อ่าน 72 นาที
พิษตะกั่ว
พิษตะกั่ว หรือที่รู้จักกันในชื่อ พลัมบิสม์ และ ซาเทอร์นิสม์ เป็น พิษจากโลหะ ชนิดหนึ่ง ที่เกิดจากการมี ตะกั่ว อยู่ในร่างกายมนุษย์ [ 2 ] อาการของพิษตะกั่วอาจรวมถึง ปวดท้อง ท้องผูก...
พิษตะกั่ว
| พิษตะกั่ว | |
|---|---|
| ชื่ออื่นๆ | Plumbism, colica pictorum, saturnism, Devon colic , อาการจุกเสียดของจิตรกร |
| ภาพถ่ายรังสีเอกซ์แสดงลักษณะเฉพาะของการเป็นพิษจากตะกั่วในมนุษย์ ซึ่งก็คือเส้นหนาแน่นบริเวณกระดูกส่วนปลาย(metaphyseal lines) | |
| ความเชี่ยวชาญ | พิษวิทยา |
| อาการ | ความบกพร่องทางสติปัญญาปวดท้องท้องผูกปวดศีรษะ หงุดหงิด ปัญหาความจำไม่สามารถมีบุตรได้ชาที่มือและเท้า[ 1 ] [ 2 ] |
| ภาวะแทรกซ้อน | ภาวะโลหิตจางอาการชักอาการโคม่า[ 1 ] [ 2 ] |
| สาเหตุ | การสัมผัสสารตะกั่วผ่านทางอากาศ น้ำ ฝุ่น อาหาร และผลิตภัณฑ์อุปโภคบริโภคที่ปนเปื้อน[ 2 ] |
| ปัจจัยเสี่ยง | วัยเด็ก, พิกา[ 2 ] |
| วิธีการวินิจฉัย | ระดับตะกั่วในเลือด[ 2 ] |
| การวินิจฉัยแยกโรค | ภาวะ โลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก การดูดซึมผิดปกติโรคสมาธิสั้น โรควิตกกังวล โรคเส้นประสาทอักเสบ[ 3 ] |
| การป้องกัน | การกำจัดตะกั่วออกจากบ้าน การตรวจสอบและการให้ความรู้ที่ดีขึ้นในที่ทำงาน กฎหมายที่ห้ามใช้ตะกั่วในผลิตภัณฑ์[ 2 ] [ 4 ] [ 5 ] [ 6 ] |
| การรักษา | การบำบัดด้วยคีเลชั่น[ 4 ] |
| ยา | ไดเมอร์คาโพรล , เอดิเทตแคลเซียมไดโซเดียม , ซัคซิเมอร์[ 7 ] |
| ผู้เสียชีวิต | 540,000 ต่อปี (ณ ปี 2016) [ 2 ] |
พิษตะกั่วหรือที่รู้จักกันในชื่อพลัมบิสม์และซาเทอร์นิสม์เป็นพิษจากโลหะ ชนิดหนึ่ง ที่เกิดจากการมีตะกั่วอยู่ในร่างกายมนุษย์[ 2 ]อาการของพิษตะกั่วอาจรวมถึง ปวดท้องท้องผูกปวดศีรษะ หงุดหงิด มีปัญหาเรื่องความจำเป็นหมันชาและรู้สึกเสียวซ่าที่มือและเท้า[ 1 ] พิษตะกั่วทำให้เกิด ความพิการทางสติปัญญาเกือบ 10% โดยไม่ทราบสาเหตุ และอาจส่งผลให้เกิดปัญหาด้านพฤติกรรม[ 2 ]ผลกระทบบางอย่างเป็นถาวร[ 2 ]ในกรณีที่รุนแรงอาจเกิดภาวะโลหิตจางชักโคม่าหรือเสียชีวิตได้[ 1 ] [ 2 ]
การได้รับสารตะกั่วอาจเกิดขึ้นได้จากอากาศ น้ำ ฝุ่น อาหาร หรือผลิตภัณฑ์อุปโภคบริโภคที่ปนเปื้อน[ 2 ]พิษจากตะกั่วก่อให้เกิดความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นอย่างมากต่อเด็กและสัตว์เลี้ยง เนื่องจากพวกเขามีแนวโน้มที่จะได้รับตะกั่วทางอ้อมจากการเคี้ยวของเล่นหรือวัตถุอื่นๆ ที่เคลือบด้วยสีตะกั่ว[ 2 ]นอกจากนี้ เด็กยังดูดซึมตะกั่วจากแหล่งที่รับประทานเข้าไปได้มากกว่าผู้ใหญ่ การได้รับสารตะกั่วในที่ทำงานเป็นสาเหตุทั่วไปของพิษจากตะกั่วในผู้ใหญ่ โดยอาชีพบางอาชีพมีความเสี่ยงเป็นพิเศษ[ 7 ] โดยทั่วไปการวินิจฉัยจะทำโดยการวัดระดับตะกั่วในเลือด [ 2 ] ศูนย์ควบคุมและป้องกันโรค (สหรัฐอเมริกา) ได้กำหนดขีดจำกัดสูงสุดของระดับตะกั่วในเลือดสำหรับผู้ใหญ่ไว้ที่ 10 μg/dL (10 μg/100 g) และสำหรับเด็กที่ 3.5 μg/dL [ 8 ]ก่อนเดือนตุลาคม 2021 ขีดจำกัดอยู่ที่ 5 μg/dL [ 9 ] [ 10 ]ระดับตะกั่วที่สูงขึ้นอาจตรวจพบได้จากการเปลี่ยนแปลงในเม็ดเลือดแดงหรือเส้นหนาแน่นในกระดูกของเด็กที่เห็นได้จากภาพเอ็กซ์เรย์[ 4 ]
พิษตะกั่วสามารถป้องกันได้[ 2 ]ซึ่งรวมถึงความพยายามของแต่ละบุคคล เช่น การนำสิ่งของที่มีตะกั่วออกจากบ้าน[ 5 ]ความพยายามในที่ทำงาน เช่น การปรับปรุงการระบายอากาศและการตรวจสอบ[ 6 ]นโยบายของรัฐและประเทศที่ห้ามใช้ตะกั่วในผลิตภัณฑ์ เช่น สีน้ำมันเบนซินกระสุนปืน ตุ้มถ่วงล้อ และตุ้มถ่วงตกปลา ลดระดับที่อนุญาตในน้ำหรือดิน และจัดให้มีการทำความสะอาดดินที่ปนเปื้อน[ 2 ] [ 4 ]การให้ความรู้แก่คนงานก็อาจเป็นประโยชน์เช่นกัน[ 11 ]การรักษาหลักคือการกำจัดแหล่งที่มาของตะกั่วและการใช้ยาที่จับกับตะกั่วเพื่อให้สามารถกำจัดออกจากร่างกายได้ซึ่งเรียกว่าการบำบัดด้วยคีเลชั่น [ 4 ] แนะนำให้ใช้การบำบัดด้วยคีเลชั่นในเด็กเมื่อระดับในเลือดสูงกว่า 40–45 μg/dL [ 4 ] [ 12 ]ยาที่ใช้ ได้แก่ไดเมอร์คาโพรลอีเดเทต แคลเซียมไดโซเดียมและซัคซิเมอร์[ 7 ]
ในปี 2021 มีผู้เสียชีวิตทั่วโลก 1.5 ล้านคนจากการสัมผัสสารตะกั่ว[ 13 ]โดยส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นในประเทศกำลังพัฒนา [ 2 ] คาดว่าเด็กประมาณ 800 ล้านคนมีระดับสารตะกั่วในเลือดสูงกว่า 5 μg/dL ในประเทศที่มีรายได้ต่ำและปานกลาง แม้ว่าข้อมูลด้านสาธารณสุขที่ครอบคลุมจะยังไม่เพียงพอ[ 14 ]ชุมชนในอเมริกาหลายพันแห่งอาจมีปริมาณสารตะกั่วสูงกว่าที่พบในช่วงวิกฤตน้ำฟลินท์ [ 15 ] ผู้ที่ยากจนมีความเสี่ยงมากกว่า[ 2 ]เชื่อกันว่าสารตะกั่วเป็นสาเหตุของภาระโรคทั่ว โลก 0.6% [ 5 ]ครึ่งหนึ่งของประชากรในสหรัฐอเมริกาได้รับสารตะกั่วในระดับที่เป็นอันตรายอย่างมากในช่วงวัยเด็กตอนต้น ส่วนใหญ่มาจากไอเสียรถยนต์ ซึ่งมลพิษจากสารตะกั่วพุ่งสูงสุดในช่วงทศวรรษ 1970 และทำให้ความสามารถทางสติปัญญาลดลงอย่างกว้างขวาง[ 16 ] [ 17 ]ทั่วโลก พบว่าเด็กมากกว่า 15% มีระดับตะกั่วในเลือด (BLL) สูงกว่า 10 μg/dL ซึ่งจำเป็นต้องมีการแทรกแซงทางการแพทย์อย่างยิ่ง[ 18 ]
ผู้คนขุดและใช้ตะกั่วมาเป็นเวลาหลายพันปีแล้ว[ 4 ]คำอธิบายเกี่ยวกับพิษตะกั่วมีมาอย่างน้อย 200 ปีก่อนคริสตกาล[ 4 ]ในขณะที่ความพยายามในการจำกัดการใช้ตะกั่วมีมาอย่างน้อยตั้งแต่ศตวรรษที่ 16 [ 5 ]ความกังวลเกี่ยวกับการสัมผัสในระดับต่ำเริ่มขึ้นในทศวรรษ 1970 เมื่อเริ่มเข้าใจว่าเนื่องจาก คุณสมบัติการสะสม ทางชีวภาพจึงไม่มีเกณฑ์ที่ปลอดภัยสำหรับการสัมผัสตะกั่ว[ 2 ] [ 4 ] [ 19 ]
การจำแนกประเภท
ตามหลักการแล้ว "พิษตะกั่ว" หรือ "ภาวะเป็นพิษจากตะกั่ว" ได้รับการนิยามว่าเป็นการได้รับตะกั่วในระดับสูง ซึ่งมักเกี่ยวข้องกับผลกระทบต่อสุขภาพที่รุนแรง[ 20 ]พิษเป็นรูปแบบของอาการที่เกิดขึ้นพร้อมกับผลกระทบที่เป็นพิษจากระดับการสัมผัสปานกลางถึงสูง ในขณะที่ความเป็นพิษเป็นสเปกตรัมที่กว้างกว่าของผลกระทบ รวมถึง ผลกระทบ ที่ไม่แสดงอาการ (ผลกระทบที่ไม่ก่อให้เกิดอาการ) [ 21 ]อย่างไรก็ตาม ผู้เชี่ยวชาญมักใช้คำว่า "พิษตะกั่ว" และ "ความเป็นพิษจากตะกั่ว" สลับกันไปมา และแหล่งข้อมูลอย่างเป็นทางการไม่ได้จำกัดการใช้คำว่า "พิษตะกั่ว" ให้หมายถึงเฉพาะผลกระทบที่แสดงอาการของตะกั่วเท่านั้น[ 21 ]
ปริมาณตะกั่วในเลือดและเนื้อเยื่อ รวมถึงระยะเวลาของการสัมผัส จะเป็นตัวกำหนดความเป็นพิษ[ 22 ]พิษตะกั่วอาจเป็นแบบเฉียบพลัน (จากการสัมผัสอย่างรุนแรงในช่วงเวลาสั้น ๆ) หรือเรื้อรัง (จากการสัมผัสในระดับต่ำซ้ำ ๆ เป็นเวลานาน) แต่แบบหลังพบได้บ่อยกว่ามาก[ 23 ] การวินิจฉัยและการรักษาการสัมผัสตะกั่วขึ้นอยู่กับระดับตะกั่วในเลือด (ปริมาณตะกั่วในเลือด) ซึ่งวัดเป็นไมโครกรัมของตะกั่วต่อเดซิลิตรของเลือด (μg/dL) อาจใช้ระดับตะกั่วในปัสสาวะได้ แต่ไม่ค่อยพบ ในกรณีของการสัมผัสเรื้อรัง ตะกั่วมักจะสะสมในความเข้มข้นสูงสุดในกระดูกก่อน จากนั้นในไต หากผู้ให้บริการกำลังทำการทดสอบการขับถ่ายที่กระตุ้น หรือ "การทดสอบคีเลชั่น" การวัดที่ได้จากปัสสาวะมากกว่าเลือดน่าจะให้ภาพที่แม่นยำกว่าของภาระตะกั่วทั้งหมดแก่ผู้ตีความที่มีทักษะ[ 24 ]
ศูนย์ควบคุมและป้องกันโรคของสหรัฐอเมริกาและองค์การอนามัยโลกระบุว่าระดับตะกั่วในเลือดที่ 10 μg/dL หรือสูงกว่านั้นเป็นเรื่องที่น่ากังวล อย่างไรก็ตาม ตะกั่วอาจขัดขวางพัฒนาการและมีผลเสียต่อสุขภาพแม้ในระดับที่ต่ำกว่า และยังไม่มีระดับการสัมผัสที่ปลอดภัยที่ทราบ[ 25 ] [ 26 ]หน่วยงานต่างๆ เช่น สมาคมกุมารเวชศาสตร์แห่งอเมริกา กำหนดว่าภาวะเป็นพิษจากตะกั่วคือระดับตะกั่วในเลือดที่สูงกว่า 10 μg/dL [ 27 ]
ตะกั่วก่อตัวเป็นสารประกอบได้หลากหลายชนิดและมีอยู่ในสิ่งแวดล้อมในหลายรูปแบบ[ 28 ]ลักษณะของพิษจะแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับว่าสารนั้นเป็นสารประกอบอินทรีย์ (ที่มีคาร์บอน) หรือสารประกอบอนินทรีย์[ 29 ]ปัจจุบันพิษจากตะกั่วอินทรีย์นั้นหายากมาก เนื่องจากหลายประเทศทั่วโลกได้เลิกใช้สารประกอบตะกั่วอินทรีย์เป็นสารเติมแต่งในน้ำมันเบนซินแล้วสารประกอบเหล่านี้ยังคงใช้ในอุตสาหกรรมอยู่[ 29 ]สารประกอบตะกั่วอินทรีย์ซึ่งสามารถซึมผ่านผิวหนังและทางเดินหายใจได้ง่าย จะส่งผลกระทบต่อระบบประสาทส่วนกลางเป็นหลัก[ 29 ]
อาการและสัญญาณ

พิษตะกั่วสามารถทำให้เกิด อาการและสัญญาณต่างๆได้หลากหลายซึ่งแตกต่างกันไปตามแต่ละบุคคลและระยะเวลาของการสัมผัสตะกั่ว[ 30 ] [ 31 ]อาการไม่จำเพาะเจาะจงและอาจไม่ชัดเจน และผู้ที่มีระดับตะกั่วในร่างกายสูงอาจไม่มีอาการใดๆ[ 32 ]อาการมักจะพัฒนาขึ้นในช่วงหลายสัปดาห์ถึงหลายเดือนเมื่อตะกั่วสะสมในร่างกายระหว่างการสัมผัสเรื้อรัง แต่ก็อาจเกิดอาการเฉียบพลันจากการสัมผัสที่รุนแรงในช่วงเวลาสั้นๆ ได้เช่นกัน[ 33 ] อาการจากการสัมผัสตะกั่วอินทรีย์ ซึ่งอาจเป็นพิษมากกว่าตะกั่วอนินทรีย์เนื่องจากละลายในไขมันได้ จะเกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว[ 34 ]อาการพิษจากสารประกอบตะกั่วอินทรีย์ส่วนใหญ่จะเกิดขึ้นในระบบประสาทส่วนกลาง เช่นนอนไม่หลับเพ้อคลั่งความบกพร่องทางสติปัญญาตัวสั่นภาพหลอนและชัก[ 29 ]
อาการอาจแตกต่างกันในผู้ใหญ่และเด็ก อาการหลักในผู้ใหญ่ ได้แก่ ปวดศีรษะปวดท้องความจำเสื่อมไตวายปัญหาระบบสืบพันธุ์เพศชาย และอ่อนแรง ปวด หรือรู้สึกชาที่ปลายแขนขา[ 35 ]
อาการเริ่มต้นของพิษตะกั่วในผู้ใหญ่โดยทั่วไปมักไม่จำเพาะเจาะจง และรวมถึงภาวะซึมเศร้า เบื่ออาหาร ปวดท้องเป็นระยะ คลื่นไส้ ท้องเสีย ท้องผูก และปวดกล้ามเนื้อ[ 36 ]สัญญาณเริ่มต้นอื่นๆ ในผู้ใหญ่ ได้แก่อาการไม่สบาย ตัว อ่อนเพลีย ความต้องการทางเพศลดลงและปัญหาการนอนหลับ[ 30 ]รสชาติในปากที่ผิดปกติและการเปลี่ยนแปลงบุคลิกภาพก็เป็นสัญญาณเริ่มต้นเช่นกัน[ 37 ] [ 38 ]
ในผู้ใหญ่ อาการอาจเกิดขึ้นได้ที่ระดับสูงกว่า 40 μg/dL แต่มีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นได้เฉพาะที่ระดับสูงกว่า 50–60 μg/dL เท่านั้น[ 30 ]โดยทั่วไปอาการจะเริ่มปรากฏในเด็กที่ระดับประมาณ 60 μg/dL [ 5 ]อย่างไรก็ตาม ระดับตะกั่วที่ทำให้เกิดอาการนั้นแตกต่างกันอย่างมาก ขึ้นอยู่กับลักษณะเฉพาะที่ไม่ทราบแน่ชัดของแต่ละบุคคล[ 39 ]ที่ระดับตะกั่วในเลือดระหว่าง 25 ถึง 60 μg/dL อาจเกิดผลกระทบ ต่อระบบประสาทและจิตใจเช่นปฏิกิริยาตอบ สนองช้าลง หงุดหงิดง่าย และมีสมาธิยาก รวมถึง การนำกระแส ประสาท สั่งการช้าลง และปวดศีรษะ[ 40 ] อาจเกิด ภาวะโลหิตจางได้ที่ระดับตะกั่วในเลือดสูงกว่า 50 μg/dL [ 36 ]ในผู้ใหญ่อาการจุกเสียด ในช่องท้อง ซึ่งเกี่ยวข้องกับ อาการปวดเป็น ช่วงๆอาจปรากฏขึ้นที่ระดับตะกั่วในเลือดมากกว่า 80 μg/dL [ 31 ]อาการที่เกิดขึ้นในผู้ใหญ่เมื่อระดับตะกั่วในเลือดเกิน 100 μg/dL ได้แก่ข้อมือตกและเท้าตกและอาการของภาวะสมองอักเสบ (ภาวะที่มีลักษณะเฉพาะคือสมองบวม ) เช่น อาการที่มาพร้อมกับความดันในกะโหลกศีรษะ ที่เพิ่มขึ้น อาการเพ้อคลั่ง โคม่าชักและปวดศีรษะ[ 41 ]ในเด็ก อาการของภาวะสมองอักเสบ เช่น พฤติกรรมแปลกประหลาด การทรงตัวไม่ดี และความเฉื่อยชา เกิดขึ้นเมื่อระดับตะกั่วในเลือดเกิน 70 μg/dL [ 41 ]สำหรับทั้งผู้ใหญ่และเด็ก เป็นเรื่องยากที่จะไม่มีอาการหากระดับตะกั่วในเลือดเกิน 100 μg/dL [ 31 ]
พิษเฉียบพลัน
ในกรณีที่ ได้รับพิษเฉียบพลัน อาการทางระบบประสาททั่วไป ได้แก่ อาการปวด กล้ามเนื้ออ่อนแรง ชา และรู้สึกเสียวซ่าและในบางกรณีอาจมีอาการที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบของสมอง[ 35 ]อาการปวดท้อง คลื่นไส้ อาเจียน ท้องเสีย และท้องผูก เป็นอาการเฉียบพลันอื่นๆ[ 42 ]ผลกระทบของตะกั่วต่อช่องปาก ได้แก่รสฝาดและรสโลหะ[ 42 ]ปัญหาเกี่ยวกับระบบทางเดินอาหารเช่นท้องผูกท้องเสียเบื่ออาหารหรือน้ำหนักลด เป็นเรื่องปกติในกรณีที่ ได้รับพิษเฉียบพลัน การดูดซึมตะกั่วในปริมาณมากในช่วงเวลาสั้นๆ อาจทำให้เกิดภาวะช็อก (ของเหลวในระบบไหลเวียนโลหิต ไม่เพียงพอ ) เนื่องจากการสูญเสียน้ำจากทางเดินอาหาร[ 42 ]การแตกตัวของเม็ดเลือดแดง ( Hemolysis ) เนื่องจากการได้รับพิษเฉียบพลันอาจทำให้เกิดภาวะโลหิตจางและ มีฮีโมโกล บินในปัสสาวะ[ 42 ]ความเสียหายต่อไตอาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในการปัสสาวะ เช่นกลุ่มอาการ Fanconi ที่เกิดขึ้นภายหลัง และปริมาณปัสสาวะลดลง[ 42 ]ผู้ที่รอดชีวิตจากการได้รับพิษเฉียบพลันมักจะแสดงอาการของการได้รับพิษเรื้อรัง[ 42 ]
พิษเรื้อรัง
ภาวะพิษเรื้อรังมักแสดงอาการที่ส่งผลกระทบต่อหลายระบบ[ 29 ]แต่เกี่ยวข้องกับอาการหลัก 3 ประเภท ได้แก่ระบบทางเดินอาหาร ระบบ ประสาท และกล้ามเนื้อและระบบประสาท[ 35 ] อาการของ ระบบประสาทส่วนกลางและระบบประสาทและกล้ามเนื้อมักเกิดจากการได้รับสารพิษในปริมาณมาก ในขณะที่อาการของระบบทางเดินอาหารมักเกิดจากการได้รับสารพิษเป็นเวลานาน[ 42 ]สัญญาณของการได้รับสารพิษเรื้อรัง ได้แก่ การสูญเสียความจำระยะสั้นหรือสมาธิ ภาวะซึมเศร้า คลื่นไส้ ปวดท้อง การสูญเสียการทรงตัว และอาการชาและรู้สึกเสียวซ่าที่ปลายแขนขา[ 37 ]ความเหนื่อยล้า ปัญหาการนอนหลับ ปวดศีรษะ มึนงง พูดไม่ชัด และภาวะโลหิตจางก็พบได้ในภาวะพิษตะกั่วเรื้อรังเช่นกัน[ 35 ]ผิวหนังมีสี "ตะกั่ว" ร่วมกับซีดและ/หรือม่วงคล้ำเป็นอีกหนึ่งลักษณะ[ 43 ] [ 44 ]เส้นสีน้ำเงินตามเหงือกที่มีขอบสีน้ำเงินดำที่ฟัน ซึ่งเรียกว่าเส้นเบอร์ตันเป็นอีกหนึ่งข้อบ่งชี้ของภาวะพิษตะกั่วเรื้อรัง[ 45 ]เด็กที่มีภาวะพิษเรื้อรังอาจปฏิเสธที่จะเล่น หรืออาจมีพฤติกรรมผิดปกติ เช่นอยู่ไม่นิ่ง หรือก้าวร้าว [ 35 ]การมองเห็นผิดปกติอาจปรากฏให้เห็นเป็นอาการมองเห็นไม่ชัดที่ค่อยๆ รุนแรงขึ้น อันเป็นผลมาจากจุดบอด กลาง ที่เกิดจากเส้นประสาทตาอักเสบ จากสารพิษ [ 46 ]
ผลกระทบต่อเด็ก

หญิงตั้งครรภ์ที่มีระดับตะกั่วในเลือดสูงมีความเสี่ยงสูงที่จะคลอดก่อนกำหนดหรือมีน้ำหนักแรกเกิดต่ำ[ 47 ]เด็กมีความเสี่ยงต่อพิษตะกั่วมากกว่าเนื่องจากร่างกายที่เล็กกว่าของพวกเขายังอยู่ในช่วงการเจริญเติบโตและพัฒนาการอย่างต่อเนื่อง[ 48 ]เด็กเล็กมีความเสี่ยงต่อพิษตะกั่วมากกว่ามาก เนื่องจากพวกเขารับตะกั่วจากแหล่งเดียวกันได้มากกว่าผู้ใหญ่ถึง 4-5 เท่า[ 49 ]นอกจากนี้ เด็ก โดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงที่กำลังหัดคลานและเดิน มักจะอยู่บนพื้นตลอดเวลา จึงมีแนวโน้มที่จะกลืนกินและสูดดมฝุ่นที่ปนเปื้อนตะกั่วเข้าไปมากกว่า[ 50 ]
อาการและสัญญาณคลาสสิกในเด็ก ได้แก่ เบื่ออาหาร ปวดท้อง อาเจียน น้ำหนักลด ท้องผูก โลหิตจาง ไตวาย หงุดหงิด ง่วงซึม มีปัญหาในการเรียนรู้ และมีปัญหาด้านพฤติกรรม[ 51 ]พัฒนาการช้าของพฤติกรรมปกติในวัยเด็ก เช่น การพูดและการใช้คำพูด และความพิการทางสติปัญญา ถาวร มักพบเห็นได้ทั่วไป แม้จะพบได้น้อยกว่า แต่เล็บอาจเกิดภาวะเล็บขาวเป็นลายได้หากสัมผัสกับตะกั่วในปริมาณที่สูงผิดปกติ[ 52 ]
เมื่อวันที่ 30 กรกฎาคม 2563 รายงานของUNICEFและPure Earthเปิดเผยว่าพิษตะกั่วส่งผลกระทบต่อเด็กใน "ระดับมหาศาลและไม่เคยมีใครรู้มาก่อน" ตามรายงาน เด็กหนึ่งในสามคน หรือมากถึง 800 ล้านคนทั่วโลก มีระดับตะกั่วในเลือดที่ 5 ไมโครกรัมต่อเดซิลิตร (μg/dL) หรือสูงกว่า ซึ่งเป็นเกณฑ์ที่ยอมรับกันโดยทั่วไปว่าหากเกินกว่านี้จะต้องดำเนินการ[ 53 ] [ 54 ]
ตามระบบอวัยวะ
ตะกั่วส่งผลกระทบต่อระบบอวัยวะทุกระบบของร่างกาย โดยเฉพาะระบบประสาท แต่ยังรวมถึงกระดูกและฟัน ไต และระบบหัวใจและ หลอดเลือด ระบบ ภูมิคุ้มกันและระบบสืบพันธุ์ด้วย [ 55 ] การสูญเสียการได้ยินและฟันผุมีความเชื่อมโยงกับการสัมผัสตะกั่ว[ 56 ]เช่นเดียวกับต้อกระจก[ 57 ]การสัมผัสตะกั่วในครรภ์และในทารกแรกเกิดส่งเสริมให้เกิดฟันผุ[ 58 ] [ 59 ] [ 60 ] [ 61 ] [ 62 ] [ 63 ] [ 64 ] นอกเหนือจากผลกระทบต่อพัฒนาการเฉพาะในเด็กเล็กแล้ว ผลกระทบต่อสุขภาพที่ผู้ใหญ่ได้รับนั้นคล้ายคลึงกับที่พบในเด็ก แม้ว่าโดยทั่วไปแล้วเกณฑ์จะสูงกว่าก็ตาม[ 65 ]
ไต
ความเสียหายของไตเกิดขึ้นได้จากการสัมผัสกับตะกั่วในระดับสูง และมีหลักฐานบ่งชี้ว่าแม้ในระดับที่ต่ำกว่าก็อาจทำให้ไตเสียหายได้เช่นกัน[ 66 ]ผลกระทบที่เป็นพิษของตะกั่วทำให้ เกิด โรคไตและอาจทำให้เกิดกลุ่มอาการแฟนโคนีซึ่ง การทำงานของท่อ ไตส่วนต้นบกพร่อง[ 67 ]การสัมผัสในระยะยาวในระดับที่ต่ำกว่าระดับที่ทำให้เกิดโรคไตจากตะกั่วก็ได้รับการรายงานว่าเป็นพิษต่อไตในผู้ป่วยจากประเทศที่พัฒนาแล้วที่มีโรคไตเรื้อรังหรือมีความเสี่ยงเนื่องจากความดันโลหิตสูงหรือเบาหวาน[ 68 ]พิษจากตะกั่วจะยับยั้งการขับถ่ายของเสียยูเรตและทำให้เกิดความเสี่ยงต่อโรคเกาต์ซึ่งยูเรตจะสะสม[ 69 ] [ 70 ] [ 71 ]ภาวะนี้เรียกว่า โรค เกาต์ จากพิษของตะกั่ว
ระบบหัวใจและหลอดเลือด
หลักฐานบ่งชี้ว่าการสัมผัสตะกั่วมีความเกี่ยวข้องกับความดันโลหิตสูงและการศึกษายังพบความเชื่อมโยงระหว่างการสัมผัสตะกั่วกับโรคหลอดเลือดหัวใจความแปรปรวนของอัตราการเต้นของหัวใจและการเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดสมอง แต่หลักฐานเหล่านี้มีจำกัด[ 72 ]ผู้ที่สัมผัสกับตะกั่วในความเข้มข้นสูงอาจมีความเสี่ยงสูงขึ้นต่อความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติ ของหัวใจ ในวันที่โอโซนและอนุภาคขนาดเล็กมีปริมาณสูง[ 73 ]
ระบบสืบพันธุ์
ตะกั่วส่งผลกระทบต่อระบบสืบพันธุ์ทั้งในเพศชายและเพศหญิง ในผู้ชาย เมื่อระดับตะกั่วในเลือดสูงเกิน 40 μg/dL จำนวนอสุจิจะลดลง และเกิดการเปลี่ยนแปลงในปริมาตรของอสุจิการเคลื่อนไหวและรูปร่าง ของ อสุจิ[ 74 ]ระดับตะกั่วในเลือดที่สูงขึ้นในหญิงตั้งครรภ์อาจนำไปสู่การแท้งบุตร การ คลอดก่อนกำหนด น้ำหนักแรกเกิดต่ำและปัญหาในการพัฒนาการในวัยเด็ก[ 75 ]ตะกั่วสามารถผ่านรกและเข้าสู่น้ำนมแม่ได้ และระดับตะกั่วในเลือดของมารดาและทารกมักจะใกล้เคียงกัน[ 33 ]ทารกในครรภ์ อาจได้รับพิษ หากตะกั่วจากกระดูกของมารดาถูกปลดปล่อยออกมาในภายหลังจากการเปลี่ยนแปลงของการเผาผลาญเนื่องจากการตั้งครรภ์ การเพิ่มปริมาณแคลเซียมในระหว่างตั้งครรภ์อาจช่วยบรรเทาปรากฏการณ์นี้ได้[ 76 ]
ระบบประสาท


ตะกั่วมีผลต่อระบบประสาทส่วนปลาย (โดยเฉพาะเส้นประสาทสั่งการ ) และระบบประสาทส่วนกลาง[ 33 ]ผลกระทบต่อระบบประสาทส่วนปลายจะเด่นชัดในผู้ใหญ่ และผลกระทบต่อระบบประสาทส่วนกลางจะเด่นชัดในเด็ก[ 39 ]ตะกั่วทำให้แอกซอนของเซลล์ประสาทเสื่อมสภาพและสูญเสียปลอกไมอีลิน[ 33 ]
การสัมผัสสารตะกั่วในเด็กเล็กมีความเชื่อมโยงกับ ความบกพร่อง ทางการเรียนรู้ [ 78 ]และเด็กที่มีความเข้มข้นของสารตะกั่วในเลือดมากกว่า 10 μg/dL มีความเสี่ยงต่อ ความบกพร่อง ทางพัฒนาการ[ 42 ]ระดับสารตะกั่วในเลือดที่เพิ่มขึ้นในเด็กมีความสัมพันธ์กับการลดลงของสติปัญญา การให้เหตุผลที่ไม่ใช้คำพูด ความจำระยะสั้นความสนใจ ความสามารถในการอ่านและการคำนวณทักษะการเคลื่อนไหวของกล้ามเนื้อเล็กการควบคุมอารมณ์และการ มีส่วนร่วม ทางสังคม[ 75 ]
ผลกระทบของตะกั่วต่อความสามารถทางสติปัญญาของเด็กเกิดขึ้นที่ระดับต่ำมาก[ 56 ] [ 75 ] [ 79 ]ไม่มีเกณฑ์ต่ำสุดที่ชัดเจนสำหรับความสัมพันธ์ระหว่างปริมาณและผลตอบสนอง (ต่างจากโลหะหนักอื่นๆ เช่นปรอท ) [ 80 ]ผลการเรียนที่ลดลงมีความเกี่ยวข้องกับการสัมผัสตะกั่วแม้ในระดับตะกั่วในเลือดที่ต่ำกว่า 5 μg/dL [ 81 ] [ 82 ]มีรายงานว่าระดับตะกั่วในเลือดที่ต่ำกว่า 10 μg/dL มีความเกี่ยวข้องกับ IQ ที่ต่ำลงและปัญหาพฤติกรรม เช่น ความก้าวร้าว ซึ่งเป็นสัดส่วนกับระดับตะกั่วในเลือด[ 21 ]ระหว่างระดับตะกั่วในเลือด 5 ถึง 35 μg/dL มีรายงานว่า IQ ลดลง 2-4 จุดสำหรับทุกๆ μg/dL ที่เพิ่มขึ้นในเด็ก[ 42 ]อย่างไรก็ตาม การศึกษาที่แสดงความสัมพันธ์ระหว่างการสัมผัสตะกั่วในระดับต่ำและผลกระทบต่อสุขภาพในเด็กอาจได้รับผลกระทบจากปัจจัยรบกวนและประเมินผลกระทบของการสัมผัสตะกั่วในระดับต่ำสูงเกินไป[ 83 ]
ระดับตะกั่วในเลือดสูงในผู้ใหญ่ยังสัมพันธ์กับการลดลงของประสิทธิภาพการรับรู้และอาการทางจิตเวช เช่น ภาวะซึมเศร้าและความวิตกกังวล[ 84 ]พบในกลุ่มคนงานตะกั่วอนินทรีย์ในปัจจุบันและอดีตจำนวนมากในเกาหลีว่าระดับตะกั่วในเลือดในช่วง 20–50 μg/dL มีความสัมพันธ์กับความบกพร่องทางระบบประสาทและการรับรู้[ 85 ]การเพิ่มขึ้นของระดับตะกั่วในเลือดจากประมาณ 50 ถึงประมาณ 100 μg/dL ในผู้ใหญ่สัมพันธ์กับการทำงานของระบบประสาทส่วนกลางที่บกพร่องอย่างต่อเนื่องและอาจถาวร[ 66 ]
การสัมผัสสารตะกั่วในเด็กยังมีความสัมพันธ์กับความผิดปกติทางระบบประสาทและจิตใจ เช่นโรคสมาธิสั้นและพฤติกรรมต่อต้านสังคม [ 79 ] ระดับสารตะกั่วที่สูงขึ้นในเด็กมีความสัมพันธ์กับคะแนนที่สูงขึ้นในการวัดความก้าวร้าวและความผิดทางอาญา[ 5 ]นอกจากนี้ยังพบความสัมพันธ์ระหว่างการสัมผัสสารตะกั่วในครรภ์และวัยเด็กตอนต้นกับอาชญากรรมรุนแรงในวัยผู้ใหญ่[ 75 ]ประเทศที่มีระดับสารตะกั่วในอากาศสูงที่สุดยังพบว่ามีอัตราการฆาตกรรมสูงที่สุด หลังจากปรับปัจจัยรบกวนแล้ว[ 5 ]การศึกษาในเดือนพฤษภาคม 2000 โดยที่ปรึกษาด้านเศรษฐศาสตร์Rick Nevinตั้งทฤษฎีว่าการสัมผัสสารตะกั่วอธิบายความแปรปรวนของอัตราอาชญากรรมรุนแรงในสหรัฐอเมริกาได้ 65% ถึง 90% [ 86 ] [ 87 ]บทความในปี 2007 โดยผู้เขียนคนเดียวกันอ้างว่าแสดงให้เห็นถึงความสัมพันธ์ที่แข็งแกร่งระหว่างระดับสารตะกั่วในเลือดก่อนวัยเรียนกับแนวโน้มอัตราอาชญากรรมในเวลาต่อมาในช่วงหลายทศวรรษในเก้าประเทศ[ 88 ] [ 89 ]การสัมผัสสารตะกั่วในวัยเด็กดูเหมือนจะเพิ่มการพักการเรียนและการกักขังเยาวชนในหมู่เด็กผู้ชาย[ 90 ]เชื่อกันว่าการห้ามใช้สีตะกั่วในอาคารของสหรัฐฯ ในช่วงปลายทศวรรษ 1970 รวมถึงการเลิกใช้น้ำมันเบนซินที่มีสารตะกั่วในช่วงทศวรรษ 1970 และ 1980 มีส่วนช่วยให้เกิดการลดลงของอาชญากรรมรุนแรงในสหรัฐอเมริกาตั้งแต่ต้นทศวรรษ 1990 [ 89 ]
เส้นทางการสัมผัส
| ส่วนหนึ่งของชุดบทความเกี่ยวกับ |
| มลพิษ |
|---|
ตะกั่วเป็นสารมลพิษทางสิ่งแวดล้อมที่พบได้ทั่วไป[ 27 ]สาเหตุของการปนเปื้อนทางสิ่งแวดล้อม ได้แก่ สีที่มีส่วนผสมของตะกั่วที่เสื่อมสภาพ (เช่น ลอก แตก เป็นผง ร้าว ชื้น หรือเสียหาย) การปรับปรุงซ่อมแซม หรือกิจกรรมการทาสี (การรบกวนหรือการทำลายพื้นผิวที่ทาสีจะทำให้เกิดฝุ่นตะกั่วที่เป็นพิษ) [ 91 ]การใช้ตะกั่วในอุตสาหกรรม เช่น ที่พบในโรงงานที่แปรรูปแบตเตอรี่ตะกั่วกรดหรือผลิตลวดหรือท่อตะกั่วการรีไซเคิลโลหะและโรงหล่อ[ 92 ] และการเผากระดาษไหว้บรรพบุรุษ [ 93 ] [ 94 ] [ 95 ] แบตเตอรี่และกระสุนปืนผลิตขึ้นโดยใช้ตะกั่วในปริมาณมากที่สุดในระบบเศรษฐกิจในแต่ละปี ในสหรัฐอเมริกา ณ ปี 2013 [ 96 ] พบ ว่าเด็กที่อาศัยอยู่ใกล้โรงงานที่แปรรูปตะกั่ว เช่นโรงถลุงตะกั่วมีระดับตะกั่วในเลือดสูงผิดปกติ[ 97 ]ในเดือนสิงหาคม พ.ศ. 2552 ผู้ปกครองก่อจลาจลในประเทศจีนหลังจากพบเด็กเกือบ 2,000 คนที่อาศัยอยู่ใกล้โรงถลุงสังกะสีและแมงกานีสได้รับ สารตะกั่วเป็นพิษ [ 98 ]การได้รับสารตะกั่วอาจเกิดขึ้นจากการสัมผัสกับสารตะกั่วในอากาศ ฝุ่นละอองในบ้าน ดิน น้ำ และผลิตภัณฑ์เชิงพาณิชย์[ 25 ]น้ำมันเบนซินที่มีสารตะกั่วก็เชื่อมโยงกับการเพิ่มขึ้นของมลพิษจากสารตะกั่วเช่นกัน[ 99 ] [ 100 ]งานวิจัยบางชิ้นชี้ให้เห็นถึงความเชื่อมโยงระหว่างน้ำมันเบนซินที่มีสารตะกั่วกับอัตราการเกิดอาชญากรรม[ 101 ] [ 102 ]มลพิษจากสารตะกั่วที่มนุษย์สร้างขึ้นมีปริมาณสูงขึ้นในอากาศตลอด 2,000 ปีที่ผ่านมา[ 103 ] [ 104 ] [ 105 ]มลพิษจากสารตะกั่วในอากาศเกิดจากกิจกรรมของมนุษย์ทั้งหมด (การทำเหมืองและการถลุงแร่ รวมถึงในน้ำมันเบนซิน)
การสัมผัสในที่ทำงาน

ในผู้ใหญ่ การสัมผัสสารตะกั่วจากการทำงานเป็นสาเหตุหลักของการเป็นพิษจากตะกั่ว[ 5 ]ผู้คนอาจได้รับสารตะกั่วเมื่อทำงานในโรงงานที่ผลิตผลิตภัณฑ์ที่มีตะกั่วหลากหลายชนิด ซึ่งรวมถึงแผ่นป้องกันรังสีกระสุน อุปกรณ์ผ่าตัดบางชนิด การล้างฟิล์มเอกซเรย์ฟันก่อนเอกซเรย์ดิจิทัล (ซองฟิล์มแต่ละซองมีแผ่นตะกั่วเพื่อป้องกันไม่ให้รังสีผ่านเข้าไป) เครื่องตรวจวัดการเต้นของหัวใจทารกในครรภ์ ระบบประปา แผงวงจร เครื่องยนต์เจ็ท และเคลือบเซรามิก[ 37 ] [ 107 ]นอกจากนี้ คนงานเหมืองตะกั่วและโรงถลุงตะกั่ว ช่างประปาและช่างประกอบ ช่างซ่อมรถยนต์ ผู้ผลิตแก้ว คนงานก่อสร้าง ผู้ผลิตและรีไซเคิลแบตเตอรี่ คนงาน สนามยิงปืนและผู้ผลิตพลาสติกมีความเสี่ยงต่อการสัมผัสสารตะกั่ว[ 97 ]อาชีพอื่นๆ ที่มีความเสี่ยงต่อการสัมผัสสารตะกั่ว ได้แก่การเชื่อมการผลิตยาง การพิมพ์ การถลุงสังกะสีและทองแดงการแปรรูปแร่การเผาไหม้ของเสียและการผลิตสีและเม็ดสี[ 108 ]การสัมผัสสารตะกั่วอาจเกิดขึ้นได้จากการใช้สนามยิงปืน อย่างหนัก ไม่ว่าสนามยิงปืนเหล่านั้นจะอยู่ภายในอาคารหรือภายนอกอาคารก็ตาม[ 109 ]ผู้ปกครองที่สัมผัสกับสารตะกั่วในที่ทำงานสามารถนำฝุ่นตะกั่วกลับบ้านติดมากับเสื้อผ้าหรือผิวหนังและทำให้บุตรหลานของตนสัมผัสกับสารตะกั่วได้[ 108 ]การสัมผัสสารตะกั่วในที่ทำงานเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือดโดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคหลอดเลือดสมองและ ความดัน โลหิตสูง[ 110 ]
อาหาร
อาจพบตะกั่วในอาหารได้เมื่อปลูกพืชในดินที่มีตะกั่วสูง ตะกั่วในอากาศปนเปื้อนพืชผล สัตว์กินตะกั่วในอาหาร หรือตะกั่วเข้าสู่อาหารจากภาชนะที่เก็บรักษาหรือปรุงอาหาร[ 111 ]การกินสีและแบตเตอรี่ที่มีตะกั่วก็เป็นอีกช่องทางหนึ่งของการสัมผัสตะกั่วในปศุสัตว์ ซึ่งอาจส่งผลกระทบต่อมนุษย์ในภายหลัง[ 112 ]นมที่ผลิตจากวัวที่ปนเปื้อนสามารถเจือจางให้มีความเข้มข้นของตะกั่วต่ำลงและขายเพื่อการบริโภคได้[ 113 ]

ในบังกลาเทศมีการเติมตะกั่วโครเมต ลงใน ขมิ้นเพื่อให้มีสีเหลืองมากขึ้น[ 114 ]เชื่อกันว่าเริ่มขึ้นในช่วงทศวรรษ 1980 [ 114 ]และเชื่อกันว่าเป็นหนึ่งในแหล่งที่มาหลักของระดับตะกั่วสูงในประเทศ[ 115 ]หลังจากรายงานในปี 2019 ที่ระบุว่าขมิ้นปลอมปนเป็นสาเหตุหลักของการเป็นพิษจากตะกั่วในบังกลาเทศ รัฐบาลจึงเริ่มดำเนินการปราบปรามอย่างรวดเร็วและรณรงค์บริการสาธารณะเกี่ยวกับเรื่องนี้ ภายในปี 2021 ขมิ้นที่มีตะกั่วปนได้หายไปจากตลาดบังกลาเทศ และระดับตะกั่วในเลือดของคนงานในโรงงานขมิ้นลดลงโดยเฉลี่ย 30% [ 116 ] [ 117 ]
ในฮ่องกง ปริมาณตะกั่วสูงสุดที่อนุญาตคือ 6 ส่วนต่อล้านส่วนในอาหารแข็ง และ 1 ส่วนในอาหารเหลว[ 118 ]
ในเดือนธันวาคม พ.ศ. 2565 Consumer Reportsได้ทำการทดสอบช็อกโกแลตดำ 28 ยี่ห้อ และพบว่า 23 ยี่ห้อมีแคดเมียมตะกั่ว หรือทั้งสองอย่าง[ 119 ]เมื่อเมล็ดโกโก้ถูกวางไว้กลางแจ้งใกล้กับโรงงานอุตสาหกรรมที่ก่อให้เกิดมลพิษ เมล็ดโกโก้อาจปนเปื้อนด้วยฝุ่นที่มีตะกั่ว[ 120 ]
ศูนย์ควบคุมและป้องกันโรคได้เผยแพร่ปัจจัยการแปลงที่เชื่อมโยงระดับตะกั่วในเลือดกับตะกั่วในอาหาร ซึ่งให้ค่าระดับอ้างอิงชั่วคราว (IRL) สำหรับการบริโภคตะกั่วในอาหารในแต่ละวัน[ 121 ]ณ ปี 2021 ค่าอ้างอิงตะกั่วในเลือด (BLRV) ของ CDC คือ 3.5 μg/dL สำหรับเด็กทุกคน ปัจจัยการแปลงคือ 0.16 μg/dL ต่อ μg Pb ต่อวัน ทำให้ได้ IRL เท่ากับ 2.2 μg/วัน สำหรับผู้หญิงวัยเจริญพันธุ์ ตัวเลขคือ 0.04 และ 8.8 ตามลำดับ ไม่มีการกำหนดกลุ่มอื่น ๆ เมื่อเปรียบเทียบกันแล้ว ระดับความเสี่ยงที่ไม่สำคัญ (NSRL) ของแคลิฟอร์เนียสำหรับสารก่อมะเร็งและระดับปริมาณสูงสุดที่อนุญาต (MADL) คือ 15 และ 0.5 μg/วัน ตามลำดับ[ 122 ]
สี
สารประกอบตะกั่วบางชนิดมีสีสันและถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลายในสีทา[ 123 ] [ 124 ]และสีตะกั่วเป็นเส้นทางหลักของการสัมผัสตะกั่วในเด็ก[ 125 ]การศึกษาที่ดำเนินการในปี 1998–2000 พบว่าบ้าน 38 ล้านหลังในสหรัฐอเมริกามีสีทาบ้านที่มีส่วนผสมของตะกั่ว ลดลงจากประมาณการในปี 1990 ที่ 64 ล้านหลัง[ 126 ]สีตะกั่วที่เสื่อมสภาพสามารถทำให้เกิดระดับตะกั่วที่เป็นอันตรายในฝุ่นละอองในบ้านและดิน[ 127 ]สีตะกั่วที่เสื่อมสภาพและฝุ่นละอองในบ้านที่มีตะกั่วเป็นสาเหตุหลักของการเป็นพิษจากตะกั่วเรื้อรัง[ 35 ]ตะกั่วจะสลายตัวเป็นฝุ่น และเนื่องจากเด็กมีแนวโน้มที่จะคลานบนพื้นมากกว่า จึงสามารถกลืนกินเข้าไปได้ง่าย[ 126 ]เด็กเล็กหลายคนแสดง อาการ กินสิ่งที่ไม่ใช่อาหาร(pica ) แม้แต่ผลิตภัณฑ์ที่มีตะกั่วเพียงเล็กน้อย เช่น เศษสีหรือน้ำเคลือบเพียงเล็กน้อย ก็อาจมีตะกั่วอยู่หลายสิบหรือหลายร้อยมิลลิกรัม[ 128 ]การรับประทานเศษสีที่มีตะกั่วเป็นอันตรายอย่างยิ่งต่อเด็ก โดยทั่วไปแล้วจะทำให้เกิดพิษรุนแรงกว่าฝุ่นที่ปนเปื้อนตะกั่ว[ 129 ]เนื่องจากการกำจัดสีที่มีตะกั่วออกจากที่อยู่อาศัย เช่น โดยการขัดหรือการใช้ไฟเผา จะทำให้เกิดฝุ่นและควันที่มีตะกั่ว จึงโดยทั่วไปแล้วจะปลอดภัยกว่าที่จะปิดผนึกสีที่มีตะกั่วไว้ใต้สีใหม่ (ยกเว้นหน้าต่างและประตูที่เคลื่อนย้ายได้ ซึ่งจะทำให้เกิดฝุ่นสีเมื่อใช้งาน) [ 130 ]หรืออีกทางหนึ่ง ต้องใช้ความระมัดระวังเป็นพิเศษหากต้องกำจัดสีที่มีตะกั่วออก[ 130 ]
ในการวาดภาพสีน้ำมันครั้งหนึ่งเคยเป็นเรื่องปกติที่จะใช้ตะกั่วคาร์บอเนตในการทำสี เช่น สีเหลืองหรือสีขาว สีขาวตะกั่วในสีน้ำมันเป็นสีขาวหลักของจิตรกรสีน้ำมัน จนกระทั่งถูกแทนที่ด้วยสารประกอบที่มีสังกะสีหรือไทเทเนียมในช่วงกลางศตวรรษที่ 20 มีการคาดการณ์ว่าจิตรกรคาราวัจ โจ และอาจรวมถึง ฟราน ซิสโก โกยาและวินเซนต์ แวน โกห์อาจได้รับพิษจากตะกั่วเนื่องจากการสัมผัสมากเกินไปหรือความประมาทเลินเล่อในการจัดการสีนี้[ 131 ]
ดิน

ตะกั่วตกค้างในดินมีส่วนทำให้เกิดการสัมผัสตะกั่วในพื้นที่เมือง[ 21 ]เชื่อกันว่ายิ่งพื้นที่ใดปนเปื้อนสารต่างๆ มากเท่าไร ก็ยิ่งมีโอกาสที่จะมีตะกั่วมากขึ้นเท่านั้น อย่างไรก็ตาม นี่ไม่ใช่กรณีเสมอไป เนื่องจากมีสาเหตุอื่นๆ อีกหลายประการที่ทำให้เกิดการปนเปื้อนของตะกั่วในดิน[ 132 ]
ปริมาณตะกั่วในดินอาจเกิดจากสีตะกั่วที่เสื่อมสภาพ สารตกค้างจากน้ำมันเบนซินที่มีตะกั่ว น้ำมันเครื่องที่ใช้แล้วตุ้มถ่วงล้อรถหรือยาฆ่าแมลงที่ใช้ในอดีตหลุมฝังกลบที่ปนเปื้อนหรือจากอุตสาหกรรมใกล้เคียง เช่นโรงหล่อหรือโรงถลุงโลหะ[ 50 ]ตัวอย่างเช่น ใน ย่าน ลาเตฮาของเมืองมอนเตวิ เด โอ พื้นที่อุตสาหกรรมเก่ากลายเป็นแหล่งสำคัญของการสัมผัสสารตะกั่วในชุมชนท้องถิ่นในช่วงต้นทศวรรษ 2000 [ 133 ]แม้ว่าดินที่มีตะกั่วจะเป็นปัญหาน้อยลงในประเทศที่ไม่มีน้ำมันเบนซินที่มีตะกั่ว แล้ว แต่ก็ยังคงแพร่หลาย ทำให้เกิดความกังวลเกี่ยวกับความปลอดภัยของการเกษตรในเมือง [ 134 ]การรับประทานอาหารที่ปลูกในดินที่ปนเปื้อนอาจก่อให้เกิดอันตรายจากตะกั่วได้[ 135 ] การระเหยด้วยแสงอาทิตย์ที่พื้นผิวได้รับการศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้ในฐานะเทคนิคสำหรับ การบำบัดพื้นที่ปนเปื้อนตะกั่ว ซึ่งเกี่ยวข้องกับการระเหยของไอออนโลหะหนักจากดินชื้น[ 136 ]

น้ำ
ตะกั่วจากชั้นบรรยากาศหรือดินสามารถปนเปื้อนลงสู่แหล่งน้ำใต้ดินและน้ำผิวดินได้[ 137 ]นอกจากนี้ยังอาจปนเปื้อนในน้ำดื่ม ได้ เช่น จากท่อประปาและอุปกรณ์ต่างๆ ที่ทำจากตะกั่วหรือมีตะกั่วเป็นส่วนประกอบ[ 129 ] [ 138 ]เนื่องจากน้ำที่เป็นกรดจะสลายตะกั่วในท่อประปาได้ง่ายกว่า จึงสามารถเติมสารเคมีลงในน้ำประปาเพื่อเพิ่มค่าpHและลดการกัดกร่อนของน้ำ ประปา ได้[ 129 ]คลอรามีนซึ่งถูกนำมาใช้แทนสารฆ่าเชื้อคลอรีน เนื่องจากมีข้อกังวลด้านสุขภาพน้อยกว่า กลับเพิ่มการกัดกร่อน[ 139 ]ในสหรัฐอเมริกา ร้อยละ 14-20 ของการได้รับตะกั่วทั้งหมดเกิดจากน้ำดื่ม[ 139 ]ในปี 2547 ทีมผู้สื่อข่าว 7 คนจากThe Washington Postค้นพบระดับตะกั่วสูงในน้ำดื่มในกรุงวอชิงตัน ดี.ซี.และได้รับรางวัลด้านการรายงานเชิงสืบสวนจากบทความชุดเกี่ยวกับการปนเปื้อนนี้[ 140 ] [ 141 ]ในวิกฤตน้ำที่เมืองฟลินต์ รัฐมิชิแกนการเปลี่ยนไปใช้แหล่งน้ำประปาของเทศบาลที่มีฤทธิ์กัดกร่อนมากกว่าทำให้ระดับตะกั่วในน้ำประปาบ้านเรือนสูงขึ้น[ 142 ] [ 143 ]
เช่นเดียวกับเมืองฟลินต์ รัฐมิชิแกน และกรุงวอชิงตัน ดี.ซี. สถานการณ์ที่คล้ายคลึงกันนี้ส่งผลกระทบต่อรัฐวิสคอนซิน ซึ่งมีการประมาณการว่าจำเป็นต้องเปลี่ยนท่อใต้ดินที่ทำจากตะกั่วมากถึง 176,000 ท่อ หรือที่รู้จักกันในชื่อท่อบริการตะกั่วเมืองแมดิสัน รัฐวิสคอนซินได้แก้ไขปัญหานี้และเปลี่ยนท่อบริการตะกั่วทั้งหมดแล้ว แต่ยังมีเมืองอื่นๆ ที่ยังไม่ได้ดำเนินการตาม แม้ว่าจะมีวิธีการทางเคมีที่สามารถช่วยลดปริมาณตะกั่วในน้ำที่จ่ายได้ แต่การแก้ไขอย่างถาวรคือการเปลี่ยนท่อทั้งหมด ในขณะที่รัฐอาจเปลี่ยนท่อใต้ดินได้ แต่เจ้าของบ้านต้องเปลี่ยนท่อในที่ดินของตนเอง โดยมีค่าใช้จ่ายเฉลี่ย 3,000 ดอลลาร์[ 144 ]ผู้เชี่ยวชาญกล่าวว่า หากเมืองเปลี่ยนท่อทั้งหมดและประชาชนยังคงใช้ท่อเก่าที่อยู่ในบ้านของตนเอง ก็อาจมีตะกั่วละลายลงในน้ำดื่มมากขึ้น[ 144 ]รัฐสภาสหรัฐฯ อนุญาตให้ EPA จัดสรรเงินทุนเพื่อช่วยเหลือรัฐและองค์กรไม่แสวงหาผลกำไรในเรื่องค่าใช้จ่ายในการกำจัดท่อส่งน้ำตะกั่วภายใต้มาตรา 50105 ของพระราชบัญญัติน้ำดื่มที่ปลอดภัย [ 145 ]
น้ำฝนที่เก็บรวบรวมจากน้ำไหลบ่าบนหลังคาที่ใช้เป็นน้ำดื่มอาจมีตะกั่วปนอยู่หากมีสารปนเปื้อนตะกั่วบนหลังคาหรือในถังเก็บน้ำ[ 25 ]แนวทางการน้ำดื่มของออสเตรเลียอนุญาตให้มีตะกั่วในน้ำได้สูงสุด 0.01 มก./ลิตร (10 ppb) [ 25 ]
พบว่าตุ้มถ่วงล้อรถยนต์ที่ทำจากตะกั่วจะสะสมอยู่บนถนนและทางหลวง และสึกกร่อนไปตามการจราจร ก่อนจะปนเปื้อนลงสู่แหล่งน้ำผ่านทางท่อระบายน้ำ นอกจากนี้ ตุ้มถ่วงตกปลาที่ทำจากตะกั่วก็สะสมอยู่ในแม่น้ำ ลำธาร บ่อ และทะเลสาบด้วย
น้ำมันเบนซิน
เตตระเอทิลลีดถูกเติมลงในน้ำมันเบนซินเป็นครั้งแรกในปี พ.ศ. 2466 เนื่องจากช่วยป้องกันการเกิดเสียงเคาะของเครื่องยนต์ไอเสียจากรถยนต์เป็นช่องทางหลักที่ทำให้ตะกั่วถูกสูดดมเข้าไป เข้าสู่กระแสเลือด และผ่านเข้าไปในสมอง[ 146 ]
การใช้ตะกั่วในน้ำมันเบนซินถึงจุดสูงสุดในช่วงทศวรรษ 1970 ในทศวรรษถัดมา ประเทศที่มีรายได้สูงส่วนใหญ่ได้ห้ามการใช้น้ำมันเบนซินที่มีตะกั่ว จนกระทั่งปี 2002 ประเทศที่มีรายได้ต่ำและปานกลางเกือบทั้งหมด รวมถึง สมาชิก OECD บาง ประเทศ ยังคงใช้น้ำมันเบนซิน ที่มีตะกั่วอยู่ โครงการสิ่งแวดล้อมแห่งสหประชาชาติ (UNEP) จึงได้เริ่มรณรงค์ในปี 2002 เพื่อยุติการใช้น้ำมันเบนซินที่มีตะกั่ว ส่งผลให้แอลจีเรียเป็นประเทศสุดท้ายที่หยุดใช้ในเดือนกรกฎาคม 2021 [ 147 ]
ผลิตภัณฑ์ที่มีตะกั่ว
ตะกั่วสามารถพบได้ในผลิตภัณฑ์ต่างๆ เช่นโคลซึ่งเป็นเครื่องสำอางโบราณจากตะวันออกกลาง เอเชียใต้ และบางส่วนของแอฟริกาที่มีชื่อเรียกอื่นๆ อีกมากมาย และในของเล่นบางชนิด[ 21 ]ในปี 2550 ของเล่นหลายล้านชิ้นที่ผลิตในประเทศจีนถูกเรียกคืนจากหลายประเทศเนื่องจากอันตรายด้านความปลอดภัย รวมถึงสีที่มีตะกั่ว[ 148 ]ม่านม้วนไวนิลขนาดเล็ก ซึ่งพบได้โดยเฉพาะในบ้านเก่า อาจมีตะกั่ว[ 27 ] ตะกั่วมักถูกผสมลงในยาสมุนไพรเช่น ยาอายุรเวทของอินเดียและยาสมุนไพรของจีน[ 25 ] [ 30 ]นอกจากนี้ยังมีความเสี่ยงต่อระดับตะกั่วในเลือดที่สูงขึ้นจากยาสมุนไพรพื้นบ้าน เช่นอาซาร์คอนและเกรตาซึ่งเป็นผงที่มีตะกั่วเตตรอกไซด์และตะกั่วออกไซด์ตามลำดับ ซึ่งแต่ละชนิดมีตะกั่วประมาณ 95% [ 30 ] [ 149 ]
การกลืนกินตะกั่วที่เป็นโลหะ เช่น เหยื่อตกปลาตะกั่วขนาดเล็ก จะทำให้ระดับตะกั่วในเลือดสูงขึ้นและอาจถึงแก่ชีวิตได้[ 150 ] [ 151 ] [ 152 ] [ 153 ]การรับประทานอาหารที่ปนเปื้อนตะกั่วก็เป็นภัยคุกคามเช่นกัน เคลือบเซรามิกมักมีตะกั่วเป็นส่วนประกอบ และภาชนะที่เผาไม่ถูกต้องอาจทำให้โลหะละลายลงในอาหาร ซึ่งอาจทำให้เกิดพิษร้ายแรงได้[ 154 ]ในบางพื้นที่ ตะกั่วที่ใช้ในการบัดกรีกระป๋องอาหารก็มีตะกั่วเป็นส่วนประกอบ[ 37 ]ผู้ที่รับประทานสัตว์ที่ล่าด้วยกระสุนตะกั่วอาจมีความเสี่ยงต่อการได้รับสารตะกั่ว[ 155 ]กระสุนที่ฝังอยู่ในร่างกายมนุษย์มักไม่ทำให้ระดับตะกั่วในร่างกายสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ[ 156 ] [ 157 ]แต่กระสุนที่ฝังอยู่ในข้อต่อเป็นข้อยกเว้น เนื่องจากกระสุนจะเสื่อมสภาพและปล่อยตะกั่วเข้าสู่ร่างกายเมื่อเวลาผ่านไป[ 158 ]
ในเดือนพฤษภาคม 2558 หน่วยงานกำกับดูแลความปลอดภัยด้านอาหารของอินเดียในรัฐอุตตรประเทศพบว่าตัวอย่างบะหมี่ กึ่งสำเร็จรูป Maggi 2 Minute Noodles มีปริมาณตะกั่วสูงกว่าขีดจำกัดที่อนุญาตถึง 17 เท่า[ 159 ] [ 160 ] [ 161 ] [ 162 ]เมื่อวันที่ 3 มิถุนายน 2558 รัฐบาล นิวเดลีสั่งห้ามจำหน่ายบะหมี่ Maggi ในร้านค้าในนิวเดลีเป็นเวลา 15 วัน เนื่องจากพบว่ามีปริมาณตะกั่วเกินขีดจำกัดที่อนุญาต[ 163 ]สำนักงาน คณะกรรมการอาหารและยา ของรัฐคุชราต (Gujarat FDA) เมื่อวันที่ 4 มิถุนายน 2558 สั่งห้ามจำหน่ายบะหมี่เป็นเวลา 30 วัน หลังจากตรวจพบตะกั่วโลหะในระดับที่ไม่พึงประสงค์ในตัวอย่าง 27 จาก 39 ตัวอย่าง[ 164 ]ผู้ค้าปลีกรายใหญ่ที่สุดของอินเดียบางราย เช่นFuture Group , Big Bazaar , Easydayและ Nilgiris ได้สั่งห้ามจำหน่ายบะหมี่ Maggi ทั่วประเทศ[ 165 ]รัฐอื่นๆ อีกหลายรัฐก็สั่งห้ามจำหน่ายบะหมี่ Maggi เช่นกัน
กระสุน
การสัมผัสกับกระสุนปืนเป็นแหล่งที่มาของการได้รับสารตะกั่ว ณ ปี 2013 การผลิตกระสุนปืนที่มีตะกั่วเป็นส่วนประกอบเป็นการใช้ตะกั่วประจำปีที่ใหญ่เป็นอันดับสองในสหรัฐอเมริกา โดยมีปริมาณมากกว่า 84,800 เมตริกตันในปี 2013 [ 96 ]รองจากการผลิตแบตเตอรี่[ 96 ] [ 166 ]สำนักงานคุ้มครองสิ่งแวดล้อม (EPA) ไม่สามารถควบคุมตลับกระสุนและปลอกกระสุนได้ตามกฎหมาย[ 167 ] กระสุน ลูกปืนตะกั่วถูกห้ามใช้ในบางพื้นที่ แต่ส่วนใหญ่เป็นไปเพื่อประโยชน์ของนกและสัตว์ผู้ล่าของพวกมัน มากกว่ามนุษย์[ 168 ] การป นเปื้อนจากสนามยิงปืนที่มีการใช้งานอย่างหนักเป็นเรื่องที่น่ากังวลสำหรับผู้ที่อาศัยอยู่ใกล้เคียง[ 169 ] ทาง เลือก ที่ไม่ใช้ตะกั่ว ได้แก่ทองแดงสังกะสีเหล็กทังสเตน - นิกเกิล - เหล็กบิสมัท - ดีบุก และส่วนผสม ของโพลิเมอร์ เช่น ทังสเตน-โพลิเมอร์ และทองแดง-โพลิเมอร์
เนื่องจากสัตว์ป่าสามารถถูกยิงโดยใช้กระสุนตะกั่ว จึงมีการศึกษาความเป็นไปได้ของการได้รับตะกั่วจากการบริโภคเนื้อสัตว์ป่าในทางคลินิกและระบาดวิทยา ในการศึกษาที่ดำเนินการโดย CDC ในปี 2552 [ 170 ]กลุ่มตัวอย่างจากนอร์ทดาโคตาได้รับการลงทะเบียนและขอให้รายงานด้วยตนเองเกี่ยวกับการบริโภคเนื้อสัตว์ป่าในอดีต และการมีส่วนร่วมในกิจกรรมอื่น ๆ ที่อาจทำให้ได้รับตะกั่ว การศึกษาพบว่า อายุ เพศ อายุของที่อยู่อาศัย งานอดิเรกในปัจจุบันที่มีศักยภาพในการได้รับตะกั่ว และการบริโภคสัตว์ป่า ล้วนมีความสัมพันธ์กับระดับตะกั่วในเลือด (PbB) ของผู้เข้าร่วม
จากการศึกษาที่ตีพิมพ์ในปี 2551 พบว่า 1.1% ของผู้ที่บริโภคเนื้อสัตว์ป่าจำนวน 736 คนที่ได้รับการทดสอบมีระดับตะกั่วในเลือด (PbB) ≥5 μg/dL [ 171 ]ในเดือนพฤศจิกายน 2558 กระทรวงสาธารณสุขและบริการมนุษย์แห่งสหรัฐอเมริกา (HHS) ศูนย์ควบคุมและป้องกันโรค (CDC) และสถาบันแห่งชาติเพื่อความปลอดภัยและสุขภาพในการทำงาน (NIOSH) ได้กำหนดให้ 5 μg/dL (ห้าไมโครกรัมต่อเดซิลิเตอร์) ของเลือดทั้งหมดในตัวอย่างเลือดดำเป็นระดับตะกั่วในเลือดอ้างอิงสำหรับผู้ใหญ่ ระดับตะกั่วในเลือดที่สูงขึ้น (BLL) ถูกกำหนดให้เป็น BLL ≥5 μg/dL คำจำกัดความกรณีนี้ใช้โดย โครงการ ระบาดวิทยาและการเฝ้าระวังตะกั่วในเลือดของผู้ใหญ่ (ABLES) สภาผู้เชี่ยวชาญด้านระบาดวิทยาของรัฐและเขตแดน (CSTE) และระบบเฝ้าระวังโรคที่ต้องแจ้งให้ทราบแห่งชาติของ CDC (NNDSS) ก่อนหน้านี้ (เช่น ตั้งแต่ปี 2009 จนถึงเดือนพฤศจิกายน 2015) นิยามของกรณีที่มีระดับ BLL สูงขึ้นคือ BLL ≥10 μg/dL [ 172 ]

เพื่อขจัดโอกาสการปนเปื้อนของตะกั่วให้หมดไป นักวิจัยบางคนจึงแนะนำให้ใช้กระสุนทองแดงที่ไม่แตกตัวซึ่งปราศจากตะกั่ว[ 155 ]
บิสมัทเป็นธาตุที่ใช้แทนตะกั่วในกระสุนปืนลูกซองที่ใช้ในการล่าสัตว์ปีก แม้ว่ากระสุนปืนลูกซองที่ทำจากบิสมัทจะมีราคาสูงกว่ากระสุนที่ทำจากตะกั่วเกือบสิบเท่าก็ตาม
ฝิ่น
ฝิ่นที่ปนเปื้อนตะกั่วเป็นสาเหตุของการเป็นพิษในอิหร่านและประเทศอื่นๆ ในตะวันออกกลาง นอกจากนี้ยังพบในแหล่งจำหน่ายยาเสพติดผิดกฎหมายในอเมริกาเหนือ ส่งผลให้มีการยืนยันการเป็นพิษจากตะกั่ว[ 173 ]
กัญชา
ในปี 2550 มีการค้นพบกรณีการวางยาพิษหมู่เนื่องจากกัญชาปลอมปนในเมืองไลป์ซิก ประเทศเยอรมนี โดยมีวัยรุ่น 29 คนเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเป็นเวลาหลายเดือนเนื่องจากพิษตะกั่ว หลังจากสูบกัญชาที่ปนเปื้อนด้วยอนุภาคตะกั่วขนาดเล็ก สมมติฐานหนึ่งจากตำรวจคือ ตะกั่วซึ่งมีความหนาแน่นสูง ถูกนำมาใช้เพื่อเพิ่มน้ำหนักของกัญชาที่ขายตามท้องถนนเป็นกรัม ทำให้ผู้ค้ายาได้กำไรสูงสุด นักวิจัยประเมินว่ากำไรต่อกิโลกรัมเพิ่มขึ้นมากถึง 1,500 ดอลลาร์เมื่อเติมตะกั่วเข้าไป เป็นเรื่องปกติที่ยาเสพติดจะถูกเจือปนด้วยสารที่มีราคาถูกกว่าเพื่อเพิ่มกำไรของผู้ค้ายาหรือผู้จัดจำหน่าย (เช่น โคเคนมักถูกเจือปนด้วยน้ำตาล แป้งทัลคัม เกลือแมกนีเซียม และแม้แต่ยาเสพติดอื่นๆ) เชื่อกันว่าปฏิกิริยาที่ไม่พึงประสงค์ต่อยาเสพติดเหล่านี้จำนวนมากเป็นผลมาจากการผลิตที่ไม่ได้มาตรฐานมากกว่าการใช้ยาเกินขนาด[ 174 ] [ 175 ]
นอกจากการปลอมปนแล้ว พืช กัญชายังมีคุณสมบัติในการดูดซับโลหะหนักจากดินโดยธรรมชาติ ทำให้มีประโยชน์ในการฟื้นฟูพื้นที่ปนเปื้อน แต่สิ่งนี้อาจทำให้กัญชาเป็นอันตรายต่อผู้บริโภคที่รับประทานเข้าไปด้วย กัญชาบางสายพันธุ์ได้รับการพัฒนาขึ้นมาโดยเฉพาะเพื่อกำจัดสารมลพิษจากดิน อากาศ หรือน้ำ ซึ่งเป็นวิธีการที่เรียกว่าการบำบัดด้วยพืช (phytoremediation ) [ 176 ]
ในปี 2022 พบว่าผลิตภัณฑ์กัญชาประมาณ 40% ที่จำหน่ายในร้านค้าที่ไม่ได้รับอนุญาตในนครนิวยอร์กมีโลหะหนัก (เช่น ตะกั่ว นิกเกล) สารกำจัดศัตรูพืช และแบคทีเรีย[ 177 ]
พิษวิทยาจลนศาสตร์

พิษวิทยาจลนศาสตร์อธิบายถึงกระบวนการที่ร่างกายจัดการกับสารพิษเมื่อเวลาผ่านไป รวมถึงการดูดซึม การกระจายตัว การเผาผลาญ และการขับถ่าย
การสัมผัสเกิดขึ้นได้จากการสูดดมการกลืนกินหรือบางครั้งอาจผ่านการสัมผัสทางผิวหนัง ตะกั่วอาจเข้าสู่ร่างกายผ่านการสัมผัสโดยตรงกับปาก จมูก และดวงตา (เยื่อเมือก) และบาดแผลที่ผิวหนังเตตระเอทิลลีดซึ่งเป็นสารเติมแต่งในน้ำมันเบนซินและยังคงใช้ในน้ำมันเบนซินสำหรับเครื่องบินสามารถซึมผ่านผิวหนังได้ และตะกั่วในรูปแบบอื่นๆ รวมถึงตะกั่วอนินทรีย์[ 178 ]ก็ถูกดูดซึมผ่านผิวหนังเช่นกัน[ 179 ]แหล่งที่มาหลักของการดูดซึมตะกั่วอนินทรีย์มาจากการกลืนกินและการสูดดม[ 36 ]ในผู้ใหญ่ ประมาณ 35–40% ของฝุ่นตะกั่วที่สูดดมเข้าไปจะสะสมอยู่ในปอด และประมาณ 95% ของนั้นจะเข้าสู่กระแสเลือด[ 36 ]ของตะกั่วอนินทรีย์ที่กลืนกินเข้าไป ประมาณ 15% จะถูกดูดซึม แต่เปอร์เซ็นต์นี้จะสูงกว่าในเด็ก สตรีมีครรภ์ และผู้ที่มีภาวะขาดแคลเซียม สังกะสี หรือเหล็ก[ 30 ]ทารกอาจดูดซึมตะกั่วที่รับประทานเข้าไปได้ประมาณ 50% แต่ยังไม่ค่อยมีข้อมูลเกี่ยวกับอัตราการดูดซึมในเด็ก[ 180 ]
เนื้อเยื่อหลักในร่างกายที่สะสมตะกั่ว ได้แก่ เลือด เนื้อเยื่ออ่อน และกระดูก ครึ่งชีวิตของตะกั่วในเนื้อเยื่อเหล่านี้วัดได้เป็นสัปดาห์สำหรับเลือด หลายเดือนสำหรับเนื้อเยื่ออ่อน และหลายปีสำหรับกระดูก[ 30 ]ตะกั่วในกระดูก ฟัน ผม และเล็บจะถูกยึดไว้อย่างแน่นหนาและไม่สามารถเข้าสู่เนื้อเยื่ออื่นๆ ได้ และโดยทั่วไปถือว่าไม่เป็นอันตราย[ 181 ]ในผู้ใหญ่ ตะกั่วที่ดูดซึมเข้าไป 94% จะถูกสะสมในกระดูกและฟัน แต่เด็กจะสะสมในลักษณะนี้เพียง 70% ซึ่งอาจเป็นส่วนหนึ่งที่อธิบายถึงผลกระทบต่อสุขภาพที่รุนแรงกว่าในเด็ก[ 26 ]ครึ่งชีวิตของตะกั่วในกระดูกได้รับการประมาณไว้เป็นปีถึงหลายสิบปี และกระดูกสามารถนำตะกั่วเข้าสู่กระแสเลือดได้นานหลังจากที่การสัมผัสครั้งแรกหมดไปแล้ว[ 182 ] [ 183 ] [ 184 ]ครึ่งชีวิตของตะกั่วในเลือดของผู้ชายอยู่ที่ประมาณ 40 วัน แต่อาจนานกว่าในเด็กและหญิงตั้งครรภ์ เนื่องจากกระดูกของพวกเขากำลังอยู่ในกระบวนการสร้างใหม่ซึ่งทำให้ตะกั่วถูกนำกลับเข้าสู่กระแสเลือดอย่างต่อเนื่อง[ 26 ]นอกจากนี้ หากได้รับตะกั่วเป็นเวลานานหลายปี การกำจัดจะช้าลงมาก ส่วนหนึ่งเนื่องมาจากการปล่อยตะกั่วจากกระดูกอีกครั้ง[ 185 ]เนื้อเยื่ออื่นๆ อีกหลายชนิดเก็บสะสมตะกั่ว แต่เนื้อเยื่อที่มีความเข้มข้นสูงสุด (นอกเหนือจากเลือด กระดูก และฟัน) ได้แก่ สมอง ม้าม ไต ตับ และปอด[ 33 ] ตะกั่วถูกกำจัดออกจากร่างกายอย่างช้าๆ ส่วนใหญ่ผ่านทางปัสสาวะ[ 22 ]ตะกั่วในปริมาณเล็กน้อยยังถูกกำจัดออกทางอุจจาระ และในปริมาณน้อยมากในเส้นผม เล็บ และเหงื่อ[ 186 ]
พิษวิทยาเชิงพลศาสตร์
พิษวิทยาเชิงพลวัตอธิบายว่าสารพิษส่งผลต่อร่างกายอย่างไร รวมถึงกลไกที่ทำให้เกิดอาการต่างๆ ตะกั่วไม่มีบทบาทที่จำเป็นทางสรีรวิทยาในร่างกาย[ 55 ] [ 92 ]และผลเสียของมันมีมากมาย ตะกั่วและโลหะหนักอื่นๆ สร้างอนุมูลอิสระที่ทำลายโครงสร้างของเซลล์ รวมถึงDNAและเยื่อหุ้มเซลล์[ 187 ]ตะกั่วยังรบกวนการถอดรหัส DNA เอนไซม์ที่ช่วยในการสังเคราะห์วิตามินดีและเอนไซม์ที่รักษาความสมบูรณ์ของเยื่อหุ้มเซลล์[ 33 ]อาจเกิดภาวะโลหิตจางได้เมื่อเยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดแดงเปราะบางมากขึ้นอันเป็นผลมาจากความเสียหายของเยื่อหุ้มเซลล์[ 188 ]ตะกั่วรบกวนการเผาผลาญของกระดูกและฟัน[ 189 ]และเปลี่ยนแปลงการซึมผ่านของหลอดเลือดและการสังเคราะห์คอลลาเจน[ 5 ]ตะกั่วอาจเป็นอันตรายต่อระบบภูมิคุ้มกัน ที่กำลังพัฒนา ทำให้เกิดการผลิต โปรตีน อักเสบ มากเกินไป กลไกนี้อาจหมายความว่าการสัมผัสตะกั่วเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อโรคหอบหืดในเด็ก[ 189 ]การสัมผัสตะกั่วยังเกี่ยวข้องกับการลดลงของกิจกรรมของเซลล์ภูมิคุ้มกัน เช่นเม็ดเลือดขาวชนิดโพลีมอร์โฟนิวเคลียร์ [ 189 ] ตะกั่วยังรบกวนการเผาผลาญแคลเซียมตามปกติในเซลล์และทำให้เกิดการสะสมภายในเซลล์[ 129 ]
เอนไซม์

สาเหตุหลักของความเป็นพิษของตะกั่วคือการรบกวนเอนไซม์หลายชนิด เนื่องจากตะกั่วจับกับหมู่ซัลฟ์ไฮดริลที่พบในเอนไซม์หลายชนิด[ 22 ]ส่วนหนึ่งของความเป็นพิษของตะกั่วเกิดจากความสามารถในการเลียนแบบโลหะอื่นๆ ที่มีส่วนร่วมในกระบวนการทางชีวภาพ ซึ่งทำหน้าที่เป็นโคแฟคเตอร์ในปฏิกิริยาเอนไซม์หลายอย่าง โดยเข้าไปแทนที่โลหะเหล่านั้นที่เอนไซม์ที่พวกมันออกฤทธิ์[ 33 ]ตะกั่วสามารถจับและมีปฏิสัมพันธ์กับเอนไซม์ หลายชนิด เช่นเดียวกับโลหะเหล่านี้ แต่เนื่องจากคุณสมบัติทางเคมีที่แตกต่างกัน จึงไม่สามารถทำหน้าที่เป็นโคแฟคเตอร์ได้อย่างเหมาะสม ทำให้รบกวนความสามารถของเอนไซม์ในการเร่งปฏิกิริยาตามปกติ โลหะที่จำเป็นที่ตะกั่วเข้าไปแทนที่ในลักษณะนี้ ได้แก่ แคลเซียม เหล็ก และสังกะสี[ 186 ]
ไอออนตะกั่วมีอิเล็กตรอนคู่โดดเดี่ยวในโครงสร้างอิเล็กตรอน ซึ่งอาจส่งผลให้เกิดการบิดเบือนในการประสานงานของลิแกนด์และในปี 2550 มีการตั้งสมมติฐานว่ามีความสำคัญต่อผลกระทบของพิษตะกั่วต่อเอนไซม์ (ดูอิเล็กตรอนคู่โดดเดี่ยว § อิเล็กตรอนคู่โดดเดี่ยวที่ผิดปกติ ) [ 190 ]
หนึ่งในสาเหตุหลักของพยาธิสภาพของตะกั่วคือการที่ตะกั่วไปรบกวนการทำงานของเอนไซม์ที่จำเป็นที่เรียกว่าเดลต้า-อะมิโนเลวูลินิกแอซิดดีไฮดราเทสหรือ ALAD (ดูภาพโครงสร้างของเอนไซม์) ซึ่งมีความสำคัญในการสังเคราะห์ฮีมซึ่งเป็นโคแฟคเตอร์ที่พบในฮีโมโกลบิน [ 191 ] [ 192 ] [ 193 ] ตะกั่วยังยับยั้งเอนไซม์เฟอร์โรเชลาเทสซึ่งเป็นเอนไซม์อีกตัวหนึ่งที่เกี่ยวข้องกับการสร้างฮีม[ 26 ] [ 194 ]เฟอร์โรเชลาเทสเร่งปฏิกิริยาการรวมตัวของโปรโตพอร์ไฟรินและFe 2+เพื่อสร้างฮีม[ 26 ] [ 33 ]การรบกวนการสังเคราะห์ฮีมของตะกั่วส่งผลให้เกิดการผลิตซิงค์โปรโตพอร์ไฟรินและทำให้เกิดโรคโลหิตจาง[ 195 ]ผลกระทบอีกประการหนึ่งของการรบกวนการสังเคราะห์ฮีมของตะกั่วคือการสะสมของสารตั้งต้นของฮีม เช่นกรดอะมิโนเลวูลินิกซึ่งอาจเป็นอันตรายต่อเซลล์ประสาทโดยตรงหรือโดยอ้อม[ 196 ]การเพิ่มขึ้นของกรดอะมิโนเลวูลินิกส่งผลให้เกิดพิษตะกั่ว ซึ่งมีอาการคล้ายกับโรคพอร์ฟิเรียเฉียบพลัน[ 197 ] [ 198 ] [ 199 ] [ 200 ] [ 201 ]
เซลล์ประสาท

สมองเป็นอวัยวะที่ไวต่อการสัมผัสตะกั่วมากที่สุด[ 77 ]ตะกั่วสามารถผ่านเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดที่กั้นเลือดสมองได้เนื่องจากสามารถแทนที่ไอออนแคลเซียมและถูกดูดซึมโดยปั๊มแคลเซียม-เอทีพีเอส [ 203 ] พิษจากตะกั่วขัดขวางการพัฒนาตามปกติของสมองและระบบประสาท ของเด็ก ดังนั้นเด็กจึงมีความเสี่ยงต่อพิษต่อระบบประสาท จากตะกั่ว มากกว่าผู้ใหญ่[ 204 ]ในสมองที่กำลังพัฒนาของเด็ก ตะกั่วจะขัดขวาง การสร้าง ไซแนปส์ในเปลือกสมองการ พัฒนา ทางเคมีประสาท (รวมถึงสารสื่อประสาท) และการจัดระเบียบของช่องไอออน [ 195 ] มันทำให้สูญเสีย ปลอก ไมอีลิน ของเซลล์ประสาท ลดจำนวนเซลล์ประสาท ขัดขวางการส่งสัญญาณประสาท และลดการเจริญเติบโตของเซลล์ประสาท[ 22 ]
ไอออนตะกั่ว (Pb 2+ ) เช่นเดียวกับไอออนแมกนีเซียม (Mg 2+ ) จะปิดกั้นตัวรับ NMDAดังนั้น การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของ Pb 2+จะยับยั้งการเสริมสร้างศักยภาพระยะยาว (LTP) ที่กำลังดำเนินอยู่ได้อย่างมีประสิทธิภาพ และนำไปสู่การเพิ่มขึ้นอย่างผิดปกติของการลดศักยภาพระยะยาว (LTD) ในเซลล์ประสาทในส่วนที่ได้รับผลกระทบของระบบประสาทความผิดปกติเหล่านี้ส่งผลให้เกิดการลดระดับ ตัว รับ NMDA โดยอ้อม ซึ่งเป็นการเริ่มต้นวงจรป้อนกลับเชิงบวกสำหรับ LTD อย่างมีประสิทธิภาพ [ 205 ]การกำหนดเป้าหมายที่ตัวรับ NMDA ถือเป็นหนึ่งในสาเหตุหลักของความเป็นพิษของตะกั่วต่อเซลล์ประสาท[ 202 ]
การวินิจฉัย
การวินิจฉัยรวมถึงการพิจารณาอาการทางคลินิกและประวัติทางการแพทย์ พร้อมทั้งสอบถามถึงเส้นทางการสัมผัสที่เป็นไปได้[ 206 ]นักพิษวิทยาทางคลินิกซึ่งเป็นผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ในสาขาพิษวิทยา อาจมีส่วนร่วมในการวินิจฉัยและการรักษา เครื่องมือหลักในการวินิจฉัยและประเมินความรุนแรงของพิษตะกั่วคือการวิเคราะห์ระดับตะกั่วในเลือด (BLL) ในห้องปฏิบัติการ [ 32 ]

การตรวจ ฟิล์มเลือดอาจเผยให้เห็นจุดสีน้ำเงินในเม็ดเลือดแดง (จุดในเม็ดเลือดแดงที่มองเห็นได้ผ่านกล้องจุลทรรศน์) เช่นเดียวกับการเปลี่ยนแปลงที่มักเกี่ยวข้องกับภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก ( ไมโครไซโตซิสและไฮโปโครมาเซีย ) [ 67 ]ซึ่งอาจเรียกว่าภาวะโลหิตจางไซเดอโรบ ลาสติ ก[ 208 ]อย่างไรก็ตาม จุดสีน้ำเงินยังพบได้ในภาวะที่ไม่เกี่ยวข้อง เช่นภาวะโลหิตจางเมกาโลบลาสติกที่เกิดจากการขาดวิตามินบี 12 (โคบาลามิน) และโฟเลต[ 209 ] ตรงกันข้ามกับภาวะโลหิตจางไซเดอโรบลาสติกอื่นๆ จะไม่มีไซเดอโรบลาสต์รูปวงแหวนในสเมียร์ไขกระดูก[ 210 ]
การสัมผัสตะกั่วสามารถประเมินได้โดยการวัดโปรโตพอร์ไฟรินของเม็ดเลือดแดง (EP) ในตัวอย่างเลือด[ 37 ] EP เป็นส่วนประกอบของเม็ดเลือดแดงที่ทราบกันว่าจะเพิ่มขึ้นเมื่อปริมาณตะกั่วในเลือดสูง โดยมีความล่าช้าประมาณสองสามสัปดาห์[ 31 ]ดังนั้น ระดับ EP ร่วมกับระดับตะกั่วในเลือดสามารถบ่งชี้ช่วงเวลาของการสัมผัสได้ หากระดับตะกั่วในเลือดสูง แต่ EP ยังคงปกติ การค้นพบนี้บ่งชี้ว่าการสัมผัสเกิดขึ้นเมื่อไม่นานมานี้[ 31 ] [ 40 ]อย่างไรก็ตาม ระดับ EP เพียงอย่างเดียวไม่ไวพอที่จะระบุระดับตะกั่วในเลือดที่สูงขึ้นต่ำกว่าประมาณ 35 μg/dL [ 37 ]เนื่องจากเกณฑ์การตรวจจับที่สูงขึ้นนี้และข้อเท็จจริงที่ว่าระดับ EP ยังเพิ่มขึ้นในภาวะขาดธาตุเหล็กการใช้วิธีนี้ในการตรวจจับการสัมผัสตะกั่วจึงลดลง[ 211 ]
ระดับตะกั่วในเลือดเป็นตัวบ่งชี้หลักของการสัมผัสตะกั่วเมื่อเร็วๆ นี้หรือในปัจจุบัน ไม่ใช่ภาระตะกั่วทั้งหมดของร่างกาย [ 212 ] สามารถวัดตะกั่วในกระดูกได้โดยไม่รุกรานโดยใช้การเรืองแสงของรังสีเอกซ์ซึ่งอาจเป็นการวัดการสัมผัสสะสมและภาระตะกั่วทั้งหมดของร่างกายที่ดีที่สุด[ 40 ]อย่างไรก็ตาม วิธีนี้ยังไม่แพร่หลายและส่วนใหญ่ใช้สำหรับการวิจัยมากกว่าการวินิจฉัยตามปกติ[ 106 ]สัญญาณทางรังสีวิทยาอีกอย่างหนึ่งของระดับตะกั่วที่สูงขึ้นคือการมี เส้นทึบ รังสีที่เรียกว่าเส้นตะกั่วที่บริเวณเมตาฟิซิสในกระดูกยาวของเด็กที่กำลังเจริญเติบโต โดยเฉพาะอย่างยิ่งบริเวณรอบเข่า[ 213 ]เส้นตะกั่วเหล่านี้เกิดจากแคลซิฟิเคชันที่เพิ่มขึ้นเนื่องจากการเผาผลาญที่ผิดปกติในกระดูกที่กำลังเจริญเติบโต และจะกว้างขึ้นเมื่อระยะเวลาการสัมผัสตะกั่วเพิ่มขึ้น[ 213 ]รังสีเอกซ์อาจเผยให้เห็นวัสดุแปลกปลอมที่มีตะกั่ว เช่น เศษสีในทางเดินอาหาร[ 29 ] [ 213 ]
ปริมาณตะกั่วในอุจจาระที่วัดได้ในช่วงสองสามวันอาจเป็นวิธีที่แม่นยำในการประเมินปริมาณตะกั่วที่เด็กได้รับทั้งหมด การวัดในรูปแบบนี้อาจเป็นวิธีที่มีประโยชน์ในการดูขอบเขตของการได้รับตะกั่วทางปากจากแหล่งอาหารและสิ่งแวดล้อมทั้งหมด[ 214 ]
อาการพิษตะกั่วมีลักษณะคล้ายคลึงกับภาวะอื่นๆ และอาจถูกมองข้ามได้ง่าย[ 42 ]ภาวะที่มีอาการคล้ายคลึงกันและต้องตัดออกไปในการวินิจฉัยพิษตะกั่ว ได้แก่กลุ่มอาการอุโมงค์ข้อมือกลุ่มอาการกิลเลน-บาร์เร อาการจุกเสียด ในไตไส้ติ่งอักเสบ สมองอักเสบในผู้ใหญ่ และ โรคกระเพาะ และลำไส้อักเสบจากไวรัสในเด็ก[ 206 ]การวินิจฉัยแยกโรคอื่นๆในเด็ก ได้แก่ท้องผูกอาการปวดท้อง ภาวะขาดธาตุเหล็กเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมอง เนื้องอกของระบบประสาทส่วนกลาง ความผิดปกติทางอารมณ์และพฤติกรรม และความบกพร่องทางสติปัญญา[ 32 ]
ระดับอ้างอิง
ช่วงค่าอ้างอิงปัจจุบันสำหรับความเข้มข้นของตะกั่วในเลือดที่ยอมรับได้ในบุคคลที่มีสุขภาพดีโดยไม่ได้รับสัมผัสกับแหล่งตะกั่วในสิ่งแวดล้อมมากเกินไปคือ น้อยกว่า 3.5 μg/dL สำหรับเด็ก[ 9 ]และน้อยกว่า 25 μg/dL สำหรับผู้ใหญ่[ 215 ]ก่อนปี 2012 ค่าสำหรับเด็กคือ 10 (μg/dL) [ 216 ]คนงานที่สัมผัสกับตะกั่วในสหรัฐอเมริกาจะต้องถูกไล่ออกจากงานเมื่อระดับตะกั่วในเลือดสูงกว่า 50 μg/dL หากทำงานก่อสร้าง และสูงกว่า 60 μg/dL หากทำงานอื่น[ 217 ]
ในปี 2558 กระทรวงสาธารณสุขและบริการมนุษย์แห่งสหรัฐอเมริกา (HHS) ศูนย์ควบคุมและป้องกันโรค (CDC) และสถาบันแห่งชาติเพื่อความปลอดภัยและสุขภาพในการทำงาน (NIOSH) ได้กำหนดให้ระดับตะกั่วในเลือด 5 ไมโครกรัมต่อเดซิลิเตอร์ (5 ไมโครกรัมต่อเดซิลิเตอร์) ในตัวอย่างเลือดดำ เป็นระดับตะกั่วในเลือดอ้างอิงสำหรับผู้ใหญ่ ระดับตะกั่วในเลือดสูง (BLL) ถูกกำหนดให้เป็น BLL ≥ 5 ไมโครกรัมต่อเดซิลิเตอร์ คำจำกัดความนี้ใช้โดย โครงการ ระบาดวิทยาและการเฝ้าระวังตะกั่วในเลือดของผู้ใหญ่ (ABLES) สภาผู้เชี่ยวชาญด้านระบาดวิทยาของรัฐและเขตปกครอง (CSTE) และระบบเฝ้าระวังโรคที่ต้องแจ้งให้ทราบแห่งชาติของ CDC (NNDSS) ก่อนหน้านี้ (เช่น ตั้งแต่ปี 2552 จนถึงเดือนพฤศจิกายน 2558) คำจำกัดความของระดับตะกั่วในเลือดสูงคือ BLL ≥ 10 ไมโครกรัมต่อเดซิลิเตอร์[ 172 ]ค่าเฉลี่ยเรขาคณิตของ BLL ระดับชาติของสหรัฐอเมริกาในกลุ่มผู้ใหญ่คือ 1.2 μg/dL ในปี 2009–2010 [ 218 ]
ความเข้มข้นของตะกั่วในเลือดของผู้ที่ได้รับพิษมีตั้งแต่ 30 ถึง 80 μg/dL ในเด็กที่สัมผัสกับสีตะกั่วในบ้านเก่า 77–104 μg/dL ในผู้ที่ทำงานกับเคลือบเครื่องปั้นดินเผา 90–137 μg/dL ในผู้ที่บริโภคยาสมุนไพรที่ปนเปื้อน 109–139 μg/dL ในครูฝึกสนามยิงปืนในร่ม และสูงถึง 330 μg/dL ในผู้ที่ดื่มน้ำผลไม้จากภาชนะดินเผาเคลือบ[ 219 ]
การป้องกัน

การป้องกันพิษตะกั่วสามารถแบ่งออกเป็นวิธีการป้องกันขั้นต้น ขั้นรอง และขั้นที่สาม[ 220 ]
การป้องกันขั้นต้น
การป้องกันพิษตะกั่วขั้นต้นมีเป้าหมายเพื่อแก้ไขต้นเหตุของปัญหา ก่อนที่จะเกิดผลเสียต่อสุขภาพ[ 221 ]ซึ่งสามารถทำได้โดยการพยายามกำจัดแหล่งที่มาของพิษตะกั่ว (ไม่ว่าจะโดยรัฐบาล บริษัท หรือบุคคล) หรือโดยการให้ความรู้แก่บุคคลและชุมชนเกี่ยวกับการสัมผัสตะกั่ว แหล่งที่มา และผลกระทบต่อสุขภาพ ซึ่งจะช่วยป้องกันการเกิดพิษตะกั่วตั้งแต่แรก[ 222 ]
การเปลี่ยนท่อตะกั่ว
การเปลี่ยนท่อตะกั่วเป็นหนึ่งในวิธีที่มีประสิทธิภาพที่สุดในการลดปริมาณตะกั่วในน้ำ เนื่องจากท่อส่งน้ำตะกั่วเป็นแหล่งปนเปื้อนน้ำดื่มที่สำคัญที่สุด[ 223 ] [ 224 ]การเปลี่ยนท่อส่งน้ำตะกั่วได้รับการพิสูจน์แล้วว่าสามารถลดระดับตะกั่วในน้ำได้อย่างมาก[ 225 ]เมื่อพิจารณาการเปลี่ยนท่อตะกั่วเป็นวิธีการป้องกันหลัก จำเป็นต้องระบุความต้องการในการเปลี่ยนทั้งหมดเทียบกับการเปลี่ยนบางส่วน เนื่องจากการเปลี่ยนท่อส่งน้ำตะกั่วเพียงบางส่วนอาจทำให้ตะกั่วในส่วนที่ไม่ได้เปลี่ยนของท่อเกิดการฟุ้งกระจาย/หลุดออก ส่งผลให้ความเข้มข้นของตะกั่วในน้ำเพิ่มขึ้น[ 226 ]
การศึกษา
การให้ความรู้แก่คนงานเกี่ยวกับตะกั่ว อันตรายของตะกั่ว และวิธีการลดการสัมผัสตะกั่วในที่ทำงาน โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อระดับตะกั่วในเลือดและปัสสาวะเริ่มต้นสูง สามารถช่วยลดความเสี่ยงของการเป็นพิษจากตะกั่วในที่ทำงานได้[ 11 ]
การป้องกันขั้นต้นเพิ่มเติม
ขั้นตอนที่แนะนำโดยบุคคลทั่วไปเพื่อลดระดับตะกั่วในเลือดของเด็ก ได้แก่ การเพิ่มความถี่ในการล้างมือและการบริโภคแคลเซียมและธาตุเหล็ก การห้ามไม่ให้เด็กนำมือเข้าปาก การดูดฝุ่นบ่อยๆ และการกำจัดสิ่งของที่มีตะกั่ว เช่น มู่ลี่และเครื่องประดับออกจากบ้าน[ 227 ]ในบ้านที่มีท่อตะกั่วหรือตะกั่วบัดกรี สามารถเปลี่ยนใหม่ได้[ 227 ]วิธีการที่ไม่ถาวรแต่ราคาถูกกว่า ได้แก่ การเปิดน้ำในตอนเช้าเพื่อชะล้างน้ำที่ปนเปื้อนมากที่สุด หรือการปรับองค์ประกอบทางเคมีของน้ำเพื่อป้องกันการกัดกร่อนของท่อ[ 227 ]ชุดทดสอบตะกั่วมีจำหน่ายในเชิงพาณิชย์สำหรับการตรวจจับตะกั่วในครัวเรือน[ 228 ] [ 154 ]ความแม่นยำของชุดทดสอบขึ้นอยู่กับผู้ใช้ที่ทดสอบสีทุกชั้นและคุณภาพของชุดทดสอบสำนักงานคุ้มครองสิ่งแวดล้อมแห่งสหรัฐอเมริกา (EPA) อนุมัติเฉพาะชุดทดสอบที่มีความแม่นยำอย่างน้อย 95% เท่านั้น[ 229 ] [ 230 ]บริษัททดสอบตะกั่วระดับมืออาชีพเตือนว่าชุดทดสอบแบบทำเองอาจก่อให้เกิดความเสี่ยงต่อสุขภาพสำหรับผู้ใช้ที่ไม่เข้าใจข้อจำกัดและปัญหาความรับผิดชอบของนายจ้างเกี่ยวกับการคุ้มครองคนงาน[ 229 ]เนื่องจากน้ำร้อนมีแนวโน้มที่จะมีปริมาณตะกั่วสูงกว่าน้ำเย็น ดังนั้นควรใช้น้ำเย็นจากก๊อกน้ำสำหรับการดื่ม การปรุงอาหาร และการชงนมผงสำหรับทารกเท่านั้น เนื่องจากตะกั่วส่วนใหญ่ในน้ำประปาในบ้านมักมาจากท่อประปาภายในบ้าน ไม่ใช่จากแหล่งน้ำในท้องถิ่น การใช้น้ำเย็นจึงสามารถหลีกเลี่ยงการสัมผัสตะกั่วได้[ 231 ]มาตรการต่างๆ เช่น การควบคุมฝุ่นและการให้ความรู้ในครัวเรือนดูเหมือนจะไม่มีประสิทธิภาพในการเปลี่ยนแปลงระดับตะกั่วในเลือดของเด็ก[ 232 ]
มาตรการป้องกันยังมีอยู่ในระดับชาติและระดับเทศบาล คำแนะนำจากผู้เชี่ยวชาญด้านสุขภาพสำหรับการลดการสัมผัสสารตะกั่วในวัยเด็ก ได้แก่ การห้ามใช้ตะกั่วในกรณีที่ไม่จำเป็น และการเสริมสร้างกฎระเบียบที่จำกัดปริมาณตะกั่วในดิน น้ำ อากาศ ฝุ่นละอองในครัวเรือน และผลิตภัณฑ์[ 56 ]มีกฎระเบียบเพื่อจำกัดปริมาณตะกั่วในสี ตัวอย่างเช่น กฎหมายปี 1978 ในสหรัฐอเมริกาจำกัดปริมาณตะกั่วในสีสำหรับที่อยู่อาศัย เฟอร์นิเจอร์ และของเล่นไว้ที่ 0.06% หรือน้อยกว่า[ 123 ]ในเดือนตุลาคม 2008 สำนักงานคุ้มครองสิ่งแวดล้อมแห่งสหรัฐอเมริกา (US EPA) ได้ลดระดับตะกั่วที่อนุญาตลงสิบเท่าเหลือ 0.15 ไมโครกรัมต่อลูกบาศก์เมตรของอากาศ โดยให้เวลารัฐต่างๆ ห้าปีในการปฏิบัติตามมาตรฐาน[ 233 ]คำสั่งการจำกัดสารอันตรายของสหภาพยุโรปจำกัดปริมาณตะกั่วและสารพิษอื่นๆ ในอุปกรณ์อิเล็กทรอนิกส์และอุปกรณ์ไฟฟ้า ในบางแห่ง มีโครงการแก้ไขเพื่อลดปริมาณตะกั่วเมื่อพบว่ามีปริมาณสูง เช่น ในน้ำดื่ม[ 227 ] ในฐานะที่เป็นวิธีแก้ปัญหาที่รุนแรงกว่านั้น รัฐบาลได้ซื้อเมืองทั้งเมืองที่ตั้งอยู่ใกล้กับเหมืองตะกั่วเก่าและย้ายประชากรไปอยู่ที่อื่น ดังเช่นกรณีของเมืองพิเชอร์ รัฐโอคลาโฮมาในปี 2552 [ 234 ] [ 235 ]
การกำจัดตะกั่วออกจากเชื้อเพลิงเครื่องบินจะช่วยป้องกันการปล่อยตะกั่วสู่สิ่งแวดล้อมได้ประมาณ 450 ตันต่อปี[ 236 ]
การป้องกันขั้นทุติยภูมิ
การป้องกันพิษตะกั่วขั้นทุติยภูมิมีเป้าหมายเพื่อตรวจจับการสัมผัสในระยะเริ่มต้นในบุคคลและแทรกแซงเพื่อป้องกันการลุกลามและภาวะแทรกซ้อนด้านสุขภาพในระยะยาว[ 237 ]
การคัดกรอง
การคัดกรองอาจเป็นวิธีการป้องกันที่สำคัญสำหรับผู้ที่มีความเสี่ยงสูง[ 21 ]เช่น ผู้ที่อาศัยอยู่ใกล้กับโรงงานอุตสาหกรรมที่เกี่ยวข้องกับตะกั่ว[ 32 ]คณะทำงานบริการป้องกันโรคแห่งสหรัฐอเมริกา ( USPSTF ) ระบุว่าการคัดกรองทั่วไปของผู้ที่ไม่มีอาการ รวมถึงเด็กและหญิงตั้งครรภ์ มีประโยชน์ที่ไม่ชัดเจน ณ ปี 2019 [ 238 ] อย่างไรก็ตาม วิทยาลัยสูติศาสตร์และนรีเวชวิทยาแห่งอเมริกา (ACOG) และสมาคมกุมารเวชศาสตร์แห่งอเมริกา (AAP) แนะนำให้สอบถามเกี่ยวกับปัจจัยเสี่ยงและทดสอบผู้ที่มีปัจจัยเสี่ยงเหล่านั้น[ 239 ]
การป้องกันขั้นที่สาม
วิธีการป้องกันขั้นที่สามมุ่งเน้นไปที่การรักษา การบรรเทาอาการ และการปรับปรุงคุณภาพชีวิตในบุคคลที่ได้รับผลกระทบจากพิษตะกั่วแล้ว วิธีการรักษาเหล่านี้จะได้รับการอธิบายในส่วนถัดไป[ 237 ]
การรักษา
| ระดับ ตะกั่วในเลือด(μg/dL) | การรักษา |
|---|---|
| 10–14 | การให้ความรู้การตรวจซ้ำ |
| 15–19 | การตรวจคัดกรองซ้ำ การจัดการกรณีเพื่อลดแหล่งที่มาของปัญหา |
| 20–44 | การประเมินทางการแพทย์การจัดการกรณี |
| 45–69 | การประเมินทางการแพทย์การบำบัดด้วยคีเลชั่น การจัดการกรณี |
| >69 | การรักษาในโรงพยาบาล การบำบัดด้วยคีเลชั่นทันทีการจัดการกรณี |
หลักการรักษาคือการกำจัดตะกั่วออกจากแหล่งที่มา และสำหรับผู้ที่มีระดับตะกั่วในเลือดสูงมากหรือมีอาการของพิษตะกั่ว จะใช้การบำบัดด้วยคีเลชั่น [ 241 ] การรักษาภาวะขาดธาตุเหล็กแคลเซียมและสังกะสีซึ่งเกี่ยวข้องกับการดูดซึมตะกั่วที่เพิ่มขึ้น เป็นอีกส่วนหนึ่งของการรักษาพิษตะกั่ว[ 242 ]เมื่อมีวัสดุที่มีตะกั่วอยู่ในระบบทางเดินอาหาร (ดังที่เห็นได้จากภาพเอกซเรย์ช่องท้อง) อาจใช้ การล้างลำไส้ทั้งหมดยาระบาย การส่องกล้องหรือแม้แต่การผ่าตัดเพื่อกำจัดออกจากลำไส้และป้องกันการสัมผัสเพิ่มเติม[ 243 ] กระสุนและสะเก็ดระเบิดที่มีตะกั่วอาจเป็นภัยคุกคามต่อการสัมผัสเพิ่มเติมและอาจต้องผ่าตัดเอาออกหากอยู่ในหรือใกล้ ช่องว่างที่เต็มไปด้วยของเหลวหรือ ช่อง ว่างข้อ ต่อ [ 128 ]หากมีภาวะสมองอักเสบจากตะกั่วอาจให้ยากันชัก เพื่อควบคุมอาการชัก และการรักษาเพื่อควบคุม อาการบวมของสมองได้แก่คอร์ติโคสเตียรอยด์และแมนนิทอล [ 29 ] [ 244 ] การรักษาพิษตะกั่วอินทรีย์เกี่ยวข้องกับการกำจัดสารประกอบตะกั่วออกจากผิวหนัง ป้องกันการสัมผัสเพิ่มเติม รักษาอาการชัก และอาจรวมถึงการบำบัดด้วยคีเลชั่นสำหรับผู้ที่มีความเข้มข้นของตะกั่วในเลือดสูง[ 245 ]
ก่อนการเกิดขึ้นของสารคีเลตอินทรีย์ เกลือไอโอไดด์จะถูกให้ทางปาก เช่นเดียวกับที่หลุยส์ เมลเซนส์และแพทย์จำนวนมากในศตวรรษที่ 19 และต้นศตวรรษที่ 20 นิยมใช้กันอย่างแพร่หลาย [ 246 ] [ 247 ]
![แผนภาพทางเคมีของ [CH2N(CH2CO2-)2]2 (แสดงด้วยสีดำ) โดยมีหาง O ทั้งสี่จับกับไอออนโลหะ (แสดงด้วยสีแดง)](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/0/09/Metal-EDTA.svg/250px-Metal-EDTA.svg.png)
สารคีเลตคือโมเลกุลที่มีกลุ่มประจุลบอย่างน้อยสองกลุ่ม ซึ่งช่วยให้สามารถสร้างสารเชิงซ้อนกับไอออนโลหะที่มีประจุบวกหลายตัว เช่น ตะกั่ว[ 248 ]คีเลตที่เกิดขึ้นจึงไม่เป็นพิษ[ 249 ]และสามารถขับออกทางปัสสาวะได้ โดยในระยะแรกอาจมากถึง 50 เท่าของอัตราปกติ[ 196 ]สารคีเลตที่ใช้ในการรักษาพิษตะกั่ว ได้แก่ เอดิเทตไดโซเดียมแคลเซียม ( CaNa2EDTA )ไดเมอร์คาโพรล (BAL) ซึ่งฉีดเข้าเส้นเลือด และซัคซิเมอร์และดี- เพนิซิลลามีนซึ่งรับประทานทางปาก[ 250 ]การบำบัดด้วยคีเลตใช้ในกรณีของพิษตะกั่วเฉียบพลัน[ 37 ]พิษรุนแรง และโรคสมอง[ 243 ]และพิจารณาใช้ในผู้ที่มีระดับตะกั่วในเลือดสูงกว่า 25 μg/dL [ 42 ]แม้ว่าการใช้คีเลชั่นสำหรับผู้ที่มีอาการพิษตะกั่วจะได้รับการสนับสนุนอย่างกว้างขวาง แต่การใช้ในผู้ที่ไม่มีอาการแต่มีระดับตะกั่วในเลือดสูงนั้นเป็นที่ถกเถียงกันมากกว่า[ 29 ]การบำบัดด้วยคีเลชั่นมีคุณค่าจำกัดสำหรับกรณีที่ได้รับตะกั่วในระดับต่ำเรื้อรัง[ 251 ]การบำบัดด้วยคีเลชั่นมักจะหยุดลงเมื่ออาการทุเลาลงหรือเมื่อระดับตะกั่วในเลือดกลับสู่ระดับก่อนป่วย[ 29 ]เมื่อมีการได้รับตะกั่วเป็นเวลานาน ระดับตะกั่วในเลือดอาจสูงขึ้นหลังจากหยุดการบำบัดด้วยคีเลชั่น เนื่องจากตะกั่วถูกชะล้างเข้าสู่กระแสเลือดจากแหล่งสะสมในกระดูก[ 29 ]ดังนั้นจึงมักจำเป็นต้องทำการรักษาซ้ำ[ 5 ]
ผู้ที่ได้รับไดเมอร์คาโพรลจำเป็นต้องได้รับการประเมินอาการแพ้ถั่วลิสง เนื่องจากสูตรทางการค้ามีน้ำมันถั่วลิสง แคลเซียมอีดีทีเอมีประสิทธิภาพเช่นกันหากให้หลังจากให้ไดเมอร์คาโพรลไปแล้วสี่ชั่วโมง การให้ไดเมอร์คาโพรล, DMSA (ซัคซิเมอร์) หรือDMPSก่อนแคลเซียมอีดีทีเอเป็นสิ่งจำเป็นเพื่อป้องกันการกระจายตัวของตะกั่วเข้าสู่ระบบประสาทส่วนกลาง[ 252 ]ไดเมอร์คาโพรลที่ใช้เพียงอย่างเดียวอาจทำให้ตะกั่วกระจายตัวไปยังสมองและอัณฑะได้[ 252 ]ผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์ของแคลเซียมอีดีทีเอคือความเป็นพิษต่อไต ซัคซิเมอร์ (DMSA) เป็นสารที่นิยมใช้ในกรณีพิษตะกั่วระดับเล็กน้อยถึงปานกลาง ซึ่งอาจเป็นกรณีที่เด็กมีระดับตะกั่วในเลือด >25 μg/dL ผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์ที่รายงานมากที่สุดสำหรับซัคซิเมอร์คือความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร[ 7 ]สิ่งสำคัญที่ควรทราบคือการบำบัดด้วยคีเลชั่นจะช่วยลดระดับตะกั่วในเลือดเท่านั้น และอาจไม่สามารถป้องกันปัญหาการรับรู้ที่เกิดจากตะกั่วซึ่งเกี่ยวข้องกับระดับตะกั่วที่ต่ำลงในเนื้อเยื่อได้ นี่อาจเป็นเพราะตัวแทนเหล่านี้ไม่สามารถกำจัดตะกั่วออกจากเนื้อเยื่อได้ในปริมาณที่เพียงพอ หรือไม่สามารถย้อนกลับความเสียหายที่มีอยู่ก่อนแล้วได้[ 7 ] สารคีเลตอาจมีผลข้างเคียง [ 106 ] ตัวอย่าง เช่นการบำบัดด้วยคีเลตสามารถลดระดับสารอาหารที่จำเป็นในร่างกาย เช่น สังกะสี[ 249 ] [ 253 ]สารคีเลตที่รับประทานทางปากสามารถเพิ่มการดูดซึมตะกั่วของร่างกายผ่านทางลำไส้ได้[ 254 ]
การทดสอบคีเลชั่น หรือที่เรียกว่าการทดสอบการกระตุ้น ใช้เพื่อบ่งชี้ภาระของโลหะหนักในร่างกายที่สูงขึ้นและสามารถเคลื่อนย้ายได้ รวมถึงตะกั่ว[ 106 ]การทดสอบนี้เกี่ยวข้องกับการเก็บปัสสาวะก่อนและหลังการให้สารคีเลชั่นในปริมาณครั้งเดียวเพื่อเคลื่อนย้ายโลหะหนักเข้าสู่ปัสสาวะ[ 106 ]จากนั้นปัสสาวะจะถูกวิเคราะห์โดยห้องปฏิบัติการเพื่อหาระดับของโลหะหนัก จากการวิเคราะห์นี้จะสามารถอนุมานภาระโดยรวมของร่างกายได้[ 255 ]การทดสอบคีเลชั่นส่วนใหญ่จะวัดภาระของตะกั่วในเนื้อเยื่ออ่อน แม้ว่าความแม่นยำในการสะท้อนการสัมผัสในระยะยาวหรือปริมาณตะกั่วที่สะสมอยู่ในกระดูกยังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่[ 24 ] [ 29 ]แม้ว่าเทคนิคนี้จะถูกนำมาใช้เพื่อพิจารณาว่าการบำบัดด้วยคีเลชั่นมีความเหมาะสมหรือไม่ และเพื่อวินิจฉัยการสัมผัสโลหะหนัก แต่หลักฐานบางอย่างไม่สนับสนุนการใช้งานเหล่านี้ เนื่องจากระดับในเลือดหลังการทำคีเลชั่นไม่สามารถเทียบได้กับช่วงอ้างอิงที่ใช้โดยทั่วไปในการวินิจฉัยพิษจากโลหะหนัก[ 106 ]ปริมาณคีเลชั่นเพียงครั้งเดียวอาจกระจายโลหะหนักไปยังบริเวณที่ไวต่อความรู้สึกมากขึ้น เช่น เนื้อเยื่อระบบประสาทส่วนกลาง[ 106 ]
ระบาดวิทยา
เนื่องจากตะกั่วถูกนำมาใช้อย่างแพร่หลายมานานหลายศตวรรษ ผลกระทบจากการสัมผัสจึงเกิดขึ้นทั่วโลก[ 227 ]ตะกั่วในสิ่งแวดล้อมมีอยู่ทั่วไป และทุกคนมีระดับตะกั่วในเลือดที่วัดได้[ 30 ] [ 185 ]มลพิษจากตะกั่วในบรรยากาศเพิ่มขึ้นอย่างมากตั้งแต่ช่วงทศวรรษ 1950 อันเป็นผลมาจากการใช้เชื้อเพลิงเบนซินที่มีตะกั่วอย่างแพร่หลาย[ 256 ]ตะกั่วเป็นหนึ่งใน ปัญหา ทางการแพทย์ด้านสิ่งแวดล้อม ที่ใหญ่ที่สุด ในแง่ของจำนวนผู้สัมผัสและผลกระทบต่อสุขภาพของประชาชน[ 57 ]การสัมผัสตะกั่วคิดเป็นประมาณ 0.2% ของการเสียชีวิตทั้งหมดและ 0.6% ของปีชีวิตที่ปรับตามความพิการทั่วโลก[ 257 ] ถึงกระนั้น ก็มีการประมาณการว่าความพยายามในการป้องกันการสัมผัสตะกั่วได้รับเงินทุนเพียงประมาณ 0.31 ดอลลาร์ต่อปีของชีวิตที่มีสุขภาพดีที่ได้รับผลกระทบ ซึ่งน้อยกว่าเงินทุน ที่ เทียบเท่ากันสำหรับ HIVถึงหกร้อยเท่า[ 258 ]
แม้ว่ากฎระเบียบที่ลดปริมาณตะกั่วในผลิตภัณฑ์จะช่วยลดการสัมผัสตะกั่วในประเทศพัฒนาแล้วได้อย่างมากตั้งแต่ทศวรรษ 1970 แต่ตะกั่วยังคงได้รับอนุญาตให้ใช้ในผลิตภัณฑ์ในประเทศกำลังพัฒนาหลายแห่ง[ 57 ]ตามข้อมูลขององค์การอนามัยโลกณ เดือนมิถุนายน 2022 มีเพียง 45% ของประเทศเท่านั้นที่มีการควบคุมการผลิตและการใช้สีตะกั่วที่มีผลผูกพันทางกฎหมาย[ 259 ]มีความแตกต่างอย่างมากในการบังคับใช้ข้อห้าม โดยภูมิภาคต่างๆ เช่นตะวันออกกลางแอฟริกาเหนือและแอฟริกาใต้สะฮารามีแนวโน้มที่จะมีประเทศที่ขาดมาตรการดังกล่าวมากที่สุด แม้ว่าจะมีการเลิกใช้ในหลายส่วนของโลกเหนือแต่การสัมผัสตะกั่วในโลกใต้กลับเพิ่มขึ้นเกือบสามเท่า[ 260 ]ในทุกประเทศที่ห้ามใช้น้ำมันเบนซินที่มีตะกั่ว ระดับตะกั่วในเลือดโดยเฉลี่ยลดลงอย่างมาก[ 251 ]อย่างไรก็ตาม ประเทศกำลังพัฒนาบางประเทศยังคงอนุญาตให้ใช้น้ำมันเบนซินที่มีตะกั่ว[ 227 ]ซึ่งเป็นแหล่งที่มาหลักของการสัมผัสตะกั่วในประเทศกำลังพัฒนาส่วนใหญ่[ 78 ]นอกเหนือจากการได้รับสารตะกั่วจากน้ำมันเบนซินแล้ว การใช้สารกำจัดศัตรูพืชบ่อยครั้งในประเทศกำลังพัฒนายังเพิ่มความเสี่ยงต่อการได้รับสารตะกั่วและการเป็นพิษตามมา[ 261 ] [ 262 ]เด็กยากจนในประเทศกำลังพัฒนามีความเสี่ยงสูงเป็นพิเศษต่อการเป็นพิษจากสารตะกั่ว[ 78 ]ในบรรดาเด็กชาวอเมริกาเหนือ 7% มีระดับสารตะกั่วในเลือดสูงกว่า 10 μg/dL ในขณะที่ในกลุ่มเด็กชาวอเมริกากลางและอเมริกาใต้ ร้อยละ 33–34 [ 227 ]ประมาณหนึ่งในห้าของภาระโรคจากการเป็นพิษจากสารตะกั่วทั่วโลกเกิดขึ้นในแปซิฟิกตะวันตก และอีกหนึ่งในห้าอยู่ในเอเชียตะวันออกเฉียงใต้[ 227 ]
ในประเทศที่พัฒนาแล้ว ผู้ที่มีระดับการศึกษาต่ำที่อาศัยอยู่ในพื้นที่ยากจนมีความเสี่ยงสูงที่สุดที่จะมีระดับตะกั่วในเลือดสูง[ 57 ]ในสหรัฐอเมริกา กลุ่มที่มีความเสี่ยงสูงที่สุดต่อการสัมผัสตะกั่วคือผู้ยากไร้ ผู้ที่อาศัยอยู่ในเมือง และผู้อพยพ[ 75 ]นอกจากนี้ยังพบว่าเด็กชาวแอฟริกันอเมริกันและผู้ที่อาศัยอยู่ในบ้านเก่ามีความเสี่ยงสูงที่จะมีระดับตะกั่วในเลือดสูงในสหรัฐอเมริกา[ 263 ]ผู้ที่มีรายได้น้อยมักอาศัยอยู่ในบ้านเก่าที่มีสีทาบ้านที่มีส่วนผสมของตะกั่ว ซึ่งอาจเริ่มลอกล่อน ทำให้ผู้อยู่อาศัยสัมผัสกับฝุ่นที่มีตะกั่วในระดับสูง
ปัจจัยเสี่ยงที่ทำให้ได้รับสารตะกั่วในปริมาณสูง ได้แก่ การดื่มแอลกอฮอล์และการสูบบุหรี่ (อาจเป็นเพราะใบยาสูบปนเปื้อนด้วยยาฆ่าแมลงที่มีสารตะกั่ว) [ 185 ]ผู้ใหญ่ที่มีปัจจัยเสี่ยงบางอย่างอาจไวต่อพิษของสารตะกั่วมากขึ้น ปัจจัยเหล่านี้ได้แก่ การขาดแคลเซียมและธาตุเหล็ก อายุมาก โรคของอวัยวะที่ได้รับผลกระทบจากสารตะกั่ว (เช่น สมอง ไต) และอาจรวมถึงความไวต่อสารตะกั่วทางพันธุกรรม[ 85 ] นอกจากนี้ยังพบความแตกต่างในความเปราะบางต่อความเสียหายทางระบบประสาทที่เกิดจากสารตะกั่วระหว่างเพศชายและเพศหญิง แต่บางการศึกษาพบว่าเพศชายมีความเสี่ยงมากกว่า ในขณะที่บางการศึกษาพบว่าเพศหญิงมีความเสี่ยงมากกว่า[ 39 ]
ในผู้ใหญ่ ระดับตะกั่วในเลือดจะเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องตามอายุที่เพิ่มขึ้น[ 25 ]ในผู้ใหญ่ทุกช่วงอายุ ผู้ชายจะมีระดับตะกั่วในเลือดสูงกว่าผู้หญิง[ 25 ]เด็กมีความไวต่อระดับตะกั่วในเลือดที่สูงขึ้นมากกว่าผู้ใหญ่[ 264 ]เด็กอาจได้รับตะกั่วในปริมาณที่สูงกว่าผู้ใหญ่ เนื่องจากพวกเขาหายใจเร็วขึ้นและอาจมีโอกาสสัมผัสและกลืนกินดินได้มากกว่า[ 127 ]เด็กอายุ 1-3 ปีมักจะมีระดับตะกั่วในเลือดสูงที่สุด อาจเป็นเพราะในช่วงอายุนั้นพวกเขาเริ่มเดินและสำรวจสภาพแวดล้อม และใช้ปากในการสำรวจ[ 39 ]ระดับตะกั่วในเลือดมักจะสูงสุดเมื่ออายุประมาณ 18-24 เดือน[ 22 ]ในหลายประเทศ รวมถึงสหรัฐอเมริกา สีทาบ้านและฝุ่นละอองเป็นเส้นทางหลักของการสัมผัสตะกั่วในเด็ก[ 127 ]
- แผนที่แสดงระดับตะกั่วในเลือดเฉลี่ย (BLL) ของผู้ใหญ่ในประเทศจีนระหว่างปี 1980–2018
- แนวโน้มของระดับตะกั่วในเลือด (BLLs) ในผู้ใหญ่ชาวจีนในภูมิภาคต่างๆ ตั้งแต่ปี พ.ศ. 2523 ถึง พ.ศ. 2561 พบแนวโน้มลดลงในทุกภูมิภาค ยกเว้นภาคใต้ของจีน[ 265 ]
กรณีที่น่าสนใจ
กรณีการได้รับสารตะกั่วในปริมาณมากอาจเกิดขึ้นได้ ในปี 2552 มีแผนจะย้ายประชาชน 15,000 คนจาก เมือง จี้หยวนในมณฑลเหอหนาน ตอนกลาง ไปยังที่อื่น หลังจากพบว่าเด็ก 1,000 คนที่อาศัยอยู่รอบโรงถลุงตะกั่วที่ใหญ่ที่สุดของจีน (ซึ่งเป็นเจ้าของและดำเนินการโดยบริษัท Yuguang Gold and Lead) มีปริมาณตะกั่วในเลือดสูงเกินมาตรฐาน ค่าใช้จ่ายทั้งหมดของโครงการนี้คาดว่าจะอยู่ที่ประมาณ 1 พันล้านหยวน (150 ล้านดอลลาร์สหรัฐ) ร้อยละ 70 ของค่าใช้จ่ายคาดว่าจะจ่ายโดยรัฐบาลท้องถิ่นและบริษัทโรงถลุงตะกั่ว ในขณะที่ส่วนที่เหลือจะจ่ายโดยประชาชนเอง รัฐบาลได้ระงับการผลิตที่โรงงานตะกั่ว 32 แห่งจากทั้งหมด 35 แห่ง[ 266 ]พื้นที่ที่ได้รับผลกระทบรวมถึงประชาชนจาก 10 หมู่บ้านที่แตกต่างกัน[ 267 ]
การระบาดของโรคพิษตะกั่วในรัฐซัมฟาราเกิดขึ้นในไนจีเรียในปี 2010 ณ วันที่ 5 ตุลาคม 2010 มีเด็กอย่างน้อย 400 คนเสียชีวิตจากผลกระทบของพิษตะกั่ว[ 268 ]
ความอ่อนไหวเฉพาะเพศ
พยาธิสภาพทางประสาทกายวิภาคที่เกิดจากการสัมผัสตะกั่วจะเด่นชัดกว่าในเพศชาย ซึ่งแสดงให้เห็นว่าพิษที่เกี่ยวข้องกับตะกั่วมีผลกระทบที่แตกต่างกันระหว่างเพศ[ 77 ]
การพยากรณ์โรค
ความสามารถในการย้อนกลับ
ผลลัพธ์เกี่ยวข้องกับขอบเขตและระยะเวลาของการสัมผัสตะกั่ว[ 269 ]ผลกระทบของตะกั่วต่อสรีรวิทยาของไตและเลือดโดยทั่วไปสามารถกลับคืนสู่สภาพเดิมได้ แต่ผลกระทบต่อระบบประสาทส่วนกลางนั้นไม่สามารถกลับคืนสู่สภาพเดิมได้[ 67 ]ในขณะที่ผลกระทบต่อส่วนปลายในผู้ใหญ่มักจะหายไปเมื่อการสัมผัสตะกั่วหยุดลง หลักฐานชี้ให้เห็นว่าผลกระทบส่วนใหญ่ของตะกั่วต่อระบบประสาทส่วนกลางของเด็กนั้นไม่สามารถกลับคืนสู่ สภาพเดิมได้ [ 39 ]ดังนั้น เด็กที่ได้รับพิษจากตะกั่วอาจได้รับผลกระทบต่อสุขภาพ การรับรู้ และพฤติกรรมที่ไม่พึงประสงค์ซึ่งติดตามพวกเขาไปจนถึงวัยผู้ใหญ่[ 50 ]
โรคสมอง
ภาวะสมองเสื่อมจากตะกั่วเป็นภาวะฉุกเฉินทางการแพทย์และก่อให้เกิดความเสียหายต่อสมองอย่างถาวรในเด็ก 70–80% ที่ได้รับผลกระทบ แม้แต่ผู้ที่ได้รับการรักษาที่ดีที่สุดก็ตาม[ 32 ]อัตราการเสียชีวิตของผู้ที่มีอาการทางสมองอยู่ที่ประมาณ 25% และในบรรดาผู้ที่รอดชีวิต ซึ่งมีอาการของภาวะสมองเสื่อมจากตะกั่วเมื่อเริ่มการบำบัดด้วยคีเลชั่น ประมาณ 40% จะมีปัญหาทางระบบประสาทอย่างถาวร เช่นอัมพาตสมอง[ 42 ]
ระยะยาว
การสัมผัสตะกั่วอาจทำให้อายุขัยสั้นลงและมีผลกระทบต่อสุขภาพในระยะยาว[ 5 ]อัตราการเสียชีวิตจากสาเหตุต่างๆ สูงขึ้นในผู้ที่มีระดับตะกั่วในเลือดสูง ซึ่งรวมถึงมะเร็ง โรคหลอดเลือดสมอง โรคหัวใจ และอัตราการเสียชีวิตโดยรวมจากทุกสาเหตุ[ 25 ]ตะกั่วถือเป็นสารก่อมะเร็ง ในมนุษย์ได้ จากหลักฐานจากการศึกษาในสัตว์ [ 270 ] หลักฐานยังชี้ให้เห็นว่าความเสื่อมถอยทางจิตใจที่เกี่ยวข้องกับอายุและอาการทางจิตเวชมีความสัมพันธ์กับการสัมผัสตะกั่ว[ 185 ]การสัมผัสสะสมเป็นเวลานานอาจมีผลกระทบต่อสุขภาพในบางด้านมากกว่าการสัมผัสในระยะเวลาไม่นาน[ 185 ]ผลกระทบต่อสุขภาพบางอย่าง เช่นความดันโลหิตสูงจะเป็นความเสี่ยงที่สำคัญก็ต่อเมื่อการสัมผัสตะกั่วเป็นเวลานาน (ประมาณหนึ่งปี) [ 85 ]นอกจากนี้ ผลกระทบทางระบบประสาทจากการสัมผัสตะกั่วจะรุนแรงขึ้นและคงอยู่นานในเด็กที่มีรายได้น้อยเมื่อเทียบกับเด็กที่มีฐานะทางเศรษฐกิจสูงกว่า[ 271 ]นี่ไม่ได้หมายความว่าการมีฐานะร่ำรวยจะป้องกันไม่ให้ตะกั่วก่อให้เกิดปัญหาสุขภาพจิตในระยะยาวได้[ 272 ]
ความรุนแรง
การได้รับสารตะกั่วในเด็กมีความเชื่อมโยงกับการเปลี่ยนแปลงการทำงานของสมอง ซึ่งอาจส่งผลให้ระดับIQ ต่ำลง และทำให้เกิดความหุนหันพลันแล่นและก้าวร้าวมากขึ้น[ 273 ]ลักษณะเหล่านี้ของการสัมผัสสารตะกั่วในวัยเด็กมีความเกี่ยวข้องกับอาชญากรรมที่เกิดจากอารมณ์ชั่ววูบ เช่น การทำร้ายร่างกายอย่างรุนแรงในวัยหนุ่มสาว[ 274 ]การเพิ่มขึ้นของการสัมผัสสารตะกั่วในเด็กมีความเชื่อมโยงกับการเพิ่มขึ้นของอัตราการทำร้ายร่างกายอย่างรุนแรงในอีก 22 ปีต่อมา[ 275 ]ตัวอย่างเช่น การใช้ เชื้อเพลิงเบนซินที่มีสารตะกั่วสูงสุดในช่วงปลายทศวรรษ 1970 มีความสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของอัตราการทำร้ายร่างกายอย่างรุนแรงในช่วงปลายทศวรรษ 1990 ในเขตเมืองทั่วสหรัฐอเมริกา[ 275 ]
ประวัติศาสตร์


พิษตะกั่วเป็นหนึ่งใน อันตรายด้านสิ่งแวดล้อมที่เกี่ยวข้องกับการทำงานที่เป็นที่รู้จักและได้รับการศึกษาอย่างกว้างขวางที่สุด[ 187 ]ตะกั่วเป็นหนึ่งในโลหะชนิดแรกที่ถูกถลุงและนำมาใช้[ 123 ]เชื่อกันว่าตะกั่วถูกค้นพบและขุด เป็นครั้งแรก ในอนาโตเลียราว 6500 ปีก่อนคริสตกาล[ 125 ]ความหนาแน่น ความสามารถในการแปรรูป และความต้านทานการกัดกร่อนเป็นหนึ่งในคุณสมบัติที่ดึงดูดใจของโลหะชนิดนี้[ 187 ]
ในศตวรรษที่ 2 ก่อนคริสต์ศักราช นักพฤกษศาสตร์ชาวกรีกชื่อนิกันเดอร์ได้บรรยายถึงอาการปวดท้องและอัมพาตที่พบในผู้ที่ได้รับพิษจากตะกั่ว[ 35 ] [ 5 ]ดิออสคอริเดสแพทย์ชาวกรีกที่อาศัยอยู่ในศตวรรษที่ 1 หลังคริสต์ศักราช เขียนว่าตะกั่วทำให้จิตใจ "อ่อนแอลง" [ 123 ] [ 276 ]
ตะกั่วถูกนำมาใช้อย่างแพร่หลายในท่อส่งน้ำของโรมันตั้งแต่ประมาณ 500 ปีก่อนคริสตกาลถึง 300 ปีหลังคริสตกาล[ 125 ]วิทรูวิอุส วิศวกรของจูเลียส ซีซาร์รายงานว่า "น้ำจะสะอาดกว่ามากเมื่อไหลจาก ท่อ ดินเผามากกว่าจากท่อตะกั่ว เพราะดูเหมือนว่าน้ำจะเป็นอันตรายเนื่องจากตะกั่ว เพราะ ตะกั่วจะผลิต ตะกั่วขาวออกมา และกล่าวกันว่าตะกั่วขาวเป็นอันตรายต่อร่างกายมนุษย์" [ 277 ]โรคเกาต์ซึ่งแพร่หลายในกรุงโรมที่ร่ำรวย เชื่อกันว่าเป็นผลมาจากตะกั่ว หรือภาชนะสำหรับกินและดื่มที่ทำจากตะกั่ว น้ำตาลตะกั่ว ( ตะกั่ว(II) อะซิเตต ) ถูกนำมาใช้เพื่อเพิ่มความหวานให้กับไวน์ และโรคเกาต์ที่เกิดจากสิ่งนี้เรียกว่าโรคเกาต์ "ซาเทอร์นีน" [ 278 ]มีการตั้งสมมติฐานด้วยซ้ำว่าพิษจากตะกั่วอาจมีส่วนทำให้จักรวรรดิโรมันเสื่อมถอย [ 5 ] [ 123 ] ซึ่ง เป็นสมมติฐานที่มีการโต้แย้งกันอย่างกว้างขวาง
ข้อเสียเปรียบที่สำคัญของตะกั่วคือมันเป็นพิษ ชาวโรมันโบราณตระหนักถึงเรื่องนี้เป็นอย่างดี และวิทรูเวียสได้เตือนอย่างชัดเจนถึงการใช้ตะกั่ว อย่างไรก็ตาม เนื่องจากมีการใช้ตะกั่วอย่างมากมายในการลำเลียงน้ำดื่ม จึงมักมีการสรุปว่าชาวโรมันต้องได้รับพิษจากตะกั่ว บางครั้งข้อสรุปก็ไปไกลกว่านั้น และอนุมานได้ว่านี่เป็นสาเหตุของภาวะมีบุตรยากและสภาวะที่ไม่พึงประสงค์อื่นๆ และท่อประปาที่ทำจากตะกั่วเป็นสาเหตุหลักของการเสื่อมถอยและการล่มสลายของกรุงโรม มีสองสิ่งที่เป็นไปไม่ได้ในสมมติฐานที่น่าสนใจนี้ ประการแรก การสะสมของ แคลเซียมคาร์บอเนตที่ก่อตัวขึ้นอย่างหนาแน่นภายใน ช่อง ทางส่งน้ำก็ก่อตัวขึ้นภายในท่อด้วย ทำให้เป็นฉนวนกั้นน้ำจากตะกั่วอย่างมีประสิทธิภาพ ดังนั้นทั้งสองจึงไม่เคยสัมผัสกัน ประการที่สอง เนื่องจากชาวโรมันมีก๊อกน้ำ น้อยมาก และน้ำไหลอยู่ตลอดเวลา น้ำจึงไม่เคยอยู่ในท่อนานเกินกว่าสองสามนาที และแน่นอนว่าไม่นานพอที่จะปนเปื้อนได้[ 279 ]
อย่างไรก็ตาม งานวิจัยล่าสุดสนับสนุนแนวคิดที่ว่าตะกั่วที่พบในน้ำมาจากท่อส่งน้ำมากกว่าแหล่งปนเปื้อนอื่น ๆ เป็นที่ทราบกันดีว่าชาวบ้านมักเจาะรูในท่อเพื่อดึงน้ำมาใช้ ซึ่งส่งผลให้จำนวนผู้ที่สัมผัสกับตะกั่วเพิ่มมากขึ้น
ชาวโรมันยังบริโภคตะกั่วผ่านการบริโภคเดฟรูตัมคาเรนัมและซาปาซึ่ง เป็นน้ำผลไม้ ที่ได้จากการต้มผลไม้ในภาชนะตะกั่วเดฟรูตัมและน้ำผลไม้ในกลุ่มเดียวกันถูกนำมาใช้ในอาหารและเครื่องสำอางของชาวโรมันโบราณ รวมถึงใช้เป็นสารกันบูดด้วย[ 280 ]แม้ว่าการใช้ภาชนะตะกั่วจะเป็นที่นิยม แต่ก็ไม่ใช่มาตรฐานทั่วไป และภาชนะทองแดงถูกใช้กันอย่างแพร่หลายมากกว่า นอกจากนี้ยังไม่มีข้อบ่งชี้ว่า มีการเติม ซาปา บ่อยแค่ไหน หรือในปริมาณเท่าใด
ในปี 1983 นักเคมีสิ่งแวดล้อมJerome Nriaguได้โต้แย้งในบทความสำคัญว่าอารยธรรมโรมันล่มสลายเนื่องจากพิษตะกั่ว[ 281 ] Clair Pattersonนักวิทยาศาสตร์ผู้โน้มน้าวให้รัฐบาลห้ามใช้ตะกั่วในน้ำมันเบนซิน ได้สนับสนุนแนวคิดนี้อย่างกระตือรือร้น ซึ่งอย่างไรก็ตามได้กระตุ้นให้เกิดการตีพิมพ์มากมายเพื่อหักล้างแนวคิดนี้ ในปี 1984 John Scarborough นักเภสัชวิทยาและนักคลาสสิก ได้วิจารณ์ข้อสรุปที่ได้จากหนังสือของ Nriagu ว่า "เต็มไปด้วยหลักฐานเท็จ การอ้างอิงผิดพลาด ข้อผิดพลาดทางตัวอักษร และความไม่จริงจังอย่างโจ่งแจ้งเกี่ยวกับแหล่งข้อมูลหลัก จนผู้อ่านไม่สามารถเชื่อถือข้อโต้แย้งพื้นฐานได้" [ 282 ]แม้ว่าในปัจจุบันตะกั่วจะไม่ถูกมองว่าเป็นสาเหตุหลักของการล่มสลายของกรุงโรมอีกต่อไป แต่สถานะของมันในระบบการจ่ายน้ำโดยท่อตะกั่ว ( fistulæ ) ยังคงเป็นปัญหาด้านสาธารณสุขที่สำคัญ จากการวัดองค์ประกอบไอโซโทปของตะกั่วในตะกอนจากแม่น้ำไทเบอร์และท่าเรือทราจานิก งานวิจัยนี้แสดงให้เห็นว่า "น้ำประปา" จากกรุงโรมโบราณมีตะกั่วมากกว่าน้ำพุในท้องถิ่นถึง 100 เท่า[ 283 ] [ 284 ] [ 285 ]
การศึกษาที่ตีพิมพ์ในเดือนมกราคม พ.ศ. 2568 สรุปว่ามลพิษจากตะกั่วถึงจุดสูงสุดในช่วงยุครุ่งเรืองที่เรียกว่า Pax Romana ซึ่งเป็นการเพิ่มความน่าเชื่อถือให้กับทฤษฎีที่ว่ามลพิษจากตะกั่วมีส่วนทำให้จักรวรรดิโรมันเสื่อมถอย[ 286 ]
หลังจากยุคโบราณไม่มีการกล่าวถึงพิษตะกั่วในเอกสารทางการแพทย์ อีก เลยจนกระทั่งสิ้นสุดยุคกลาง[ 287 ] ในปี ค.ศ. 1656 แพทย์ชาวเยอรมันชื่อซามูเอล สต็อกเฮาเซนได้ตระหนักว่าฝุ่นและควันที่มีสารประกอบตะกั่วเป็นสาเหตุของโรคที่เรียกว่าmorbi metallici มาตั้งแต่สมัยโรมันโบราณ ซึ่งเป็นที่ทราบกันดีว่าส่งผลกระทบต่อคนงานเหมือง คนงานโรงถลุงแร่ช่างปั้นหม้อและคนอื่นๆ ที่ทำงานที่ต้องสัมผัสกับโลหะ[ 288 ] [ 289 ]
จิตรกรคาราวัจโจอาจเสียชีวิตจากพิษตะกั่ว กระดูกที่มีระดับตะกั่วสูงเพิ่งถูกพบในหลุมฝังศพที่คาดว่าน่าจะเป็นของเขา[ 290 ]สีที่ใช้ในสมัยนั้นมีเกลือตะกั่วในปริมาณสูง คาราวัจโจเป็นที่รู้จักกันดีว่ามีพฤติกรรมรุนแรง ซึ่งเป็นอาการที่พบได้ทั่วไปในผู้ที่เป็นพิษจากตะกั่ว
ในเยอรมนีศตวรรษที่ 17 แพทย์ชื่อเอเบอร์ฮาร์ด กอคเคล ค้นพบว่าไวน์ที่ปนเปื้อนตะกั่วเป็นสาเหตุของการระบาดของโรคจุกเสียด [ 288 ] เขาสังเกตเห็นว่าพระภิกษุที่ไม่ดื่มไวน์มีสุขภาพดี ในขณะที่ผู้ที่ดื่มไวน์เป็นโรคจุกเสียด[ 35 ]และสืบหาสาเหตุมาจากน้ำตาลตะกั่วที่ทำโดยการเคี่ยวลิทาร์จกับน้ำส้มสายชู[ 288 ]ด้วยเหตุนี้เอเบอร์ฮาร์ด ลุดวิก ดยุกแห่งเวือร์ทเทมแบร์กจึงออกพระราชกฤษฎีกาในปี ค.ศ. 1696 ห้ามการปลอมปนไวน์ด้วยลิทาร์จ[ 288 ]
ในศตวรรษที่ 18 การเป็นพิษจากตะกั่วเกิดขึ้นค่อนข้างบ่อยเนื่องจากการดื่มเหล้ารัม อย่างแพร่หลาย ซึ่งผลิตในโรงกลั่นที่มีส่วนประกอบของตะกั่ว ("หนอน") เป็นสาเหตุสำคัญของการเสียชีวิตในหมู่ทาสและลูกเรือในอาณานิคมเวสต์อินดีส์[ 291 ] [ 292 ]การเป็นพิษจากตะกั่วในเหล้ารัมยังพบในบอสตัน ด้วย [ 293 ]เบนจามิน แฟรงคลินสงสัยว่าตะกั่วเป็นอันตรายในปี 1786 [ 294 ]นอกจากนี้ ในศตวรรษที่ 18 " อาการปวดท้องแบบเดวอนเชียร์ " เป็นชื่อที่ใช้เรียกอาการที่ผู้คนในเดวอน ประสบ เมื่อดื่มไซเดอร์ที่ผลิตในเครื่องบีบที่บุด้วยตะกั่ว[ 35 ]มีการเติมตะกั่วลงในไวน์ราคาถูกอย่างผิดกฎหมายในศตวรรษที่ 18 และต้นศตวรรษที่ 19 เพื่อเป็นสารให้ความหวาน[ 295 ]เบโธเฟน นักประพันธ์ เพลง ผู้ดื่มไวน์อย่างหนัก มีระดับตะกั่วในร่างกายสูง (ซึ่งตรวจพบในเส้นผม ของเขาในภายหลัง ) อาจเนื่องมาจากเรื่องนี้ พิษตะกั่วเป็นปัจจัยหนึ่งที่อาจนำไปสู่การสูญเสียการได้ยินและการเสียชีวิตของเขา (ซึ่งสาเหตุยังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่) [ 295 ] [ 296 ] [ 297 ]

ด้วยการปฏิวัติอุตสาหกรรมในศตวรรษที่ 19 การได้รับสารตะกั่วเป็นพิษจึงกลายเป็นเรื่องปกติในสถานที่ทำงาน[ 123 ]การนำสีตะกั่วมาใช้ในที่อยู่อาศัยในศตวรรษที่ 19 ทำให้เด็กได้รับสารตะกั่วมากขึ้น ก่อนหน้านั้นหลายพันปี การได้รับสารตะกั่วส่วนใหญ่มาจากการทำงาน[ 39 ]กฎหมายฉบับแรกในสหราชอาณาจักรที่จำกัดการได้รับสารตะกั่วของคนงานเครื่องปั้นดินเผาถูกรวมอยู่ในพระราชบัญญัติขยายโรงงานในปี 1864และมีการนำมาใช้เพิ่มเติมในปี 1899 [ 298 ] [ 299 ]วิลเลียม เจมส์ เฟอร์นิวัล (1853–1928) นักวิจัยเซรามิกของสถาบันซิตี้แอนด์กิลด์ส ลอนดอน ได้ปรากฏตัวต่อหน้ารัฐสภาในปี 1901 และนำเสนอหลักฐานเป็นเวลาหนึ่งทศวรรษเพื่อโน้มน้าวผู้นำของประเทศให้กำจัดตะกั่วออกจากอุตสาหกรรมเซรามิกของอังกฤษโดยสิ้นเชิง บทความ 852 หน้าของเขาเรื่อง กระเบื้องตกแต่งไร้สารตะกั่ว เครื่องปั้นดินเผาเคลือบ และโมเสกในปี 1904 ได้เผยแพร่การรณรงค์ดังกล่าวและให้สูตรเพื่อส่งเสริมเซรามิกไร้สารตะกั่ว[ 300 ]ตามคำขอของรัฐบาลรัฐอิลลินอยส์ในสหรัฐอเมริกาอลิซ แฮมิลตัน (1869–1970) ได้บันทึกความเป็นพิษของตะกั่วในอุตสาหกรรมของรัฐอิลลินอยส์ และในปี 1911 ได้นำเสนอผลลัพธ์ต่อที่ประชุมประจำปีครั้งที่ 23 ของสมาคมเศรษฐศาสตร์อเมริกัน[ 301 ]แฮมิลตันเป็นผู้ก่อตั้งสาขาความปลอดภัยและสุขภาพในการทำงานและได้ตีพิมพ์คู่มือฉบับแรกของเธอเรื่องIndustrial Toxicologyในปี 1934 ซึ่งยังคงตีพิมพ์ในรูปแบบที่แก้ไขแล้ว[ 302 ]

ขั้นตอนสำคัญในการทำความเข้าใจพิษตะกั่วในเด็กเกิดขึ้นเมื่อ มีการรับรู้ถึง ความเป็นพิษของสีตะกั่วในเด็กในออสเตรเลียในปี 1897 [ 123 ]ฝรั่งเศส เบลเยียม และออสเตรียสั่งห้ามใช้สีทาภายในที่มีส่วนผสมของตะกั่วสีขาวในปี 1909 และสันนิบาตชาติก็ดำเนินการเช่นเดียวกันในปี 1922 [ 125 ]อย่างไรก็ตาม ในสหรัฐอเมริกา กฎหมายห้ามใช้สีทาบ้านที่มีส่วนผสมของตะกั่วเพิ่งผ่านการอนุมัติในปี 1971 และมีการทยอยยกเลิกและไม่ได้ห้ามใช้โดยสมบูรณ์จนกระทั่งปี 1978 [ 125 ]
ศตวรรษที่ 20 พบว่าระดับการสัมผัสตะกั่วทั่วโลกเพิ่มสูงขึ้นเนื่องจากการใช้โลหะชนิดนี้อย่างแพร่หลายมากขึ้น[ 303 ]ตั้งแต่ทศวรรษ 1920 เป็นต้นมามีการเติมตะกั่วลงในน้ำมันเบนซินเพื่อปรับปรุงการเผาไหม้ตะกั่วจากไอเสีย นี้ ยังคงอยู่ในดินและฝุ่นละอองในอาคารจนถึงปัจจุบัน[ 25 ]แคโรล เจนเวย์ศิลปินเซรามิกในยุคกลางศตวรรษได้ให้กรณีศึกษาเกี่ยวกับพิษตะกั่วในศิลปินที่ใช้เคลือบตะกั่วในการตกแต่งกระเบื้องในช่วงทศวรรษ 1940 งานเขียนของเธอชี้ให้เห็นว่าควรตรวจสอบความเป็นไปได้ที่ศิลปินคนอื่นๆ จะเป็นพิษตะกั่วด้วย เช่นวัลลี วีเซลเทียร์และโดรา คาร์ริงตัน [ 304 ] ระดับตะกั่วในเลือดทั่วโลกลดลงอย่างรวดเร็วตั้งแต่ทศวรรษ 1980 เมื่อเริ่มมีการทยอยเลิกใช้น้ำมันเบนซินที่มีตะกั่ว[ 25 ]ในประเทศที่ห้ามใช้ตะกั่วในตะกั่วบัดกรีสำหรับกระป๋องอาหารและเครื่องดื่ม และห้ามใช้สารเติมแต่งน้ำมันเบนซิน ที่มี ตะกั่ว ระดับตะกั่วในเลือดลดลงอย่างรวดเร็วตั้งแต่กลางทศวรรษ 1980 [ 305 ]
ระดับตะกั่วที่พบในคนส่วนใหญ่ในปัจจุบันนั้นสูงกว่าระดับในสังคมก่อนยุคอุตสาหกรรมหลาย เท่า [ 81 ]เนื่องจากการลดปริมาณตะกั่วในผลิตภัณฑ์และสถานที่ทำงาน การเป็นพิษจากตะกั่วเฉียบพลันจึงพบได้น้อยในประเทศส่วนใหญ่ในปัจจุบัน แต่การสัมผัสตะกั่วในระดับต่ำยังคงพบได้ทั่วไป[ 306 ] [ 307 ]จนกระทั่งช่วงครึ่งหลังของศตวรรษที่ 20 การสัมผัสตะกั่ว ในระดับต่ำกว่าเกณฑ์จึงเริ่มเป็นที่เข้าใจว่าเป็นปัญหา[ 287 ]ในช่วงปลายศตวรรษที่ 20 ระดับตะกั่วในเลือดที่ถือว่ายอมรับได้ลดลงอย่างต่อเนื่อง[ 308 ]ระดับตะกั่วในเลือดที่เคยถือว่าปลอดภัยในปัจจุบันถือว่าเป็นอันตราย โดยไม่มีเกณฑ์ความปลอดภัยที่ทราบแน่ชัด[ 97 ] [ 309 ]
ในช่วงปลายทศวรรษ 1950 ถึงทศวรรษ 1970 เฮอร์เบิร์ต นีดเดิลแมนและแคลร์ คาเมรอน แพตเตอร์สันได้ทำการวิจัยเพื่อพิสูจน์ความเป็นพิษของตะกั่วต่อมนุษย์[ 310 ]ในทศวรรษ 1980 นีดเดิลแมนถูกกล่าวหาอย่างไม่เป็นธรรมว่าประพฤติมิชอบทางวิทยาศาสตร์โดยผู้ร่วมงานในอุตสาหกรรมตะกั่ว[ 311 ] [ 312 ]
ในปี พ.ศ. 2545 ทอมมี่ ทอมป์สันรัฐมนตรีว่าการกระทรวงสาธารณสุขและบริการมนุษย์ของสหรัฐอเมริกา ได้แต่งตั้งบุคคลที่มีผลประโยชน์ทับซ้อน อย่างน้อยสองคน ให้ดำรงตำแหน่งในคณะกรรมการที่ปรึกษาหลักของ CDC [ 313 ] [ 314 ]
ในปี 2557 คดีที่รัฐแคลิฟอร์เนียฟ้องร้องบริษัทหลายแห่งได้ตัดสินให้แพ้แก่Sherwin-Williams , NL IndustriesและConAgraและสั่งให้จ่ายเงิน 1.15 พันล้านดอลลาร์[ 315 ]คำตัดสินของ ศาลอุทธรณ์เขตที่ 6 ของรัฐแคลิฟอร์เนียในคดี The People v. ConAgra Grocery Products Company et al.เมื่อวันที่ 14 พฤศจิกายน 2560 มีดังนี้:
... คำพิพากษาถูกยกเลิก และส่งเรื่องกลับไปยังศาลชั้นต้นพร้อมคำสั่งให้ (1) คำนวณจำนวนเงินกองทุนบรรเทาใหม่เพื่อจำกัดให้เหลือเพียงจำนวนเงินที่จำเป็นในการครอบคลุมค่าใช้จ่ายในการแก้ไขบ้านที่สร้างก่อนปี 1951 และ (2) จัดให้มีการพิจารณาคดีพยานหลักฐานเกี่ยวกับการแต่งตั้งผู้รับมอบอำนาจที่เหมาะสม โจทก์จะได้รับค่าใช้จ่ายในการอุทธรณ์[ 316 ]
เมื่อวันที่ 6 ธันวาคม พ.ศ. 2560 คำร้องขอทบทวนคำตัดสินจาก NL Industries, Inc., ConAgra Grocery Products Company และ The Sherwin-Williams Company ถูกปฏิเสธ[ 316 ]
ผลการศึกษาพบว่ามีความเชื่อมโยงที่อ่อนแอระหว่างตะกั่วจากน้ำมันเบนซินที่มีตะกั่วกับอัตราการเกิดอาชญากรรม[ 317 ]
ณ ปี 2022 ในสหรัฐอเมริกา สีตะกั่วในที่พักอาศัยให้เช่ายังคงเป็นอันตรายต่อเด็ก ทั้งเจ้าของบ้านและบริษัทประกันภัยต่างใช้กลยุทธ์ที่จำกัดโอกาสในการเรียกร้องค่าเสียหายเนื่องจากพิษตะกั่ว โดยบริษัทประกันภัยยกเว้นความคุ้มครองสำหรับพิษตะกั่วจากกรมธรรม์ และเจ้าของบ้านสร้างอุปสรรคในการเรียกเก็บค่าเสียหายเป็นเงินชดเชยแก่โจทก์[ 318 ]
สายพันธุ์อื่นๆ
มนุษย์ไม่ใช่สิ่งมีชีวิตชนิดเดียวที่ได้รับผลกระทบจากตะกั่ว พืชและสัตว์ก็ได้รับผลกระทบจากพิษของตะกั่วในระดับที่แตกต่างกันไปตามชนิดของสัตว์[ 135 ]สัตว์ก็ประสบกับผลกระทบจากการสัมผัสตะกั่วเช่นเดียวกับมนุษย์ เช่น อาการปวดท้องโรคเส้นประสาท ส่วนปลาย และการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรม เช่น ความก้าวร้าวที่เพิ่มขึ้น[ 57 ]ความรู้ส่วนใหญ่เกี่ยวกับพิษของตะกั่วในมนุษย์และผลกระทบของมันได้มาจากการศึกษาในสัตว์[ 39 ]สัตว์ถูกนำมาใช้เพื่อทดสอบผลของการรักษา เช่น สารคีเลต[ 319 ]และเพื่อให้ข้อมูลเกี่ยวกับพยาธิสรีรวิทยาของตะกั่ว เช่น วิธีการดูดซึมและการกระจายตัวในร่างกาย[ 320 ]
สัตว์เลี้ยงในฟาร์ม เช่น วัวและม้า[ 321 ]รวมถึงสัตว์เลี้ยงทั่วไปก็มีความเสี่ยงต่อผลกระทบจากพิษตะกั่วเช่นกัน[ 249 ]แหล่งที่มาของการสัมผัสตะกั่วในสัตว์เลี้ยงอาจเป็นแหล่งเดียวกับที่ก่อให้เกิดภัยคุกคามต่อสุขภาพของมนุษย์ที่อาศัยอยู่ในสภาพแวดล้อมเดียวกัน เช่น สีทาบ้านและมู่ลี่ และบางครั้งก็มีตะกั่วอยู่ในของเล่นสำหรับสัตว์เลี้ยง[ 249 ]การเป็นพิษจากตะกั่วในสุนัขเลี้ยงอาจบ่งชี้ว่าเด็กในบ้านเดียวกันมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นที่จะได้รับตะกั่วในระดับที่สูงขึ้น[ 57 ]
สัตว์ป่า

ตะกั่ว ซึ่งเป็นสาเหตุสำคัญประการหนึ่งของความเป็นพิษในนกน้ำ เป็นที่ทราบกันดีว่าทำให้ประชากรนกป่าตายเป็นจำนวนมาก[ 249 ]เมื่อนักล่าใช้กระสุนตะกั่วนกน้ำเช่น เป็ด อาจกินกระสุนที่ใช้แล้วเข้าไปในภายหลังและได้รับพิษ สัตว์ผู้ล่าที่กินนกเหล่านี้ก็มีความเสี่ยงเช่นกัน[ 322 ]การวางยาพิษนกน้ำที่เกี่ยวข้องกับกระสุนตะกั่วได้รับการบันทึกครั้งแรกในสหรัฐอเมริกาในช่วงทศวรรษ 1880 [ 57 ]ในปี 1919 กระสุนตะกั่วที่ใช้แล้วจากการล่าสัตว์ปีกได้รับการระบุอย่างชัดเจนว่าเป็นสาเหตุของการตายของนกน้ำ[ 323 ]กระสุนตะกั่วถูกห้ามใช้ในการล่าสัตว์ปีกในหลายประเทศ[ 57 ]รวมถึงสหรัฐอเมริกาในปี 1991 และแคนาดาในปี 1997 [ 324 ]ภัยคุกคามอื่นๆ ต่อสัตว์ป่า ได้แก่ สีตะกั่ว ตะกอนจากเหมืองตะกั่วและโรงถลุงตะกั่ว และตะกั่วถ่วงน้ำหนักจากสายเบ็ดตกปลา[ 324 ]ตะกั่วในอุปกรณ์ตกปลาบางชนิดถูกห้ามใช้ในหลายประเทศ[ 57 ]
นกแร้งแคลิฟอร์เนียที่ใกล้สูญพันธุ์อย่างยิ่ง ก็ได้รับผลกระทบจากพิษตะกั่วเช่นกัน เนื่องจากเป็นสัตว์กินซากนกแร้งจะกินซากสัตว์ที่ถูกยิงแต่ไม่ได้เก็บมา และกินเศษกระสุนตะกั่วเข้าไปด้วย ทำให้ระดับตะกั่วในร่างกายเพิ่มสูงขึ้น[ 325 ]ในบรรดานกแร้งรอบๆแกรนด์แคนยอน พิษตะกั่วจากการกินกระสุนตะกั่วเป็นสาเหตุการตายที่ได้รับการวินิจฉัยบ่อยที่สุด[ 325 ]เพื่อปกป้องสายพันธุ์นี้ ในพื้นที่ที่กำหนดให้เป็นถิ่นที่อยู่ของนกแร้งแคลิฟอร์เนีย การใช้กระสุนที่มีตะกั่วเป็นส่วนประกอบถูกห้ามในการล่ากวาง หมูป่า กวางเอลก์ แอนติโลปเขาแหลม หมาป่า กระรอกดิน และสัตว์ป่าอื่นๆ ที่ไม่ใช่สัตว์ป่าที่ล่าได้[ 326 ]นอกจากนี้ ยังมีโครงการอนุรักษ์ที่จับนกแร้ง ตรวจสอบระดับตะกั่วในเลือด และรักษาในกรณีที่ได้รับพิษเป็นประจำ[ 325 ]
สายพันธุ์โฮมินินอื่นๆ
สายพันธุ์โฮมินินโบราณได้รับผลกระทบจากพิษตะกั่วที่สะสมอยู่ในถ้ำตามธรรมชาติ โฮโมเซเปียนส์อาจเป็นสายพันธุ์ที่รอดชีวิตมาได้โดยมีการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมที่ทำให้สมองมีความทนทานต่อตะกั่วมากขึ้นในด้านการทำงานของภาษา[ 327 ]
ดูเพิ่มเติม
- เหตุการณ์พบสารตะกั่วในน้ำดื่มในฮ่องกงในปี 2015
- การกำจัดตะกั่ว
- โครงการกำจัดสารตะกั่วที่เป็นอันตราย
- การผลิตและการประยุกต์ใช้ตะกั่ว
- สีที่มีส่วนผสมของตะกั่วในสหรัฐอเมริกา
- อนุภาค
- การปรับปรุงใหม่
- ปัจจัยเสี่ยงของโรคจิตเภท
- กลุ่มอาการอาคารป่วย
- โรคจิตที่เกิดจากสารเสพติด
หมายเหตุ
- ^ a b c d "ข้อมูลตะกั่วสำหรับคนงาน" . CDC . 30 กันยายน 2013. เก็บถาวรจากต้นฉบับเมื่อ 18 ตุลาคม 2016 . เรียกดูเมื่อ14 ตุลาคม 2016 .
- ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s "พิษตะกั่วและสุขภาพ"องค์การอนามัยโลกกันยายน 2016 เก็บถาวรจากต้นฉบับเมื่อวันที่ 18 ตุลาคม 2016 สืบค้นเมื่อวันที่ 14 ตุลาคม 2016
- ^ Ferri FF (2010). "L". การวินิจฉัยแยกโรคของ Ferri: คู่มือปฏิบัติสำหรับการวินิจฉัยแยกโรคของอาการ สัญญาณ และความผิดปกติทางคลินิก (ฉบับที่ 2). ฟิลาเดลเฟีย, PA: Elsevier/Mosby. ISBN 978-0-323-07699-9.
- ^ a b c d e f g h i Dapul H, Laraque D (สิงหาคม 2014). "พิษตะกั่วในเด็ก". Advances in Pediatrics . 61 (1): 313– 33. doi : 10.1016/j.yapd.2014.04.004 . PMID 25037135 .
- ^ a b c d e f g h i j k l m Needleman H (2004). "พิษตะกั่ว". Annual Review of Medicine . 55 : 209– 22. doi : 10.1146/annurev.med.55.091902.103653 . PMID 14746518 .
- ^ a b "ข้อมูลตะกั่วสำหรับนายจ้าง" . CDC . 30 กันยายน 2013. เก็บถาวรจากต้นฉบับเมื่อ 18 ตุลาคม 2016 . เรียกดูเมื่อ14 ตุลาคม 2016 .
- ^ a b c d e Gracia RC, Snodgrass WR (มกราคม 2550). "พิษตะกั่วและการบำบัดด้วยคีเลชั่น". American Journal of Health-System Pharmacy . 64 (1): 45– 53. doi : 10.2146/ajhp060175 . PMID 17189579 .
- ^ " ศูนย์ควบคุมและป้องกันโรคปรับปรุงค่าอ้างอิงระดับตะกั่วในเลือดสำหรับเด็ก"ศูนย์ ควบคุมและป้องกันโรค 28 ตุลาคม 2021 เก็บถาวรจากต้นฉบับเมื่อ 22 กันยายน 2023
- ^ a b "ค่าอ้างอิงระดับตะกั่วในเลือด | ตะกั่ว" . ศูนย์ควบคุมและป้องกันโรค . 2021-10-28 . สืบค้นเมื่อ2021-12-01 .
- ^ ประมวลกฎหมายของรัฐบาลกลางแห่งสหรัฐอเมริกาสำนักพิมพ์รัฐบาลสหรัฐอเมริกา 2005 หน้า 116 เก็บถาวรจากต้นฉบับเมื่อ 2017-11-05
- ^ a b Allaouat S (2020). "การแทรกแซงทางการศึกษาเพื่อป้องกันพิษตะกั่วในคนงาน Cochrane Database of Systematic Reviews 2020" . Cochrane Database of Systematic Reviews . 2020 (8) CD013097. doi : 10.1002/14651858.CD013097.pub2 . PMC 8095058 . PMID 35819457 . S2CID 226951902 .
- ^ "พ่อแม่ต้องรู้อะไรบ้างเพื่อปกป้องลูกๆ?" . CDC . 30 ตุลาคม 2012. เก็บถาวรจากต้นฉบับเมื่อ 9 ตุลาคม 2016 . เรียกดูเมื่อ14 ตุลาคม 2016 .
- ^ "พิษจากตะกั่ว" . www.who.int . สืบค้นเมื่อ2024-12-06 .
- ^ Champion WM, Khaliq M, Mihelcic JR (2022-11-08). "การพัฒนาความรู้เพื่อลดการสัมผัสสารตะกั่วในเด็กในประเทศที่มีรายได้ต่ำและปานกลางที่มีข้อมูลจำกัด" Environmental Science & Technology Letters . 9 (11): 879– 888. Bibcode : 2022EnSTL...9..879C . doi : 10.1021/acs.estlett.2c00656 .
- ^กองทุนสุขภาพและความปลอดภัยของแรงงานแห่งอเมริกาเหนือ (11 กุมภาพันธ์ 2017) "เมืองหลายพันแห่งในสหรัฐฯ มีปัญหาตะกั่วรุนแรงกว่าเมืองฟลินต์"เก็บถาวรจากต้นฉบับเมื่อวันที่ 26 กันยายน 2021 เรียกดูเมื่อวัน ที่ 26 กันยายน 2021
- ^ "การได้รับสารตะกั่วในศตวรรษที่ผ่านมาทำให้คะแนน IQ ของชาวอเมริกันครึ่งหนึ่งลดลง"มหาวิทยาลัยดุ๊กสืบค้นเมื่อ 18 เมษายน 2022
- ^ McFarland MJ, Hauer ME, Reuben A (15 มีนาคม 2022). "ครึ่งหนึ่งของประชากรสหรัฐฯ สัมผัสกับระดับตะกั่วที่เป็นอันตรายในช่วงวัยเด็กตอนต้น" . Proceedings of the National Academy of Sciences . 119 (11) e2118631119. Bibcode : 2022PNAS..11918631M . doi : 10.1073/pnas.2118631119 . ISSN 0027-8424 . PMC 8931364 . PMID 35254913 .
- ^ Dissanayake V, Erickson TB (29 มิ.ย. 2012). "ภาระหนักอึ้ง: ภาระพิษตะกั่วทั่วโลก" . Clinical Toxicology . 50 (6): 528– 531. doi : 10.3109/15563650.2012.698018 . PMID 22746385 – ผ่านทาง Taylor & Francis Online.
- ^ Needleman HL, Gunnoe C, Leviton A, Reed R, Peresie H, Maher C, Barrett P (29 มีนาคม 1979). "ความบกพร่องในผลการเรียนและประสิทธิภาพในห้องเรียนของเด็กที่มีระดับตะกั่วในเนื้อฟันสูง" . New England Journal of Medicine . 300 (13): 689– 695. doi : 10.1056/NEJM197903293001301 . PMID 763299 . สืบค้น เมื่อ 17 พฤศจิกายน 2020 .
- ^แกรนท์ (2009)หน้า 785
- ^ a b c d e f Guidotti TL, Ragain L (เมษายน 2550). "การปกป้องเด็กจากการสัมผัสสารพิษ: สามกลยุทธ์". Pediatric Clinics of North America . 54 (2): 227– 35, vii. CiteSeerX 10.1.1.533.907 . doi : 10.1016/j.pcl.2007.02.002 . PMID 17448358 .
- ↑ a b c d e Pearson, ชอนเฟลด์ (2003)หน้า. 369
- ^เทรเวอร์, คัตซุง, มาสเตอร์ส (2007)หน้า 479
- ^ a b Lowry JA (2010). "การบำบัดด้วยการคีเลชั่นทางปากสำหรับผู้ป่วยที่ได้รับพิษตะกั่ว" (PDF) . WHO . เก็บถาวรจากต้นฉบับ(PDF)เมื่อ 2016-01-26
- ^ a b c d e f g h i j Rossi E (พฤษภาคม 2551). "การสัมผัสตะกั่วในสิ่งแวดล้อมระดับต่ำ - ความท้าทายที่ต่อเนื่อง" The Clinical Biochemist. Reviews . 29 (2): 63– 70. PMC 2533151 . PMID 18787644 .
- ^ a b c d e Barbosa F, Tanus-Santos JE, Gerlach RF, Parsons PJ (ธันวาคม 2548). "บทวิจารณ์เชิงวิเคราะห์เกี่ยวกับไบโอมาร์กเกอร์ที่ใช้ในการติดตามการสัมผัสตะกั่วของมนุษย์: ข้อดี ข้อจำกัด และความต้องการในอนาคต" Environmental Health Perspectives . 113 (12): 1669– 74. Bibcode : 2005EnvHP.113.1669B . doi : 10.1289/ehp.7917 . PMC 1314903 . PMID 16330345 .
- ^ a b c Ragan P, Turner T (กรกฎาคม 2552). "การทำงานเพื่อป้องกันพิษตะกั่วในเด็ก: การกำจัดตะกั่ว". JAAPA . 22 (7): 40– 5. doi : 10.1097/01720610-200907000-00010 . PMID 19697571 . S2CID 41456653 .
- ^แกรนท์ (2009)หน้า 761
- ^ a b c d e f g h i j k Kosnett (2007)หน้า 948
- ^ a b c d e f g h Karri SK, Saper RB, Kales SN (มกราคม 2551). "โรคสมองจากสารตะกั่วเนื่องจากยาแผนโบราณ" . Current Drug Safety . 3 (1): 54– 9. doi : 10.2174/157488608783333907 . PMC 2538609 . PMID 18690981 .
- ↑ a b c d e Kosnett (2005)หน้า. 825
- ↑ a b c d e Mycyk, Hryhorczuk, Amitai (2005)หน้า. 463
- ^ a b c d e f g h Dart, Hurlbut, Boyer-Hassen (2004)หน้า 1426
- ^ Timbrell JA, บรรณาธิการ (2008). "กลไกทางชีวเคมีของความเป็นพิษ: ตัวอย่างเฉพาะ" หลักการของพิษวิทยาทางชีวเคมี (ฉบับที่ 4). Informa Health Care. ISBN 978-0-8493-7302-2.
- ^ a b c d e f g h i Pearce JM (2007). "เส้นของเบอร์ตันในพิษตะกั่ว" . European Neurology . 57 (2): 118– 9. doi : 10.1159/000098100 . PMID 17179719 . S2CID 41427430 .
- ↑ a b c d Merrill, Morton, Soileau (2007)หน้า. 860
- ^ a b c d e f g h Patrick L (มีนาคม 2549). "พิษจากตะกั่ว การทบทวนวรรณกรรม ตอนที่ 1: การสัมผัส การประเมิน และการรักษา" Alternative Medicine Review . 11 (1): 2– 22. PMID 16597190 .
- ^ "การสัมผัสสารตะกั่วในวัยเด็ก บุคลิกภาพในวัยผู้ใหญ่ และสุขภาพจิตในวัยหลัง" AMA Ed Hub JN Learning 3 กันยายน 2019 สืบค้นเมื่อ13 ธันวาคม 2020
วิดีโอข่าว JAMA Medical News นี้สรุปผลการศึกษาแบบกลุ่มตัวอย่างล่าสุดที่รายงานความสัมพันธ์ระหว่างการสัมผัสสารตะกั่วในวัยเด็กในเมืองดูเนดิน ประเทศนิวซีแลนด์ กับลักษณะบุคลิกภาพและพยาธิสภาพทางจิตในวัยผู้ใหญ่
- ^ a b c d e f g Bellinger DC (เมษายน 2547). "ตะกั่ว". Pediatrics . 113 (4 Suppl): 1016–22 . doi : 10.1542/peds.113.S3.1016 . PMID 15060194 .
- ^ a b c Kosnett (2006)หน้า 240
- ^ a b Henretig (2006)หน้า 1314
- ^ a b c d e f g h i j k l Brunton (2007)หน้า 1131
- ^ James W, Berger T, Elston D (2005). Andrews' Diseases of the Skin: Clinical Dermatology (ฉบับที่ 10). Saunders. หน้า 859. ISBN 0-7216-2921-0.
- ^ El Safoury OS, El Fatah DS, Ibrahim M (2009). "การรักษาภาวะเม็ดสีผิวรอบดวงตามากเกินไปเนื่องจากตะกั่วในอายไลเนอร์ (surma) ด้วยเพนิซิลลามีน: การทดลองทางคลินิกแบบกลุ่มเดียวที่ไม่สุ่ม"วารสารโรคผิวหนังของอินเดีย 54 ( 4): 361– 3. doi : 10.4103/0019-5154.57614 . PMC 2807714 . PMID 20101339 .
- ^ Rambousek (2008)หน้า 177
- ^ Fintak DR (30 มกราคม 2550). "ชุดกรณีศึกษาของแพทย์ประจำบ้าน Wills Eye" . เก็บถาวรจากต้นฉบับเมื่อ 14 กรกฎาคม 2557
- ^ Kappy MS (2015). ความก้าวหน้าในกุมารเวชศาสตร์, อีบุ๊ก . Elsevier Health Sciences. หน้า 320. ISBN 978-0-323-26462-4เก็บถาวรจากต้นฉบับเมื่อวันที่ 30 ตุลาคม 2017
- ^ Landrigan PJ, Schechter CB, Lipton JM, Fahs MC, Schwartz J (กรกฎาคม 2545). "มลพิษสิ่งแวดล้อมและโรคในเด็กอเมริกัน: การประมาณการความเจ็บป่วย การเสียชีวิต และค่าใช้จ่ายสำหรับพิษตะกั่ว โรคหอบหืด มะเร็ง และความพิการทางพัฒนาการ" Environmental Health Perspectives . 110 (7): 721– 8. Bibcode : 2002EnvHP.110..721L . doi : 10.1289/ehp.02110721 . PMC 1240919 . PMID 12117650 .
- ^ "พิษตะกั่วและสุขภาพ" . www.who.int . สืบค้นเมื่อ2020-11-28 .
- ^ a b c Woolf AD, Goldman R, Bellinger DC (เมษายน 2550). "การอัปเดตเกี่ยวกับการจัดการทางคลินิกของภาวะพิษตะกั่วในเด็ก". Pediatric Clinics of North America . 54 (2): 271– 94, viii. doi : 10.1016/j.pcl.2007.01.008 . PMID 17448360 .
- ^ "การทดสอบระดับตะกั่วในเลือด"กรมสิ่งแวดล้อม รัฐวอชิงตัน 2011 เก็บถาวรจากต้นฉบับเมื่อ 2016-02-04
- ^ Baran R, de Berker DA, Holzberg M, Thomas L (2012). โรคของเล็บและการจัดการของ Baran และ Dawber . John Wiley & Sons. หน้า 417. ISBN 978-1-118-28670-8.
- ^ "เปิดเผย: หนึ่งในสามของเด็กทั่วโลกได้รับพิษจากตะกั่ว ผลการวิเคราะห์ของยูนิเซฟพบ"ข่าวสหประชาชาติ 29 กรกฎาคม 2020 สืบค้นเมื่อ30 กรกฎาคม 2020
- ^ "ความจริงอันเป็นพิษ: การสัมผัสสารตะกั่วในเด็กบั่นทอนศักยภาพในอนาคตของคนรุ่นหนึ่ง" (PDF) UNICEF สืบค้นเมื่อ 30 กรกฎาคม 2020
- ^ a b White LD, Cory-Slechta DA, Gilbert ME, Tiffany-Castiglioni E, Zawia NH, Virgolini M, Rossi-George A, Lasley SM, Qian YC, Basha MR (พฤศจิกายน 2550). "แนวคิดใหม่และที่กำลังพัฒนาในด้านพิษวิทยาต่อระบบประสาทของตะกั่ว" พิษวิทยาและเภสัชวิทยาประยุกต์ 225 ( 1): 1– 27. Bibcode : 2007ToxAP.225....1W . doi : 10.1016/j.taap.2007.08.001 . PMID 17904601 .
- ^ a b c Lanphear BP, Hornung R, Khoury J, Yolton K, Baghurst P, Bellinger DC, Canfield RL, Dietrich KN, Bornschein R, Greene T, Rothenberg SJ, Needleman HL, Schnaas L, Wasserman G, Graziano J, Roberts R (กรกฎาคม 2548). "การสัมผัสสารตะกั่วในสิ่งแวดล้อมในระดับต่ำและการทำงานของสติปัญญาของเด็ก: การวิเคราะห์แบบรวมกลุ่มระหว่างประเทศ" Environmental Health Perspectives . 113 (7): 894– 9. Bibcode : 2005EnvHP.113..894L . doi : 10.1289/ehp.7688 . PMC 1257652 . PMID 16002379 .
- ^ a b c d e f g h i Pokras MA, Kneeland MR (กันยายน 2551). "พิษตะกั่ว: การใช้แนวทางสหวิทยาการเพื่อแก้ปัญหาที่เรื้อรัง" EcoHealth . 5 (3): 379– 85. doi : 10.1007/s10393-008-0177-x . PMID 19165554 . S2CID 21280606 .
- ^ Brudevold F, Steadman LT (มิถุนายน 1956). "การกระจายตัวของตะกั่วในเคลือบฟันของมนุษย์"วารสารวิจัยทันตกรรม 35 ( 3): 430– 7. doi : 10.1177/00220345560350031401 . PMID 13332147 . S2CID 5453470 .
- ^ Brudevold F, Aasenden R, Srinivasian BN, Bakhos Y (ตุลาคม 1977). "ตะกั่วในเคลือบฟันและน้ำลาย ฟันผุ และการใช้ชิ้นเนื้อเคลือบฟันเพื่อวัดการสัมผัสตะกั่วในอดีต" วารสารวิจัยทันตกรรม 56 ( 10): 1165– 71. doi : 10.1177/00220345770560100701 . PMID 272374 . S2CID 37185511 .
- ^ Goyer RA (พฤศจิกายน 1990). "การขนส่งตะกั่วผ่านรก" . Environmental Health Perspectives . 89 : 101– 5. doi : 10.2307/3430905 . JSTOR 3430905 . PMC 1567784 . PMID 2088735 .
- ^ Moss ME, Lanphear BP, Auinger P (1999). "ความสัมพันธ์ระหว่างฟันผุและระดับตะกั่วในเลือด" . JAMA . 281 (24): 2294– 8. doi : 10.1001/jama.281.24.2294 . PMID 10386553 .
- ^ Campbell JR, Moss ME, Raubertas RF (พฤศจิกายน 2000). "ความสัมพันธ์ระหว่างฟันผุและการสัมผัสสารตะกั่วในวัยเด็ก" Environmental Health Perspectives . 108 (11): 1099– 102. doi : 10.2307/3434965 . JSTOR 3434965 . PMC 1240169 . PMID 11102303 .
- ^ Gemmel A, Tavares M, Alperin S, Soncini J, Daniel D, Dunn J, Crawford S, Braveman N, Clarkson TW, McKinlay S, Bellinger DC (ตุลาคม 2545). "ระดับตะกั่วในเลือดและฟันผุในเด็กวัยเรียน" Environmental Health Perspectives . 110 (10): A625-30. doi : 10.1289/ehp.021100625 . PMC 1241049 . PMID 12361944 .
- ^ Billings RJ, Berkowitz RJ, Watson G (เมษายน 2547). "ฟัน" . Pediatrics . 113 (4 Suppl): 1120– 7. doi : 10.1542/peds.113.S3.1120 . PMID 15060208 .
- ^สำนักงานทะเบียนสารพิษและโรค (20 สิงหาคม 2550) "พิษจากตะกั่ว: ใครบ้างที่มีความเสี่ยงต่อการสัมผัสตะกั่ว?"การศึกษาด้านสุขภาพสิ่งแวดล้อมและการแพทย์กระทรวงสาธารณสุขและบริการมนุษย์แห่งสหรัฐอเมริกา วิชา: WB 1105 เก็บถาวรจากต้นฉบับเมื่อวันที่ 4 กุมภาพันธ์ 2559
- ^ a b Grant (2009)หน้า 789
- ^ a b c Rubin, Strayer (2008)หน้า 267
- ^ Ekong EB, Jaar BG, Weaver VM (ธันวาคม 2549). "ความเป็นพิษต่อไตที่เกี่ยวข้องกับตะกั่ว: การทบทวนหลักฐานทางระบาดวิทยา" . Kidney International . 70 (12): 2074– 84. doi : 10.1038/sj.ki.5001809 . PMID 17063179 . S2CID 2043132 .
- ^ Wright LF, Saylor RP, Cecere FA (สิงหาคม 1984). "ภาวะพิษตะกั่วแฝงในผู้ ป่วยโรคเกาต์และโรคไต" วารสารโรคข้ออักเสบ 11 ( 4): 517– 20. PMID 6434739
- ^ Lin JL, Huang PT (เมษายน 1994). "ปริมาณตะกั่วในร่างกายและการขับยูเรตในผู้ชาย ที่เป็นโรคไตเรื้อรัง" วารสารโรคข้ออักเสบ 21 ( 4): 705– 9. PMID 8035397
- ^ Shadick NA, Kim R, Weiss S, Liang MH, Sparrow D, Hu H (กรกฎาคม 2543). "ผลของการสัมผัสตะกั่วในระดับต่ำต่อภาวะกรดยูริกในเลือดสูงและโรคเกาต์ในผู้ชายวัยกลางคนและผู้สูงอายุ: การศึกษาการสูงวัยตามปกติ" วารสารโรคข้ออักเสบ 27 ( 7): 1708– 12. PMID 10914856
- ^ Park SK, O'Neill MS, Vokonas PS, Sparrow D, Wright RO, Coull B, Nie H, Hu H, Schwartz J (มกราคม 2551). "มลพิษทางอากาศและความแปรปรวนของอัตราการเต้นของหัวใจ: การปรับเปลี่ยนผลกระทบจากการสัมผัสตะกั่วเรื้อรัง" . ระบาดวิทยา . 19 (1): 111– 20. doi : 10.1097/EDE.0b013e31815c408a . PMC 2671065 . PMID 18091001 .
- ^แกรนท์ (2009)หน้า 792
- ^ a b c d e Cleveland LM, Minter ML, Cobb KA, Scott AA, German VF (ตุลาคม 2551). "อันตรายจากตะกั่วสำหรับหญิงตั้งครรภ์และเด็ก: ตอนที่ 1: ผู้อพยพและคนยากจนแบกรับภาระการสัมผัสตะกั่วส่วนใหญ่ในประเทศนี้ ตอนที่ 1 ของบทความสองตอนให้รายละเอียดเกี่ยวกับวิธีการสัมผัส ใครได้รับผลกระทบ และอันตรายที่อาจเกิดขึ้น" วารสารการพยาบาลอเมริกัน 108 ( 10): 40– 9, แบบทดสอบ 50. doi : 10.1097/01.NAJ.0000337736.76730.66 . PMID 18827541 .
- ^Bellinger DC (June 2005). "Teratogen update: lead and pregnancy". Birth Defects Research. Part A, Clinical and Molecular Teratology. 73 (6): 409–20. doi:10.1002/bdra.20127. PMID 15880700.
- ^ abcCecil KM, Brubaker CJ, Adler CM, Dietrich KN, Altaye M, Egelhoff JC, Wessel S, Elangovan I, Hornung R, Jarvis K, Lanphear BP (May 2008). Balmes J (ed.). "Decreased brain volume in adults with childhood lead exposure". PLOS Medicine. 5 (5) e112. doi:10.1371/journal.pmed.0050112. PMC 2689675. PMID 18507499.
- ^ abcMeyer PA, McGeehin MA, Falk H (August 2003). "A global approach to childhood lead poisoning prevention". International Journal of Hygiene and Environmental Health. 206 (4–5): 363–9. Bibcode:2003IJHEH.206..363M. doi:10.1078/1438-4639-00232. PMID 12971691.
- ^ abBellinger DC (April 2008). "Very low lead exposures and children's neurodevelopment". Current Opinion in Pediatrics. 20 (2): 172–7. doi:10.1097/MOP.0b013e3282f4f97b. PMID 18332714. S2CID 22985838.
- ^Needleman HL, Schell A, Bellinger D, Leviton A, Allred EN (January 1990). "The long-term effects of exposure to low doses of lead in childhood. An 11-year follow-up report". The New England Journal of Medicine. 322 (2): 83–8. doi:10.1056/NEJM199001113220203. PMID 2294437.
- ^ abMerrill, Morton, Soileau (2007) p. 861
- ^Casarett, Klaassen, Doull (2007) p. 944
- ^Wilson IH, Wilson SB (2016). "Confounding and causation in the epidemiology of lead". International Journal of Environmental Health Research. 26 (5–6): 467–82. Bibcode:2016IJEHR..26..467W. doi:10.1080/09603123.2016.1161179. PMID 27009351. S2CID 39425465.
- ^Shih RA, Hu H, Weisskopf MG, Schwartz BS (March 2007). "Cumulative lead dose and cognitive function in adults: a review of studies that measured both blood lead and bone lead". Environmental Health Perspectives. 115 (3): 483–92. Bibcode:2007EnvHP.115..483S. doi:10.1289/ehp.9786. PMC 1849945. PMID 17431502.
- ^ abcKosnett MJ, Wedeen RP, Rothenberg SJ, Hipkins KL, Materna BL, Schwartz BS, Hu H, Woolf A (March 2007). "Recommendations for medical management of adult lead exposure". Environmental Health Perspectives. 115 (3): 463–71. Bibcode:2007EnvHP.115..463K. doi:10.1289/ehp.9784. PMC 1849937. PMID 17431500.
- ^"Research Links Lead Exposure to Changes in Violent Crime Rates Throughout the 20th century"(PDF). ICF International. Archived from the original(PDF) on 2010-12-30.
- ^Nevin R (May 2000). "How lead exposure relates to temporal changes in IQ, violent crime, and unwed pregnancy"(PDF). Environmental Research. 83 (1): 1–22. Bibcode:2000ER.....83....1N. doi:10.1006/enrs.1999.4045. PMID 10845777. S2CID 18983793.
- ^Nevin R (July 2007). "Understanding international crime trends: the legacy of preschool lead exposure"(PDF). Environmental Research. 104 (3): 315–36. Bibcode:2007ER....104..315N. doi:10.1016/j.envres.2007.02.008. PMID 17451672.
- ^ abVedantam S (July 8, 2007). "Research links lead exposure, criminal activity". The Washington Post. Archived from the original on September 20, 2010. Retrieved September 24, 2009.
- ^Aizer A, Currie J (May 2017). "Lead and Juvenile Delinquency: New Evidence from Linked Birth, School and Juvenile Detention Records"(PDF). NBER Working Paper No. 23392. doi:10.3386/w23392.
- ^"Protect Your Family from Sources of Lead". 12 February 2013.
- ^ abMañay N, Cousillas AZ, Alvarez C, Heller T (2008). "Lead Contamination in Uruguay: The "La Teja" Neighborhood Case". Reviews of Environmental Contamination and Toxicology. Vol. 195. pp. 93–115. doi:10.1007/978-0-387-77030-7_4. ISBN 978-0-387-77029-1. PMID 18418955.
- ^"Parkinson s disease in occupational exposure to joss paper, a report of two cases".
- ^Giang LV, Thanh T, Hien TT, Tan LV, Thi Bich Phuong T, Huu Loc H (2021). "Heavy metals emissions from joss paper burning rituals and the air quality around a specific incinerator". Materials Today: Proceedings. 38: 2751–2757. doi:10.1016/j.matpr.2020.08.686. S2CID 226353498.
- ^"Health risk of aerosols and toxic metals from incense and joss paper burning".
- ^ abc"2013 Minerals Yearbook: LEAD"(PDF). Retrieved 2017-02-21.
- ^ abcSanborn MD, Abelsohn A, Campbell M, Weir E (May 2002). "Identifying and managing adverse environmental health effects: 3. Lead exposure". CMAJ. 166 (10): 1287–92. PMC 111081. PMID 12041847.
- ^Watts J (September 2009). "Lead poisoning cases spark riots in China". Lancet. 374 (9693): 868. doi:10.1016/S0140-6736(09)61612-3. PMID 19757511. S2CID 28603179.
- ^Lewis J (May 1985). "Lead Poisoning: A Historical Perspective". EPA. Archived from the original on 2016-02-08.
- ^Blum D (January 5, 2013). "Looney Gas and Lead Poisoning: A Short, Sad History". Wired. Archived from the original on March 21, 2017.
- ^Drum K (January 2013). "America's Real Criminal Element: Lead". Mother Jones. Archived from the original on 2014-05-12.
- ^Casciani D (April 20, 2014). "Did removing lead from petrol spark a decline in crime?". BBC. Archived from the original on January 24, 2017.
- ^More AF, Spaulding NE, Bohleber P, Handley MJ, Hoffmann H, Korotkikh EV, Kurbatov AV, Loveluck CP, Sneed SB, McCormick M, Mayewski PA (June 2017). "Next-generation ice core technology reveals true minimum natural levels of lead (Pb) in the atmosphere: Insights from the Black Death". GeoHealth. 1 (4): 211–219. Bibcode:2017GHeal...1..211M. doi:10.1002/2017GH000064. PMC 7007106. PMID 32158988.
- ^Blakemore E (June 2, 2017). "Humans Polluted the Air Much Earlier than Previously Thought". Smithsonian Magazine.
- ^American Geophysical Union (May 31, 2017). "Human Activity Has Polluted European Air for 2000 Years". Eos. Eos Science News. Archived from the original on June 27, 2017.
- ^ abcdefgBrodkin E, Copes R, Mattman A, Kennedy J, Kling R, Yassi A (January 2007). "Lead and mercury exposures: interpretation and action". CMAJ. 176 (1): 59–63. doi:10.1503/cmaj.060790. PMC 1764574. PMID 17200393.
- ^Turns A. "Mapping Our 'Pollution Landscape'". www.resurgence.org. Retrieved 2022-04-04.
- ^ abDart, Hurlbut, Boyer-Hassen (2004) p. 1424
- ^Laidlaw MA, Filippelli G, Mielke H, Gulson B, Ball AS (April 2017). "Lead exposure at firing ranges-a review". Environmental Health. 16 (1) 34. Bibcode:2017EnvHe..16...34L. doi:10.1186/s12940-017-0246-0. PMC 5379568. PMID 28376827.
- ^"Occupational health and safety – chemical exposure". www.sbu.se. Swedish Agency for Health Technology Assessment and Assessment of Social Services (SBU). 2017-03-28. Archived from the original on 2017-06-06. Retrieved 2017-06-07.
- ^Castellino N, Sannolo N, Castellino P (1994). Inorganic Lead Exposure and Intoxications. CRC Press. p. 86. ISBN 978-0-87371-997-1. Archived from the original on 2017-11-05.
- ^Hesami R, Salimi A, Ghaderian SM (2018-01-10). "Lead, zinc, and cadmium uptake, accumulation, and phytoremediation by plants growing around Tang-e Douzan lead–zinc mine, Iran". Environmental Science and Pollution Research. 25 (9): 8701–8714. Bibcode:2018ESPR...25.8701H. doi:10.1007/s11356-017-1156-y. ISSN 0944-1344. PMID 29322395. S2CID 3938066.
- ^Mielke HW, Reagan PL (February 1998). "Soil Is an Important Pathway of Human Lead Exposure". Environmental Health Perspectives. 106 (Suppl 1): 217–229. doi:10.2307/3433922. ISSN 0091-6765. JSTOR 3433922. PMC 1533263. PMID 9539015.
- ^ abUniversity S (24 September 2019). "Lead found in turmeric". Stanford News. Retrieved 25 September 2019.
- ^"Researchers find lead in turmeric". phys.org. Retrieved 25 September 2019.
- ^Piper K (20 September 2023). "Lead poisoning kills millions annually. One country is showing the way forward". Vox.
- ^Forsyth JE, Baker M, Nurunnahar S, Islam S, Islam MS, Islam T, Plambeck E, Winch PJ, Mistree D, Luby SP, Rahman M (1 September 2023). "Food safety policy enforcement and associated actions reduce lead chromate adulteration in turmeric across Bangladesh". Environmental Research. 232 116328. Bibcode:2023ER....23216328F. doi:10.1016/j.envres.2023.116328. ISSN 0013-9351. PMID 37286126.
- ^"Maximum Permitted Concentration of Certain Metals Present in Specified Foods". www.elegislation.gov.hk. Retrieved 15 April 2020.
- ^"Consumer Reports urges dark chocolate makers to reduce lead, cadmium levels". www.yahoo.com. 23 January 2023. Retrieved 2023-01-28.
- ^Dark chocolate is high in cadmium and lead. How much is safe to eat?
- ^Flannery BM, Middleton KB (8 June 2022). "Updated interim reference levels for dietary lead to support FDA's Closer to Zero action plan". Regulatory Toxicology and Pharmacology. 133 (105202): 1–4. doi:10.1016/j.yrtph.2022.105202. Retrieved 18 October 2025.
- ^Office of Environmental Health Hazard Assessment. "Proposition 65 No Significant Risk Levels (NSRLs) for Carcinogens and Maximum Allowable Dose Levels (MADLs) for Chemicals Causing Reproductive Toxicity"(PDF). Proposition 65 No Significant Risk Levels (NSRLs) for Carcinogens and Maximum Allowable Dose Levels (MADLs) for Chemicals Causing Reproductive Toxicity. State of California. Retrieved 18 October 2025.
- ^ abcdefgHenretig (2006) p. 1310
- ^"Study results: Malawi and Botswana". Lead Elimination. 2021-07-13. Retrieved 2021-12-01.
- ^ abcdeGilbert SG, Weiss B (September 2006). "A rationale for lowering the blood lead action level from 10 to 2 microg/dL". Neurotoxicology. 27 (5): 693–701. doi:10.1016/j.neuro.2006.06.008. PMC 2212280. PMID 16889836.
- ^ abJacobs DE, Clickner RP, Zhou JY, Viet SM, Marker DA, Rogers JW, Zeldin DC, Broene P, Friedman W (October 2002). "The prevalence of lead-based paint hazards in U.S. housing". Environmental Health Perspectives. 110 (10): A599-606. doi:10.1289/ehp.021100599. JSTOR 3455813. PMC 1241046. PMID 12361941.
- ^ abcDart, Hurlbut, Boyer-Hassen (2004) p. 1423
- ^ abKosnett (2006) p. 241
- ^ abcdChisolm (2004) pp. 221–22
- ^ abSalvato (2003) p. 116
- ^Kington T (2010-06-16). "The mystery of Caravaggio's death solved at last – painting killed him". The Guardian. Archived from the original on 2013-08-25.
- ^Barltrop D, Strehlow CD, Thornton I, Webb JS (November 1975). "Absorption of lead from dust and soil". Postgraduate Medical Journal. 51 (601): 801–4. doi:10.1136/pgmj.51.601.801. PMC 2496115. PMID 1208289.
- ^"Living with lead in Uruguay". Toxic News. 2020-02-28. Retrieved 2022-01-26.
- ^Murphy K (May 13, 2009). "For urban gardeners, lead is a concern". The New York Times. Archived from the original on May 3, 2014. Retrieved September 18, 2009.
- ^ abYu (2005) p. 188
- ^Wu P, Wu X, Xu H, Owens G (2021-09-05). "Interfacial solar evaporation driven lead removal from a contaminated soil". EcoMat. 3 (5). doi:10.1002/eom2.12140. hdl:11541.2/29296. ISSN 2567-3173. S2CID 239680091.
- ^Yu (2005) p. 187
- ^Menkes (2006) p. 703
- ^ abMaas RP, Patch SC, Morgan DM, Pandolfo TJ (2005). "Reducing lead exposure from drinking water: recent history and current status". Public Health Reports. 120 (3): 316–21. doi:10.1177/003335490512000317. PMC 1497727. PMID 16134575.
- ^"Alum Wins Investigative Reporting Award with Post Team". University of Maryland. February 25, 2005. Archived from the original on September 12, 2006. Retrieved 2007-11-07.
- ^"HONORS". The Washington Post. February 23, 2005.
- ^Ingraham C (15 January 2016). "This is how toxic Flint's water really is". The Washington Post.
- ^McLaughlin EC (18 January 2016). "Flint's water crisis: 5 things to know". CNN. Archived from the original on 23 January 2016.
- ^ abJohnson S (2017-10-30). "Wisconsin Senate Unanimously Passes Bill to Remove Lead Water Pipes". Wisconsin Public Radio.
- ^Humphreys Elena, H., Ramseur J (2022-01-04). "Infrastructure Investment and Jobs Act (IIJA): Drinking Water and Wastewater Infrastructure". Congressional Research Service. Library of Congress. Retrieved 2023-01-15.
{{cite web}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link) - ^Lead Exposure in Last Century Shrank IQ Scores of Half of Americans
- ^Era of leaded petrol over, eliminating a major threat to human and planetary health
- ^"Mattel CEO: 'Rigorous standards' after massive toy recall". CNN. November 15, 2007. Archived from the original on August 25, 2009. Retrieved September 26, 2009.
- ^"Lead Poisoning from Mexican Folk Remedies – California". Morbidity and Mortality Weekly Report. 32 (42). October 28, 1983.
- ^Schep LJ, Fountain JS, Cox WM, Pesola GR (April 2006). "Lead shot in the appendix". The New England Journal of Medicine. 354 (16): 1757, author reply 1757. doi:10.1056/NEJMc060133. PMID 16625019.
- ^Madsen HH, Skjødt T, Jørgensen PJ, Grandjean P (1988). "Blood lead levels in patients with lead shot retained in the appendix". Acta Radiologica. 29 (6): 745–6. doi:10.1080/02841858809171977. PMID 3190952.
- ^Durlach V, Lisovoski F, Gross A, Ostermann G, Leutenegger M (March 1986). "Appendicectomy in an unusual case of lead poisoning". Lancet. 1 (8482): 687–8. doi:10.1016/S0140-6736(86)91769-1. PMID 2869380. S2CID 1834967.
- ^Centers for Disease Control Prevention (CDC) (March 2006). "Death of a child after ingestion of a metallic charm--Minnesota, 2006". MMWR. Morbidity and Mortality Weekly Report. 55 (12): 340–1. PMID 16572103.
- ^ abSalvato (2003) p.117
- ^ abHunt WG, Watson RT, Oaks JL, Parish CN, Burnham KK, Tucker RL, Belthoff JR, Hart G (2009). Zhang B (ed.). "Lead bullet fragments in venison from rifle-killed deer: potential for human dietary exposure". PLOS ONE. 4 (4) e5330. Bibcode:2009PLoSO...4.5330H. doi:10.1371/journal.pone.0005330. PMC 2669501. PMID 19390698.
- ^Spitz M, Lucato LT, Haddad MS, Barbosa ER (September 2008). "Choreoathetosis secondary to lead toxicity". Arquivos de Neuro-Psiquiatria. 66 (3A): 575–7. doi:10.1590/S0004-282X2008000400031. PMID 18813727.
- ^DiMaio VJ, DiMaio SM, Garriott JC, Simpson P (June 1983). "A fatal case of lead poisoning due to a retained bullet". The American Journal of Forensic Medicine and Pathology. 4 (2): 165–9. doi:10.1097/00000433-198306000-00013. PMID 6859004.
- ^Fiorica V, Brinker JE (February 1989). "Increased lead absorption and lead poisoning from a retained bullet". The Journal of the Oklahoma State Medical Association. 82 (2): 63–7. PMID 2926538.
- ^Merofact Awareness Team (19 May 2015). "Doubts over MSG and Lead Content in Maggi Instant Noodles". Archived from the original on 14 January 2016.
- ^"Beware! Eating 2 -Minute Maggi Noodles can ruin your Nervous System". news.biharprabha.com. 18 May 2015. Archived from the original on 21 May 2015. Retrieved 18 May 2015.
- ^"Maggi Noodles Packets Recalled Across Uttar Pradesh, Say Food Inspectors: Report". NDTV. New Delhi, India. 20 May 2015. Archived from the original on 25 May 2015. Retrieved 20 May 2015.
- ^Dey S (16 May 2015). "'Maggi' under regulatory scanner for lead, MSG beyond permissible limit". The Times of India. New Delhi, India. Archived from the original on 26 May 2015. Retrieved 20 May 2015.
- ^Jha DN (3 June 2015). "Delhi govt bans sales of Maggi from its stores: Report". Times of India. New Delhi, India. Archived from the original on 16 October 2015. Retrieved 3 June 2015.
- ^IANS (June 4, 2015). "Gujarat bans Maggi noodles for 30 days". The Times of India. (The Times Group). Archived from the original on 2015-06-07. Retrieved June 4, 2015.
- ^Chadha S (3 June 2015). "Future Group bans Maggi too: The two-minute death of an India's favourite noodle brand". FirstPost. Archived from the original on 4 June 2015. Retrieved 3 June 2015.
- ^"Lead Statistics and Information"(PDF). Mineral Industry Surveys. U.S. Department of the Interior. Archived(PDF) from the original on 2016-03-10. Retrieved 2016-07-11.
- ^"Trumpeter Swan Society vs EPA"(PDF). United States Court of Appeals for the District of Columbia Circuit. Archived from the original(PDF) on 2016-05-06.
- ^"Lead Exposure in Wisconsin Birds"(PDF). Wisconsin Department of Natural Resources. 3 September 2008. Archived(PDF) from the original on 28 July 2013. Retrieved 10 December 2012.
- ^Wheeling K (8 February 2018). "An Environmental Case for Biodegradable Bullets". Pacific Standard. Retrieved 9 February 2018.
- ^Iqbal S, Blumenthal W, Kennedy C, Yip FY, Pickard S, Flanders WD, Loringer K, Kruger K, Caldwell KL, Jean Brown M (November 2009). "Hunting with lead: association between blood lead levels and wild game consumption". Environmental Research. 109 (8): 952–9. Bibcode:2009ER....109..952I. doi:10.1016/j.envres.2009.08.007. PMID 19747676.
- ^Iqbal S. "Epi-AID Trip Report: Assessment of human health risk from consumption of wild game meat with possible lead contamination among the residents of the State of North Dakota"(PDF). Epi-AID Trip Report. National Center for Environmental Health, Centers for Disease Control and Prevention: Atlanta, Georgia, USA. Archived from the original(PDF) on May 26, 2011. Retrieved March 2, 2011.
- ^ ab"CDC - Adult Blood Lead Epidemiology and Surveillance (ABLES): Program Description: NIOSH Workplace Safety and Health Topic". The National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH). US Center for Disease Control. 2017-08-10. Retrieved 2017-11-19.
- ^Young S, Chen L, Palatnick W, Wong P, Wong J (August 2020). Solomon CG (ed.). "Led Astray". The New England Journal of Medicine. 383 (6): 578–583. doi:10.1056/NEJMcps1900799. PMID 32757528. S2CID 221017132.
- ^"Lead-Tainted Marijuana Poisons Users". ABC News.
- ^Busse FP, Fiedler GM, Leichtle A, Hentschel H, Stumvoll M (October 2008). "Lead poisoning due to adulterated marijuana in leipzig". Dtsch Ärztebl Int. 105 (44): 757–62. doi:10.3238/arztebl.2008.0757. PMC 2696942. PMID 19623274.
- ^"Cannabis may contain heavy metals and affect consumer health, study finds".
- ^"Unlicensed weed tainted with E. coli, lead and salmonella, study finds". CBS News. December 2022.
- ^Niemeier RT, Maier A, Reichard JF (1 April 2022). "Rapid Review of Dermal Penetration and Absorption of Inorganic Lead Compounds for Occupational Risk Assessment". Annals of Work Exposures and Health. 66 (3): 291–311. doi:10.1093/annweh/wxab097. ISSN 2398-7308. PMC 8930439. PMID 35051994.
- ^Castellino N, Sannolo N, Castellino P (22 November 1994). Inorganic Lead Exposure and Intoxications. CRC Press. pp. 141–142. ISBN 978-0-87371-997-1.
- ^Grant (2009) p. 767
- ^Rubin, Strayer (2008) p. 266
- ^"Biomonitoring Summary, Lead". CDC. 7 April 2017. Retrieved 3 February 2021.
- ^Kosnett MJ, Becker CE, Osterloh JD, Kelly TJ, Pasta DJ (19 January 1994). "Factors influencing bone lead concentration in a suburban community assessed by noninvasive K x-ray fluorescence". JAMA. 271 (3): 197–203. doi:10.1001/jama.1994.03510270043037. PMID 8277545.
- ^Rabinowitz MB (February 1991). "Toxicokinetics of bone lead". Environmental Health Perspectives. 91: 33–7. Bibcode:1991EnvHP..91...33R. doi:10.1289/ehp.919133. PMC 1519353. PMID 2040248.
- ^ abcdeHu H, Shih R, Rothenberg S, Schwartz BS (March 2007). "The epidemiology of lead toxicity in adults: measuring dose and consideration of other methodologic issues". Environmental Health Perspectives. 115 (3): 455–62. Bibcode:2007EnvHP.115..455H. doi:10.1289/ehp.9783. PMC 1849918. PMID 17431499.
- ^ abKosnett (2006) p.238
- ^ abcFlora SJ, Mittal M, Mehta A (October 2008). "Heavy metal induced oxidative stress & its possible reversal by chelation therapy". The Indian Journal of Medical Research. 128 (4): 501–23. PMID 19106443.
- ^Yu (2005) p.193
- ^ abcCasarett, Klaassen, Doull (2007) p. 946
- ^Gourlaouen C, Parisel O (15 January 2007). "Is an electronic shield at the molecular origin of lead poisoning? A computational modeling experiment". Angewandte Chemie. 46 (4): 553–6. doi:10.1002/anie.200603037. PMID 17152108.
- ^Jaffe EK, Martins J, Li J, Kervinen J, Dunbrack RL (January 2001). "The molecular mechanism of lead inhibition of human porphobilinogen synthase". The Journal of Biological Chemistry. 276 (2): 1531–7. doi:10.1074/jbc.M007663200. PMID 11032836. S2CID 38826214.
- ^Scinicariello F, Murray HE, Moffett DB, Abadin HG, Sexton MJ, Fowler BA (January 2007). "Lead and delta-aminolevulinic acid dehydratase polymorphism: where does it lead? A meta-analysis". Environmental Health Perspectives. 115 (1): 35–41. Bibcode:2007EnvHP.115...35S. doi:10.1289/ehp.9448. PMC 1797830. PMID 17366816.
- ^Chhabra N (November 15, 2015). "Effect of Lead poisoning on heme biosynthetic pathway". Clinical Cases: Biochemistry For Medics. Archived from the original on 3 April 2016. Retrieved 30 October 2016.
- ^Fujita H, Nishitani C, Ogawa K (February 2002). "Lead, chemical porphyria, and heme as a biological mediator". The Tohoku Journal of Experimental Medicine. 196 (2): 53–64. doi:10.1620/tjem.196.53. PMID 12498316.
- ^ abMycyk, Hryhorczuk, Amitai (2005) p. 462
- ^ abKosnett (2005) p. 822
- ^Vannotti A (1954). Porphyrins: Their Biological and Chemical Importance. Hilger & Watts, Hilger Division. p. 126.
Indeed, lead poisoning, like all porphyrin diseases, is accompanied by obstinate constipation, nervous lesions, hyperpigmentation, and abdominal attacks.
- ^Dancygier H (2009). Clinical Hepatology: Principles and Practice of Hepatobiliary Diseases. Springer Science & Business Media. p. 1088. ISBN 978-3-642-04519-6. Archived from the original on 8 September 2017.
- ^Akshatha LN, Rukmini MS, Mamatha TS, Sadashiva Rao P, Prashanth B (December 2014). "Lead poisoning mimicking acute porphyria!". Journal of Clinical and Diagnostic Research. 8 (12): CD01-2. doi:10.7860/JCDR/2014/10597.5315. PMC 4316248. PMID 25653942.
- ^Tsai MT, Huang SY, Cheng SY (2017). "Lead Poisoning Can Be Easily Misdiagnosed as Acute Porphyria and Nonspecific Abdominal Pain". Case Reports in Emergency Medicine. 2017 9050713. doi:10.1155/2017/9050713. PMC 5467293. PMID 28630774.
- ^Wang B, Bissell DM, Adam MP, Ardinger HH, Pagon RA, Wallace SE, Bean LJH, Stephens K, Amemiya A (2018). "Hereditary Coproporphyria". GeneReviews. PMID 23236641. Retrieved 28 February 2020.
the symptoms in lead poisoning closely mimic those of acute porphyria
- ^ abXu J, Yan HC, Yang B, Tong LS, Zou YX, Tian Y (April 2009). "Effects of lead exposure on hippocampal metabotropic glutamate receptor subtype 3 and 7 in developmental rats". Journal of Negative Results in Biomedicine. 8 5. doi:10.1186/1477-5751-8-5. PMC 2674876. PMID 19374778.
- ^Lidsky TI, Schneider JS (January 2003). "Lead neurotoxicity in children: basic mechanisms and clinical correlates". Brain. 126 (Pt 1): 5–19. doi:10.1093/brain/awg014. PMID 12477693.
- ^Sanders T, Liu Y, Buchner V, Tchounwou PB (2009). "Neurotoxic effects and biomarkers of lead exposure: a review". Reviews on Environmental Health. 24 (1): 15–45. Bibcode:2009RvEH...24.1.15S. doi:10.1515/REVEH.2009.24.1.15. PMC 2858639. PMID 19476290.
- ^"How Lead Changes the Brain to Impair Learning and Memory, How Lead Changes the Brain to Impair Learning and Memory". Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health. 3 August 2000. Archived from the original on 2007-08-16. Retrieved 2007-08-14.
- ^ abHenretig (2006) p. 1316
- ^Fred HL, van Dijk HA. "Images of Memorable Cases: Case 81". Connexions. Retrieved August 25, 2009.
- ^Lubran MM (1980). "Lead toxicity and heme biosynthesis". Annals of Clinical and Laboratory Science. 10 (5): 402–13. PMID 6999974.
- ^Fischer C (2007). Kaplan Medical USMLE Steps 2 and 3 Notes: Internal Medicine, Hematology. pp. 176–177.
- ^Bottomley SS (2014). "Sideroblastic Anemias". In Greer JP, Arber DA, Glader BE, List AF, Means RT, Paraskevas F, Rodgers GM, Wintrobe MM (eds.). Wintrobe's Clinical Hematology (Thirteenth ed.). Lippincott Williams & Wilkins. p. 657. ISBN 978-1-4511-7268-3.
- ^Grant (2009) p. 784
- ^Vaziri ND (August 2008). "Mechanisms of lead-induced hypertension and cardiovascular disease". American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology. 295 (2): H454-65. doi:10.1152/ajpheart.00158.2008. PMC 2519216. PMID 18567711.
- ^ abcMycyk, Hryhorczuk, Amitai (2005) p. 464
- ^Gwiazda R, Campbell C, Smith D (January 2005). "A noninvasive isotopic approach to estimate the bone lead contribution to blood in children: implications for assessing the efficacy of lead abatement". Environmental Health Perspectives. 113 (1): 104–10. Bibcode:2005EnvHP.113..104G. doi:10.1289/ehp.7241. PMC 1253718. PMID 15626656.
- ^Wu, A. (2006) Tietz Clinical Guide to Laboratory Tests, 4th ed., Saunders Elsevier, St. Louis, MO, pp. 658–659.
- ^"Low Level Lead Exposure Harms Children: A Renewed Call for Primary Prevention"(PDF). U.S. Centers for Disease Control and Prevention. Archived(PDF) from the original on 9 January 2012. Retrieved 5 January 2012.
- ^"CDC - Adult Blood Lead Epidemiology and Surveillance (ABLES): Program Description: NIOSH Workplace Safety and Health Topic". www.cdc.gov. 28 November 2018. Retrieved 31 October 2019.
- ^"Fourth National Report on Human Exposure to Environmental Chemicals. Updated Tables"(PDF). US Department of Health and Human Services. Atlanta, GA: cdc.gov. September 2012. Archived(PDF) from the original on 2017-05-01.
- ^Baselt RC (2008). Disposition of Toxic Drugs and Chemicals in Man (8th ed.). Biomedical Publications. pp. 823–6. ISBN 978-0-9626523-7-0.
- ^CDC (2025-01-31). "Preventing Childhood Lead Poisoning". Childhood Lead Poisoning Prevention. Retrieved 2026-05-15.
- ^"Preventing Childhood Lead Poisoning". cdc.gov. 31 January 2025. Retrieved 23 March 2025.
- ^Ettinger A, Leonard M, Mason J (5 January 2019). "CDC's Lead Poisoning Prevention Program: A Long-standing Responsibility and Commitment to Protect Children From Lead Exposure". J Public Health Manag Pract. Jan–Feb (25): S5–S12. doi:10.1097/PHH.0000000000000868. PMC 6320665. PMID 30507764.
- ^Sansom G, Cizmas L, Aarvig K, Dixon B, Kirsch K, Katare A, Sansom L (1 August 2019). "Vulnerable Populations Exposed to Lead-Contaminated Drinking Water within Houston Ship Channel Communities". Int J Environ Res Public Health. 16 (15): 2745. doi:10.3390/ijerph16152745. PMC 6695821. PMID 31374814.
- ^Vijayashanthar V, Small M, VanBriesen J (23 December 2022). "Assessment of Lead in Drinking Water from Multiple Drinking Water Sampling Programs for a Midsize City". Environmental Science & Technology. 57 (1): 842–851. doi:10.1021/acs.est.2c06614. PMC 9835881. PMID 36563039.
- ^Zahran S, Mushinski D, McElmurry S, Keyes C (1 February 2020). "Water lead exposure risk in Flint, Michigan after switchback in water source: Implications for lead service line replacement policy". Environ. Res. 181 (108928) 108928. Bibcode:2020ER....18108928Z. doi:10.1016/j.envres.2019.108928. PMC 7096221. PMID 31787215.
- ^St Clair J, Cartier C, Triantafyllidou S, Clark B, Edwards M (1 January 2016). "Long-Term Behavior of Simulated Partial Lead Service Line Replacements". Environ Eng Sci. 33 (1): 53–64. Bibcode:2016EEngS..33...53S. doi:10.1089/ees.2015.0337. PMC 4770854. PMID 26989344.
- ^ abcdefghPayne M (July 2008). "Lead in drinking water". CMAJ. 179 (3): 253–4. doi:10.1503/cmaj.071483. PMC 2474873. PMID 18663205.
- ^"How to Test Paint With a DIY Lead Test Kit: CR's step-by-step guide to getting accurate results from 3M LeadCheck and D-Lead". Consumer Reports. 15 October 2017. Retrieved 2021-02-12.
- ^ ab"DIY Lead Paint Test Kits Explained: Do They Really Work?". 27 August 2020.
- ^"Lead Test Kits". 12 February 2013.
- ^National Environmental Public Health Tracking Network, 2010.
- ^Nussbaumer-Streit B, Mayr V, Dobrescu AI, Wagner G, Chapman A, Pfadenhauer LM, Lohner S, Lhachimi SK, Busert LK, Gartlehner G (6 October 2020). "Household interventions for secondary prevention of domestic lead exposure in children". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2020 (10) CD006047. doi:10.1002/14651858.CD006047.pub6. ISSN 1469-493X. PMC 8094406. PMID 33022752.
- ^Chisamera D (October 19, 2008). "EPA Sets Tightest Lead Air Emission Standard". eFluxMedia. Archived from the original on June 4, 2009.
- ^"Polluted Kansas Town Seeks Federal Buyout". All things considered. National Public Radio. August 25, 2009. Archived from the original on August 27, 2009. Retrieved August 25, 2009.
- ^Saulny S (September 13, 2009). "Treece Journal: Welcome to Our Town. Wish We Weren't Here". The New York Times. Archived from the original on 2013-08-13.
- ^"10 Policies to Prevent and Respond to Childhood Lead Exposure". The Pew Charitable Trusts. 30 August 2017. Retrieved 14 June 2018.
- ^ abSample J (10 June 2024). "Lead Exposure in Children: Failure to Protect the Most Vulnerable". J Pediatr Pharmacol Ther. 29 (3): 212–214. doi:10.5863/1551-6776-29.3.212. PMC 11163901. PMID 38863859.
- ^Curry SJ, Krist AH, Owens DK, Barry MJ, Cabana M, Caughey AB, Doubeni CA, Epling JW, Kemper AR, Kubik M, Landefeld CS, Mangione CM, Pbert L, Silverstein M, Simon MA, Tseng CW, Wong JB (April 2019). "Screening for Elevated Blood Lead Levels in Children and Pregnant Women: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement". JAMA. 321 (15): 1502–1509. doi:10.1001/jama.2019.3326. PMID 30990556. S2CID 116860513.
- ^Spanier AJ, McLaine P, Gilden RC (April 2019). "Screening for Elevated Blood Lead Levels in Children and Pregnant Women". JAMA. 321 (15): 1464–1465. doi:10.1001/jama.2019.2594. PMID 30990534. S2CID 205099056. Archived from the original on 16 April 2019.
- ^Kosnett (2006) p. 242
- ^Henretig (2006) p. 1321
- ^Mycyk, Hryhorczuk, Amitai (2005) p. 465
- ^ abOlson (2007) p. 1658
- ^Kosnett (2005) p. 832
- ^Kosnett (2007) p. 949
- ^"Sur l'emploi de l'iodure de potassium pour combattre les affections saturnines et mercurielles", in Annales de chimie et de physique, t. 26, 3e série, 1849.
- ^"On the Employment of Iodide of Potassium as a Remedy for the Affections Caused by Lead and Mercury", in Br Foreign Med Chir Rev. 1853 Jan; 11(21): 201–224.
- ^Trevor, Katzung, Masters (2007) p. 480
- ^ abcdeLightfoot TL, Yeager JM (May 2008). "Pet bird toxicity and related environmental concerns". The Veterinary Clinics of North America. Exotic Animal Practice. 11 (2): 229–59, vi. doi:10.1016/j.cvex.2008.01.006. PMID 18406386.
- ^Menkes (2006) p.706
- ^ abMeyer PA, Brown MJ, Falk H (2008). "Global approach to reducing lead exposure and poisoning". Mutation Research. 659 (1–2): 166–75. Bibcode:2008MRRMR.659..166M. doi:10.1016/j.mrrev.2008.03.003. PMID 18436472.
- ^ abFlora SJ, Pachauri V (July 2010). "Chelation in metal intoxication". International Journal of Environmental Research and Public Health. 7 (7): 2745–88. doi:10.3390/ijerph7072745. PMC 2922724. PMID 20717537.
- ^Bradberry S, Vale A (November 2009). "A comparison of sodium calcium edetate (edetate calcium disodium) and succimer (DMSA) in the treatment of inorganic lead poisoning". Clinical Toxicology. 47 (9): 841–58. doi:10.3109/15563650903321064. PMID 19852620. S2CID 29615354.
- ^Pearson, Schonfeld (2003) p. 370
- ^Lee BK, Schwartz BS, Stewart W, Ahn KD (January 1995). "Provocative chelation with DMSA and EDTA: evidence for differential access to lead storage sites". Occupational and Environmental Medicine. 52 (1): 13–9. doi:10.1136/oem.52.1.13. PMC 1128144. PMID 7697134.
- ^Needleman HL (June 28, 1999). "The Removal of Lead from Gasoline"(PDF). University of North Carolina. Archived(PDF) from the original on March 3, 2016.
- ^Global health risks: mortality and burden of disease attributable to selected major risks(PDF). Geneva, Switzerland: World Health Organization. 2009. p. 24. ISBN 978-92-4-156387-1. Archived(PDF) from the original on 2012-02-14.
- ^"Ending Lead Exposure". Albion East. Retrieved 3 July 2025.
- ^"Legally-binding controls on lead paint". www.who.int. Retrieved 2023-01-15.
- ^Renfrew D (2019). Life without lead: contamination, crisis, and hope in Uruguay. Oakland, California. p. 8. ISBN 978-0-520-96824-0. OCLC 1102765674.
{{cite book}}: CS1 maint: location missing publisher (link) - ^Konradsen F, van der Hoek W, Cole DC, Hutchinson G, Daisley H, Singh S, Eddleston M (November 2003). "Reducing acute poisoning in developing countries--options for restricting the availability of pesticides". Toxicology. 192 (2–3): 249–61. Bibcode:2003Toxgy.192..249K. doi:10.1016/S0300-483X(03)00339-1. PMID 14580791.
- ^"THE PUBLIC HEALTH IMPACT OF CHEMICALS: KNOWNS AND UNKNOWNS". World Health Organization. 2016-05-23. Retrieved 2023-01-15.
- ^Jones RL, Homa DM, Meyer PA, Brody DJ, Caldwell KL, Pirkle JL, Brown MJ (March 2009). "Trends in blood lead levels and blood lead testing among US children aged 1 to 5 years, 1988-2004". Pediatrics. 123 (3): e376-85. doi:10.1542/peds.2007-3608. PMID 19254973. S2CID 29464201.
- ^Murata K, Iwata T, Dakeishi M, Karita K (2009). "Lead toxicity: does the critical level of lead resulting in adverse effects differ between adults and children?". Journal of Occupational Health. 51 (1): 1–12. doi:10.1539/joh.K8003. PMID 18987427. S2CID 27759109.
- ^Li Y, Chen J, Bu S, Wang S, Geng X, Guan G, Zhao Q, Ao L, Qu W, Zheng Y, Jin Y, Tang J (2021). "Blood lead levels and their associated risk factors in Chinese adults from 1980 to 2018". Ecotoxicology and Environmental Safety. 218 112294. Bibcode:2021EcoES.21812294L. doi:10.1016/j.ecoenv.2021.112294. PMID 33984660. S2CID 234495451.
- ^"China to relocate 15,000 from lead-poisoned area". AFP. 2009-10-16. Archived from the original on 2009-10-19. Retrieved 2009-10-20.
- ^"China to move residents from lead smelter base-report". Reuters. 2009-10-18. Archived from the original on 2018-03-14. Retrieved 2009-10-20.
- ^"Aid groups say lead poisoning has killed 400 children in Nigeria". Associated Press. 2010-10-05. Archived from the original on 2011-08-05. Retrieved 2010-10-05.
- ^Chisolm (2004) p. 223
- ^Merrill, Morton, Soileau (2007) p. 862
- ^Marshall AT, Betts S, Kan EC, McConnell R, Lanphear BP, Sowell ER (January 2020). "Association of lead-exposure risk and family income with childhood brain outcomes". Nature Medicine. 26 (1): 91–97. doi:10.1038/s41591-019-0713-y. ISSN 1546-170X. PMC 6980739. PMID 31932788.
- ^Sancar F (March 27, 2019). "Childhood Lead Exposure May Affect Personality, Mental Health in Adulthood". JAMA. 321 (15): 1445–1446. doi:10.1001/jama.2019.1116. PMID 30916713. S2CID 85530942.
Associations between childhood BLL and adult personality and psychopathology remained significant even after adjusting for sex, maternal IQ, socioeconomic status, and family history of mental illness.
- ^Sampson RJ (1992-12-01). "A General Theory of Crime. By Michael R. Gottfredson and Travis Hirschi. Stanford University Press, 1990. 297 pp. Cloth $39.50; paper $12.95". Social Forces. 71 (2): 545–546. doi:10.1093/sf/71.2.545. ISSN 0037-7732.
- ^Carpenter DO, Nevin R (2010-02-09). "Environmental causes of violence". Physiology & Behavior. Conversations in the Discipline About Hormones- Part 1 of 2: The 50th Anniversary of the Discovery of the Estrogen Receptor. 99 (2): 260–268. doi:10.1016/j.physbeh.2009.09.001. ISSN 0031-9384. PMID 19758571. S2CID 5706643.
- ^ abMielke HW, Zahran S (2012-08-01). "The urban rise and fall of air lead (Pb) and the latent surge and retreat of societal violence". Environment International. 43: 48–55. Bibcode:2012EnInt..43...48M. doi:10.1016/j.envint.2012.03.005. ISSN 0160-4120. PMID 22484219.
- ^Needleman H (April 2009). "Low level lead exposure: history and discovery". Annals of Epidemiology. 19 (4): 235–8. doi:10.1016/j.annepidem.2009.01.022. PMID 19344860.
- ^Prioreschi P (1998). A History of Medicine, Volume 3 Of Roman Medicine. Horatius Press. p. 279. ISBN 978-1-888456-03-5.
- ^Couper RT (November 2006). "The severe gout of Emperor Charles V". The New England Journal of Medicine. 355 (18): 1935–6, author reply 1936. doi:10.1056/NEJMc062352. PMID 17079773.
- ^Hodge 1992, p. 308
- ^Director: Chris Warren (2004). Tales of the Living Dead: Poisoned Roman Babies (television). Brighton TV for National Geographic.
- ^Nriagu JO (March 1983). "Saturnine gout among Roman aristocrats. Did lead poisoning contribute to the fall of the Empire?". The New England Journal of Medicine. 308 (11): 660–3. doi:10.1056/NEJM198303173081123. PMID 6338384.
- ^Scarborough J (October 1984). "The Myth of Lead Poisoning Among the Romans: An Essay Review". Journal of the History of Medicine and Allied Sciences. 39 (4): 469–75. doi:10.1093/jhmas/39.4.469. PMID 6389691.
- ^Delile H, Blichert-Toft J, Goiran JP, Keay S, Albarède F (May 2014). "Lead in ancient Rome's city waters". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 111 (18): 6594–9. Bibcode:2014PNAS..111.6594D. doi:10.1073/pnas.1400097111. PMC 4020092. PMID 24753588.
- ^"Ancient Rome's tap water heavily contaminated with lead, researchers say". The Guardian. 21 April 2014. Archived from the original on 2017-02-27.
- ^Tarlach G (21 April 2014). "Lead in Ancient Rome's Water Was 100 Times Natural Levels". Discover. Archived from the original on 2016-01-14.
- ^McConnell JR, Chellman NJ, Plach A, Wensman SM, Plunkett G, Stohl A, Smith NK, Møllesøe Vinther B, Dahl-Jensen D, Steffensen JP, Fritzsche D, Camara-Brugger SO, McDonald BT, Wilson AI (2025-01-21). "Pan-European atmospheric lead pollution, enhanced blood lead levels, and cognitive decline from Roman-era mining and smelting". Proceedings of the National Academy of Sciences. 122 (3) e2419630121. Bibcode:2025PNAS..12219630M. doi:10.1073/pnas.2419630121. ISSN 0027-8424. PMC 11760502. PMID 39761387.
- ^ abHernberg S (September 2000). "Lead poisoning in a historical perspective". American Journal of Industrial Medicine. 38 (3): 244–54. doi:10.1002/1097-0274(200009)38:3<244::AID-AJIM3>3.0.CO;2-F. PMID 10940962.
- ^ abcdEisinger J (July 1982). "Lead and wine. Eberhard Gockel and the colica Pictonum". Medical History. 26 (3): 279–302. doi:10.1017/s0025727300041508. PMC 1139187. PMID 6750289.
- ^Gochfeld M (February 2005). "Chronologic history of occupational medicine". Journal of Occupational and Environmental Medicine. 47 (2): 96–114. doi:10.1097/01.jom.0000152917.03649.0e. PMID 15706170. S2CID 35548035.
- ^Kington T (16 June 2010). "The mystery of Caravaggio's death solved at last – painting killed him". The Guardian. Archived from the original on 2013-08-25.
- ^Varney TL, Murphy AR, et al. (October 2012). "A Preliminary Investigation of Lead Poisoning in a Napoleonic Era Naval Cemetery in Antigua, W.I."(PDF). Caribbean Connection. 2. Archived from the original(PDF) on November 22, 2021.
- ^Curtin PD (November 1989). Death by Migration: Europe's Encounter with the Tropical World in the Nineteenth Century. Cambridge University Press. pp. 78–79. ISBN 978-0-521-38922-8.
- ^Brands HW (2000). The First American: The Life and Times of Benjamin Franklin. New York: Anchor Books. ISBN 978-0-385-49540-0.
- ^"Benjamin Franklin's Lead Letter, History's Lead Story". The Franklin Institute. 2010. Archived from the original on 2014-04-09.
- ^ abMai FM (October 2006). "Beethoven's terminal illness and death". The Journal of the Royal College of Physicians of Edinburgh. 36 (3): 258–63. doi:10.1177/1478271520063603021. PMID 17214130.
- ^Weiss R (December 6, 2005). "Study Concludes Beethoven Died From Lead Poisoning". The Washington Post. Archived from the original on 2017-02-15.
- ^Kolata G (2024-05-06). "Locks of Beethoven's Hair Offer New Clues to the Mystery of His Deafness". The New York Times. ISSN 0362-4331. Archived from the original on 2024-05-06. Retrieved 2024-06-15.
- ^"Stoke Museums - Health Risks in a Victorian Pottery Industry". Stoke Museums. 7 July 2012. Archived from the original on 7 July 2012. Retrieved 23 February 2022.
- ^"Timeline - History of Occupational Safety and Health".
- ^Furnival WJ (1904). Leadless Decorative Tiles, Faience, and Mosaic, comprising notes and receipts on the History, Materials, Manufacture & Use of Ornamental Flooring Tiles, Ceramic Mosaic, and Decorative Tiles and Faience. W.J. Furival, Stone, Staffordshire.
- ^Hamilton A (April 1911). "Lead Poisoning in Illinois". The American Economic Review. 1 (2): 257–264.
- ^Hamilton DA (1934). Industrial Toxicology. University of Michigan.
- ^Grant (2009) p. 757
- ^Jenssen V (2022). "Ch.16 Unsafe Studio Practice; Lead Poisoning". The Art of Carol Janeway. Friesen Press. pp. 198–206.
- ^Mycyk, Hryhorczuk, Amitai (2005) p. 467
- ^Chiras DD (2009). Environmental Science (8th ed.). Jones & Bartlett. p. 394. ISBN 978-0-7637-5925-4.
- ^Ericson B, Hu H, Nash E, Ferraro G, Sinitsky J, Taylor MP (2021-03-01). "Blood lead levels in low-income and middle-income countries: a systematic review". The Lancet Planetary Health. 5 (3): e145–e153. doi:10.1016/S2542-5196(20)30278-3. ISSN 2542-5196. PMID 33713615. S2CID 232222146.
- ^Grant (2009) p. 758
- ^Agency for Toxic Substances and Disease Registry (August 20, 2007). "Lead Toxicity Cover Page". Environmental Health and Medicine Education. U.S. Department of Health and Human Services. Course: WB 1105.
{{cite web}}: CS1 maint: deprecated archival service (link) - ^Denworth L (2008). Toxic Truth: a scientist, a Doctor, and the battle over Lead. Beacon Press. p. 210. ISBN 978-0-8070-0032-8.
- ^Kennedy D (1997). Academic Duty. Harvard University Press. p. 237. ISBN 978-0-674-00222-7.
- ^Needleman H (May–June 2005). "Standing up to the lead industry: an interview with Herbert Needleman. Interview by David Rosner and Gerald Markowitz". Public Health Reports. 120 (3): 330–7. doi:10.1177/003335490512000319. PMC 1497712. PMID 16134577. Archived from the original on 3 September 2014.
- ^"Lead Poisoning Prevention Panel Influenced by Industry". The Center for Science and Democracy. Union of Concerned Scientists. 8 February 2004. Archived from the original on 25 October 2008. Retrieved 8 October 2002.
- ^Markey EJ (8 October 2002). "Turning Lead Into Gold: How the Bush Administration is Poisoning the Lead Advisory Committee at the CDC"(PDF). US House of Representatives. Archived from the original(PDF) on 24 October 2002. Retrieved 28 August 2014.
- ^Hsiao H, Stanley A. "Lead Paint Companies Hit With Billion Dollar Judgment in California Public Nuisance Case"(PDF). Archived from the original(PDF) on 1 December 2017. Retrieved 21 August 2016.
- ^ abMihara ND, Premo EM, Elia FD (2017-11-14). "The People v. ConAgra Grocery Products Company et al". California Courts - Appellate Court Case Information. Judicial Council of California. Retrieved 2017-11-19.
...we can accept the inference that defendants' pre-1951 promotions increased the use of lead paint on residential interiors during the period of those promotions...
- ^Hall W (2013). "Did the elimination of lead from petrol reduce crime in the USA in the 1990s?". F1000Research. 2: 156. doi:10.12688/f1000research.2-156.v2. PMC 3829390. PMID 24555074.
- ^Ellen Gabler (March 29, 2022). "How 2 Industries Stymied Justice for Young Lead Paint Victims". The New York Times. Retrieved March 29, 2022.
- ^Redig PT, Arent LR (May 2008). "Raptor toxicology". The Veterinary Clinics of North America. Exotic Animal Practice. 11 (2): 261–82, vi. doi:10.1016/j.cvex.2007.12.004. PMID 18406387.
- ^Grant (2009) pp. 768, 771, 774
- ^Neathery MW, Miller WJ (December 1975). "Metabolism and toxicity of cadmium, mercury, and lead in animals: a review". Journal of Dairy Science. 58 (12): 1767–81. doi:10.3168/jds.S0022-0302(75)84785-0. PMID 1107364.
- ^Ferreyra H, Romano M, Uhart M (July 2009). "Recent and chronic exposure of wild ducks to lead in human-modified wetlands in Santa Fe Province, Argentina". Journal of Wildlife Diseases. 45 (3): 823–7. doi:10.7589/0090-3558-45.3.823. PMID 19617495. S2CID 9693691.
- ^Federal Cartridge Company Waterfowl and Steel Shot Guide. Volume I; 1988.
- ^ abDegernes LA (May 2008). "Waterfowl toxicology: a review". The Veterinary Clinics of North America. Exotic Animal Practice. 11 (2): 283–300, vi. doi:10.1016/j.cvex.2007.12.001. PMID 18406388.
- ^ abcGreen RE, Hunt WG, Parish CN, Newton I (2008). Pizzari T (ed.). "Effectiveness of action to reduce exposure of free-ranging California condors in Arizona and Utah to lead from spent ammunition". PLOS ONE. 3 (12) e4022. Bibcode:2008PLoSO...3.4022G. doi:10.1371/journal.pone.0004022. PMC 2603582. PMID 19107211.
- ^"Get the Lead Out (Protecting the Condor)". California Department of Fish and Game. Archived from the original on 2007-12-19. Retrieved 2009-07-28.
- ^Price M (15 October 2025). "Did lead poisoning doom Neanderthals?". www.science.org. Retrieved 22 November 2025.
References
- Brunton LL, Goodman LS, Blumenthal D, Buxton I, Parker KL, eds. (2007). "Principles of toxicology". Goodman and Gilman's Manual of Pharmacology and Therapeutics. McGraw-Hill Professional. ISBN 978-0-07-144343-2.
- Casarett LJ, Klaassen CD, Doull J, eds. (2007). "Toxic effects of metals". Casarett and Doull's Toxicology: The Basic Science of Poisons (7th ed.). McGraw-Hill Professional. ISBN 978-0-07-147051-3.
- Chisolm JJ (2004). "Lead poisoning". In Crocetti M, Barone MA, Oski FA (eds.). Oski's Essential Pediatrics (2nd ed.). Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-3770-8.
- Dart RC, Hurlbut KM, Boyer-Hassen LV (2004). "Lead". In Dart RC (ed.). Medical Toxicology (3rd ed.). Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-2845-4.
- Grant LD (2009). "Lead and compounds". In Lippmann M (ed.). Environmental Toxicants: Human Exposures and Their Health Effects (3rd ed.). Wiley-Interscience. ISBN 978-0-471-79335-9.
- Henretig FM (2006). "Lead". In Goldfrank LR (ed.). Goldfrank's Toxicologic Emergencies (8th ed.). McGraw-Hill Professional. ISBN 978-0-07-143763-9.
- Hodge AT (1992). Roman Aqueducts & Water Supply. London: Duckworth. ISBN 978-0-7156-2194-3.
- Kosnett MJ (2005). "Lead". In Brent J (ed.). Critical Care Toxicology: Diagnosis and Management of the Critically Poisoned Patient. Gulf Professional Publishing. ISBN 978-0-8151-4387-1.
- Kosnett MJ (2007). "Heavy metal intoxication and chelators". In Katzung BG (ed.). Basic and Clinical Pharmacology. McGraw-Hill Professional. ISBN 978-0-07-145153-6.
- Kosnett MJ (2006-09-18). "Lead". In Olson KR (ed.). Poisoning and Drug Overdose (5th ed.). McGraw-Hill Professional. p. 2006. ISBN 978-0-07-144333-3.
- Menkes JH (2006). "Toxic and nutritional disorders". In Menkes JH, Sarnat HB, Maria BL (eds.). Child Neurology (7th ed.). Lippincott Williams & Wilkins. p. 706. ISBN 978-0-7817-5104-9.
- Merrill JG, Morton JJ, Soileau SD (2007). "Metals". In Hayes AW (ed.). Principles and Methods of Toxicology (5th ed.). CRC Press. ISBN 978-0-8493-3778-9.
- Mycyk M, Hryhorczuk D, Amitai Y (2005). "Lead". In Erickson TB, Ahrens WR, Aks S, Ling L (eds.). Pediatric Toxicology: Diagnosis and Management of the Poisoned Child. McGraw-Hill Professional. ISBN 978-0-07-141736-5.
- Olson KR (2007). "Poisoning". In McPhee SJ, Tierney LM, Papadakis MA (eds.). Current Medical Diagnosis and Treatment (46th ed.). McGraw-Hill Professional. ISBN 978-0-07-147247-0.
- Pearson HA, Schonfeld DJ (2003). "Lead". In Rudolph CD (ed.). Rudolph's Pediatrics (21st ed.). McGraw-Hill Professional. ISBN 978-0-8385-8285-5.
- Rambousek AJ, ed. (2008). "The symptoms and treatment of industrial poisoning". Industrial Poisoning from Fumes, Gases, and Poisons of Manufacturing Processes. READ BOOKS. ISBN 978-1-4086-7025-5.
- Rubin R, Strayer DS, eds. (2008). "Environmental and nutritional pathology". Rubin's Pathology: Clinicopathologic Foundations of Medicine (5th ed.). Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-9516-6.
- Salvato JA, Nemerow NL, Agardy FJ, eds. (2003). "Noninfectious and noncommunicable diseases and conditions associated with the environment, including air, water, and food". Environmental Engineering (5th ed.). John Wiley and Sons. ISBN 978-0-471-41813-9.
- Trevor AJ, Katzung BG, Masters SB, eds. (2007). "Heavy metals". Katzung & Trevor's Pharmacology: Examination & Board Review (8th ed.). McGraw-Hill Professional. ISBN 978-0-07-148869-3.
- Yu MH (2005). "Soil and water pollution: Environmental metals and metalloids". Environmental Toxicology: Biological and Health Effects of Pollutants. CRC Press. ISBN 978-1-56670-670-4.
Further reading
- Binns HJ, Ricks OB. "Helping Parents Prevent Lead Poisoning". ERIC Digest. Archived from the original on 2004-05-05. Retrieved 2004-06-23.
- Karalus DE (2010). "Review: The Great Lead Water Pipe Disaster". Electronic Green Journal. 1 (29). doi:10.5070/G312910819.
- Küpper H (2017). "Chapter 15. Lead Toxicity in Plants". In Astrid S, Helmut S, Sigel RK (eds.). Lead: Its Effects on Environment and Health. Metal Ions in Life Sciences. Vol. 17. de Gruyter. pp. 491–500. doi:10.1515/9783110434330-015. ISBN 978-3-11-043433-0. PMID 28731308.
- Liu KS, Hao JH, Zeng Y, Dai FC, Gu PQ (September 2013). "Neurotoxicity and biomarkers of lead exposure: a review". Chin Med Sci J. 28 (3): 178–88. doi:10.1016/s1001-9294(13)60045-0. PMID 24074621.
- Ordemann JM, Austin RN (June 2016). "Lead neurotoxicity: exploring the potential impact of lead substitution in zinc-finger proteins on mental health". Metallomics. 8 (6): 579–88. doi:10.1039/c5mt00300h. PMID 26745006.
- Vorvolakos T, Arseniou S, Samakouri M (2016). "There is no safe threshold for lead exposure: Α literature review". Psychiatriki. 27 (3): 204–214. doi:10.22365/jpsych.2016.273.204. PMID 27837574.
External links
- Agency for Toxic Substances and Disease Registry (August 20, 2007). "Lead Toxicity". Environmental Health and Medicine Education. U.S. Department of Health and Human Services. Course: WB 1105. Archived from the original on February 4, 2016. Retrieved December 29, 2023.
- Agency for Toxic Substances and Disease Registry. "Lead | Medical Management Guidelines | Toxic Substance Portal".
- Agency for Toxic Substances and Disease Registry (2020). "Toxicological Profile for Lead". doi:10.15620/cdc:95222. Peer-reviewed profile that characterizes the toxicology and health effects information, identifies and reviews the key literature that describes lead's toxicological properties.
- Health and Safety Executive UK. "Lead". Working safely with lead. HSE.
- Katz NL (June 26, 2007). "City payout to Brooklyn family largest ever in lead poisoning". Daily News. New York. Archived from the original on 2011-06-03. Retrieved 2009-09-28.
- National Institute for Occupational Safety and Health (2018-06-20). "Lead". NIOSH Workplace Safety & Health Topics. Centers for Disease Control and Prevention.
- National Pollutant Inventory. "Lead and compounds: Health effects". Fact Sheets. Canberra, Australia: Department of Sustainability, Environment, Water, Population and Communities. Archived from the original on 2012-03-20.
- National Safety Council (2008). "Lead Poisoning"(PDF). Fact Sheets. Itasca, Illinois, U.S.: National Safety Council. Archived from the original(PDF) on 2017-12-22. Retrieved 2016-06-11.
- The Associated Press (30 Nov 2023). "Biden administration proposes strictest lead pipe rules in more than three decades". NPR. Retrieved 13 Mar 2024.
- Davenport C (12 Jul 2023). "E.P.A. Proposes Tighter Limits on Lead Dust in Homes and Child Care Facilities". The New York Times. Retrieved 13 Mar 2024.
สรุปเนื้อหา
ข้อมูลสำคัญจากบทความ
ข้อมูลสำคัญเกี่ยวกับ พิษตะกั่ว
พิษตะกั่ว หรือที่รู้จักกันในชื่อ พลัมบิสม์ และ ซาเทอร์นิสม์ เป็น พิษจากโลหะ ชนิดหนึ่ง ที่เกิดจากการมี ตะกั่ว อยู่ในร่างกายมนุษย์ [ 2 ] อาการของพิษตะกั่วอาจรวมถึง ปวดท้อง ท้องผูก...
การจำแนกประเภท
ตามหลักการแล้ว "พิษตะกั่ว" หรือ "ภาวะเป็นพิษจากตะกั่ว" ได้รับการนิยามว่าเป็นการได้รับตะกั่วในระดับสูง ซึ่งมักเกี่ยวข้องกับผลกระทบต่อสุขภาพที่รุนแรง [ 20 ] พิษเป็นรูปแบบของอาการที่เกิดขึ้นพร้อมกับผลกระทบที่เป็นพิษจากระดับการสัมผัสปานกลางถึงสูง...
อาการและสัญญาณ
พิษตะกั่วสามารถทำให้เกิด อาการ และ สัญญาณต่างๆ ได้หลากหลายซึ่งแตกต่างกันไปตามแต่ละบุคคลและระยะเวลาของการสัมผัสตะกั่ว [ 30 ] [ 31 ] อาการไม่จำเพาะเจาะจงและอาจไม่ชัดเจน และผู้ที่มีระดับตะกั่วในร่างกายสูงอาจไม่มีอาการใดๆ [ 32 ]...
พิษเฉียบพลัน
ในกรณีที่ ได้รับพิษเฉียบพลัน อาการทางระบบประสาททั่วไป ได้แก่ อาการปวด กล้ามเนื้ออ่อน แรง ชา และรู้สึกเสียวซ่า และในบางกรณีอาจมีอาการที่เกี่ยวข้องกับ การอักเสบของสมอง [ 35 ] อาการปวดท้อง คลื่นไส้ อาเจียน ท้องเสีย และท้องผูก เป็นอาการเฉียบพลันอื่นๆ [ 42 ]...
