การอักเสบ
อาการแพ้ยาปฏิชีวนะเซฟาคลอร์ทำให้เกิดการอักเสบที่ผิวหนังบริเวณเท้าอาการสำคัญของการอักเสบ ได้แก่ อาการปวด ร้อน แดง บวม และสูญเสียการใช้งาน
ความเชี่ยวชาญ	ภูมิคุ้มกันวิทยา , โรคข้ออักเสบ
อาการ	ความร้อน ความเจ็บปวด รอยแดง บวม
ภาวะแทรกซ้อน	โรคหอบหืด , โรคปอดบวม , โรคภูมิต้านทานตนเอง
ระยะเวลา	เฉียบพลัน : ไม่กี่วันเรื้อรัง : นานถึงหลายเดือนหรือหลายปี
สาเหตุ	การติดเชื้อการบาดเจ็บทางกายภาพโรคภูมิต้านทานตนเอง

การอักเสบ (จากภาษาละติน : inflammatio ) เป็นส่วนหนึ่งของการตอบสนองการป้องกันทางชีวภาพของเนื้อเยื่อในร่างกาย การตอบสนองของหลอดเลือดและภูมิคุ้มกันที่ก่อให้เกิดการอักเสบสามารถถูกกระตุ้นได้จากสิ่งเร้าที่หลากหลาย รวมถึงการบาดเจ็บทางกายภาพ "เนื้อเยื่อที่ตายแล้ว เสียหาย ทำงานผิดปกติ หรือเครียด" เชื้อโรค สารระคายเคืองสารพิษ การใช้งานมากเกินไป ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง สารก่อภูมิแพ้ และสิ่งแปลกปลอม (เช่น ซิลิกาและแอสเบสตอส) ^{[ 1 ]}อาการหลักห้าประการได้แก่ ความร้อน ความเจ็บปวด รอยแดง อาการบวม และการสูญเสียการทำงาน (ภาษาละตินcalor , dolor , rubor , tumorและfunctio laesa )

การอักเสบเป็นการตอบสนองทั่วไป ดังนั้นจึงถือเป็นกลไกของภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดไม่ใช่ภูมิคุ้มกันแบบปรับตัว [ ^{2 ] การ}อักเสบเกี่ยวข้องกับเซลล์ภูมิคุ้มกันหลอดเลือดและตัวกลางระดับโมเลกุล หน้าที่ของการอักเสบคือการกำจัดสาเหตุเริ่มต้นของการบาดเจ็บของเซลล์ กำจัดเซลล์และเนื้อเยื่อที่เสียหาย และเริ่มต้นการซ่อมแซมเนื้อเยื่อ การอักเสบที่น้อยเกินไปอาจนำไปสู่การทำลายเนื้อเยื่ออย่างต่อเนื่องจากสิ่งกระตุ้นที่เป็นอันตราย (เช่น แบคทีเรีย) และทำให้การอยู่รอดของสิ่งมีชีวิตลดลง^{[ 3 ]}แต่การอักเสบที่มากเกินไปในรูปแบบของการอักเสบเรื้อรังนั้นเกี่ยวข้องกับโรคต่างๆ เช่นไข้ละอองฟางโรคปริทันต์ โรคหลอดเลือดแดงแข็งและโรค ข้อเสื่อม

การอักเสบสามารถแบ่งออกเป็นแบบเฉียบพลันและแบบเรื้อรังการอักเสบเฉียบพลันเป็นการตอบสนองเบื้องต้นของร่างกายต่อสิ่งกระตุ้นที่เป็นอันตราย โดยเกิดขึ้นจากการเคลื่อนที่ของพลาสมาและเม็ดเลือดขาว (โดยเฉพาะแกรนูโลไซต์ ) จากเลือดเข้าสู่เนื้อเยื่อที่ได้รับบาดเจ็บเพิ่มขึ้น กระบวนการทางชีวเคมีหลายอย่างจะทำให้การอักเสบนั้นลุกลามและพัฒนาขึ้น โดยเกี่ยวข้องกับระบบหลอดเลือด ในบริเวณนั้น ระบบภูมิคุ้มกันและเซลล์ต่างๆ ในเนื้อเยื่อที่ได้รับบาดเจ็บ การอักเสบเรื้อรังเป็นการอักเสบที่ยืดเยื้อซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงอย่างต่อเนื่องของชนิดเซลล์ที่พบในบริเวณที่เกิดการอักเสบ เช่นเซลล์โมโนนิวเคลียร์และเกี่ยวข้องกับการทำลายและการรักษาเนื้อเยื่อ ไปพร้อมๆ กัน

การอักเสบยังถูกจำแนกเป็นประเภทที่ 1 และประเภทที่ 2 โดยพิจารณาจากประเภทของไซโตไคน์และเซลล์ทีเฮลเปอร์ (Th1 และ Th2) ที่เกี่ยวข้อง^{[ 4 ]}

การอักเสบเฉียบพลันมีลักษณะเฉพาะด้วยสัญญาณหลักห้าประการ^[ 6 ] ^{[ 7 ] ( ซึ่ง}ชื่อดั้งเดิมมาจากภาษาละติน):

• โดลอร์ ( ความเจ็บปวด )
• แคลอรี (ความร้อน)
• รอยแดงของผิวหนัง^{[ 8 ]}
• เนื้องอก ( อาการบวม )
• Functio laesa (สูญเสียการทำงาน) ^{[ 9 ]}

สี่ประการแรก (สัญลักษณ์คลาสสิก) ได้รับการอธิบายโดยเซลซัส ( ประมาณ 30 ปีก่อนคริสต์ศักราช – 38 ปีหลังคริสต์ศักราช) ^{[ 10 ]}

ความเจ็บปวดเกิดจากการปล่อยสารเคมี เช่น แบรดิกินินและฮิสตามีนที่กระตุ้นปลายประสาท^{[ 7 ]}ความร้อนและรอยแดงเกิดจากการไหลเวียนของเลือดที่เพิ่มขึ้นที่อุณหภูมิแกนกลางของร่างกายไปยังบริเวณที่อักเสบ อาการบวมเกิดจากการสะสมของของเหลว อาการที่ห้าคือการสูญเสียการทำงานเชื่อกันว่าถูกเพิ่มเข้ามาภายหลังโดยกาเลน [ ^{11 ] โท}มัส ไซเดนแฮม^{[ 12 ]}หรือรูดอล์ฟ วิร์โชว์^{[ 6 ] [ 7 ] [ 13 ]}ตัวอย่างของการสูญเสียการทำงาน ได้แก่ ความเจ็บปวดที่ขัดขวางการเคลื่อนไหว อาการบวมอย่างรุนแรงที่ป้องกันการเคลื่อนไหว การรับกลิ่นแย่ลงในระหว่างเป็นหวัด หรือหายใจลำบากเมื่อเป็นหลอดลมอักเสบ^{[ 14 ] [ 15 ]} การสูญเสียการทำงานมีสาเหตุหลายประการ^{[ 7 ]}

การอักเสบเรื้อรังมักแสดงอาการดังต่อไปนี้: ^{[ 16 ]}

• ปวดเมื่อยตามร่างกาย ปวดข้อ ปวดกล้ามเนื้อ
• อาการอ่อนเพลียเรื้อรังและนอนไม่หลับ
• ภาวะซึมเศร้า ความวิตกกังวล และความผิดปกติทางอารมณ์
• ภาวะแทรกซ้อนทางระบบทางเดินอาหาร เช่น ท้องผูก ท้องเสีย และกรดไหลย้อน
• น้ำหนักเพิ่มหรือลดลง
• การติดเชื้อบ่อยครั้ง

การอักเสบเฉียบพลันเป็นกระบวนการระยะสั้น มักเกิดขึ้นภายในไม่กี่นาทีหรือชั่วโมง และเริ่มหยุดลงเมื่อกำจัดสิ่งกระตุ้นที่เป็นอันตรายออกไป^{[ 13 ]}เกี่ยวข้องกับการตอบสนองการระดมกำลังอย่างเป็นระบบและประสานงานของตัวกลางภูมิคุ้มกัน ต่อมไร้ท่อ และระบบประสาทต่างๆ ของการอักเสบเฉียบพลัน ในการตอบสนองที่ปกติและมีสุขภาพดี การอักเสบเฉียบพลันจะถูกกระตุ้น กำจัดเชื้อโรค เริ่มกระบวนการซ่อมแซม และจากนั้นก็หยุดลง^{[ 19 ]}

การอักเสบเฉียบพลันเกิดขึ้นทันทีหลังได้รับบาดเจ็บ และคงอยู่เพียงไม่กี่วัน^{[ 20 ]}ไซโตไคน์และเคโมไคน์ส่งเสริมการเคลื่อนย้ายของนิวโทรฟิลและแมโครฟาจไปยังบริเวณที่เกิดการอักเสบ^{[ 20 ]}เชื้อโรค สารก่อภูมิแพ้ สารพิษ แผลไหม้ และภาวะน้ำแข็งกัด เป็นสาเหตุทั่วไปของการอักเสบเฉียบพลัน^{[ 20 ]} ตัวรับ Toll-like receptors (TLRs) ตรวจจับเชื้อโรค^{[ 20 ]}การอักเสบเฉียบพลันอาจเป็นกลไกการป้องกันเพื่อปกป้องเนื้อเยื่อจากการบาดเจ็บ^{[ 20 ]}การอักเสบที่คงอยู่ 2–6 สัปดาห์เรียกว่าการอักเสบกึ่งเฉียบพลัน^{[ 20 ] [ 16 ]}

กระบวนการอักเสบเฉียบพลันเริ่มต้นโดยเซลล์ภูมิคุ้มกันประจำถิ่นที่อยู่ในเนื้อเยื่อที่เกี่ยวข้องอยู่แล้ว ซึ่งส่วนใหญ่ได้แก่แมโครฟาจเซลล์เดนดริติกฮิสติโอไซต์เซลล์คุปเฟอร์และเซลล์มาสต์เซลล์เหล่านี้มีตัวรับบนพื้นผิวที่เรียกว่าตัวรับการจดจำรูปแบบ (PRRs) ซึ่งจดจำ (เช่น จับกับ) โมเลกุลสองกลุ่มย่อย ได้แก่รูปแบบโมเลกุลที่เกี่ยวข้องกับเชื้อโรค (PAMPs) และรูปแบบโมเลกุลที่เกี่ยวข้องกับความเสียหาย (DAMPs) PAMPs คือสารประกอบที่เกี่ยวข้องกับ เชื้อโรคต่างๆแต่สามารถแยกแยะได้จากโมเลกุลของโฮสต์ DAMPs คือสารประกอบที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บและความเสียหายของเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับโฮสต์

เมื่อเริ่มมีการติดเชื้อ แผลไหม้ หรือการบาดเจ็บอื่นๆ เซลล์เหล่านี้จะถูกกระตุ้น (ตัวรับ PRR ตัวใดตัวหนึ่งจะจดจำ PAMP หรือ DAMP) และปล่อยสารสื่อกลางการอักเสบซึ่งเป็นสาเหตุของอาการอักเสบ การขยายตัวของหลอดเลือดและการไหลเวียนของเลือดที่เพิ่มขึ้นส่งผลให้เกิดรอยแดง ( rubor ) และความร้อนที่เพิ่มขึ้น ( calor ) การซึมผ่านของหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้นส่งผลให้เกิดการรั่วไหลของ โปรตีน ในพลาสมาและของเหลวเข้าสู่เนื้อเยื่อ ( edema ) ซึ่งแสดงออกมาเป็นอาการบวม ( tumor ) สารสื่อกลางบางชนิดที่ถูกปล่อยออกมา เช่นบราดีคินินจะเพิ่มความไวต่อความเจ็บปวด ( hyperalgesia , dolor ) โมเลกุลของสารสื่อกลางยังเปลี่ยนแปลงหลอดเลือดเพื่อให้เม็ดเลือดขาว โดยส่วนใหญ่เป็นนิวโทรฟิลและแมโครฟาจสามารถเคลื่อนที่ออกจากหลอดเลือด (extravasation) และเข้าสู่เนื้อเยื่อได้ นิวโทรฟิลจะเคลื่อนที่ไปตาม ความลาดชัน ของสารเคมีที่สร้างขึ้นโดยเซลล์ในบริเวณนั้นเพื่อไปยังบริเวณที่ได้รับบาดเจ็บ^{[ 13 ]}การสูญเสียการทำงาน ( functio laesa ) น่าจะเป็นผลมาจากปฏิกิริยาตอบสนองทางระบบประสาทต่อความเจ็บปวด

นอกจากตัวกลางที่ได้จากเซลล์แล้ว ระบบชีวเคมีแบบเรียงลำดับที่ไม่มีเซลล์หลายระบบ ซึ่งประกอบด้วยโปรตีนพลาสมาที่สร้างขึ้นล่วงหน้า จะทำงานควบคู่กันไปเพื่อเริ่มต้นและแพร่กระจายการตอบสนองการอักเสบ ซึ่งรวมถึงระบบคอมพลีเมนต์ที่ถูกกระตุ้นโดยแบคทีเรีย และระบบการแข็งตัวของเลือดและ การสลายไฟบริน ที่ถูกกระตุ้นโดยเนื้อตาย (เช่น แผลไหม้ การบาดเจ็บ) ^{[ 13 ]}

การอักเสบเฉียบพลันอาจถือได้ว่าเป็นแนวป้องกันด่านแรกต่อการบาดเจ็บ การตอบสนองการอักเสบเฉียบพลันต้องอาศัยการกระตุ้นอย่างต่อเนื่องจึงจะคงอยู่ได้ สารสื่อกลางการอักเสบมีอายุสั้นและสลายตัวอย่างรวดเร็วในเนื้อเยื่อ ดังนั้น การอักเสบเฉียบพลันจึงเริ่มหยุดลงเมื่อไม่มีสิ่งกระตุ้น^{[ 13 ]}

การอักเสบเรื้อรังคือการอักเสบที่คงอยู่เป็นเวลาหลายเดือนหรือหลายปี^{[ 16 ]}เซลล์แมโครฟาจลิมโฟไซต์และ เซลล์พลาสมา จะเด่นในการอักเสบเรื้อรัง ในขณะที่เซลล์นิวโทรฟิลจะเด่นในการอักเสบเฉียบพลัน^{[ 16 ]}โรคเบาหวานโรคหัวใจและหลอดเลือด โรคภูมิแพ้ และโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังเป็นตัวอย่างของโรคที่เกิดจากการอักเสบเรื้อรัง^{[ 16 ]}โรคอ้วน การสูบบุหรี่ ความเครียด และการรับประทานอาหารไม่เพียงพอ เป็นปัจจัยบางประการที่ส่งเสริมการอักเสบเรื้อรัง^{[ 16 ]}

ตามคำจำกัดความ การอักเสบเฉียบพลันคือการตอบสนองของหลอดเลือดและภูมิคุ้มกันต่อสิ่งกระตุ้นการอักเสบ ซึ่งอาจรวมถึงการติดเชื้อหรือการบาดเจ็บ^{[ 22 ] [ 23 ]}ซึ่งหมายความว่าการอักเสบเฉียบพลันสามารถแบ่งออกเป็นระยะหลอดเลือดที่เกิดขึ้นก่อน ตามด้วยระยะเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับเซลล์ภูมิคุ้มกัน (โดยเฉพาะอย่างยิ่งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอีลอยด์ในภาวะเฉียบพลัน) ^{[ 22 ]}ส่วนประกอบของหลอดเลือดในการอักเสบเฉียบพลันเกี่ยวข้องกับการเคลื่อนที่ของของเหลวพลาสมาซึ่งมีโปรตีน ที่สำคัญ เช่นไฟบรินและอิมมูโนโกลบูลิน ( แอนติบอดี ) เข้าสู่เนื้อเยื่อที่อักเสบ

เมื่อสัมผัสกับ PAMPs เซลล์แมโครฟาจและมาสโตไซต์ในเนื้อเยื่อจะปล่อยสารอะมีนที่ออกฤทธิ์ต่อหลอดเลือด เช่นฮิ สตามีน และ เซโร โทนินรวมถึงไอโคซานอยด์เช่น พรอส ตาแกลนดิน E2และลิวโคไตรอีน B4เพื่อปรับโครงสร้างหลอดเลือดในบริเวณนั้น^{[ 24 ]}เซลล์แมโครฟาจและเซลล์บุผนังหลอดเลือด จะปล่อย ไนตริกออกไซด์ [ ^{25 ] สาร}สื่อกลางเหล่านี้ทำให้หลอดเลือดขยายตัวและซึมผ่าน ได้ง่ายขึ้น ส่งผลให้พลาสมาในเลือด กระจาย ตัวจากหลอดเลือดไปยังช่องว่างของเนื้อเยื่อ การสะสมของของเหลวในเนื้อเยื่อที่เพิ่มขึ้นทำให้เนื้อเยื่อบวม ( บวมน้ำ ) ^{[ 24 ]}ของเหลวในเนื้อเยื่อที่ไหลออกมานี้มีสารสื่อกลางต้านจุลชีพต่างๆ จากพลาสมา เช่นคอมพลีเมนต์ ไลโซไซม์ แอนติบอดีซึ่งสามารถทำลายจุลินทรีย์ได้ทันที และจับจุลินทรีย์ไว้เพื่อเตรียมพร้อมสำหรับระยะเซลล์ หากสิ่งกระตุ้นการอักเสบเป็นบาดแผลฉีกขาดเกล็ดเลือด ที่ไหลออกมา สารทำให้ เลือดแข็งตัวพลาสมินและคินินสามารถ ทำให้ บริเวณที่บาดเจ็บแข็งตัวได้ โดยใช้กลไกที่ขึ้นอยู่กับวิตามิน K ^{[ 26 ]}และทำให้เกิดการห้ามเลือดในเบื้องต้น สารสื่อกลางการแข็งตัวของเลือดเหล่านี้ยังให้โครงสร้างพื้นฐานที่บริเวณเนื้อเยื่อที่อักเสบในรูปแบบของโครง ตาข่าย ไฟบริน – เช่นเดียวกับนั่งร้าน ก่อสร้าง ในสถานที่ก่อสร้าง – เพื่อช่วยในการกำจัดเนื้อเยื่อที่ตายแล้วโดยฟาโกไซต์และการซ่อมแซมบาดแผลในภายหลัง ของเหลวในเนื้อเยื่อที่ไหลออกมาบางส่วนยังถูกส่งผ่านทางน้ำเหลืองไปยังต่อมน้ำเหลืองในภูมิภาค พร้อมกับชะล้างแบคทีเรียไปเพื่อเริ่มต้นขั้นตอนการรับรู้และการโจมตีของระบบภูมิคุ้มกันแบบปรับตัว

การอักเสบเฉียบพลันมีลักษณะเฉพาะคือการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดอย่างเห็นได้ชัด รวมถึงการ ขยายตัวของ หลอดเลือด การซึมผ่านที่เพิ่มขึ้น และการไหลเวียนของเลือดที่เพิ่มขึ้น ซึ่งเกิดจากการทำงานของสารสื่อกลางการอักเสบต่างๆ^{[ 24 ]}การขยายตัวของหลอดเลือดเกิดขึ้นก่อนที่ ระดับ หลอดเลือดแดง ขนาดเล็ก จากนั้นจึง ขยายไปถึง ระดับ หลอดเลือดฝอยและทำให้ปริมาณเลือดเพิ่มขึ้นสุทธิ ส่งผลให้เกิดอาการแดงและร้อนจากการอักเสบ การซึมผ่านของหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้นส่งผลให้พลาสมา เคลื่อนที่ เข้าสู่เนื้อเยื่อ ส่งผลให้เกิดภาวะเลือดคั่งเนื่องจากความเข้มข้นของเซลล์ในเลือดเพิ่มขึ้น ซึ่งเป็นภาวะที่มีลักษณะเฉพาะคือหลอดเลือดขยายใหญ่ขึ้นและอัดแน่นไปด้วยเซลล์ ภาวะเลือดคั่งทำให้เม็ดเลือดขาวเคลื่อนที่ไปตามขอบของเยื่อบุผนังหลอดเลือดซึ่งเป็นกระบวนการที่สำคัญต่อการดึงดูดเม็ดเลือดขาวเข้าสู่เนื้อเยื่อ การไหลเวียนของเลือดตามปกติจะป้องกันกระบวนการนี้ เนื่องจากแรงเฉือนตามขอบของหลอดเลือดจะเคลื่อนเซลล์ในเลือดไปยังตรงกลางของหลอดเลือด

• เมื่อ ระบบคอมพลีเมนต์ถูกกระตุ้น จะก่อให้เกิดปฏิกิริยาเคมีต่อเนื่องที่ส่งเสริมการจับกินเชื้อโรค (opsonization) การเคลื่อนที่ตามสารเคมี ( chemotaxis)และการรวมกลุ่ม (agglutination)รวมถึงสร้างMACขึ้น มา
• ระบบคินินสร้างโปรตีนที่สามารถคงสภาพการขยายตัวของหลอดเลือดและผลกระทบทางกายภาพอื่นๆ ที่ก่อให้เกิดการอักเสบได้
• ระบบการแข็งตัวของเลือดหรือกระบวนการแข็งตัวของเลือดซึ่งสร้างโครงข่ายโปรตีนป้องกันเหนือบริเวณที่ได้รับบาดเจ็บ
• ระบบไฟบรินไลซิสซึ่งทำงานตรงข้ามกับระบบการแข็งตัวของเลือดเพื่อปรับสมดุลการแข็งตัวของเลือดและสร้างสารสื่อกลางการอักเสบอื่นๆ อีกหลายชนิด

* รายชื่อนี้ไม่ครบถ้วนสมบูรณ์

ส่วนประกอบของเซลล์เกี่ยวข้องกับเม็ดเลือดขาวซึ่งปกติจะอาศัยอยู่ในเลือดและต้องเคลื่อนตัวเข้าไปในเนื้อเยื่อที่อักเสบผ่านทางหลอดเลือดเพื่อช่วยในการอักเสบ^{[ 22 ]}บางส่วนทำหน้าที่เป็นฟาโกไซต์กลืนกินแบคทีเรีย ไวรัส และเศษเซลล์ บางส่วนปล่อยเม็ด เอนไซม์ ที่ทำลายผู้บุกรุกที่ก่อโรค เม็ดเลือดขาวยังปล่อยสารสื่อกลางการอักเสบที่พัฒนาและรักษาการตอบสนองการอักเสบ โดยทั่วไป การอักเสบเฉียบพลันเกิดจากแกรนูโลไซต์ในขณะที่การอักเสบเรื้อรังเกิดจากเซลล์โมโนนิวเคลียร์ เช่นโมโนไซต์และลิมโฟไซต์

เม็ดเลือดขาวชนิดต่างๆโดยเฉพาะนิวโทรฟิล มีบทบาทสำคัญอย่างยิ่งในการเริ่มต้นและคงอยู่ของการอักเสบ เซลล์เหล่านี้ต้องสามารถเคลื่อนที่ไปยังบริเวณที่ได้รับบาดเจ็บจากตำแหน่งปกติในกระแสเลือด ดังนั้นจึงมีกลไกในการดึงดูดและนำทางเม็ดเลือดขาวไปยังตำแหน่งที่เหมาะสม กระบวนการเคลื่อนที่ของเม็ดเลือดขาวจากเลือดไปยังเนื้อเยื่อผ่านทางหลอดเลือดเรียกว่า การเคลื่อนตัวออกนอกหลอดเลือด (extravasation)และสามารถแบ่งออกเป็นขั้นตอนต่างๆ ได้ดังนี้:

1. การเกาะขอบของเม็ดเลือดขาวและการยึดเกาะของเยื่อบุผนังหลอดเลือด:เม็ดเลือดขาวภายในหลอดเลือดซึ่งโดยทั่วไปจะอยู่ตรงกลางจะเคลื่อนตัวไปทางรอบนอกเข้าหาผนังหลอดเลือด^{[ 27 ]}แมโครฟาจที่ถูกกระตุ้นในเนื้อเยื่อจะปล่อยไซโตไคน์เช่นIL-1และTNFαซึ่งจะนำไปสู่การผลิตเคโมไคน์ที่จับกับโปรตีโอไกลแคนทำให้เกิดการไล่ระดับในเนื้อเยื่อที่อักเสบและตามผนังเยื่อบุผนังหลอดเลือด^{[ 24 ]}ไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบจะกระตุ้นการแสดงออกของP-selectinบนพื้นผิวของเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดทันที และ P-selectin จะจับกับลิแกนด์คาร์โบไฮเดรตบนพื้นผิวของเม็ดเลือดขาวอย่างอ่อนๆ และทำให้เม็ดเลือดขาว "กลิ้ง" ไปตามพื้นผิวของเยื่อบุผนังหลอดเลือดในขณะที่พันธะถูกสร้างขึ้นและถูกทำลาย ไซโตไคน์ที่ปล่อยออกมาจากเซลล์ที่ได้รับบาดเจ็บจะกระตุ้นการแสดงออกของE-selectinบนเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือด ซึ่งทำหน้าที่คล้ายกับ P-selectin ไซโตไคน์ยังกระตุ้นการแสดงออกของ ลิแกนด์ อินทิกรินเช่นICAM-1และVCAM-1บนเซลล์เยื่อบุหลอดเลือด ซึ่งเป็นตัวกลางในการยึดเกาะและชะลอการเคลื่อนที่ของเม็ดเลือดขาว เม็ดเลือดขาวที่ยึดเกาะอย่างหลวมๆ เหล่านี้สามารถหลุดออกได้หากไม่ได้รับการกระตุ้นโดยเคโมไคน์ที่ผลิตขึ้นในเนื้อเยื่อที่ได้รับบาดเจ็บหลังจากการส่งสัญญาณผ่านตัวรับที่เชื่อมต่อกับโปรตีน G ที่เกี่ยวข้อง ซึ่งจะกระตุ้นอินทิกรินบนพื้นผิวของเม็ดเลือดขาวเพื่อให้ยึดเกาะอย่างแน่นหนา การกระตุ้นดังกล่าวจะเพิ่มความสัมพันธ์ของตัวรับอินทิกรินที่จับอยู่กับ ICAM-1 และ VCAM-1 บนพื้นผิวของเซลล์เยื่อบุหลอดเลือด ทำให้เม็ดเลือดขาวเกาะติดกับเยื่อบุหลอดเลือดอย่างแน่นหนา
2. การอพยพผ่านเยื่อบุผนังหลอดเลือด ซึ่งเรียกว่าtransmigrationผ่านกระบวนการdiapedesis :การไล่ระดับของเคโมไคน์กระตุ้นให้เม็ดเลือดขาวที่ยึดเกาะเคลื่อนที่ระหว่างเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดที่อยู่ติดกัน เซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดจะหดตัวและเม็ดเลือดขาวจะผ่านเยื่อฐานเข้าไปในเนื้อเยื่อโดยรอบโดยใช้โมเลกุลยึดเกาะ เช่น ICAM-1 ^{[ 27 ]}
3. การเคลื่อนที่ของเม็ดเลือดขาวภายในเนื้อเยื่อผ่านกระบวนการเคโมแท็กซิส :เม็ดเลือดขาวที่เข้าสู่เนื้อเยื่อระหว่างเซลล์จะจับกับ โปรตีน เมทริกซ์นอกเซลล์ผ่านทางอินทิกรินและCD44 ที่แสดงออก เพื่อป้องกันไม่ให้เม็ดเลือดขาวออกจากบริเวณนั้น โมเลกุลหลายชนิดทำหน้าที่เป็นสารดึงดูดเคโมแท็กซิสเช่น C3a หรือ C5a ( แอนาฟิแล็กซิน ) และทำให้เม็ดเลือดขาวเคลื่อนที่ไปตามความชันของเคโมแท็กซิสไปยังแหล่งที่มาของการอักเสบ

นิวโทรฟิลที่เคลื่อนตัวออกจากหลอดเลือดในระยะเซลล์จะสัมผัสกับจุลินทรีย์ในเนื้อเยื่อที่อักเสบ เซลล์ฟาโกไซต์ จะแสดง ตัวรับการจดจำรูปแบบการดูดซึมเข้าสู่เซลล์ (PRRs) บนพื้นผิวเซลล์ ซึ่งมีความสัมพันธ์และประสิทธิภาพต่อ รูปแบบโมเลกุลที่เกี่ยวข้องกับจุลินทรีย์ที่ไม่จำเพาะ(PAMPs) PAMPs ส่วนใหญ่ที่จับกับ PRRs ในการดูดซึมเข้าสู่เซลล์และเริ่มต้น กระบวนการฟาโกไซ โทซิสคือส่วนประกอบของผนังเซลล์ รวมถึงคาร์โบไฮเดรตเชิงซ้อน เช่นแมนแนนและเบต้า กลูแคน ไลโปโพลีแซคคาไรด์ (LPS) เพปติโด ไกลแคนและโปรตีนบนพื้นผิวเซลล์ PRRs ในการดูดซึมเข้าสู่เซลล์บนเซลล์ฟาโกไซต์จะสะท้อนรูปแบบโมเลกุลเหล่านี้ โดย ตัวรับ เลคตินชนิด Cจะจับกับแมนแนนและเบต้ากลูแคน และตัวรับสแกนเวนเจอร์จะจับกับ LPS

เมื่อ PRR จับกับเอนโดไซโทซิ ส การจัดเรียงตัวใหม่ของไซโทสเกเลตันแอ คติน - ไมโอซิน ที่อยู่ติดกับเยื่อหุ้มเซลล์จะเกิดขึ้นในลักษณะที่ทำให้เยื่อหุ้มเซลล์ที่มีคอมเพล็กซ์ PRR-PAMP และจุลินทรีย์ถูกดูดซึมเข้าสู่เซลล์ วิถีการส่งสัญญาณของฟอสฟาติดิลอิโนซิทอลและVps34 - Vps15 - Beclin1 มีส่วนเกี่ยวข้องในการลำเลียงฟาโกโซมที่ถูกดูดซึมเข้าสู่เซลล์ไปยัง ไลโซโซม ภายในเซลล์ ซึ่งการรวมตัวกันของฟาโกโซมและไลโซโซมจะสร้างฟาโกลัยโซโซมขึ้นสารอนุมูลอิสระซูเปอร์ออกไซด์และ สารฟอก ขาวไฮโปคลอไรต์ภายในฟาโกลัยโซโซมจะฆ่าจุลินทรีย์ภายในฟาโกไซต์

ประสิทธิภาพการกลืนกินของเซลล์ฟาโกไซต์สามารถเพิ่มขึ้นได้ด้วยกระบวนการออปโซไน เซชัน คอมพลี เมนต์C3b ที่ได้จากพลาสมา และแอนติบอดีที่ไหลเข้าสู่เนื้อเยื่อที่อักเสบในช่วงระยะหลอดเลือดจะจับและเคลือบแอนติเจนของจุลินทรีย์ นอกจากตัวรับ PRR ในเอนโดไซโทซิสแล้ว เซลล์ฟาโกไซต์ยังแสดงออกถึงตัวรับออปโซนิน ได้แก่ ตัวรับ Fcและตัวรับคอมพลีเมนต์ 1 (CR1) ซึ่งจับกับแอนติบอดีและ C3b ตามลำดับ การกระตุ้นร่วมกันของตัวรับ PRR ในเอนโดไซโทซิสและตัวรับออปโซนินจะเพิ่มประสิทธิภาพของกระบวนการกลืนกินของเซลล์ฟาโกไซต์ ทำให้การกำจัดเชื้อโรค โดยไลโซโซม มีประสิทธิภาพมากขึ้น

* รายชื่อนี้ไม่ครบถ้วนสมบูรณ์

รูปแบบเฉพาะของการอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรังจะพบได้ในสถานการณ์เฉพาะที่เกิดขึ้นในร่างกาย เช่น เมื่อเกิดการอักเสบที่ ผิว เยื่อบุหรือเมื่อ มีแบคทีเรีย ที่ก่อให้เกิดหนองเข้ามาเกี่ยวข้อง

• การอักเสบแบบแกรนูโลมา:มีลักษณะเฉพาะคือการก่อตัวของแกรนูโลมาซึ่งเป็นผลมาจากโรคจำนวนจำกัดแต่หลากหลายชนิด เช่นวัณโรค โรคเรื้อนโรคซาร์ คอย โดซิสและโรคซิฟิลิสเป็นต้น
• การอักเสบแบบไฟบริน:การอักเสบที่ส่งผลให้การซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมากทำให้ไฟบรินสามารถผ่านเข้าไปในหลอดเลือดได้ หาก มีสิ่งกระตุ้น การแข็งตัวของเลือด ที่เหมาะสม เช่น เซลล์มะเร็ง^{[ 13 ]}จะมีการสะสมของสารคัดหลั่งไฟบริน ซึ่งมักพบในช่องน้ำเหลืองโดยการเปลี่ยนสารคัดหลั่งไฟบรินให้กลายเป็นแผลเป็นสามารถเกิดขึ้นได้ระหว่างเยื่อหุ้มน้ำเหลือง ทำให้การทำงานของเยื่อหุ้มน้ำเหลืองลดลง บางครั้งการสะสมนี้จะก่อตัวเป็นแผ่นเยื่อเทียม ในระหว่างการอักเสบของลำไส้ ( ลำไส้ใหญ่อักเสบแบบเยื่อเทียม ) อาจเกิดท่อเยื่อเทียมขึ้นได้
• การอักเสบเป็นหนอง: การอักเสบที่ทำให้เกิด หนองปริมาณมากซึ่งประกอบด้วยเม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิล เซลล์ที่ตายแล้ว และของเหลว การติดเชื้อแบคทีเรียที่ทำให้เกิดหนอง เช่นสแตฟิโลค็อกคัสเป็นลักษณะเฉพาะของการอักเสบชนิดนี้ หนองที่สะสมอยู่เป็นบริเวณกว้างและถูกล้อมรอบด้วยเนื้อเยื่อรอบข้างเรียกว่าฝี
• การอักเสบชนิดซีรัส:มีลักษณะเด่นคือการมีของเหลวใสปริมาณมากไหลออกมา ซึ่งโดยทั่วไปเกิดจาก เซลล์ เยื่อบุ ช่องท้อง ของเยื่อหุ้มซีรัสแต่ก็อาจมาจากพลาสมาในเลือดได้ เช่นกัน ตุ่มพอง ที่ผิวหนัง เป็นตัวอย่างของการอักเสบรูปแบบนี้
• การอักเสบเป็นแผล:การอักเสบที่เกิดขึ้นใกล้กับเยื่อบุผิวอาจส่งผลให้ เนื้อเยื่อบริเวณผิว ตาย และเผยชั้นเนื้อเยื่อด้านล่างออกมา การเกิดเป็นโพรงในเยื่อบุผิว นี้เรียกว่าแผล

ความผิดปกติของการอักเสบเป็นกลุ่มโรคขนาดใหญ่ที่เป็นสาเหตุของโรคต่างๆ มากมายในมนุษย์ ระบบภูมิคุ้มกันมักเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของการอักเสบ ดังที่แสดงให้เห็นในปฏิกิริยาภูมิแพ้และโรคกล้ามเนื้อบางชนิด โดย ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันหลายอย่างส่งผลให้เกิดการอักเสบที่ผิดปกติ โรคที่ไม่เกี่ยวกับภูมิคุ้มกันที่มีสาเหตุมาจากกระบวนการอักเสบ ได้แก่ มะเร็งหลอดเลือดแดงแข็งและโรคหัวใจขาดเลือด^{[ 13 ]}

ตัวอย่างของโรคที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบ ได้แก่:

ภาวะหลอดเลือดแดงแข็ง ซึ่งเดิมถือว่าเป็น ความผิดปกติของการสะสม ไขมันปัจจุบันเข้าใจว่าเป็นภาวะอักเสบเรื้อรังที่เกี่ยวข้องกับผนังหลอดเลือดแดง^{[ 31 ]}งานวิจัยได้ยืนยันบทบาทพื้นฐานของการอักเสบในการเป็นตัวกลางในทุกขั้นตอนของภาวะหลอดเลือดแดงแข็ง ตั้งแต่การเริ่มต้น การดำเนินไป และในที่สุดก็เกิดภาวะแทรกซ้อนจากลิ่มเลือด^{[ 31 ]}ผลการค้นพบใหม่เหล่านี้เผยให้เห็นความเชื่อมโยงระหว่างปัจจัยเสี่ยงแบบดั้งเดิม เช่น ระดับคอเลสเตอรอล และกลไกพื้นฐานของการเกิดภาวะหลอดเลือดแดงแข็ง

การศึกษาทางคลินิกแสดงให้เห็นว่าชีววิทยาของการอักเสบที่เกิดขึ้นใหม่ในภาวะหลอดเลือดแดงแข็ง นั้นสามารถนำไปใช้กับคนได้โดยตรง ^{[ 31 ]}ตัวอย่างเช่น การเพิ่มขึ้นของตัวบ่งชี้การอักเสบสามารถทำนายผลลัพธ์ของผู้ที่มี ภาวะหลอดเลือดหัวใจตีบ เฉียบพลันได้ โดยไม่ขึ้นอยู่กับความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจ นอกจากนี้ การอักเสบเรื้อรังระดับต่ำ ดังที่ระบุโดยระดับของโปรตีน C-reactiveซึ่งเป็นตัวบ่งชี้การอักเสบ ยังสามารถกำหนดความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือดแดงแข็งได้ล่วงหน้า จึงเป็นการเพิ่มข้อมูลการพยากรณ์โรคจากปัจจัยเสี่ยงแบบดั้งเดิม เช่น ระดับ LDL ^{[ 32 ] [ 31 ]}

นอกจากนี้ การรักษาบางอย่างที่ช่วยลดความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจยังช่วยจำกัดการอักเสบด้วย ที่น่าสังเกตคือ ยาลดไขมัน เช่นสแตตินแสดงให้เห็นผลต้านการอักเสบ ซึ่งอาจมีส่วนช่วยให้มีประสิทธิภาพมากกว่าแค่การลดระดับ LDL ^{[ 33 ]}ความเข้าใจใหม่เกี่ยวกับบทบาทของการอักเสบในโรคหลอดเลือดแดงแข็งนี้มีนัยสำคัญทางคลินิก โดยมีอิทธิพลต่อทั้งการแบ่งระดับความเสี่ยงและกลยุทธ์การรักษา

การพัฒนาล่าสุดในการรักษาหลอดเลือดแดงแข็งได้มุ่งเน้นไปที่การจัดการกับการอักเสบโดยตรง ยาต้านการอักเสบชนิดใหม่ เช่น แอนติบอดีโมโนโคลนอลที่กำหนดเป้าหมาย IL-1β ได้รับการศึกษาในการทดลองทางคลินิกขนาดใหญ่ ซึ่งแสดงให้เห็นผลลัพธ์ที่น่าหวังในการลดเหตุการณ์เกี่ยวกับหลอดเลือดหัวใจ^{[ 34 ]}ยาเหล่านี้เสนอแนวทางการรักษาใหม่ที่มีศักยภาพ โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับผู้ป่วยที่ไม่ตอบสนองต่อสแตตินอย่างเพียงพอ อย่างไรก็ตาม ความกังวลเกี่ยวกับความปลอดภัยในระยะยาวและต้นทุนยังคงเป็นอุปสรรคสำคัญต่อการนำไปใช้ในวงกว้าง

กระบวนการอักเสบสามารถถูกกระตุ้นได้จากความคิดเชิงลบหรือผลที่ตามมา เช่น ความเครียด ความรุนแรง หรือการขาดแคลน ดังนั้น ความคิดเชิงลบอาจส่งผลให้เกิดการอักเสบ ซึ่งในทางกลับกันอาจนำไปสู่ภาวะซึมเศร้า การวิเคราะห์เมตาในปี 2019 พบว่าการอักเสบเรื้อรังมีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้น 30% ของการเกิดภาวะซึมเศร้าอย่างรุนแรงซึ่งสนับสนุนความเชื่อมโยงระหว่างการอักเสบและสุขภาพจิต^{[ 35 ]}

ปฏิกิริยาแพ้ ซึ่งเรียกอย่างเป็นทางการว่าภาวะภูมิไวเกินประเภทที่ 1เป็นผลมาจากการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่ไม่เหมาะสม ทำให้เกิดการอักเสบ การขยายตัวของหลอดเลือด และการระคายเคืองของเส้นประสาท ตัวอย่างที่พบได้ทั่วไปคือไข้ละอองฟางซึ่งเกิดจากการตอบสนองที่ไวเกินของเซลล์มาสต์ต่อ สาร ก่อ ภูมิแพ้ เซลล์มาสต์ที่ไว ต่อ สาร ก่อภูมิแพ้มาก่อนจะตอบสนองโดยการปลดปล่อย สารเคมี ที่ออกฤทธิ์ต่อหลอดเลือด เช่น ฮิสตามีน สารเคมีเหล่านี้จะทำให้เกิดการอักเสบมากเกินไป ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือการขยายตัวของหลอดเลือด การผลิตโมเลกุลที่ก่อให้เกิดการอักเสบ การปล่อยไซโตไคน์ และการดึงดูดเม็ดเลือดขาว^{[ 13 ]}การอักเสบที่รุนแรงอาจพัฒนาไปสู่การตอบสนองทั่วร่างกายที่เรียกว่าภาวะอะนาฟิแล็กซิส

โรคกล้ามเนื้ออักเสบเกิดจากระบบภูมิคุ้มกันโจมตีส่วนประกอบของกล้ามเนื้ออย่างไม่เหมาะสม ทำให้เกิดอาการกล้ามเนื้ออักเสบ อาจเกิดขึ้นร่วมกับความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันอื่นๆ เช่นโรคหนังแข็งทั่วร่างกายและรวมถึง โรค ผิวหนัง อักเสบกล้ามเนื้อ โรคกล้ามเนื้ออักเสบหลายส่วนและโรคกล้าม เนื้อ อักเสบ ที่มีสารแทรกซึม ^{[ 13 ]}

เนื่องจากเม็ดเลือดขาวมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาและแพร่กระจายของการอักเสบ ความบกพร่องในการทำงานของเม็ดเลือดขาวมักส่งผลให้ความสามารถในการป้องกันการอักเสบลดลง และทำให้มีความเสี่ยงต่อการติดเชื้อมากขึ้น^{[ 13 ]}เม็ดเลือดขาวที่ทำงานผิดปกติอาจไม่สามารถจับกับหลอดเลือดได้อย่างถูกต้องเนื่องจากการกลายพันธุ์ของตัวรับบนพื้นผิว ย่อยแบคทีเรีย ( กลุ่มอาการ Chédiak–Higashi ) หรือผลิตสารฆ่าเชื้อจุลินทรีย์ ( โรค granulomatous เรื้อรัง ) นอกจากนี้ โรคที่ส่งผลต่อไขกระดูกอาจทำให้มีเม็ดเลือดขาวผิดปกติหรือมีจำนวนน้อย

ยาบางชนิดหรือสารประกอบเคมีภายนอกเป็นที่ทราบกันดีว่าส่งผลต่อการอักเสบตัวอย่างเช่น การขาดวิตามินเอ ทำให้การตอบสนองต่อการอักเสบเพิ่มขึ้น ^{[ 36 ]}และ ยา ต้านการอักเสบทำงานโดยการยับยั้งเอนไซม์ที่ผลิตอีโคซาน อยด์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบโดยเฉพาะ นอกจากนี้ ยาเสพติดผิดกฎหมายบางชนิด เช่นโคเคนและยาอีอาจส่งผลเสียบางอย่างโดยการกระตุ้นปัจจัยการถอดรหัสที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบอย่างใกล้ชิด (เช่นNF-κB ) ^{[ 37 ] [ 38 ]}

การอักเสบควบคุมสภาพแวดล้อมจุลภาคโดยรอบเนื้องอก ส่งเสริมการแพร่กระจาย การอยู่รอด และการเคลื่อนย้าย^{[ 39 ]}เซลล์มะเร็งใช้ซีเลคตินเคโมไคน์และตัวรับของพวกมันเพื่อการบุกรุก การเคลื่อนย้าย และการแพร่กระจาย^{[ 40 ]}ในทางกลับกัน เซลล์จำนวนมากของระบบภูมิคุ้มกันมีส่วนช่วยในภูมิคุ้มกันของมะเร็งโดยการยับยั้งมะเร็ง^{[ 41 ]} การเชื่อมโยงระดับโมเลกุลระหว่างตัวรับของฮอร์โมนสเตียรอยด์ ซึ่งมีผลสำคัญต่อการพัฒนาของเซลล์ และปัจจัยการถอดรหัสที่มีบทบาทสำคัญในการอักเสบ เช่นNF-κBอาจเป็นตัวกลางในการส่งผลกระทบที่สำคัญที่สุดของสิ่งกระตุ้นการอักเสบต่อเซลล์มะเร็ง^{[ 42 ]}ความสามารถของตัวกลางของการอักเสบในการมีอิทธิพลต่อผลของฮอร์โมนสเตียรอยด์ในเซลล์มีแนวโน้มที่จะส่งผลต่อการเกิดมะเร็ง ในทางกลับกัน เนื่องจากลักษณะที่เป็นโมดูลของตัวรับฮอร์โมนสเตียรอยด์จำนวนมาก ปฏิสัมพันธ์นี้อาจเสนอวิธีการที่จะขัดขวางความก้าวหน้าของมะเร็ง โดยการกำหนดเป้าหมายโดเมนโปรตีนเฉพาะในเซลล์ชนิดเฉพาะ แนวทางดังกล่าวอาจช่วยลดผลข้างเคียงที่ไม่เกี่ยวข้องกับเนื้องอกที่สนใจ และอาจช่วยรักษาสมดุลการทำงานที่สำคัญและกระบวนการพัฒนาในร่างกายได้

มีหลักฐานบางส่วนตั้งแต่ปี 2009 ที่บ่งชี้ว่าการอักเสบที่เกี่ยวข้องกับมะเร็ง (CRI) อาจนำไปสู่การสะสมของการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมแบบสุ่มในเซลล์มะเร็ง^{[ 43 ]}

ในปี พ.ศ. 2406 รูดอล์ฟ วิร์โชว์ได้ตั้งสมมติฐานว่าต้นกำเนิดของมะเร็งอยู่ที่บริเวณที่มีการอักเสบเรื้อรัง^{[ 40 ] [ 44 ]}ณ ปี พ.ศ. 2555 มีการประมาณการว่าการอักเสบเรื้อรังมีส่วนทำให้เกิดมะเร็งในมนุษย์ประมาณ 15% ถึง 25% ^{[ 44 ] [ 45 ]}

สารสื่อกลางการอักเสบคือสารสื่อสารที่ออกฤทธิ์ต่อหลอดเลือดและ/หรือเซลล์เพื่อส่งเสริมการตอบสนองการอักเสบ^{[ 46 ]}สารสื่อกลางการอักเสบที่ก่อให้เกิดเนื้องอก ได้แก่โปรสตาแกลน ดิน ไซโตไคน์ ที่ก่อให้ เกิดการอักเสบเช่นIL-1β , TNF-α , IL-6และIL-15และเคโมไคน์เช่นIL-8และGRO-alpha [ ^{47 ] [ 44 ] สาร}สื่อกลางการอักเสบเหล่านี้และอื่นๆ ร่วมกันสร้างสภาพแวดล้อมที่ส่งเสริมการแพร่กระจายและการอยู่รอด^{[ 40 ] [ 47 ]}

การอักเสบยังก่อให้เกิดความเสียหายต่อ DNA เนื่องจากการเหนี่ยวนำของอนุมูลอิสระออกซิเจน (ROS) โดยสารสื่อกลางการอักเสบภายในเซลล์ต่างๆ^{[ 40 ] [ 47 ] [ 44 ]}นอกจากนี้เม็ดเลือดขาวและเซลล์ฟาโกไซต์ อื่นๆ ที่ถูกดึงดูดไปยังบริเวณที่มีการอักเสบจะเหนี่ยวนำให้เกิดความเสียหายต่อ DNA ในเซลล์ที่กำลังแบ่งตัวผ่านการสร้าง ROS และอนุมูลอิสระไนโตรเจน (RNS) ROS และ RNS มักถูกผลิตโดยเซลล์เหล่านี้เพื่อต่อสู้กับการติดเชื้อ^{[ 40 ]} ROS เพียงอย่างเดียวก็ก่อให้เกิดความเสียหายต่อ DNA มากกว่า 20 ชนิด^{[ 48 ]}ความเสียหายต่อ DNA จากออกซิเดชันทำให้เกิดทั้งการกลายพันธุ์^{[ 49 ]}และการเปลี่ยนแปลงทางเอพิเจเนติกส์^{[ 50 ] [ 44 ] [ 51 ]} RNS ยังสามารถก่อให้เกิดความเสียหายต่อ DNA ที่ก่อให้เกิดการกลายพันธุ์ได้^{[ 52 ]}

เซลล์ปกติอาจเกิดกระบวนการก่อมะเร็งจนกลายเป็นเซลล์มะเร็งได้ หากเซลล์นั้นได้รับความเสียหายต่อ DNA บ่อยครั้งในช่วงที่มีการอักเสบเรื้อรังเป็นเวลานาน ความเสียหายต่อ DNA อาจทำให้เกิดการกลายพันธุ์ ทางพันธุกรรม เนื่องจากการซ่อมแซมที่ไม่ถูกต้องนอกจากนี้ ความผิดพลาดในกระบวนการซ่อมแซม DNA อาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางเอพิเจเนติกส์^{[ 44 ] [ 47 ] [ 51 ]}การกลายพันธุ์และการเปลี่ยนแปลงทางเอพิเจเนติกส์ที่ถูกจำลองและให้ข้อได้เปรียบเชิงเลือกในระหว่างการเพิ่มจำนวนของเซลล์ร่างกายอาจเป็นสารก่อมะเร็งได้

การวิเคราะห์จีโนมทั่วทั้งเนื้อเยื่อมะเร็งของมนุษย์เผยให้เห็นว่าเซลล์มะเร็งทั่วไปหนึ่งเซลล์อาจมีการกลายพันธุ์ประมาณ 100 ตำแหน่งในบริเวณรหัสพันธุกรรมโดย 10–20 ตำแหน่งเป็น"การกลายพันธุ์ที่เป็นตัวขับเคลื่อน"ที่มีส่วนทำให้เกิดมะเร็ง^{[ 44 ]}อย่างไรก็ตาม การอักเสบเรื้อรังยังทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางเอพิเจเนติกส์ เช่นการเติมหมู่เมทิลในดีเอ็นเอซึ่งมักพบได้บ่อยกว่าการกลายพันธุ์ โดยทั่วไป ยีนหลายร้อยถึงหลายพันยีนจะถูกเติมหมู่เมทิลในเซลล์มะเร็ง (ดูการเติมหมู่เมทิลในดีเอ็นเอในมะเร็ง ) บริเวณที่เกิดความเสียหายจากออกซิเดชันในโครมาตินสามารถดึงดูดคอมเพล็กซ์ที่มีดีเอ็นเอเมทิลทรานสเฟอเรส (DNMTs) ฮิสโตนดีอะเซทิเลส ( SIRT1 ) และฮิสโตนเมทิลทรานสเฟอเรส (EZH2)และทำให้เกิดการเติมหมู่เมทิลในดีเอ็นเอ^{[ 44 ] [ 53 ] [ 54 ]}การเติมหมู่เมทิลในดีเอ็นเอของเกาะ CpGในบริเวณโปรโมเตอร์อาจทำให้ยีนปลายน้ำถูกปิดการทำงาน (ดูตำแหน่ง CpGและการควบคุมการถอดรหัสในมะเร็ง ) โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ยีนซ่อมแซม DNA มักถูกปิดใช้งานโดยการเมทิลเลชั่นในมะเร็งหลายชนิด (ดูการเมทิลเลชั่นมากเกินไปของยีนซ่อมแซม DNA ในมะเร็ง ) รายงานปี 2018 ^{[ 55 ]}ได้ประเมินความสำคัญสัมพัทธ์ของการกลายพันธุ์และการเปลี่ยนแปลงทางเอพิเจเนติกส์ในการพัฒนาไปสู่มะเร็งสองประเภทที่แตกต่างกัน รายงานนี้แสดงให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลงทางเอพิเจเนติกส์มีความสำคัญมากกว่าการกลายพันธุ์มากในการก่อให้เกิดมะเร็งกระเพาะอาหาร (ที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบ) ^{[ 56 ]}อย่างไรก็ตาม การกลายพันธุ์และการเปลี่ยนแปลงทางเอพิเจเนติกส์มีความสำคัญเท่าๆ กันในการก่อให้เกิดมะเร็งเซลล์สความัสของหลอดอาหาร (ที่เกี่ยวข้องกับสารเคมีในยาสูบและอะเซทัลดีไฮด์ซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์จากการเผาผลาญแอลกอฮอล์)

เป็นที่ยอมรับกันมานานแล้วว่าการติดเชื้อเอชไอวีไม่ได้มีลักษณะเฉพาะเพียงแค่การพัฒนาภาวะภูมิคุ้มกัน บกพร่องอย่างรุนแรงเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการอักเสบและการกระตุ้นภูมิคุ้มกันอย่างต่อเนื่องด้วย^{[ 57 ] [ 58 ] [ 59 ]}หลักฐานจำนวนมากชี้ให้เห็นว่าการอักเสบเรื้อรังเป็นตัวขับเคลื่อนที่สำคัญของการทำงานของภูมิคุ้มกันที่ผิดปกติ การเกิดโรคที่เกี่ยวข้องกับความชราก่อนวัยอันควร และภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง^{[ 57 ] [ 60 ]}ปัจจุบันหลายคนมองว่าการติดเชื้อเอชไอวีไม่ได้เป็นเพียงภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องที่เกิดจากไวรัสที่กำลังพัฒนาเท่านั้น แต่ยังเป็นโรคอักเสบเรื้อรังด้วย^{[ 61 ]}แม้หลังจากมีการนำการบำบัดด้วยยาต้านไวรัส (ART) ที่มีประสิทธิภาพและการยับยั้งไวรัสในผู้ติดเชื้อเอชไอวีอย่างมีประสิทธิภาพแล้ว การอักเสบเรื้อรังก็ยังคงอยู่ การศึกษาในสัตว์ยังสนับสนุนความสัมพันธ์ระหว่างการกระตุ้นภูมิคุ้มกันและภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องของเซลล์ที่ก้าวหน้า: การติดเชื้อ SIV sm ในโฮสต์ตามธรรมชาติที่ไม่ใช่มนุษย์อย่าง ลิง โซตี้แมงกาเบย์ ทำให้เกิดการจำลองแบบของไวรัสในระดับสูง แต่มีหลักฐานของโรคเพียงเล็กน้อย^{[ 62 ] [ 63 ]}การขาดความสามารถในการก่อโรคนี้มาพร้อมกับการขาดการอักเสบ การกระตุ้นภูมิคุ้มกัน และการแพร่กระจายของเซลล์ ในทางตรงกันข้าม การติดเชื้อ SIV sm ในลิงแรซัสทำให้เกิดการกระตุ้นภูมิคุ้มกันและโรคคล้ายเอดส์ที่มีความคล้ายคลึงกับการติดเชื้อ HIV ในมนุษย์หลายประการ^{[ 64 ]}

การระบุถึงวิธีการที่ เซลล์ CD4 T ถูกกำจัดออกไป และการอักเสบเรื้อรังและการกระตุ้นภูมิคุ้มกันที่เกิดขึ้นนั้น เป็นหัวใจสำคัญของการทำความเข้าใจพยาธิกำเนิดของเชื้อ HIV ซึ่งเป็นหนึ่งในลำดับความสำคัญสูงสุดของการวิจัย HIV โดยสำนักงานวิจัยโรคเอดส์สถาบันสุขภาพแห่งชาติการศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่าpyroptosisที่เกิดจากcaspase-1 ซึ่งเป็นรูปแบบหนึ่งของ การตายของเซลล์แบบมีโปรแกรมที่ก่อให้เกิดการอักเสบสูงเป็นตัวขับเคลื่อนการกำจัดเซลล์ CD4 T และการอักเสบโดยเชื้อ HIV ^{[ 65 ] [ 66 ] [ 67 ]}นี่คือเหตุการณ์สำคัญสองอย่างที่ผลักดันให้โรค HIV ลุกลามไปสู่โรคเอดส์ Pyroptosis ดูเหมือนจะสร้างวงจรที่เลวร้ายซึ่งเซลล์ CD4 T ที่กำลังจะตายและเซลล์ภูมิคุ้มกันอื่นๆ (รวมถึงแมโครฟาจและนิวโทรฟิล) ปล่อยสัญญาณการอักเสบที่ดึงดูดเซลล์เพิ่มเติมเข้าสู่เนื้อเยื่อน้ำเหลืองที่ติดเชื้อเพื่อตาย ลักษณะการป้อนกลับของปฏิกิริยาการอักเสบนี้ทำให้เกิดการอักเสบเรื้อรังและการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อ^{[ 68 ]}การระบุไพรอพโทซิสว่าเป็นกลไกหลักที่ทำให้เกิดการลดลงของเซลล์ T CD4 และการอักเสบเรื้อรัง ทำให้เกิดโอกาสในการรักษาแบบใหม่ นั่นคือ แคสเปส-1 ซึ่งควบคุมเส้นทางไพรอพโทซิส ในเรื่องนี้ ไพรอพโทซิสของเซลล์ T CD4 และการหลั่งไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ เช่นIL-1βและIL-18สามารถถูกยับยั้งได้ในเนื้อเยื่อน้ำเหลืองของมนุษย์ที่ติดเชื้อ HIV โดยการเติมสารยับยั้งแคสเปส-1 VX-765 ^{[ 65 ]}ซึ่งได้รับการพิสูจน์แล้วว่าปลอดภัยและทนต่อการรักษาได้ดีในการทดลองทางคลินิกในมนุษย์ระยะที่ 2 ^{[ 69 ]}ผลการค้นพบเหล่านี้อาจผลักดันการพัฒนาการบำบัด "ต้านเอดส์" รูปแบบใหม่ทั้งหมดที่ออกฤทธิ์โดยการกำหนดเป้าหมายที่โฮสต์มากกว่าไวรัส สารดังกล่าวเกือบจะแน่นอนว่าจะใช้ร่วมกับ ART ด้วยการส่งเสริม "ความทนทาน" ต่อไวรัสแทนที่จะยับยั้งการเพิ่มจำนวนของไวรัส VX-765 หรือยาที่เกี่ยวข้องอาจเลียนแบบกลไกวิวัฒนาการที่เกิดขึ้นในลิงหลายชนิด (เช่น ลิงโซตี้แมงกาเบย์) ที่ติดเชื้อไวรัสเลนติไวรัสจำเพาะสายพันธุ์ ซึ่งส่งผลให้ไม่มีโรค ไม่มีการลดลงของจำนวนเซลล์ CD4 T และไม่มีการอักเสบเรื้อรัง

มีหลักฐานที่แสดงถึงความเชื่อมโยงระหว่างการอักเสบและภาวะซึมเศร้า [ ^{70 ] กระบวนการ}อักเสบสามารถถูกกระตุ้นได้ด้วยความคิดเชิงลบหรือผลที่ตามมา เช่น ความเครียด ความรุนแรง หรือการขาดแคลน ดังนั้น ความคิดเชิงลบจึงสามารถก่อให้เกิดการอักเสบ ซึ่งอาจนำไปสู่ภาวะซึมเศร้าได้^{[ 71 ] [ 72 ]} นอกจากนี้ ยังมีหลักฐานเพิ่มมากขึ้นว่าการอักเสบสามารถทำให้เกิดภาวะซึมเศร้าได้เนื่องจากการเพิ่มขึ้นของไซโตไคน์ ทำให้สมองเข้าสู่ "โหมดเจ็บป่วย" ^{[ 73 ]}

อาการคลาสสิกของการเจ็บป่วยทางกาย เช่น ความอ่อนเพลีย แสดงให้เห็นถึงความทับซ้อนอย่างมากในพฤติกรรมที่บ่งบอกถึงภาวะซึมเศร้า ระดับของไซโตไคน์มีแนวโน้มที่จะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในช่วงภาวะซึมเศร้าของผู้ที่เป็นโรคอารมณ์สองขั้วและลดลงในช่วงที่อาการทุเลาลง^{[ 74 ]}นอกจากนี้ การทดลองทางคลินิกยังแสดงให้เห็นว่ายาต้านการอักเสบที่รับประทานควบคู่กับยาต้านอาการซึมเศร้าไม่เพียงแต่ช่วยปรับปรุงอาการอย่างมีนัยสำคัญเท่านั้น แต่ยังเพิ่มสัดส่วนของผู้ป่วยที่ตอบสนองต่อการรักษาในเชิงบวกอีกด้วย^{[ 75 ]} การอักเสบที่นำไปสู่ภาวะซึมเศร้าอย่างรุนแรงอาจเกิดจากการติดเชื้อทั่วไป เช่น การติดเชื้อจากไวรัส แบคทีเรีย หรือแม้แต่ปรสิต^{[ 76 ]}

มีหลักฐานที่แสดงถึงความเชื่อมโยงระหว่างการอักเสบและอาการเพ้อคลั่งโดยอิงจากผลการศึกษาตามยาวล่าสุดที่ตรวจสอบ CRP ในผู้ป่วย COVID-19 ^{[ 77 ]}

เชื้อโรคสามารถหลุดออกจากเนื้อเยื่อโดยรอบได้ผ่านทางระบบไหลเวียนโลหิตหรือระบบน้ำเหลืองซึ่งอาจแพร่กระจายไปยังส่วนอื่นๆ ของร่างกายได้ หากเชื้อโรคไม่ถูกควบคุมโดยการอักเสบเฉียบพลัน มันอาจเข้าสู่ระบบน้ำเหลืองผ่านทางหลอดน้ำเหลืองที่อยู่ใกล้เคียงการติดเชื้อในหลอดน้ำเหลืองเรียกว่า โรคหลอดน้ำเหลืองอักเสบและการติดเชื้อในต่อมน้ำเหลืองเรียกว่า โรคต่อมน้ำเหลือง อักเสบเมื่อต่อมน้ำเหลืองไม่สามารถทำลายเชื้อโรคทั้งหมดได้ การติดเชื้อก็จะแพร่กระจายต่อไป เชื้อโรคสามารถเข้าสู่กระแสเลือดได้ผ่านทางการระบายน้ำเหลืองเข้าสู่ระบบไหลเวียนโลหิต

เมื่อการอักเสบรุนแรงเกินกว่าร่างกาย จะรับไหว จะวินิจฉัยว่า เป็นกลุ่มอาการตอบสนองการอักเสบในระบบเมื่อเกิดจากการติดเชื้อ จะใช้คำว่าภาวะ ติดเชื้อในกระแสเลือด โดยใช้คำว่าภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดจากแบคทีเรียโดยเฉพาะ และภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดจากไวรัสโดยเฉพาะ การขยาย ตัวของหลอดเลือดและการทำงานผิดปกติของอวัยวะเป็นปัญหาที่ร้ายแรงที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อที่แพร่กระจาย ซึ่งอาจนำไปสู่ภาวะช็อกจากการติดเชื้อและเสียชีวิตได้^{[ 78 ]}

การอักเสบยังมีลักษณะเฉพาะคือระดับโปรตีนระยะเฉียบพลัน ในระบบสูง ในการอักเสบเฉียบพลัน โปรตีนเหล่านี้มีประโยชน์ แต่ในการอักเสบเรื้อรัง โปรตีนเหล่านี้สามารถก่อให้เกิดอะไมลอยโดซิสได้^{[ 13 ]}โปรตีนเหล่านี้ได้แก่โปรตีน C-reactive , เซรั่มอะไมลอยด์ Aและเซรั่มอะไมลอยด์ Pซึ่งก่อให้เกิดผลกระทบต่อระบบต่างๆ มากมาย รวมถึง: ^{[ 13 ]}

การอักเสบมักส่งผลต่อจำนวนเม็ดเลือดขาวในร่างกาย:

• ภาวะเม็ดเลือดขาวสูงมักพบได้ในระหว่างการอักเสบที่เกิดจากการติดเชื้อ ซึ่งส่งผลให้จำนวนเม็ดเลือดขาวในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมาก โดยเฉพาะเซลล์ที่ยังไม่เจริญเต็มที่ จำนวนเม็ดเลือดขาวมักจะเพิ่มขึ้นเป็น 15,000 ถึง 20,000 เซลล์ต่อไมโครลิตร แต่ในกรณีที่รุนแรงอาจสูงถึง 100,000 เซลล์ต่อไมโครลิตร^{[ 13 ]}การติดเชื้อแบคทีเรียมักส่งผลให้จำนวนนิวโทรฟิลเพิ่มขึ้น ทำให้เกิดภาวะนิวโทรฟิเลียในขณะที่โรคต่างๆ เช่นโรคหอบหืดไข้ละอองฟางและการติดเชื้อปรสิต ส่งผลให้จำนวนอีโอซิโนฟิล เพิ่มขึ้น ทำให้เกิดภาวะอีโอซิ โนฟิ เลีย^{[ 13 ]}
• ภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำสามารถเกิดขึ้นได้จากการติดเชื้อและโรคบางชนิด รวมถึงการติดเชื้อไวรัส การติดเชื้อ ริกเก็ตเซียโปรโตซัวบางชนิดวัณโรคและมะเร็งบางชนิด^{[ 13 ]}

จากการค้นพบอินเตอร์ลิวคิน (IL) แนวคิดเรื่องการอักเสบในระบบจึงได้รับการพัฒนาขึ้น แม้ว่ากระบวนการที่เกี่ยวข้องจะเหมือนกับการอักเสบในเนื้อเยื่อ แต่การอักเสบในระบบไม่ได้จำกัดอยู่เฉพาะเนื้อเยื่อใดเนื้อเยื่อหนึ่งเท่านั้น แต่ยังเกี่ยวข้องกับเยื่อบุหลอดเลือดและระบบอวัยวะอื่นๆ ด้วย

การอักเสบเรื้อรังพบได้ทั่วไปใน ผู้ ที่เป็นโรคอ้วน^{[ 79 ] [ 80 ]}ผู้ที่เป็นโรคอ้วนมักมีตัวบ่งชี้การอักเสบที่สูงขึ้นหลายอย่าง ได้แก่: ^{[ 81 ] [ 82 ]}

• อิล-6 (อินเตอร์ลิวคิน-6) ^{[ 83 ] [ 84 ]}

การอักเสบเรื้อรังระดับต่ำมีลักษณะเฉพาะคือความเข้มข้นของไซโตไคน์ในระบบเพิ่มขึ้นสองถึงสามเท่า เช่น TNF-α, IL-6 และ CRP ^{[ 85 ]}เส้นรอบเอวมีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับการตอบสนองการอักเสบในระบบ^{[ 86 ]}

การสูญเสียเนื้อเยื่อไขมันสีขาวช่วยลดระดับของตัวบ่งชี้การอักเสบ^{[ 79 ]}ณ ปี 2017 ความสัมพันธ์ของการอักเสบในระบบกับภาวะดื้อต่ออินซูลินและโรคเบาหวานประเภทที่ 2และกับ ภาวะ หลอดเลือดแดงแข็งอยู่ภายใต้การวิจัยเบื้องต้น แม้ว่าจะยังไม่มีการทดลองทางคลินิก ที่เข้มงวดเพื่อยืนยันความสัมพันธ์ดังกล่าว ^{[ 87 ]}

โปรตีน C-reactive (CRP) ถูกสร้างขึ้นในระดับที่สูงขึ้นในผู้ที่เป็นโรคอ้วน และอาจเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือด^{[ 88 ]}

ผลลัพธ์ในสถานการณ์เฉพาะจะถูกกำหนดโดยเนื้อเยื่อที่เกิดการบาดเจ็บและตัวแทนที่ก่อให้เกิดการบาดเจ็บนั้น ผลลัพธ์ที่เป็นไปได้ของการอักเสบมีดังนี้: ^{[ 13 ]}

1. การหายขาด คือการฟื้นฟูเนื้อเยื่อที่อักเสบให้กลับสู่สภาพปกติโดยสมบูรณ์ กลไกการอักเสบ เช่น การขยายตัวของหลอดเลือด การผลิตสารเคมี และการแทรกซึมของเม็ดเลือดขาวจะหยุดลง และ เซลล์ เนื้อเยื่อที่ เสียหาย จะงอกใหม่ ซึ่งมักเป็นผลลัพธ์ที่เกิดขึ้นเมื่อการอักเสบเกิดขึ้นในระดับจำกัดหรือในระยะเวลาสั้นๆ
2. ภาวะพังผืด คือการทำลายเนื้อเยื่อจำนวนมาก หรือความเสียหายในเนื้อเยื่อที่ไม่สามารถสร้างใหม่ได้ ร่างกายไม่สามารถสร้างเนื้อเยื่อใหม่ได้อย่างสมบูรณ์ จึงเกิดแผลเป็นจากพังผืดในบริเวณที่เสียหาย โดยแผลเป็นนั้นประกอบด้วยคอลลาเจน เป็นหลัก แผลเป็นนี้จะไม่มีโครงสร้างเฉพาะใดๆ เช่นเซลล์เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ดังนั้นจึงอาจเกิดความบกพร่องในการทำงานได้
3. การเกิดฝีคือการเกิดโพรงที่มีหนอง ซึ่งเป็นของเหลวขุ่นที่มีเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ตายแล้วและแบคทีเรีย รวมถึงเศษซากต่างๆ จากเซลล์ที่ถูกทำลาย
4. การอักเสบเรื้อรังในกรณีของการอักเสบเฉียบพลัน หากตัวการที่ก่อให้เกิดอันตรายยังคงอยู่ การอักเสบเรื้อรังก็จะตามมา กระบวนการนี้มีลักษณะเป็นการอักเสบที่กินเวลานานหลายวัน หลายเดือน หรือหลายปี ซึ่งอาจนำไปสู่การเกิดแผลเรื้อรังได้การอักเสบเรื้อรังมีลักษณะเด่นคือการมีแมโครฟาจจำนวนมากในเนื้อเยื่อที่ได้รับบาดเจ็บ เซลล์เหล่านี้เป็นตัวป้องกันที่มีประสิทธิภาพของร่างกาย แต่สารพิษที่พวกมันปล่อยออกมา รวมถึงอนุมูลอิสระออกซิเจนเป็นอันตรายต่อเนื้อเยื่อของร่างกายเองและต่อสิ่งแปลกปลอมที่บุกรุกเข้ามาด้วย ดังนั้น การอักเสบเรื้อรังจึงมักมาพร้อมกับการทำลายเนื้อเยื่อเสมอ

การตอบสนองการอักเสบจะต้องยุติลงอย่างจริงจังเมื่อไม่จำเป็นอีกต่อไปเพื่อป้องกันความเสียหายต่อเนื้อเยื่อโดยไม่จำเป็น^{[ 13 ]}หากไม่ทำเช่นนั้นจะส่งผลให้เกิดการอักเสบเรื้อรังและการทำลายเซลล์ การยุติการอักเสบเกิดขึ้นด้วยกลไกที่แตกต่างกันในเนื้อเยื่อต่างๆ กลไกที่ทำหน้าที่ยุติการอักเสบ ได้แก่: ^{[ 13 ] [ 89 ]}

โดยปกติแล้ว การอักเสบเฉียบพลันจะยุติลงด้วยกลไกที่ยังคงคลุมเครืออยู่บ้าง หลักฐานที่กำลังปรากฏขึ้นในปัจจุบันชี้ให้เห็นว่า โปรแกรมการยุติการอักเสบที่เกิดขึ้นอย่างเป็นระบบและประสานงานกันจะเริ่มต้นขึ้นในไม่กี่ชั่วโมงแรกหลังจากที่การอักเสบเริ่มขึ้น หลังจากเข้าสู่เนื้อเยื่อแล้ว เม็ดเลือด ขาวชนิด แกรนูโลไซต์ จะกระตุ้นการเปลี่ยนโปรสตาแกลน ดิน และลิวโคไตรอีนที่ได้จากกรดอะราคิโดนิกไปเป็นลิพอกซิน ซึ่งเป็นตัวเริ่มต้นลำดับการยุติ การอักเสบ การเคลื่อนตัว ของนิวโทรฟิลจึงหยุดลง และกระบวนการตายแบบโปรแกรมโดยอะพอพโทซิสก็เริ่มต้นขึ้น เหตุการณ์เหล่านี้เกิดขึ้นพร้อมกับการสังเคราะห์รีโซลวินและโปรเทคตินจากกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อนโอเมก้า-3ซึ่งช่วยลดระยะเวลาการแทรกซึมของนิวโทรฟิลอย่างมีนัยสำคัญโดยการเริ่มต้นอะพอพโทซิส ผลที่ตามมาคือ นิวโทรฟิลที่ตายแล้วจะถูกกลืนกินโดยแมโครฟาจ นำไปสู่การกำจัดนิวโทรฟิลและการปล่อย ไซโตไคน์ต้านการอักเสบและซ่อมแซมเช่น ทรานส์ฟอร์มิงโกรทแฟคเตอร์-β1 โปรแกรมต้านการอักเสบสิ้นสุดลงเมื่อแมโครฟาจออกจากระบบน้ำเหลือง^{[ 100 ]}

โดยทั่วไป การอักเสบมักจะระบุโดยการเติมคำต่อท้าย " itis " ดังแสดงด้านล่าง อย่างไรก็ตาม บางภาวะ เช่นโรคหอบหืดและโรคปอดบวมอาจไม่เป็นไปตามธรรมเนียมนี้ ตัวอย่างเพิ่มเติมสามารถดูได้ที่รายชื่อประเภทของการอักเสบ

• 
  ไส้ติ่งอักเสบเฉียบพลัน
• 
  โรคผิวหนังอักเสบเฉียบพลัน
• 
  เยื่อ หุ้มสมองอักเสบจากการติดเชื้อเฉียบพลัน
• 
  ต่อ มทอนซิลอักเสบเฉียบพลัน

วิกิมีเดียคอมมอนส์มีสื่อที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบ

• การอักเสบ ในฐานข้อมูล Medical Subject Headings (MeSH) ของหอสมุดแห่งชาติสหรัฐอเมริกา