/dL ^{[ 27 ]}

ตะกั่วก่อตัวเป็นสารประกอบได้หลากหลายชนิดและมีอยู่ในสิ่งแวดล้อมในหลายรูปแบบ^{[ 28 ]}ลักษณะของพิษจะแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับว่าสารนั้นเป็นสารประกอบอินทรีย์ (ที่มีคาร์บอน) หรือสารประกอบอนินทรีย์^{[ 29 ]}ปัจจุบันพิษจากตะกั่วอินทรีย์นั้นหายากมาก เนื่องจากหลายประเทศทั่วโลกได้เลิกใช้สารประกอบตะกั่วอินทรีย์เป็นสารเติมแต่งในน้ำมันเบนซินแล้วสารประกอบเหล่านี้ยังคงใช้ในอุตสาหกรรมอยู่^{[ 29 ]}สารประกอบตะกั่วอินทรีย์ซึ่งสามารถซึมผ่านผิวหนังและทางเดินหายใจได้ง่าย จะส่งผลกระทบต่อระบบประสาทส่วนกลางเป็นหลัก^{[ 29 ]}

พิษตะกั่วสามารถทำให้เกิด อาการและสัญญาณต่างๆได้หลากหลายซึ่งแตกต่างกันไปตามแต่ละบุคคลและระยะเวลาของการสัมผัสตะกั่ว^{[ 30 ] [ 31 ]}อาการไม่จำเพาะเจาะจงและอาจไม่ชัดเจน และผู้ที่มีระดับตะกั่วในร่างกายสูงอาจไม่มีอาการใดๆ^{[ 32 ]}อาการมักจะพัฒนาขึ้นในช่วงหลายสัปดาห์ถึงหลายเดือนเมื่อตะกั่วสะสมในร่างกายระหว่างการสัมผัสเรื้อรัง แต่ก็อาจเกิดอาการเฉียบพลันจากการสัมผัสที่รุนแรงในช่วงเวลาสั้นๆ ได้เช่นกัน^{[ 33 ]} อาการจากการสัมผัสตะกั่วอินทรีย์ ซึ่งอาจเป็นพิษมากกว่าตะกั่วอนินทรีย์เนื่องจากละลายในไขมันได้ จะเกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว^{[ 34 ]}อาการพิษจากสารประกอบตะกั่วอินทรีย์ส่วนใหญ่จะเกิดขึ้นในระบบประสาทส่วนกลาง เช่นนอนไม่หลับเพ้อคลั่งความบกพร่องทางสติปัญญาตัวสั่นภาพหลอนและชัก^{[ 29 ]}

อาการอาจแตกต่างกันในผู้ใหญ่และเด็ก อาการหลักในผู้ใหญ่ ได้แก่ ปวดศีรษะปวดท้องความจำเสื่อมไตวายปัญหาระบบสืบพันธุ์เพศชาย และอ่อนแรง ปวด หรือรู้สึกชาที่ปลายแขนขา^{[ 35 ]}

อาการเริ่มต้นของพิษตะกั่วในผู้ใหญ่โดยทั่วไปมักไม่จำเพาะเจาะจง และรวมถึงภาวะซึมเศร้า เบื่ออาหาร ปวดท้องเป็นระยะ คลื่นไส้ ท้องเสีย ท้องผูก และปวดกล้ามเนื้อ^{[ 36 ]}สัญญาณเริ่มต้นอื่นๆ ในผู้ใหญ่ ได้แก่อาการไม่สบาย ตัว อ่อนเพลีย ความต้องการทางเพศลดลงและปัญหาการนอนหลับ^{[ 30 ]}รสชาติในปากที่ผิดปกติและการเปลี่ยนแปลงบุคลิกภาพก็เป็นสัญญาณเริ่มต้นเช่นกัน^{[ 37 ] [ 38 ]}

ในผู้ใหญ่ อาการอาจเกิดขึ้นได้ที่ระดับสูงกว่า 40  μg/dL แต่มีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นได้เฉพาะที่ระดับสูงกว่า 50–60  μg/dL เท่านั้น ^{[ 30 ]}โดยทั่วไปอาการจะเริ่มปรากฏในเด็กที่ระดับประมาณ 60  μg/dL ^{[ 5 ]}อย่างไรก็ตาม ระดับตะกั่วที่ทำให้เกิดอาการนั้นแตกต่างกันอย่างมาก ขึ้นอยู่กับลักษณะเฉพาะที่ไม่ทราบแน่ชัดของแต่ละบุคคล^{[ 39 ]}ที่ระดับตะกั่วในเลือดระหว่าง 25 ถึง 60  μg/dL อาจเกิดผลกระทบ ต่อระบบประสาทและจิตใจเช่นปฏิกิริยาตอบ สนองช้าลง หงุดหงิดง่าย และมีสมาธิยาก รวมถึง การนำกระแส ประสาท สั่งการช้าลง และปวดศีรษะ^{[ 40 ]} อาจเกิด ภาวะโลหิตจางได้ที่ระดับตะกั่วในเลือดสูงกว่า 50  μg/dL ^{[ 36 ]}ในผู้ใหญ่อาการจุกเสียด ในช่องท้อง ซึ่งเกี่ยวข้องกับ อาการปวดเป็น ช่วงๆอาจปรากฏขึ้นที่ระดับตะกั่วในเลือดมากกว่า 80  μg/dL ^{[ 31 ]}อาการที่เกิดขึ้นในผู้ใหญ่เมื่อระดับตะกั่วในเลือดเกิน 100  μg/dL ได้แก่ข้อมือตกและเท้าตกและอาการของภาวะสมองอักเสบ (ภาวะที่มีลักษณะเฉพาะคือสมองบวม ) เช่น อาการที่มาพร้อมกับความดันในกะโหลกศีรษะ ที่เพิ่มขึ้น อาการเพ้อคลั่ง โคม่าชักและปวดศีรษะ^{[ 41 ]}ในเด็ก อาการของภาวะสมองอักเสบ เช่น พฤติกรรมแปลกประหลาด การทรงตัวไม่ดี และความเฉื่อยชา เกิดขึ้นเมื่อระดับตะกั่วในเลือดเกิน 70  μg/dL ^{[ 41 ]}สำหรับทั้งผู้ใหญ่และเด็ก เป็นเรื่องยากที่จะไม่มีอาการหากระดับตะกั่วในเลือดเกิน 100  μg/dL ^{[ 31 ]}

ผลกระทบต่อเด็ก

หญิงตั้งครรภ์ที่มีระดับตะกั่วในเลือดสูงมีความเสี่ยงสูงที่จะคลอดก่อนกำหนดหรือมีน้ำหนักแรกเกิดต่ำ^{[ 47 ]}เด็กมีความเสี่ยงต่อพิษตะกั่วมากกว่าเนื่องจากร่างกายที่เล็กกว่าของพวกเขายังอยู่ในช่วงการเจริญเติบโตและพัฒนาการอย่างต่อเนื่อง^{[ 48 ]}เด็กเล็กมีความเสี่ยงต่อพิษตะกั่วมากกว่ามาก เนื่องจากพวกเขารับตะกั่วจากแหล่งเดียวกันได้มากกว่าผู้ใหญ่ถึง 4-5 เท่า^{[ 49 ]}นอกจากนี้ เด็ก โดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงที่กำลังหัดคลานและเดิน มักจะอยู่บนพื้นตลอดเวลา จึงมีแนวโน้มที่จะกลืนกินและสูดดมฝุ่นที่ปนเปื้อนตะกั่วเข้าไปมากกว่า^{[ 50 ]}

อาการและสัญญาณคลาสสิกในเด็ก ได้แก่ เบื่ออาหาร ปวดท้อง อาเจียน น้ำหนักลด ท้องผูก โลหิตจาง ไตวาย หงุดหงิด ง่วงซึม มีปัญหาในการเรียนรู้ และมีปัญหาด้านพฤติกรรม^{[ 51 ]}พัฒนาการช้าของพฤติกรรมปกติในวัยเด็ก เช่น การพูดและการใช้คำพูด และความพิการทางสติปัญญา ถาวร มักพบเห็นได้ทั่วไป แม้จะพบได้น้อยกว่า แต่เล็บอาจเกิดภาวะเล็บขาวเป็นลายได้หากสัมผัสกับตะกั่วในปริมาณที่สูงผิดปกติ^{[ 52 ]}

เมื่อวันที่ 30 กรกฎาคม 2563 รายงานของUNICEFและPure Earthเปิดเผยว่าพิษตะกั่วส่งผลกระทบต่อเด็กใน "ระดับมหาศาลและไม่เคยมีใครรู้มาก่อน" ตามรายงาน เด็กหนึ่งในสามคน หรือมากถึง 800 ล้านคนทั่วโลก มีระดับตะกั่วในเลือดที่ 5 ไมโครกรัมต่อเดซิลิตร (μg/dL) หรือสูงกว่า ซึ่งเป็นเกณฑ์ที่ยอมรับกันโดยทั่วไปว่าหากเกินกว่านี้จะต้องดำเนินการ^{[ 53 ] [ 54 ]}

ตามระบบอวัยวะ

ตะกั่วส่งผลกระทบต่อระบบอวัยวะทุกระบบของร่างกาย โดยเฉพาะระบบประสาท แต่ยังรวมถึงกระดูกและฟัน ไต และระบบหัวใจและ หลอดเลือด ระบบ ภูมิคุ้มกันและระบบสืบพันธุ์ด้วย [ ^{55 ] การ}สูญเสียการได้ยินและฟันผุมีความเชื่อมโยงกับการสัมผัสตะกั่ว^{[ 56 ]}เช่นเดียวกับต้อกระจก^[ 57 ^]การสัมผัสตะกั่วในครรภ์และในทารกแรกเกิดส่งเสริมให้เกิดฟันผุ^{[ 58 ] [ 59 ] [ 60 ] [ 61 ] [ 62 ] [ 63 ] [ 64 ] นอกเหนือ}จากผลกระทบต่อพัฒนาการเฉพาะในเด็กเล็กแล้ว ผลกระทบต่อสุขภาพที่ผู้ใหญ่ได้รับนั้นคล้ายคลึงกับที่พบในเด็ก แม้ว่าโดยทั่วไปแล้วเกณฑ์จะสูงกว่าก็ตาม^{[ 65 ]}

ไต

ความเสียหายของไตเกิดขึ้นได้จากการสัมผัสกับตะกั่วในระดับสูง และมีหลักฐานบ่งชี้ว่าแม้ในระดับที่ต่ำกว่าก็อาจทำให้ไตเสียหายได้เช่นกัน^{[ 66 ]}ผลกระทบที่เป็นพิษของตะกั่วทำให้ เกิด โรคไตและอาจทำให้เกิดกลุ่มอาการแฟนโคนีซึ่ง การทำงานของ ท่อไตส่วนต้นบกพร่อง^{[ 67 ]}การสัมผัสในระยะยาวในระดับที่ต่ำกว่าระดับที่ทำให้เกิดโรคไตจากตะกั่วก็ได้รับการรายงานว่าเป็น^พิษต่อไตในผู้ป่วยจากประเทศที่พัฒนาแล้วที่มีโรคไตเรื้อรังหรือมีความเสี่ยงเนื่องจากความดันโลหิตสูงหรือเบาหวาน^[ 68 ^]พิษจากตะกั่วจะยับยั้งการขับถ่ายของเสียยูเรตและทำให้เกิดความเสี่ยงต่อโรคเกาต์ซึ่งยูเรตจะสะสม^{[ 69 ] [ 70 ] [ 71 ]}ภาวะนี้เรียกว่า โรค เกาต์จากพิษของตะกั่ว

ระบบหัวใจและหลอดเลือด

หลักฐานบ่งชี้ว่าการสัมผัสตะกั่วมีความเกี่ยวข้องกับความดันโลหิตสูงและการศึกษายังพบความเชื่อมโยงระหว่างการสัมผัสตะกั่วกับโรคหลอดเลือดหัวใจความแปรปรวนของอัตราการเต้นของหัวใจและการเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดสมอง แต่หลักฐานเหล่านี้มีจำกัด^{[ 72 ]}ผู้ที่สัมผัสกับตะกั่วในความเข้มข้นสูงอาจมีความเสี่ยงสูงขึ้นต่อความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติ ของหัวใจ ในวันที่โอโซนและอนุภาคขนาดเล็กมีปริมาณสูง^{[ 73 ]}

ระบบสืบพันธุ์

ตะกั่วส่งผลกระทบต่อระบบสืบพันธุ์ทั้งในเพศชายและเพศหญิง ในผู้ชาย เมื่อระดับตะกั่วในเลือดสูงเกิน 40  μg/dL จำนวนอสุจิจะลดลง และเกิดการเปลี่ยนแปลงในปริมาตรของอสุจิการเคลื่อนไหวและรูปร่าง ของ อสุจิ^{[ 74 ]}ระดับตะกั่วในเลือดที่สูงขึ้นในหญิงตั้งครรภ์อาจนำไปสู่การแท้งบุตร การ คลอดก่อนกำหนด น้ำหนักแรกเกิดต่ำและปัญหาในการพัฒนาการในวัยเด็ก^{[ 75 ]}ตะกั่วสามารถผ่านรกและเข้าสู่น้ำนมแม่ได้ และระดับตะกั่วในเลือดของมารดาและทารกมักจะใกล้เคียงกัน^{[ 33 ]}ทารกในครรภ์ อาจได้รับพิษ หากตะกั่วจากกระดูกของมารดาถูกปลดปล่อยออกมาในภายหลังจากการเปลี่ยนแปลงของการเผาผลาญเนื่องจากการตั้งครรภ์ การเพิ่มปริมาณแคลเซียมในระหว่างตั้งครรภ์อาจช่วยบรรเทาปรากฏการณ์นี้ได้^{[ 76 ]}

ระบบประสาท

ตะกั่วมีผลต่อระบบประสาทส่วนปลาย (โดยเฉพาะเส้นประสาทสั่งการ ) และระบบประสาทส่วนกลาง^{[ 33 ]}ผลกระทบต่อระบบประสาทส่วนปลายจะเด่นชัดในผู้ใหญ่ และผลกระทบต่อระบบประสาทส่วนกลางจะเด่นชัดในเด็ก^{[ 39 ]}ตะกั่วทำให้แอกซอนของเซลล์ประสาทเสื่อมสภาพและสูญเสียปลอกไมอีลิน^{[ 33 ]}

การสัมผัสสารตะกั่วในเด็กเล็กมีความเชื่อมโยงกับ ความบกพร่อง ^{ทางการ}เรียนรู้ [ ^{78 ]}และเด็กที่มีความเข้มข้นของสารตะกั่วในเลือดมากกว่า 10 μg/dL มีความเสี่ยงต่อ ความบกพร่อง ทางพัฒนาการ^{[ 42 ]}ระดับสารตะกั่วในเลือดที่เพิ่มขึ้นในเด็กมีความสัมพันธ์กับการลดลงของสติปัญญา การให้เหตุผลที่ไม่ใช้คำพูด ความจำระยะสั้นความสนใจ ความสามารถในการอ่านและการคำนวณทักษะการเคลื่อนไหวของกล้ามเนื้อเล็กการควบคุมอารมณ์และการ มีส่วนร่วม ทางสังคม^{[ 75 ]} 

ผลกระทบของตะกั่วต่อความสามารถทางสติปัญญาของเด็กเกิดขึ้นที่ระดับต่ำมาก^{[ 56 ] [ 75 ] [ 79 ]}ไม่มีเกณฑ์ต่ำสุดที่ชัดเจนสำหรับความสัมพันธ์ระหว่างปริมาณและผลตอบสนอง (ต่างจากโลหะหนักอื่นๆ เช่นปรอท ) ^{[ 80 ]}ผลการเรียนที่ลดลงมีความเกี่ยวข้องกับการสัมผัสตะกั่วแม้ในระดับตะกั่วในเลือดที่ต่ำกว่า 5  μg/dL ^{[ 81 ] [ 82 ]} มีรายงานว่าระดับตะกั่วในเลือดที่ต่ำกว่า 10 μg/dL มีความเกี่ยวข้องกับ IQ ที่ต่ำลงและปัญหาพฤติกรรม เช่น ความก้าวร้าว ซึ่งเป็นสัดส่วนกับระดับตะกั่วในเลือด ^{[ 21 ]}ระหว่างระดับตะกั่วในเลือด 5 ถึง 35  μg/dL มีรายงานว่า IQ ลดลง 2-4 จุดสำหรับทุกๆ μg/dL ที่เพิ่มขึ้นในเด็ก^{[ 42 ]}อย่างไรก็ตาม การศึกษาที่แสดงความสัมพันธ์ระหว่างการสัมผัสตะกั่วในระดับต่ำและผลกระทบต่อสุขภาพในเด็กอาจได้รับผลกระทบจากปัจจัยรบกวนและประเมินผลกระทบของการสัมผัสตะกั่วในระดับต่ำสูงเกินไป^{[ 83 ]}

ระดับตะกั่วในเลือดสูงในผู้ใหญ่ยังสัมพันธ์กับการลดลงของประสิทธิภาพการรับรู้และอาการทางจิตเวช เช่น ภาวะซึมเศร้าและความวิตกกังวล^{[ 84 ]}พบในกลุ่มคนงานตะกั่วอนินทรีย์ในปัจจุบันและอดีตจำนวนมากในเกาหลีว่าระดับตะกั่วในเลือดในช่วง 20–50  μg/dL มีความสัมพันธ์กับความบกพร่องทางระบบประสาทและการรับรู้^{[ 85 ]}การเพิ่มขึ้นของระดับตะกั่วในเลือดจากประมาณ 50 ถึงประมาณ 100  μg/dL ในผู้ใหญ่สัมพันธ์กับการทำงานของระบบประสาทส่วนกลางที่บกพร่องอย่างต่อเนื่องและอาจถาวร^{[ 66 ]}

การสัมผัสสารตะกั่วในเด็กยังมีความสัมพันธ์กับความผิดปกติทางระบบประสาทและจิตใจ เช่นโรคสมาธิสั้นและ พฤติกรรม ต่อต้านสังคม^{[ 79 ]}ระดับสารตะกั่วที่สูงขึ้นในเด็กมีความสัมพันธ์กับคะแนนที่สูงขึ้นในการวัดความก้าวร้าวและความผิดทางอาญา^{[ 5 ]}นอกจากนี้ยังพบความสัมพันธ์ระหว่างการสัมผัสสารตะกั่วในครรภ์และวัยเด็กตอนต้นกับอาชญากรรมรุนแรงในวัยผู้ใหญ่^{[ 75 ]}ประเทศที่มีระดับสารตะกั่วในอากาศสูงที่สุดยังพบว่ามีอัตราการฆาตกรรมสูงที่สุด หลังจากปรับปัจจัยรบกวนแล้ว^{[ 5 ]}การศึกษาในเดือนพฤษภาคม 2000 โดยที่ปรึกษาด้านเศรษฐศาสตร์Rick Nevinตั้งทฤษฎีว่าการสัมผัสสารตะกั่วอธิบายความแปรปรวนของอัตราอาชญากรรมรุนแรงในสหรัฐอเมริกาได้ 65% ถึง 90% ^{[ 86 ] [ 87 ]}บทความในปี 2007 โดยผู้เขียนคนเดียวกันอ้างว่าแสดงให้เห็นถึงความสัมพันธ์ที่แข็งแกร่งระหว่างระดับสารตะกั่วในเลือดก่อนวัยเรียนกับแนวโน้มอัตราอาชญากรรมในเวลาต่อมาในช่วงหลายทศวรรษในเก้าประเทศ^{[ 88 ] [ 89 ]}การสัมผัสสารตะกั่วในวัยเด็กดูเหมือนจะเพิ่มการพักการเรียนและการกักขังเยาวชนในหมู่เด็กผู้ชาย^{[ 90 ]}เชื่อกันว่าการห้ามใช้สีตะกั่วในอาคารของสหรัฐฯ ในช่วงปลายทศวรรษ 1970 รวมถึงการเลิกใช้น้ำมันเบนซินที่มีสารตะกั่วในช่วงทศวรรษ 1970 และ 1980 มีส่วนช่วยให้เกิดการลดลงของอาชญากรรมรุนแรงในสหรัฐอเมริกาตั้งแต่ต้นทศวรรษ 1990 ^{[ 89 ]}

ตะกั่วเป็นสารมลพิษทางสิ่งแวดล้อมที่พบได้ทั่วไป^{[ 27 ]}สาเหตุของการปนเปื้อนทางสิ่งแวดล้อม ได้แก่ สีที่มีส่วนผสมของตะกั่วที่เสื่อมสภาพ (เช่น ลอก แตก เป็นผง ร้าว ชื้น หรือเสียหาย) การปรับปรุงซ่อมแซม หรือกิจกรรมการทาสี (การรบกวนหรือการทำลายพื้นผิวที่ทาสีจะทำให้เกิดฝุ่นตะกั่วที่เป็นพิษ) ^{[ 91 ]}การใช้ตะกั่วในอุตสาหกรรม เช่น ที่พบในโรงงานที่แปรรูปแบตเตอรี่ตะกั่วกรดหรือผลิตลวดหรือท่อตะกั่วการรีไซเคิลโลหะและโรงหล่อ^{[ 92 ]} และการเผากระดาษไหว้บรรพบุรุษ [ ^{93 ] [ 94 ] [ 95 ] แบตเตอรี่}และกระสุนปืนผลิตขึ้นโดยใช้ตะกั่วในปริมาณมากที่สุดในระบบเศรษฐกิจในแต่ละปี ในสหรัฐอเมริกา ณ ปี 2013 ^{[ 96 ]} พบ ว่าเด็กที่อาศัยอยู่ใกล้โรงงานที่แปรรูปตะกั่ว เช่นโรงถลุงตะกั่วมีระดับตะกั่วในเลือดสูงผิดปกติ^{[ 97 ]}ในเดือนสิงหาคม พ.ศ. 2552 ผู้ปกครองก่อจลาจลในประเทศจีนหลังจากพบเด็กเกือบ 2,000 คนที่อาศัยอยู่ใกล้โรงถลุงสังกะสีและแมงกานีสได้รับ สารตะกั่วเป็นพิษ ^{[ 98 ]}การได้รับสารตะกั่วอาจเกิดขึ้นจากการสัมผัสกับสารตะกั่วในอากาศ ฝุ่นละอองในบ้าน ดิน น้ำ และผลิตภัณฑ์เชิงพาณิชย์^{[ 25 ]}น้ำมันเบนซินที่มีสารตะกั่วก็เชื่อมโยงกับการเพิ่มขึ้นของมลพิษจากสารตะกั่วเช่นกัน^{[ 99 ] [ 100 ]}งานวิจัยบางชิ้นชี้ให้เห็นถึงความเชื่อมโยงระหว่างน้ำมันเบนซินที่มีสารตะกั่วกับอัตราการเกิดอาชญากรรม^{[ 101 ] [ 102 ]}มลพิษจากสารตะกั่วที่มนุษย์สร้างขึ้นมีปริมาณสูงขึ้นในอากาศตลอด 2,000 ปีที่ผ่านมา^{[ 103 ] [ 104 ] [ 105 ]}มลพิษจากสารตะกั่วในอากาศเกิดจากกิจกรรมของมนุษย์ทั้งหมด (การทำเหมืองและการถลุงแร่ รวมถึงในน้ำมันเบนซิน)

การสัมผัสในที่ทำงาน

ในผู้ใหญ่ การสัมผัสสารตะกั่วจากการทำงานเป็นสาเหตุหลักของการเป็นพิษจากตะกั่ว^{[ 5 ]}ผู้คนอาจได้รับสารตะกั่วเมื่อทำงานในโรงงานที่ผลิตผลิตภัณฑ์ที่มีตะกั่วหลากหลายชนิด ซึ่งรวมถึงแผ่นป้องกันรังสีกระสุน อุปกรณ์ผ่าตัดบางชนิด การล้างฟิล์มเอกซเรย์ฟันก่อนเอกซเรย์ดิจิทัล (ซองฟิล์มแต่ละซองมีแผ่นตะกั่วเพื่อป้องกันไม่ให้รังสีผ่านเข้าไป) เครื่องตรวจวัดการเต้นของหัวใจทารกในครรภ์ ระบบประปา แผงวงจร เครื่องยนต์เจ็ท และเคลือบเซรามิก^{[ 37 ] [ 107 ]}นอกจากนี้ คนงานเหมืองตะกั่วและโรงถลุงตะกั่ว ช่างประปาและช่างประกอบ ช่างซ่อมรถยนต์ ผู้ผลิตแก้ว คนงานก่อสร้าง ผู้ผลิตและรีไซเคิลแบตเตอรี่ คนงาน สนามยิงปืนและผู้ผลิตพลาสติกมีความเสี่ยงต่อการสัมผัสสารตะกั่ว^{[ 97 ]}อาชีพอื่นๆ ที่มีความเสี่ยงต่อการสัมผัสสารตะกั่ว ได้แก่การเชื่อมการผลิตยาง การพิมพ์ การถลุงสังกะสีและทองแดงการแปรรูปแร่การเผาไหม้ของเสียและการผลิตสีและเม็ดสี^{[ 108 ]}การสัมผัสสารตะกั่วอาจเกิดขึ้นได้จากการใช้สนามยิงปืน อย่างหนัก ไม่ว่าสนามยิงปืนเหล่านั้นจะอยู่ภายในอาคารหรือภายนอกอาคารก็ตาม^{[ 109 ]}ผู้ปกครองที่สัมผัสกับสารตะกั่วในที่ทำงานสามารถนำฝุ่นตะกั่วกลับบ้านติดมากับเสื้อผ้าหรือผิวหนังและทำให้บุตรหลานของตนสัมผัสกับสารตะกั่วได้^{[ 108 ]}การสัมผัสสารตะกั่วในที่ทำงานเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือดโดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคหลอดเลือดสมองและ ความดัน โลหิตสูง^{[ 110 ]}

อาหาร

อาจพบตะกั่วในอาหารได้เมื่อปลูกพืชในดินที่มีตะกั่วสูง ตะกั่วในอากาศปนเปื้อนพืชผล สัตว์กินตะกั่วในอาหาร หรือตะกั่วเข้าสู่อาหารจากภาชนะที่เก็บรักษาหรือปรุงอาหาร^{[ 111 ]}การกินสีและแบตเตอรี่ที่มีตะกั่วก็เป็นอีกช่องทางหนึ่งของการสัมผัสตะกั่วในปศุสัตว์ ซึ่งอาจส่งผลกระทบต่อมนุษย์ในภายหลัง^{[ 112 ]}นมที่ผลิตจากวัวที่ปนเปื้อนสามารถเจือจางให้มีความเข้มข้นของตะกั่วต่ำลงและขายเพื่อการบริโภคได้^{[ 113 ]}

ในบังกลาเทศมีการเติมตะกั่วโครเมต ลงใน ขมิ้นเพื่อให้มีสีเหลืองมากขึ้น^{[ 114 ]}เชื่อกันว่าเริ่มขึ้นในช่วงทศวรรษ 1980 ^{[ 114 ]}และเชื่อกันว่าเป็นหนึ่งในแหล่งที่มาหลักของระดับตะกั่วสูงในประเทศ^{[ 115 ]}หลังจากรายงานในปี 2019 ที่ระบุว่าขมิ้นปลอมปนเป็นสาเหตุหลักของการเป็นพิษจากตะกั่วในบังกลาเทศ รัฐบาลจึงเริ่มดำเนินการปราบปรามอย่างรวดเร็วและรณรงค์บริการสาธารณะเกี่ยวกับเรื่องนี้ ภายในปี 2021 ขมิ้นที่มีตะกั่วปนได้หายไปจากตลาดบังกลาเทศ และระดับตะกั่วในเลือดของคนงานในโรงงานขมิ้นลดลงโดยเฉลี่ย 30% ^{[ 116 ] [ 117 ]}

ในฮ่องกง ปริมาณตะกั่วสูงสุดที่อนุญาตคือ 6 ส่วนต่อล้านส่วนในอาหารแข็ง และ 1 ส่วนในอาหารเหลว^{[ 118 ]}

ในเดือนธันวาคม พ.ศ. 2565 Consumer Reportsได้ทำการทดสอบช็อกโกแลตดำ 28 ยี่ห้อ และพบว่า 23 ยี่ห้อมีแคดเมียมตะกั่ว หรือทั้งสองอย่าง^{[ 119 ]}เมื่อเมล็ดโกโก้ถูกวางไว้กลางแจ้งใกล้กับโรงงานอุตสาหกรรมที่ก่อให้เกิดมลพิษ เมล็ดโกโก้อาจปนเปื้อนด้วยฝุ่นที่มีตะกั่ว^{[ 120 ]}

ศูนย์ควบคุมและป้องกันโรคได้เผยแพร่ปัจจัยการแปลงที่เชื่อมโยงระดับตะกั่วในเลือดกับตะกั่วในอาหาร ซึ่งให้ค่าระดับอ้างอิงชั่วคราว (IRL) สำหรับการบริโภคตะกั่วในอาหารในแต่ละวัน^{[ 121 ]}ณ ปี 2021 ค่าอ้างอิงตะกั่วในเลือด (BLRV) ของ CDC คือ 3.5 μg/dL สำหรับเด็กทุกคน ปัจจัยการแปลงคือ 0.16 μg/dL ต่อ μg Pb ต่อวัน ทำให้ได้ IRL เท่ากับ 2.2 μg/วัน สำหรับผู้หญิงวัยเจริญพันธุ์ ตัวเลขคือ 0.04 และ 8.8 ตามลำดับ ไม่มีการกำหนดกลุ่มอื่น ๆ เมื่อเปรียบเทียบกันแล้ว ระดับความเสี่ยงที่ไม่สำคัญ (NSRL) ของแคลิฟอร์เนียสำหรับสารก่อมะเร็งและระดับปริมาณสูงสุดที่อนุญาต (MADL) คือ 15 และ 0.5 μg/วัน ตามลำดับ^{[ 122 ]}

ดิน

ตะกั่วตกค้างในดินมีส่วนทำให้เกิดการสัมผัสตะกั่วในพื้นที่เมือง^{[ 21 ]}เชื่อกันว่ายิ่งพื้นที่ใดปนเปื้อนสารต่างๆ มากเท่าไร ก็ยิ่งมีโอกาสที่จะมีตะกั่วมากขึ้นเท่านั้น อย่างไรก็ตาม นี่ไม่ใช่กรณีเสมอไป เนื่องจากมีสาเหตุอื่นๆ อีกหลายประการที่ทำให้เกิดการปนเปื้อนของตะกั่วในดิน^{[ 132 ]}

ปริมาณตะกั่วในดินอาจเกิดจากสีตะกั่วที่เสื่อมสภาพ สารตกค้างจากน้ำมันเบนซินที่มีตะกั่ว น้ำมันเครื่องที่ใช้แล้วตุ้มถ่วงล้อรถหรือยาฆ่าแมลงที่ใช้ในอดีตหลุมฝังกลบที่ปนเปื้อนหรือจากอุตสาหกรรมใกล้เคียง เช่นโรงหล่อหรือโรงถลุงโลหะ^{[ 50 ]}ตัวอย่างเช่น ใน ย่าน ลาเตฮาของเมืองมอนเตวิ เด โอ พื้นที่อุตสาหกรรมเก่ากลายเป็นแหล่งสำคัญของการสัมผัสสารตะกั่วในชุมชนท้องถิ่นในช่วงต้นทศวรรษ 2000 ^{[ 133 ]}แม้ว่าดินที่มีตะกั่วจะเป็นปัญหาน้อยลงในประเทศที่ไม่มีน้ำมันเบนซินที่มีตะกั่ว แล้ว แต่ก็ยังคงแพร่หลาย ทำให้เกิดความกังวลเกี่ยวกับความปลอดภัยของการเกษตรในเมือง [ ^{134 ]}การรับประทานอาหารที่ปลูกในดินที่ปนเปื้อนอาจก่อให้เกิดอันตรายจากตะกั่วได้^{[ 135 ] การระเหยด้วยแสงอาทิตย์ที่พื้นผิวได้รับการศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้ในฐานะเทคนิคสำหรับ การ}บำบัดพื้นที่ปนเปื้อนตะกั่ว ซึ่งเกี่ยวข้องกับการระเหยของไอออนโลหะหนักจากดินชื้น^{[ 136 ]}

Bullets

การสัมผัสกับกระสุนปืนเป็นแหล่งที่มาของการได้รับสารตะกั่ว ณ ปี 2013 การผลิตกระสุนปืนที่มีตะกั่วเป็นส่วนประกอบเป็นการใช้ตะกั่วประจำปีที่ใหญ่เป็นอันดับสองในสหรัฐอเมริกา โดยมีปริมาณมากกว่า 84,800 เมตริกตันในปี 2013 ^{[ 96 ]}รองจากการผลิตแบตเตอรี่^{[ 96 ] [ 166 ]}สำนักงานคุ้มครองสิ่งแวดล้อม (EPA) ไม่สามารถควบคุมตลับกระสุนและปลอกกระสุนได้ตามกฎหมาย^{[ 167 ]} กระสุน ลูกปืนตะกั่วถูกห้ามใช้ในบางพื้นที่ แต่ส่วนใหญ่เป็นไปเพื่อประโยชน์ของนกและสัตว์ผู้ล่าของพวกมัน มากกว่ามนุษย์^{[ 168 ]} การป นเปื้อนจากสนามยิงปืนที่มีการใช้งานอย่างหนักเป็นเรื่องที่น่ากังวลสำหรับผู้ที่อาศัยอยู่ใกล้เคียง[ ^{169 ] ทาง} เลือก ที่ไม่ใช้ตะกั่ว ได้แก่ทองแดงสังกะสีเหล็กทังสเตน - นิกเกิล - เหล็กบิสมัท - ดีบุก และส่วนผสม ของโพลิเมอร์ เช่น ทังสเตน-โพลิเมอร์ และทองแดง-โพลิเมอร์

เนื่องจากสัตว์ป่าสามารถถูกยิงโดยใช้กระสุนตะกั่ว จึงมีการศึกษาความเป็นไปได้ของการได้รับตะกั่วจากการบริโภคเนื้อสัตว์ป่าในทางคลินิกและระบาดวิทยา ในการศึกษาที่ดำเนินการโดย CDC ในปี 2552 ^{[ 170 ]}กลุ่มตัวอย่างจากนอร์ทดาโคตาได้รับการลงทะเบียนและขอให้รายงานด้วยตนเองเกี่ยวกับการบริโภคเนื้อสัตว์ป่าในอดีต และการมีส่วนร่วมในกิจกรรมอื่น ๆ ที่อาจทำให้ได้รับตะกั่ว การศึกษาพบว่า อายุ เพศ อายุของที่อยู่อาศัย งานอดิเรกในปัจจุบันที่มีศักยภาพในการได้รับตะกั่ว และการบริโภคสัตว์ป่า ล้วนมีความสัมพันธ์กับระดับตะกั่วในเลือด (PbB) ของผู้เข้าร่วม

จากการศึกษาที่ตีพิมพ์ในปี 2551 พบว่า 1.1% ของผู้ที่บริโภคเนื้อสัตว์ป่าจำนวน 736 คนที่ได้รับการทดสอบมีระดับตะกั่วในเลือด (PbB) ≥5  μg/dL ^{[ 171 ]}ในเดือนพฤศจิกายน 2558 กระทรวงสาธารณสุขและบริการมนุษย์แห่งสหรัฐอเมริกา (HHS) ศูนย์ควบคุมและป้องกันโรค (CDC) และสถาบันแห่งชาติเพื่อความปลอดภัยและสุขภาพในการทำงาน (NIOSH) ได้กำหนดให้ 5  μg/dL (ห้าไมโครกรัมต่อเดซิลิเตอร์) ของเลือดทั้งหมดในตัวอย่างเลือดดำเป็นระดับตะกั่วในเลือดอ้างอิงสำหรับผู้ใหญ่ ระดับตะกั่วในเลือดที่สูงขึ้น (BLL) ถูกกำหนดให้เป็น BLL ≥5  μg/dL คำจำกัดความกรณีนี้ใช้โดย โครงการ ระบาดวิทยาและการเฝ้าระวังตะกั่วในเลือดของผู้ใหญ่ (ABLES) สภาผู้เชี่ยวชาญด้านระบาดวิทยาของรัฐและเขตแดน (CSTE) และระบบเฝ้าระวังโรคที่ต้องแจ้งให้ทราบแห่งชาติของ CDC (NNDSS) ก่อนหน้านี้ (เช่น ตั้งแต่ปี 2009 จนถึงเดือนพฤศจิกายน 2015) นิยามของกรณีที่มีระดับ BLL สูงขึ้นคือ BLL ≥10  μg/dL ^{[ 172 ]}

เพื่อขจัดโอกาสการปนเปื้อนของตะกั่วให้หมดไป นักวิจัยบางคนจึงแนะนำให้ใช้กระสุนทองแดงที่ไม่แตกตัวซึ่งปราศจากตะกั่ว^{[ 155 ]}

บิสมัทเป็นธาตุที่ใช้แทนตะกั่วในกระสุนปืนลูกซองที่ใช้ในการล่าสัตว์ปีก แม้ว่ากระสุนปืนลูกซองที่ทำจากบิสมัทจะมีราคาสูงกว่ากระสุนที่ทำจากตะกั่วเกือบสิบเท่าก็ตาม

พิษวิทยาจลน์ (Toxicokinetics)อธิบายถึงกระบวนการที่ร่างกายจัดการกับสารพิษเมื่อเวลาผ่านไป รวมถึงการดูดซึม การกระจายตัว การเผาผลาญ และการขับถ่าย

การสัมผัสเกิดขึ้นได้จากการสูดดมการกลืนกินหรือบางครั้งอาจผ่านการสัมผัสทางผิวหนัง ตะกั่วอาจเข้าสู่ร่างกายผ่านการสัมผัสโดยตรงกับปาก จมูก และดวงตา (เยื่อเมือก) และบาดแผลที่ผิวหนังเตตระเอทิลลีดซึ่งเป็นสารเติมแต่งในน้ำมันเบนซินและยังคงใช้ในน้ำมันเบนซินสำหรับเครื่องบินสามารถซึมผ่านผิวหนังได้ และตะกั่วในรูปแบบอื่นๆ รวมถึงตะกั่วอนินทรีย์^{[ 178 ]}ก็ถูกดูดซึมผ่านผิวหนังเช่นกัน^{[ 179 ]}แหล่งที่มาหลักของการดูดซึมตะกั่วอนินทรีย์มาจากการกลืนกินและการสูดดม^{[ 36 ]}ในผู้ใหญ่ ประมาณ 35–40% ของฝุ่นตะกั่วที่สูดดมเข้าไปจะสะสมอยู่ในปอด และประมาณ 95% ของนั้นจะเข้าสู่กระแสเลือด^{[ 36 ]}ของตะกั่วอนินทรีย์ที่กลืนกินเข้าไป ประมาณ 15% จะถูกดูดซึม แต่เปอร์เซ็นต์นี้จะสูงกว่าในเด็ก สตรีมีครรภ์ และผู้ที่มีภาวะขาดแคลเซียม สังกะสี หรือเหล็ก^{[ 30 ]}ทารกอาจดูดซึมตะกั่วที่รับประทานเข้าไปได้ประมาณ 50% แต่ยังไม่ค่อยมีข้อมูลเกี่ยวกับอัตราการดูดซึมในเด็ก^{[ 180 ]}

The main body tissues that store lead are the blood, soft tissues, and bone; the half-life of lead in these tissues is measured in weeks for blood, months for soft tissues, and years for bone.^[30] Lead in the bones, teeth, hair, and nails is bound tightly and not available to other tissues, and is generally thought not to be harmful.^[181] In adults, 94% of absorbed lead is deposited in the bones and teeth, but children only store 70% in this manner, a fact which may partially account for the more serious health effects on children.^[26] The half-life of lead in bone has been estimated as years to decades, and bone can introduce lead into the bloodstream long after the initial exposure is gone.^{[182][183][184]} The half-life of lead in the blood in men is about 40 days, but it may be longer in children and pregnant women, whose bones are undergoing remodeling, which allows the lead to be continuously re-introduced into the bloodstream.^[26] Also, if lead exposure takes place over the years, clearance is much slower, partly due to the re-release of lead from bone.^[185] Many other tissues store lead, but those with the highest concentrations (other than blood, bone, and teeth) are the brain, spleen, kidneys, liver, and lungs.^[33] Lead is removed from the body very slowly, mainly through urine.^[22] Smaller amounts of lead are also eliminated through the feces, and very small amounts in hair, nails, and sweat.^[186]

พิษวิทยาเชิงพลวัตอธิบายว่าสารพิษส่งผลต่อร่างกายอย่างไร รวมถึงกลไกที่ทำให้เกิดอาการต่างๆ ตะกั่วไม่มีบทบาทที่จำเป็นทางสรีรวิทยาในร่างกาย^{[ 55 ] [ 92 ]}และผลเสียของมันมีมากมาย ตะกั่วและโลหะหนักอื่นๆ สร้างอนุมูลอิสระที่ทำลายโครงสร้างของเซลล์ รวมถึงDNAและเยื่อหุ้มเซลล์^{[ 187 ]}ตะกั่วยังรบกวนการถอดรหัส DNA เอนไซม์ที่ช่วยในการสังเคราะห์วิตามินดีและเอนไซม์ที่รักษาความสมบูรณ์ของเยื่อหุ้มเซลล์^{[ 33 ]}อาจเกิดภาวะโลหิตจางได้เมื่อเยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดแดงเปราะบางมากขึ้นอันเป็นผลมาจากความเสียหายของเยื่อหุ้มเซลล์^{[ 188 ]}ตะกั่วรบกวนการเผาผลาญของกระดูกและฟัน^{[ 189 ]}และเปลี่ยนแปลงการซึมผ่านของหลอดเลือดและการสังเคราะห์คอลลาเจน^{[ 5 ]}ตะกั่วอาจเป็นอันตรายต่อระบบภูมิคุ้มกัน ที่กำลังพัฒนา ทำให้เกิดการผลิต โปรตีน อักเสบ มากเกินไป กลไกนี้อาจหมายความว่าการสัมผัสตะกั่วเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อโรคหอบหืดในเด็ก^{[ 189 ]}การสัมผัสตะกั่วยังเกี่ยวข้องกับการลดลงของกิจกรรมของเซลล์ภูมิคุ้มกัน เช่นเม็ดเลือดขาวชนิดโพลีมอร์โฟนิวเคลียร์ [ ^{189 ] ตะกั่ว}ยังรบกวนการเผาผลาญแคลเซียมตามปกติในเซลล์และทำให้เกิดการสะสมภายในเซลล์^{[ 129 ]}

เอนไซม์

สาเหตุหลักของความเป็นพิษของตะกั่วคือการรบกวนเอนไซม์หลายชนิด เนื่องจากตะกั่วจับกับหมู่ซัลฟ์ไฮดริลที่พบในเอนไซม์หลายชนิด^{[ 22 ]}ส่วนหนึ่งของความเป็นพิษของตะกั่วเกิดจากความสามารถในการเลียนแบบโลหะอื่นๆ ที่มีส่วนร่วมในกระบวนการทางชีวภาพ ซึ่งทำหน้าที่เป็นโคแฟคเตอร์ในปฏิกิริยาเอนไซม์หลายอย่าง โดยเข้าไปแทนที่โลหะเหล่านั้นที่เอนไซม์ที่พวกมันออกฤทธิ์^{[ 33 ]}ตะกั่วสามารถจับและมีปฏิสัมพันธ์กับเอนไซม์ หลายชนิด เช่นเดียวกับโลหะเหล่านี้ แต่เนื่องจากคุณสมบัติทางเคมีที่แตกต่างกัน จึงไม่สามารถทำหน้าที่เป็นโคแฟคเตอร์ได้อย่างเหมาะสม ทำให้รบกวนความสามารถของเอนไซม์ในการเร่งปฏิกิริยาตามปกติ โลหะที่จำเป็นที่ตะกั่วเข้าไปแทนที่ในลักษณะนี้ ได้แก่ แคลเซียม เหล็ก และสังกะสี^{[ 186 ]}

ไอออนตะกั่วมีอิเล็กตรอนคู่โดดเดี่ยวในโครงสร้างอิเล็กตรอน ซึ่งอาจส่งผลให้เกิดการบิดเบือนในการประสานงานของลิแกนด์และในปี 2550 มีการตั้งสมมติฐานว่ามีความสำคัญต่อผลกระทบของพิษตะกั่วต่อเอนไซม์ (ดูอิเล็กตรอนคู่โดดเดี่ยว § อิเล็กตรอน คู่โดดเดี่ยวที่ผิดปกติ ) ^{[ 190 ]}

One of the main causes for the pathology of lead is that it interferes with the activity of an essential enzyme called delta-aminolevulinic acid dehydratase, or ALAD (see image of the enzyme structure), which is important in the biosynthesis of heme, the cofactor found in hemoglobin.^{[191][192][193]} Lead also inhibits the enzyme ferrochelatase, another enzyme involved in the formation of heme.^[26][194] Ferrochelatase catalyzes the joining of protoporphyrin and Fe²⁺ to form heme.^[26][33] Lead's interference with heme synthesis results in production of zinc protoporphyrin and the development of anemia.^[195] Another effect of lead's interference with heme synthesis is the buildup of heme precursors, such as aminolevulinic acid, which may be directly or indirectly harmful to neurons.^[196] Elevation of aminolevulinic acid results in lead poisoning, having symptoms similar to acute porphyria.^{[197][198][199][200][201]}

Neurons

สมองเป็นอวัยวะที่ไวต่อการสัมผัสตะกั่วมากที่สุด^{[ 77 ]}ตะกั่วสามารถผ่านเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดที่กั้นเลือดสมองได้เนื่องจากสามารถแทนที่ไอออนแคลเซียมและถูกดูดซึมโดยปั๊มแคลเซียม-เอทีพีเอส [ ^{203 ] พิษ}จากตะกั่วขัดขวางการพัฒนาตามปกติของสมองและระบบประสาท ของเด็ก ดังนั้นเด็กจึงมีความเสี่ยงต่อพิษต่อระบบประสาท จากตะกั่ว มากกว่าผู้ใหญ่^{[ 204 ]}ในสมองที่กำลังพัฒนาของเด็ก ตะกั่วจะขัดขวางการสร้างไซแนปส์ในเปลือกสมองการ พัฒนา ทางเคมีประสาท (รวมถึงสารสื่อประสาท) และการจัดระเบียบของช่องไอออน [ ^{195 ] มัน}ทำให้สูญเสีย ปลอก ไมอีลิน ของเซลล์ประสาท ลดจำนวนเซลล์ประสาท ขัดขวางการส่งสัญญาณประสาท และลดการเจริญเติบโตของเซลล์ประสาท^{[ 22 ]}

ไอออนตะกั่ว (Pb ²⁺ ) เช่นเดียวกับไอออนแมกนีเซียม (Mg ²⁺ ) จะปิดกั้นตัวรับ NMDAดังนั้น การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของ Pb ²⁺จะยับยั้งการเสริมสร้างศักยภาพระยะยาว (LTP) ที่กำลังดำเนินอยู่ได้อย่างมีประสิทธิภาพ และนำไปสู่การเพิ่มขึ้นอย่างผิดปกติของการลดศักยภาพระยะยาว (LTD) ในเซลล์ประสาทในส่วนที่ได้รับผลกระทบของระบบประสาทความผิดปกติเหล่านี้ส่งผลให้เกิดการลดระดับ ตัว รับ NMDA โดยอ้อม ซึ่งเป็นการเริ่มต้นวงจรป้อนกลับเชิงบวกสำหรับ LTD อย่างมีประสิทธิภาพ ^{[ 205 ]}การกำหนดเป้าหมายที่ตัวรับ NMDA ถือเป็นหนึ่งในสาเหตุหลักของความเป็นพิษของตะกั่วต่อเซลล์ประสาท^{[ 202 ]}

การวินิจฉัยรวมถึงการพิจารณาอาการทางคลินิกและประวัติทางการแพทย์ พร้อมทั้งสอบถามถึงเส้นทางการสัมผัสที่เป็นไปได้^{[ 206 ]}นักพิษวิทยาทางคลินิกซึ่งเป็นผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ในสาขาพิษวิทยา อาจมีส่วนร่วมในการวินิจฉัยและการรักษา เครื่องมือหลักในการวินิจฉัยและประเมินความรุนแรงของพิษตะกั่วคือการวิเคราะห์ระดับตะกั่วในเลือด (BLL) ในห้องปฏิบัติการ ^{[ 32 ]}

การตรวจ ฟิล์มเลือดอาจเผยให้เห็นจุดสีน้ำเงินในเม็ดเลือดแดง (จุดในเม็ดเลือดแดงที่มองเห็นได้ผ่านกล้องจุลทรรศน์) เช่นเดียวกับการเปลี่ยนแปลงที่มักเกี่ยวข้องกับภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก ( ไมโครไซโตซิสและไฮโปโครมาเซีย ) ^{[ 67 ]}ซึ่งอาจเรียกว่าภาวะโลหิตจางไซเดอโรบ ลาสติ ก^{[ 208 ]}อย่างไรก็ตาม จุดสีน้ำเงินยังพบได้ในภาวะที่ไม่เกี่ยวข้อง เช่นภาวะโลหิตจางเมกาโลบลาสติกที่เกิดจากการขาดวิตามินบี 12 (โคบาลามิน) และโฟเลต^{[ 209 ]} ตรงกันข้ามกับภาวะโลหิตจางไซเดอโรบลาสติกอื่นๆ จะไม่มีไซเดอโรบลาสต์รูปวงแหวนในสเมียร์ไขกระดูก^{[ 210 ]}

การสัมผัสตะกั่วสามารถประเมินได้โดยการวัดโปรโตพอร์ไฟรินของเม็ดเลือดแดง (EP) ในตัวอย่างเลือด^{[ 37 ]} EP เป็นส่วนประกอบของเม็ดเลือดแดงที่ทราบกันว่าจะเพิ่มขึ้นเมื่อปริมาณตะกั่วในเลือดสูง โดยมีความล่าช้าประมาณสองสามสัปดาห์^{[ 31 ]}ดังนั้น ระดับ EP ร่วมกับระดับตะกั่วในเลือดสามารถบ่งชี้ช่วงเวลาของการสัมผัสได้ หากระดับตะกั่วในเลือดสูง แต่ EP ยังคงปกติ การค้นพบนี้บ่งชี้ว่าการสัมผัสเกิดขึ้นเมื่อไม่นานมานี้^{[ 31 ] [ 40 ]}อย่างไรก็ตาม ระดับ EP เพียงอย่างเดียวไม่ไวพอที่จะระบุระดับตะกั่วในเลือดที่สูงขึ้นต่ำกว่าประมาณ 35 μg/dL ^{[ 37 ]}เนื่องจากเกณฑ์การตรวจจับที่สูงขึ้นนี้และข้อเท็จจริงที่ว่าระดับ EP ยังเพิ่มขึ้นในภาวะขาดธาตุเหล็กการใช้วิธีนี้ในการตรวจจับการสัมผัสตะกั่วจึงลดลง^{[ 211 ]} 

ระดับตะกั่วในเลือดเป็นตัวบ่งชี้หลักของการสัมผัสตะกั่วเมื่อเร็วๆ นี้หรือในปัจจุบัน ไม่ใช่ภาระตะกั่วทั้งหมดของร่างกาย [ ^{212 ] สามารถ}วัดตะกั่วในกระดูกได้โดยไม่รุกรานโดยใช้การเรืองแสงของรังสีเอกซ์ซึ่งอาจเป็นการวัดการสัมผัสสะสมและภาระตะกั่วทั้งหมดของร่างกายที่ดีที่สุด^{[ 40 ]}อย่างไรก็ตาม วิธีนี้ยังไม่แพร่หลายและส่วนใหญ่ใช้สำหรับการวิจัยมากกว่าการวินิจฉัยตามปกติ^{[ 106 ]}สัญญาณทางรังสีวิทยาอีกอย่างหนึ่งของระดับตะกั่วที่สูงขึ้นคือการมี เส้นทึบ รังสีที่เรียกว่าเส้นตะกั่วที่บริเวณเมตาฟิซิสในกระดูกยาวของเด็กที่กำลังเจริญเติบโต โดยเฉพาะอย่างยิ่งบริเวณรอบเข่า^{[ 213 ]}เส้นตะกั่วเหล่านี้เกิดจากแคลซิฟิเคชันที่เพิ่มขึ้นเนื่องจากการเผาผลาญที่ผิดปกติในกระดูกที่กำลังเจริญเติบโต และจะกว้างขึ้นเมื่อระยะเวลาการสัมผัสตะกั่วเพิ่มขึ้น^{[ 213 ]}รังสีเอกซ์อาจเผยให้เห็นวัสดุแปลกปลอมที่มีตะกั่ว เช่น เศษสีในทางเดินอาหาร^{[ 29 ] [ 213 ]}

ปริมาณตะกั่วในอุจจาระที่วัดได้ในช่วงสองสามวันอาจเป็นวิธีที่แม่นยำในการประเมินปริมาณตะกั่วที่เด็กได้รับทั้งหมด การวัดในรูปแบบนี้อาจเป็นวิธีที่มีประโยชน์ในการดูขอบเขตของการได้รับตะกั่วทางปากจากแหล่งอาหารและสิ่งแวดล้อมทั้งหมด^{[ 214 ]}

อาการพิษตะกั่วมีลักษณะคล้ายคลึงกับภาวะอื่นๆ และอาจถูกมองข้ามได้ง่าย^{[ 42 ]}ภาวะที่มีอาการคล้ายคลึงกันและต้องตัดออกไปในการวินิจฉัยพิษตะกั่ว ได้แก่กลุ่มอาการอุโมงค์ข้อมือกลุ่มอาการกิลเลน-บาร์เร อาการจุกเสียด ในไตไส้ติ่งอักเสบ สมองอักเสบในผู้ใหญ่ และ โรคกระเพาะ และลำไส้อักเสบจากไวรัสในเด็ก^{[ 206 ]}การวินิจฉัยแยกโรคอื่นๆในเด็ก ได้แก่ท้องผูกอาการปวดท้อง ภาวะขาดธาตุเหล็กเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมอง เนื้องอกของระบบประสาทส่วนกลาง ความผิดปกติทางอารมณ์และพฤติกรรม และความบกพร่องทางสติปัญญา^{[ 32 ]}

Prevention for lead poisoning can be divided into primary, secondary, and tertiary prevention methods.^[220]

หลักการรักษาคือการกำจัดตะกั่วออกจากแหล่งที่มา และสำหรับผู้ที่มีระดับตะกั่วในเลือดสูงมากหรือมีอาการของพิษตะกั่ว จะใช้การบำบัดด้วยคีเลชั่น [ ^{241 ] การ}รักษาภาวะขาดธาตุเหล็กแคลเซียมและสังกะสีซึ่งเกี่ยวข้องกับการดูดซึมตะกั่วที่เพิ่มขึ้น เป็นอีกส่วนหนึ่งของการรักษาพิษตะกั่ว^{[ 242 ]}เมื่อมีวัสดุที่มีตะกั่วอยู่ในระบบทางเดินอาหาร (ดังที่เห็นได้จากภาพเอกซเรย์ช่องท้อง) อาจใช้ การล้างลำไส้ทั้งหมดยาระบาย การส่องกล้องหรือแม้แต่การผ่าตัดเพื่อกำจัดออกจากลำไส้และป้องกันการสัมผัสเพิ่มเติม^{[ 243 ]} กระสุนและสะเก็ดระเบิดที่มีตะกั่วอาจเป็นภัยคุกคามต่อการสัมผัสเพิ่มเติมและอาจต้องผ่าตัดเอาออกหากอยู่ในหรือใกล้ ช่องว่างที่เต็มไปด้วยของเหลวหรือ ช่อง ว่างข้อ ต่อ ^{[ 128 ]}หากมีภาวะสมองอักเสบจากตะกั่วอาจให้ยากันชัก เพื่อควบคุมอาการชัก และการรักษาเพื่อควบคุม อาการบวมของสมองได้แก่คอร์ติโคสเตียรอยด์และแมนนิทอล [ ^{29 ] [ 244 ] การ}รักษาพิษตะกั่วอินทรีย์เกี่ยวข้องกับการกำจัดสารประกอบตะกั่วออกจากผิวหนัง ป้องกันการสัมผัสเพิ่มเติม รักษาอาการชัก และอาจรวมถึงการบำบัดด้วยคีเลชั่นสำหรับผู้ที่มีความเข้มข้นของตะกั่วในเลือดสูง^{[ 245 ]}

ก่อนการเกิดขึ้นของสารคีเลตอินทรีย์ เกลือไอโอไดด์จะถูกให้ทางปาก เช่นเดียวกับที่หลุยส์ เมลเซนส์และแพทย์จำนวนมากในศตวรรษที่ 19 และต้นศตวรรษที่ 20 นิยมใช้กันอย่างแพร่หลาย ^{[ 246 ] [ 247 ]}

สารคีเลตคือโมเลกุลที่มีกลุ่มประจุลบอย่างน้อยสองกลุ่ม ซึ่งช่วยให้สามารถสร้างสารเชิงซ้อนกับไอออนโลหะที่มีประจุบวกหลายตัว เช่น ตะกั่ว^{[ 248 ]}คีเลตที่เกิดขึ้นจึงไม่เป็นพิษ^{[ 249 ]}และสามารถขับออกทางปัสสาวะได้ โดยในระยะแรกอาจมากถึง 50 เท่าของอัตราปกติ^{[ 196 ]}สารคีเลตที่ใช้ในการรักษาพิษตะกั่ว ได้แก่ เอดิเทตไดโซเดียมแคลเซียม ( CaNa2EDTA ไดเมอร์คาโพรล (BAL) ซึ่งฉีดเข้าเส้นเลือด และซัคซิเมอร์และดี- เพนิซิลลามีนซึ่งรับประทานทางปาก^{[ 250 ]}การบำบัดด้วยคีเลตใช้ในกรณีของพิษตะกั่วเฉียบพลัน^{[ 37 ]}พิษรุนแรง และโรคสมอง^{[ 243 ]}และพิจารณาใช้ในผู้ที่มีระดับตะกั่วในเลือดสูงกว่า 25 μg/dL ^{[ 42 ]}แม้ว่าการใช้คีเลชั่นสำหรับผู้ที่มีอาการพิษตะกั่วจะได้รับการสนับสนุนอย่างกว้างขวาง แต่การใช้ในผู้ที่ไม่มีอาการแต่มีระดับตะกั่วในเลือดสูงนั้นเป็นที่ถกเถียงกันมากกว่า^{[ 29 ]}การบำบัดด้วยคีเลชั่นมีคุณค่าจำกัดสำหรับกรณีที่ได้รับตะกั่วในระดับต่ำเรื้อรัง^{[ 251 ]}การบำบัดด้วยคีเลชั่นมักจะหยุดลงเมื่ออาการทุเลาลงหรือเมื่อระดับตะกั่วในเลือดกลับสู่ระดับก่อนป่วย^{[ 29 ]}เมื่อมีการได้รับตะกั่วเป็นเวลานาน ระดับตะกั่วในเลือดอาจสูงขึ้นหลังจากหยุดการบำบัดด้วยคีเลชั่น เนื่องจากตะกั่วถูกชะล้างเข้าสู่กระแสเลือดจากแหล่งสะสมในกระดูก^{[ 29 ]}ดังนั้นจึงมักจำเป็นต้องทำการรักษาซ้ำ^{[ 5 ]} 

ผู้ที่ได้รับไดเมอร์คาโพรลจำเป็นต้องได้รับการประเมินอาการแพ้ถั่วลิสง เนื่องจากสูตรทางการค้ามีน้ำมันถั่วลิสง แคลเซียมอีดีทีเอมีประสิทธิภาพเช่นกันหากให้หลังจากให้ไดเมอร์คาโพรลไปแล้วสี่ชั่วโมง การให้ไดเมอร์คาโพรล, DMSA (ซัคซิเมอร์) หรือDMPSก่อนแคลเซียมอีดีทีเอเป็นสิ่งจำเป็นเพื่อป้องกันการกระจายตัวของตะกั่วเข้าสู่ระบบประสาทส่วนกลาง^{[ 252 ]}ไดเมอร์คาโพรลที่ใช้เพียงอย่างเดียวอาจทำให้ตะกั่วกระจายตัวไปยังสมองและอัณฑะได้^{[ 252 ]}ผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์ของแคลเซียมอีดีทีเอคือความเป็นพิษต่อไต ซัคซิเมอร์ (DMSA) เป็นสารที่นิยมใช้ในกรณีพิษตะกั่วระดับเล็กน้อยถึงปานกลาง ซึ่งอาจเป็นกรณีที่เด็กมีระดับตะกั่วในเลือด >25  μg/dL ผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์ที่รายงานมากที่สุดสำหรับซัคซิเมอร์คือความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร^{[ 7 ]}สิ่งสำคัญที่ควรทราบคือการบำบัดด้วยคีเลชั่นจะช่วยลดระดับตะกั่วในเลือดเท่านั้น และอาจไม่สามารถป้องกันปัญหาการรับรู้ที่เกิดจากตะกั่วซึ่งเกี่ยวข้องกับระดับตะกั่วที่ต่ำลงในเนื้อเยื่อได้ นี่อาจเป็นเพราะตัวแทนเหล่านี้ไม่สามารถกำจัดตะกั่วออกจากเนื้อเยื่อได้ในปริมาณที่เพียงพอ หรือไม่สามารถย้อนกลับความเสียหายที่มีอยู่ก่อนแล้วได้^{[ 7 ] สารคีเลตอาจมีผลข้างเคียง [ 106 ] ตัวอย่าง} เช่นการบำบัด^{ด้วยคี}เลตสามารถลดระดับสารอาหารที่จำเป็นในร่างกาย เช่น สังกะสี^{[ 249 ] [ 253 ]}สารคีเลตที่รับประทานทางปากสามารถเพิ่มการดูดซึมตะกั่วของร่างกายผ่านทางลำไส้ได้^{[ 254 ]}

การทดสอบคีเลชั่น หรือที่เรียกว่าการทดสอบการกระตุ้น ใช้เพื่อบ่งชี้ภาระของโลหะหนักในร่างกายที่สูงขึ้นและสามารถเคลื่อนย้ายได้ รวมถึงตะกั่ว^{[ 106 ]}การทดสอบนี้เกี่ยวข้องกับการเก็บปัสสาวะก่อนและหลังการให้สารคีเลชั่นในปริมาณครั้งเดียวเพื่อเคลื่อนย้ายโลหะหนักเข้าสู่ปัสสาวะ^{[ 106 ]}จากนั้นปัสสาวะจะถูกวิเคราะห์โดยห้องปฏิบัติการเพื่อหาระดับของโลหะหนัก จากการวิเคราะห์นี้จะสามารถอนุมานภาระโดยรวมของร่างกายได้^{[ 255 ]}การทดสอบคีเลชั่นส่วนใหญ่จะวัดภาระของตะกั่วในเนื้อเยื่ออ่อน แม้ว่าความแม่นยำในการสะท้อนการสัมผัสในระยะยาวหรือปริมาณตะกั่วที่สะสมอยู่ในกระดูกยังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่^{[ 24 ] [ 29 ]}แม้ว่าเทคนิคนี้จะถูกนำมาใช้เพื่อพิจารณาว่าการบำบัดด้วยคีเลชั่นมีความเหมาะสมหรือไม่ และเพื่อวินิจฉัยการสัมผัสโลหะหนัก แต่หลักฐานบางอย่างไม่สนับสนุนการใช้งานเหล่านี้ เนื่องจากระดับในเลือดหลังการทำคีเลชั่นไม่สามารถเทียบได้กับช่วงอ้างอิงที่ใช้โดยทั่วไปในการวินิจฉัยพิษจากโลหะหนัก^{[ 106 ]}ปริมาณคีเลชั่นเพียงครั้งเดียวอาจกระจายโลหะหนักไปยังบริเวณที่ไวต่อความรู้สึกมากขึ้น เช่น เนื้อเยื่อระบบประสาทส่วนกลาง^{[ 106 ]}

เนื่องจากตะกั่วถูกนำมาใช้อย่างแพร่หลายมานานหลายศตวรรษ ผลกระทบจากการสัมผัสจึงเกิดขึ้นทั่วโลก^{[ 227 ]}ตะกั่วในสิ่งแวดล้อมมีอยู่ทั่วไป และทุกคนมีระดับตะกั่วในเลือดที่วัดได้^{[ 30 ] [ 185 ]}มลพิษจากตะกั่วในบรรยากาศเพิ่มขึ้นอย่างมากตั้งแต่ช่วงทศวรรษ 1950 อันเป็นผลมาจากการใช้เชื้อเพลิงเบนซินที่มีตะกั่วอย่างแพร่หลาย^{[ 256 ]}ตะกั่วเป็นหนึ่งใน ปัญหา ทางการแพทย์ด้านสิ่งแวดล้อม ที่ใหญ่ที่สุด ในแง่ของจำนวนผู้สัมผัสและผลกระทบต่อสุขภาพของประชาชน^{[ 57 ]}การสัมผัสตะกั่วคิดเป็นประมาณ 0.2% ของการเสียชีวิตทั้งหมดและ 0.6% ของปีชีวิตที่ปรับตามความพิการทั่วโลก^{[ 257 ]} ถึงกระนั้น ก็มีการประมาณการว่าความพยายามในการป้องกันการสัมผัสตะกั่วได้รับเงินทุนเพียงประมาณ 0.31 ดอลลาร์ต่อปีของชีวิตที่มีสุขภาพดีที่ได้รับผลกระทบ ซึ่งน้อยกว่าเงินทุน ที่ เทียบเท่ากันสำหรับ HIVถึงหกร้อยเท่า^{[ 258 ]}

Although regulation reducing lead in products has greatly reduced exposure in the developed world since the 1970s, lead is still allowed in products in many developing countries.^[57] According to the World Health Organization, as of June 2022, only 45% of countries had confirmed legally-binding controls on production and use of lead paint.^[259] Significant disparities exist in the enactment of bans, with regions such as the Middle East, North Africa, and Sub-Saharan Africa currently the most likely to have countries lacking such measures. Despite a phase-out in many parts of the Global North, Global South exposure has increased by nearly three times.^[260] In all countries that have banned leaded gasoline, average blood lead levels have fallen sharply.^[251] However, some developing countries still allow leaded gasoline,^[227] which is the primary source of lead exposure in most developing countries.^[78] Beyond exposure from gasoline, the frequent use of pesticides in developing countries adds a risk of lead exposure and subsequent poisoning.^[261][262] Poor children in developing countries are at especially high risk for lead poisoning.^[78] Of North American children, 7% have blood lead levels above 10 μg/dL, whereas among Central and South American children, the percentage is 33–34%.^[227] About one fifth of the world's disease burden from lead poisoning occurs in the Western Pacific, and another fifth is in Southeast Asia.^[227]

In developed countries, people with low levels of education living in poorer areas are most at risk for elevated lead.^[57] In the US, the groups most at risk for lead exposure are the impoverished, city-dwellers, and immigrants.^[75] African-American children and those living in old housing have also been found to be at elevated risk for high blood lead levels in the US.^[263] Low-income people often live in old housing with lead paint, which may begin to peel, exposing residents to high levels of lead-containing dust.

Risk factors for elevated lead exposure include alcohol consumption and smoking (possibly because of contamination of tobacco leaves with lead-containing pesticides).^[185] Adults with certain risk factors might be more susceptible to toxicity; these include calcium and iron deficiencies, old age, disease of organs targeted by lead (e.g., the brain, the kidneys), and possibly genetic susceptibility.^[85] Differences in vulnerability to lead-induced neurological damage between males and females have also been found, but some studies have found males to be at greater risk, while others have found females to be.^[39]

In adults, blood lead levels steadily increase with increasing age.^[25] In adults of all ages, men have higher blood lead levels than women do.^[25] Children are more sensitive to elevated blood lead levels than adults are.^[264] Children may also have a higher intake of lead than adults; they breathe faster and may be more likely to have contact with and ingest soil.^[127] Children aged one to three tend to have the highest blood lead levels, possibly because at that age they begin to walk and explore their environment, and they use their mouths in their exploration.^[39] Blood levels usually peak at about 18–24 months old.^[22] In many countries, including the US, household paint and dust are the major route of exposure in children.^[127]

• 
  Map showing the mean blood lead levels (BLLs) of adults in China during 1980–2018.
• 
  Trend of blood lead levels (BLLs) in Chinese adults in different regions from 1980 to 2018. A decreasing trend was found in all regions except for South China.^[265]

การได้รับสารตะกั่วในเด็กมีความเชื่อมโยงกับการเปลี่ยนแปลงการทำงานของสมอง ซึ่งอาจส่งผลให้ระดับIQ ต่ำลง และทำให้เกิดความหุนหันพลันแล่นและก้าวร้าวมากขึ้น^{[ 273 ]}ลักษณะเหล่านี้ของการสัมผัสสารตะกั่วในวัยเด็กมีความเกี่ยวข้องกับอาชญากรรมที่เกิดจากอารมณ์ชั่ววูบ เช่น การทำร้ายร่างกายอย่างรุนแรงในวัยหนุ่มสาว^{[ 274 ]}การเพิ่มขึ้นของการสัมผัสสารตะกั่วในเด็กมีความเชื่อมโยงกับการเพิ่มขึ้นของอัตราการทำร้ายร่างกายอย่างรุนแรงในอีก 22 ปีต่อมา^{[ 275 ]}ตัวอย่างเช่น การใช้ เชื้อเพลิงเบนซินที่มีสารตะกั่วสูงสุดในช่วงปลายทศวรรษ 1970 มีความสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของอัตราการทำร้ายร่างกายอย่างรุนแรงในช่วงปลายทศวรรษ 1990 ในเขตเมืองทั่วสหรัฐอเมริกา^{[ 275 ]}

Lead poisoning was among the first known and most widely studied work-related environmental hazards.^[187] One of the first metals to be smelted and used,^[123] lead is thought to have been discovered and first mined in Anatolia around 6500 BC.^[125] Its density, workability, and corrosion resistance were among the metal's attractions.^[187]

In the 2nd century BC, the Greek botanist Nicander described the colic and paralysis seen in lead-poisoned people.^[35][5]Dioscorides, a Greek physician who lived in the 1st century AD, wrote that lead makes the mind "give way".^[123][276]

Lead was used extensively in Roman aqueducts from about 500 BC to 300 AD.^[125]Julius Caesar's engineer, Vitruvius, reported, "water is much more wholesome from earthenware pipes than from lead pipes. For it seems to be made injurious by lead, because white lead is produced by it, and this is said to be harmful to the human body."^[277]Gout, prevalent in affluent Rome, is thought to be the result of lead, or leaded eating and drinking vessels. Sugar of lead (lead(II) acetate) was used to sweeten wine, and the gout that resulted from this was known as "saturnine" gout.^[278] It is even hypothesized that lead poisoning may have contributed to the decline of the Roman Empire,^[5][123] a hypothesis thoroughly disputed:

ข้อเสียเปรียบที่สำคัญของตะกั่วคือมันเป็นพิษ ชาวโรมันโบราณตระหนักถึงเรื่องนี้เป็นอย่างดี และวิทรูเวียสได้เตือนอย่างชัดเจนถึงการใช้ตะกั่ว อย่างไรก็ตาม เนื่องจากมีการใช้ตะกั่วอย่างมากมายในการลำเลียงน้ำดื่ม จึงมักมีการสรุปว่าชาวโรมันต้องได้รับพิษจากตะกั่ว บางครั้งข้อสรุปก็ไปไกลกว่านั้น และอนุมานได้ว่านี่เป็นสาเหตุของภาวะมีบุตรยากและสภาวะที่ไม่พึงประสงค์อื่นๆ และท่อประปาที่ทำจากตะกั่วเป็นสาเหตุหลักของการเสื่อมถอยและการล่มสลายของกรุงโรม มีสองสิ่งที่เป็นไปไม่ได้ในสมมติฐานที่น่าสนใจนี้ ประการแรก การสะสมของ แคลเซียมคาร์บอเนตที่ก่อตัวขึ้นอย่างหนาแน่นภายใน ช่อง ทางส่งน้ำก็ก่อตัวขึ้นภายในท่อด้วย ทำให้เป็นฉนวนกั้นน้ำจากตะกั่วอย่างมีประสิทธิภาพ ดังนั้นทั้งสองจึงไม่เคยสัมผัสกัน ประการที่สอง เนื่องจากชาวโรมันมีก๊อกน้ำ น้อยมาก และน้ำไหลอยู่ตลอดเวลา น้ำจึงไม่เคยอยู่ในท่อนานเกินกว่าสองสามนาที และแน่นอนว่าไม่นานพอที่จะปนเปื้อนได้^{[ 279 ]}

อย่างไรก็ตาม งานวิจัยล่าสุดสนับสนุนแนวคิดที่ว่าตะกั่วที่พบในน้ำมาจากท่อส่งน้ำมากกว่าแหล่งปนเปื้อนอื่น ๆ เป็นที่ทราบกันดีว่าชาวบ้านมักเจาะรูในท่อเพื่อดึงน้ำมาใช้ ซึ่งส่งผลให้จำนวนผู้ที่สัมผัสกับตะกั่วเพิ่มมากขึ้น

ชาวโรมันยังบริโภคตะกั่วผ่านการบริโภคเดฟรูตัมคาเรนัมและซาปาซึ่ง เป็นน้ำผลไม้ ที่ได้จากการต้มผลไม้ในภาชนะตะกั่วเดฟรูตัมและน้ำผลไม้ในกลุ่มเดียวกันถูกนำมาใช้ในอาหารและเครื่องสำอางของชาวโรมันโบราณ รวมถึงใช้เป็นสารกันบูดด้วย^{[ 280 ]}แม้ว่าการใช้ภาชนะตะกั่วจะเป็นที่นิยม แต่ก็ไม่ใช่มาตรฐานทั่วไป และภาชนะทองแดงถูกใช้กันอย่างแพร่หลายมากกว่า นอกจากนี้ยังไม่มีข้อบ่งชี้ว่า มีการเติม ซาปา บ่อยแค่ไหน หรือในปริมาณเท่าใด

ในปี 1983 นักเคมีสิ่งแวดล้อมJerome Nriaguได้โต้แย้งในบทความสำคัญว่าอารยธรรมโรมันล่มสลายเนื่องจากพิษตะกั่ว^{[ 281 ]} Clair Pattersonนักวิทยาศาสตร์ผู้โน้มน้าวให้รัฐบาลห้ามใช้ตะกั่วในน้ำมันเบนซิน ได้สนับสนุนแนวคิดนี้อย่างกระตือรือร้น ซึ่งอย่างไรก็ตามได้กระตุ้นให้เกิดการตีพิมพ์มากมายเพื่อหักล้างแนวคิดนี้ในปี 1984 John Scarborough นักเภสัชวิทยาและนักคลาสสิก ได้วิจารณ์ข้อสรุปที่ได้จากหนังสือของ Nriagu ว่า "เต็มไปด้วยหลักฐานเท็จ การอ้างอิงผิดพลาด ข้อผิดพลาดทางตัวอักษร และความไม่จริงจังอย่างโจ่งแจ้งเกี่ยวกับแหล่งข้อมูลหลัก จนผู้อ่านไม่สามารถเชื่อถือข้อโต้แย้งพื้นฐานได้" ^{[ 282 ]}แม้ว่าในปัจจุบันตะกั่วจะไม่ถูกมองว่าเป็นสาเหตุหลักของการล่มสลายของกรุงโรมอีกต่อไป แต่สถานะของมันในระบบการจ่ายน้ำโดยท่อตะกั่ว ( fistulæ ) ยังคงเป็นปัญหาด้านสาธารณสุขที่สำคัญ จากการวัดองค์ประกอบไอโซโทปของตะกั่วในตะกอนจากแม่น้ำไทเบอร์และท่าเรือทราจานิก งานวิจัยนี้แสดงให้เห็นว่า "น้ำประปา" จากกรุงโรมโบราณมีตะกั่วมากกว่าน้ำพุในท้องถิ่นถึง 100 เท่า^{[ 283 ] [ 284 ] [ 285 ]}

การศึกษาที่ตีพิมพ์ในเดือนมกราคม พ.ศ. 2568 สรุปว่ามลพิษจากตะกั่วถึงจุดสูงสุดในช่วงยุครุ่งเรืองที่เรียกว่า Pax Romana ซึ่งเป็นการเพิ่มความน่าเชื่อถือให้กับทฤษฎีที่ว่ามลพิษจากตะกั่วมีส่วนทำให้จักรวรรดิโรมันเสื่อมถอย^{[ 286 ]}

หลังจากยุคโบราณไม่มีการกล่าวถึงพิษตะกั่วในเอกสารทางการแพทย์ อีก เลยจนกระทั่งสิ้นสุดยุคกลาง^{[ 287 ]} ในปี ค.ศ. 1656 แพทย์ชาวเยอรมันชื่อซามูเอล สต็อกเฮาเซนได้ตระหนักว่าฝุ่นและควันที่มีสารประกอบตะกั่วเป็นสาเหตุของโรคที่เรียกว่าmorbi metallici มาตั้งแต่สมัยโรมันโบราณ ซึ่งเป็นที่ทราบกันดีว่าส่งผลกระทบต่อคนงานเหมือง คนงานโรงถลุงแร่ช่างปั้นหม้อและคนอื่นๆ ที่ทำงานที่ต้องสัมผัสกับโลหะ^{[ 288 ] [ 289 ]}

จิตรกรคาราวัจโจอาจเสียชีวิตจากพิษตะกั่ว กระดูกที่มีระดับตะกั่วสูงเพิ่งถูกพบในหลุมฝังศพที่คาดว่าน่าจะเป็นของเขา^{[ 290 ]}สีที่ใช้ในสมัยนั้นมีเกลือตะกั่วในปริมาณสูง คาราวัจโจเป็นที่รู้จักกันดีว่ามีพฤติกรรมรุนแรง ซึ่งเป็นอาการที่พบได้ทั่วไปในผู้ที่เป็นพิษจากตะกั่ว

In 17th-century Germany, the physician Eberhard Gockel discovered lead-contaminated wine to be the cause of an epidemic of colic.^[288] He had noticed that monks who did not drink wine were healthy, while wine drinkers developed colic,^[35] and traced the cause to sugar of lead, made by simmering litharge with vinegar.^[288] As a result, Eberhard Ludwig, Duke of Württemberg issued an edict in 1696 banning the adulteration of wines with litharge.^[288]

In the 18th century lead poisoning was fairly frequent on account of the widespread drinking of rum, which was made in stills with a lead component (the "worm"). It was a significant cause of mortality amongst slaves and sailors in the colonial West Indies.^[291][292] Lead poisoning from rum was also noted in Boston.^[293]Benjamin Franklin suspected lead to be a risk in 1786.^[294] Also in the 18th century, "Devonshire colic" was the name given to the symptoms experienced by people of Devon who drank cider made in presses that were lined with lead.^[35] Lead was added to cheap wine illegally in the 18th and early 19th centuries as a sweetener.^[295] The composer Beethoven, a heavy wine drinker, had elevated lead levels (as later detected in his hair) possibly due to this; lead poisoning is a contender as a factor to his hearing loss and death (cause of which is still controversial).^{[295][296][297]}

ด้วยการปฏิวัติอุตสาหกรรมในศตวรรษที่ 19 การได้รับสารตะกั่วเป็นพิษจึงกลายเป็นเรื่องปกติในสถานที่ทำงาน^{[ 123 ]}การนำสีตะกั่วมาใช้ในที่อยู่อาศัยในศตวรรษที่ 19 ทำให้เด็กได้รับสารตะกั่วมากขึ้น ก่อนหน้านั้นหลายพันปี การได้รับสารตะกั่วส่วนใหญ่มาจากการทำงาน^{[ 39 ]}กฎหมายฉบับแรกในสหราชอาณาจักรที่จำกัดการได้รับสารตะกั่วของคนงานเครื่องปั้นดินเผาถูกรวมอยู่ในพระราชบัญญัติขยายโรงงานในปี 1864และมีการนำมาใช้เพิ่มเติมในปี 1899 ^{[ 298 ] [ 299 ]}วิลเลียม เจมส์ เฟอร์นิวัล (1853–1928) นักวิจัยเซรามิกของสถาบันซิตี้แอนด์กิลด์ส ลอนดอน ได้ปรากฏตัวต่อหน้ารัฐสภาในปี 1901 และนำเสนอหลักฐานเป็นเวลาหนึ่งทศวรรษเพื่อโน้มน้าวผู้นำของประเทศให้กำจัดตะกั่วออกจากอุตสาหกรรมเซรามิกของอังกฤษโดยสิ้นเชิง บทความ 852 หน้าของเขาเรื่อง กระเบื้องตกแต่งไร้สารตะกั่ว เครื่องปั้นดินเผาเคลือบ และโมเสกในปี 1904 ได้เผยแพร่การรณรงค์ดังกล่าวและให้สูตรเพื่อส่งเสริมเซรามิกไร้สารตะกั่ว^{[ 300 ]}ตามคำขอของรัฐบาลรัฐอิลลินอยส์ในสหรัฐอเมริกาอลิซ แฮมิลตัน (1869–1970) ได้บันทึกความเป็นพิษของตะกั่วในอุตสาหกรรมของรัฐอิลลินอยส์ และในปี 1911 ได้นำเสนอผลลัพธ์ต่อที่ประชุมประจำปีครั้งที่ 23 ของสมาคมเศรษฐศาสตร์อเมริกัน^{[ 301 ]}แฮมิลตันเป็นผู้ก่อตั้งสาขาความปลอดภัยและสุขภาพในการทำงานและได้ตีพิมพ์คู่มือฉบับแรกของเธอเรื่องIndustrial Toxicologyในปี 1934 ซึ่งยังคงตีพิมพ์ในรูปแบบที่แก้ไขแล้ว^{[ 302 ]}

ขั้นตอนสำคัญในการทำความเข้าใจพิษตะกั่วในเด็กเกิดขึ้นเมื่อ มีการรับรู้ถึง ความเป็นพิษของสีตะกั่วในเด็กในออสเตรเลียในปี 1897 ^{[ 123 ]}ฝรั่งเศส เบลเยียม และออสเตรียสั่งห้ามใช้สีทาภายในที่มีส่วนผสมของตะกั่วสีขาวในปี 1909 และสันนิบาตชาติก็ดำเนินการเช่นเดียวกันในปี 1922 ^{[ 125 ]}อย่างไรก็ตาม ในสหรัฐอเมริกา กฎหมายห้ามใช้สีทาบ้านที่มีส่วนผสมของตะกั่วเพิ่งผ่านการอนุมัติในปี 1971 และมีการทยอยยกเลิกและไม่ได้ห้ามใช้โดยสมบูรณ์จนกระทั่งปี 1978 ^{[ 125 ]}

The 20th century saw an increase in worldwide lead exposure levels due to the increased widespread use of the metal.^[303] Beginning in the 1920s, lead was added to gasoline to improve its combustion; lead from this exhaust persists today in soil and dust in buildings.^[25] Midcentury ceramicist Carol Janeway provides a case history of lead poisoning in an artist using lead glazes in decorating tiles in the 1940s; her monograph suggests that other artists' potential for lead poisoning be investigated, for example Vally Wieselthier and Dora Carrington.^[304] Blood lead levels worldwide have been declining sharply since the 1980s, when leaded gasoline began to be phased out.^[25] In those countries that have banned lead in solder for food and drink cans and have banned leaded gasoline additives, blood lead levels have fallen sharply since the mid-1980s.^[305]

The levels found today in most people are orders of magnitude greater than those of pre-industrial society.^[81] Due to reductions of lead in products and the workplace, acute lead poisoning is rare in most countries today, but low-level lead exposure is still common.^[306][307] It was not until the second half of the 20th century that subclinical lead exposure became understood to be a problem.^[287] During the end of the 20th century, the blood lead levels deemed acceptable steadily declined.^[308] Blood lead levels once considered safe are now considered hazardous, with no known safe threshold.^[97][309]

In the late 1950s through the 1970s Herbert Needleman and Clair Cameron Patterson did research trying to prove lead's toxicity to humans.^[310] In the 1980s Needleman was falsely accused of scientific misconduct by lead industry associates.^[311][312]

In 2002 Tommy Thompson, United States Secretary of Health and Human Services, appointed at least two persons with conflicts of interest to the CDC's Lead Advisory Committee.^[313][314]

ในปี 2557 คดีที่รัฐแคลิฟอร์เนียฟ้องร้องบริษัทหลายแห่งได้ตัดสินให้แพ้แก่Sherwin-Williams , NL IndustriesและConAgraและสั่งให้จ่ายเงิน 1.15 พันล้านดอลลาร์^{[ 315 ]}คำตัดสินของ ศาลอุทธรณ์เขตที่ 6 ของรัฐแคลิฟอร์เนียในคดี The People v. ConAgra Grocery Products Company et al.เมื่อวันที่ 14 พฤศจิกายน 2560 มีดังนี้:

... คำพิพากษาถูกยกเลิก และส่งเรื่องกลับไปยังศาลชั้นต้นพร้อมคำสั่งให้ (1) คำนวณจำนวนเงินกองทุนบรรเทาใหม่เพื่อจำกัดให้เหลือเพียงจำนวนเงินที่จำเป็นในการครอบคลุมค่าใช้จ่ายในการแก้ไขบ้านที่สร้างก่อนปี 1951 และ (2) จัดให้มีการพิจารณาคดีพยานหลักฐานเกี่ยวกับการแต่งตั้งผู้รับมอบอำนาจที่เหมาะสม โจทก์จะได้รับค่าใช้จ่ายในการอุทธรณ์^{[ 316 ]}

เมื่อวันที่ 6 ธันวาคม พ.ศ. 2560 คำร้องขอทบทวนคำตัดสินจาก NL Industries, Inc., ConAgra Grocery Products Company และ The Sherwin-Williams Company ถูกปฏิเสธ^{[ 316 ]}

ผลการศึกษาพบว่ามีความเชื่อมโยงที่อ่อนแอระหว่างตะกั่วจากน้ำมันเบนซินที่มีตะกั่วกับอัตราการเกิดอาชญากรรม^{[ 317 ]}

ข้อมูล ณ ปี 2022ในสหรัฐอเมริกา สีตะกั่วในที่พักอาศัยให้เช่ายังคงเป็นอันตรายต่อเด็ก ทั้งเจ้าของบ้านและบริษัทประกันภัยต่างใช้กลยุทธ์ที่จำกัดโอกาสในการเรียกร้องค่าเสียหายเนื่องจากพิษตะกั่ว โดยบริษัทประกันภัยจะยกเว้นความคุ้มครองสำหรับพิษตะกั่วออกจากกรมธรรม์ และเจ้าของบ้านจะสร้างอุปสรรคในการเรียกเก็บค่าเสียหายเป็นเงินชดเชยแก่โจทก์^{[ 318 ]}

มนุษย์ไม่ใช่สิ่งมีชีวิตชนิดเดียวที่ได้รับผลกระทบจากตะกั่ว พืชและสัตว์ก็ได้รับผลกระทบจากพิษของตะกั่วในระดับที่แตกต่างกันไปตามชนิดของสัตว์^{[ 135 ]}สัตว์ก็ประสบกับผลกระทบจากการสัมผัสตะกั่วเช่นเดียวกับมนุษย์ เช่น อาการปวดท้องโรคเส้นประสาท ส่วนปลาย และการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรม เช่น ความก้าวร้าวที่เพิ่มขึ้น^{[ 57 ]}ความรู้ส่วนใหญ่เกี่ยวกับพิษของตะกั่วในมนุษย์และผลกระทบของมันได้มาจากการศึกษาในสัตว์^{[ 39 ]}สัตว์ถูกนำมาใช้เพื่อทดสอบผลของการรักษา เช่น สารคีเลต^{[ 319 ]}และเพื่อให้ข้อมูลเกี่ยวกับพยาธิสรีรวิทยาของตะกั่ว เช่น วิธีการดูดซึมและการกระจายตัวในร่างกาย^{[ 320 ]}

สัตว์เลี้ยงในฟาร์ม เช่น วัวและม้า^{[ 321 ]}รวมถึงสัตว์เลี้ยงทั่วไปก็มีความเสี่ยงต่อผลกระทบจากพิษตะกั่วเช่นกัน^{[ 249 ]}แหล่งที่มาของการสัมผัสตะกั่วในสัตว์เลี้ยงอาจเป็นแหล่งเดียวกับที่ก่อให้เกิดภัยคุกคามต่อสุขภาพของมนุษย์ที่อาศัยอยู่ในสภาพแวดล้อมเดียวกัน เช่น สีทาบ้านและมู่ลี่ และบางครั้งก็มีตะกั่วอยู่ในของเล่นสำหรับสัตว์เลี้ยง^{[ 249 ]}การเป็นพิษจากตะกั่วในสุนัขเลี้ยงอาจบ่งชี้ว่าเด็กในบ้านเดียวกันมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นที่จะได้รับตะกั่วในระดับที่สูงขึ้น^{[ 57 ]}

สัตว์ป่า

ตะกั่ว ซึ่งเป็นสาเหตุสำคัญประการหนึ่งของความเป็นพิษในนกน้ำ เป็นที่ทราบกันดีว่าทำให้ประชากรนกป่าตายเป็นจำนวนมาก^{[ 249 ]}เมื่อนักล่าใช้กระสุนตะกั่วนกน้ำเช่น เป็ด อาจกินกระสุนที่ใช้แล้วเข้าไปในภายหลังและได้รับพิษ สัตว์ผู้ล่าที่กินนกเหล่านี้ก็มีความเสี่ยงเช่นกัน^{[ 322 ]}การวางยาพิษนกน้ำที่เกี่ยวข้องกับกระสุนตะกั่วได้รับการบันทึกครั้งแรกในสหรัฐอเมริกาในช่วงทศวรรษ 1880 ^{[ 57 ]}ในปี 1919 กระสุนตะกั่วที่ใช้แล้วจากการล่าสัตว์ปีกได้รับการระบุอย่างชัดเจนว่าเป็นสาเหตุของการตายของนกน้ำ^{[ 323 ]}กระสุนตะกั่วถูกห้ามใช้ในการล่าสัตว์ปีกในหลายประเทศ^{[ 57 ]}รวมถึงสหรัฐอเมริกาในปี 1991 และแคนาดาในปี 1997 ^{[ 324 ]}ภัยคุกคามอื่นๆ ต่อสัตว์ป่า ได้แก่ สีตะกั่ว ตะกอนจากเหมืองตะกั่วและโรงถลุงตะกั่ว และตะกั่วถ่วงน้ำหนักจากสายเบ็ดตกปลา^{[ 324 ]}ตะกั่วในอุปกรณ์ตกปลาบางชนิดถูกห้ามใช้ในหลายประเทศ^{[ 57 ]}

The critically endangeredCalifornia condor has also been affected by lead poisoning. As scavengers, condors eat carcasses of game that have been shot but not retrieved, and with them the fragments from lead bullets; this increases their lead levels.^[325] Among condors around the Grand Canyon, lead poisoning due to eating lead shot is the most frequently diagnosed cause of death.^[325] To protect this species, in areas designated as the California condor's range, the use of projectiles containing lead has been banned to hunt deer, feral pigs, elk, pronghorn antelope, coyotes, ground squirrels, and other non-game wildlife.^[326] Also, conservation programs exist that routinely capture condors, check their blood lead levels, and treat cases of poisoning.^[325]

• 2015 incidents of lead in drinking water in Hong Kong
• Lead abatement
• Lead Exposure Elimination Project
• Lead production and applications
• Lead-based paint in the United States
• Particulates
• Renovation
• Risk factors of schizophrenia
• Sick building syndrome
• Substance-induced psychosis