การอักเสบ
อาการแพ้ยาปฏิชีวนะเซฟาคลอร์ทำให้เกิดการอักเสบของผิวหนังบริเวณเท้าอาการสำคัญของการอักเสบ ได้แก่ อาการปวด ร้อน แดง บวม และสูญเสียการใช้งานของเท้า
ความเชี่ยวชาญ	ภูมิคุ้มกันวิทยา , โรคข้ออักเสบ
อาการ	ความร้อน ความเจ็บปวด รอยแดง บวม
ภาวะแทรกซ้อน	โรคหอบหืด , โรคปอดบวม , โรคภูมิต้านทานตนเอง
ระยะเวลา	เฉียบพลัน : ไม่กี่วันเรื้อรัง : นานถึงหลายเดือนหรือหลายปี
สาเหตุ	การติดเชื้อการบาดเจ็บทางกายภาพโรคภูมิต้านทานตนเอง

การอักเสบ (จากภาษาละติน : inflammatio ) เป็นส่วนหนึ่งของการตอบสนองการป้องกันทางชีวภาพของเนื้อเยื่อในร่างกาย การตอบสนองของหลอดเลือดและภูมิคุ้มกันที่ก่อให้เกิดการอักเสบสามารถถูกกระตุ้นได้จากสิ่งเร้าที่หลากหลาย รวมถึงการบาดเจ็บทางกายภาพ "เนื้อเยื่อที่ตายแล้ว เสียหาย ทำงานผิดปกติ หรือเครียด" เชื้อโรค สารระคายเคืองสารพิษ การใช้งานมากเกินไป ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง สารก่อภูมิแพ้ และสิ่งแปลกปลอม (เช่น ซิลิกาและแอสเบสตอส) ^{[ 1 ]}อาการหลักห้าประการได้แก่ ความร้อน ความเจ็บปวด รอยแดง อาการบวม และการสูญเสียการทำงาน (ภาษาละตินcalor , dolor , rubor , tumorและfunctio laesa )

การอักเสบเป็นการตอบสนองทั่วไป ดังนั้นจึงถือเป็นกลไกของภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดไม่ใช่ภูมิคุ้มกันแบบปรับตัว [ ^{2 ] การ}อักเสบเกี่ยวข้องกับเซลล์ภูมิคุ้มกันหลอดเลือดและตัวกลางระดับโมเลกุล หน้าที่ของการอักเสบคือการกำจัดสาเหตุเริ่มต้นของการบาดเจ็บของเซลล์ กำจัดเซลล์และเนื้อเยื่อที่เสียหาย และเริ่มต้นการซ่อมแซมเนื้อเยื่อ การอักเสบที่น้อยเกินไปอาจนำไปสู่การทำลายเนื้อเยื่ออย่างต่อเนื่องจากสิ่งกระตุ้นที่เป็นอันตราย (เช่น แบคทีเรีย) และทำให้การอยู่รอดของสิ่งมีชีวิตลดลง^{[ 3 ]}แต่การอักเสบที่มากเกินไปในรูปแบบของการอักเสบเรื้อรังนั้นเกี่ยวข้องกับโรคต่างๆ เช่นไข้ละอองฟางโรคปริทันต์ โรคหลอดเลือดแดงแข็งและโรค ข้อเสื่อม

การอักเสบสามารถแบ่งออกเป็นแบบเฉียบพลันและแบบเรื้อรังการอักเสบเฉียบพลันเป็นการตอบสนองเบื้องต้นของร่างกายต่อสิ่งกระตุ้นที่เป็นอันตราย โดยเกิดขึ้นจากการเคลื่อนที่ของพลาสมาและเม็ดเลือดขาว (โดยเฉพาะแกรนูโลไซต์ ) จากเลือดเข้าสู่เนื้อเยื่อที่ได้รับบาดเจ็บเพิ่มขึ้น กระบวนการทางชีวเคมีหลายอย่างจะทำให้การอักเสบนั้นลุกลามและพัฒนาขึ้น โดยเกี่ยวข้องกับระบบหลอดเลือด ในบริเวณนั้น ระบบภูมิคุ้มกันและเซลล์ต่างๆ ในเนื้อเยื่อที่ได้รับบาดเจ็บ การอักเสบที่ยืดเยื้อ หรือที่เรียกว่าการอักเสบเรื้อรังจะนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงอย่างต่อเนื่องของชนิดเซลล์ที่พบในบริเวณที่เกิดการอักเสบ เช่นเซลล์โมโนนิวเคลียร์และเกี่ยวข้องกับการทำลายและการรักษาเนื้อเยื่อ ไปพร้อมๆ กัน

การอักเสบยังถูกจำแนกเป็นประเภทที่ 1 และประเภทที่ 2 โดยพิจารณาจากประเภทของไซโตไคน์และเซลล์ทีช่วย (Th1 และ Th2) ที่เกี่ยวข้อง^{[ 4 ]}

การอักเสบเฉียบพลันมีลักษณะเฉพาะด้วยสัญญาณหลักห้าประการ^[ 6 ] ^{[ 7 ] ( ซึ่ง}ชื่อดั้งเดิมมาจากภาษาละติน):

• โดลอร์ ( ความเจ็บปวด )
• แคลอรี (ความร้อน)
• ผิวหนังแดง (รอยแดง) ^{[ 8 ]}
• เนื้องอก ( อาการบวม )
• Functio laesa (สูญเสียการทำงาน) ^{[ 9 ]}

สี่ประการแรก (สัญลักษณ์คลาสสิก) ได้รับการอธิบายโดยเซลซัส ( ประมาณ 30 ปีก่อนคริสต์ศักราช – 38 ปีหลังคริสต์ศักราช) ^{[ 10 ]}

ความเจ็บปวดเกิดจากการปล่อยสารเคมี เช่น แบรดิกินินและฮิสตามีนที่กระตุ้นปลายประสาท^{[ 7 ]}ความร้อนและรอยแดงเกิดจากการไหลเวียนของเลือดที่เพิ่มขึ้นที่อุณหภูมิแกนกลางของร่างกายไปยังบริเวณที่อักเสบ อาการบวมเกิดจากการสะสมของของเหลว อาการที่ห้าคือการสูญเสียการทำงานเชื่อกันว่าถูกเพิ่มเข้ามาภายหลังโดยกาเลน [ ^{11 ] โท}มัส ไซเดนแฮม^{[ 12 ]}หรือรูดอล์ฟ วิร์โชว์^{[ 6 ] [ 7 ] [ 13 ]}ตัวอย่างของการสูญเสียการทำงาน ได้แก่ ความเจ็บปวดที่ขัดขวางการเคลื่อนไหว อาการบวมอย่างรุนแรงที่ป้องกันการเคลื่อนไหว การรับกลิ่นแย่ลงในระหว่างเป็นหวัด หรือหายใจลำบากเมื่อเป็นหลอดลมอักเสบ^{[ 14 ] [ 15 ]} การสูญเสียการทำงานมีสาเหตุหลายประการ^{[ 7 ]}

การอักเสบเรื้อรังมักแสดงอาการดังต่อไปนี้: ^{[ 16 ]}

• ปวดเมื่อยตามร่างกาย ปวดข้อ ปวดกล้ามเนื้อ
• อาการอ่อนเพลียเรื้อรังและนอนไม่หลับ
• ภาวะซึมเศร้า ความวิตกกังวล และความผิดปกติทางอารมณ์
• ภาวะแทรกซ้อนทางระบบทางเดินอาหาร เช่น ท้องผูก ท้องเสีย และกรดไหลย้อน
• น้ำหนักเพิ่มหรือลดลง
• การติดเชื้อบ่อยครั้ง

การอักเสบเฉียบพลันเป็นกระบวนการระยะสั้น มักเกิดขึ้นภายในไม่กี่นาทีหรือชั่วโมง และเริ่มหยุดลงเมื่อกำจัดสิ่งกระตุ้นที่เป็นอันตรายออกไป^{[ 13 ]}เกี่ยวข้องกับการตอบสนองการระดมกำลังอย่างเป็นระบบและประสานงานของตัวกลางภูมิคุ้มกัน ต่อมไร้ท่อ และระบบประสาทต่างๆ ของการอักเสบเฉียบพลัน ในการตอบสนองที่ปกติและมีสุขภาพดี การอักเสบเฉียบพลันจะถูกกระตุ้น กำจัดเชื้อโรค เริ่มกระบวนการซ่อมแซม และจากนั้นก็หยุดลง^{[ 19 ]}

การอักเสบเฉียบพลันเกิดขึ้นทันทีหลังได้รับบาดเจ็บ และคงอยู่เพียงไม่กี่วัน^{[ 20 ]}ไซโตไคน์และเคโมไคน์ส่งเสริมการเคลื่อนย้ายของนิวโทรฟิลและแมโครฟาจไปยังบริเวณที่เกิดการอักเสบ^{[ 20 ]}เชื้อโรค สารก่อภูมิแพ้ สารพิษ แผลไหม้ และภาวะน้ำแข็งกัด เป็นสาเหตุทั่วไปของการอักเสบเฉียบพลัน^{[ 20 ]} ตัวรับ Toll-like receptors (TLRs) ตรวจจับเชื้อโรค^{[ 20 ]}การอักเสบเฉียบพลันอาจเป็นกลไกการป้องกันเพื่อปกป้องเนื้อเยื่อจากการบาดเจ็บ^{[ 20 ]}การอักเสบที่คงอยู่ 2–6 สัปดาห์เรียกว่าการอักเสบกึ่งเฉียบพลัน^{[ 20 ] [ 16 ]}

กระบวนการอักเสบเฉียบพลันเริ่มต้นโดยเซลล์ภูมิคุ้มกันประจำถิ่นที่อยู่ในเนื้อเยื่อที่เกี่ยวข้องอยู่แล้ว ซึ่งส่วนใหญ่ได้แก่แมโครฟาจเซลล์เดนดริติกฮิสติโอไซต์เซลล์คุปเฟอร์และเซลล์มาสต์เซลล์เหล่านี้มีตัวรับบนพื้นผิวที่เรียกว่าตัวรับการจดจำรูปแบบ (PRRs) ซึ่งจดจำ (เช่น จับกับ) โมเลกุลสองกลุ่มย่อย ได้แก่รูปแบบโมเลกุลที่เกี่ยวข้องกับเชื้อโรค (PAMPs) และรูปแบบโมเลกุลที่เกี่ยวข้องกับความเสียหาย (DAMPs) PAMPs คือสารประกอบที่เกี่ยวข้องกับ เชื้อโรคต่างๆแต่สามารถแยกแยะได้จากโมเลกุลของโฮสต์ DAMPs คือสารประกอบที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บและความเสียหายของเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับโฮสต์

เมื่อเริ่มมีการติดเชื้อ แผลไหม้ หรือการบาดเจ็บอื่นๆ เซลล์เหล่านี้จะถูกกระตุ้น (ตัวรับ PRR ตัวใดตัวหนึ่งจะจดจำ PAMP หรือ DAMP) และปล่อยสารสื่อกลางการอักเสบซึ่งเป็นสาเหตุของอาการอักเสบ การขยายตัวของหลอดเลือดและการไหลเวียนของเลือดที่เพิ่มขึ้นส่งผลให้เกิดรอยแดง ( rubor ) และความร้อนที่เพิ่มขึ้น ( calor ) การซึมผ่านของหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้นส่งผลให้เกิดการรั่วไหลของ โปรตีน ในพลาสมาและของเหลวเข้าสู่เนื้อเยื่อ ( edema ) ซึ่งแสดงออกมาเป็นอาการบวม ( tumor ) สารสื่อกลางบางชนิดที่ถูกปล่อยออกมา เช่นบราดีคินินจะเพิ่มความไวต่อความเจ็บปวด ( hyperalgesia , dolor ) โมเลกุลของสารสื่อกลางยังเปลี่ยนแปลงหลอดเลือดเพื่อให้เม็ดเลือดขาว โดยส่วนใหญ่เป็นนิวโทรฟิลและแมโครฟาจสามารถเคลื่อนที่ออกจากหลอดเลือด (extravasation) และเข้าสู่เนื้อเยื่อได้ นิวโทรฟิลจะเคลื่อนที่ไปตาม ความลาดชัน ของสารเคมีที่สร้างขึ้นโดยเซลล์ในบริเวณนั้นเพื่อไปยังบริเวณที่ได้รับบาดเจ็บ^{[ 13 ]}การสูญเสียการทำงาน ( functio laesa ) น่าจะเป็นผลมาจากปฏิกิริยาตอบสนองทางระบบประสาทต่อความเจ็บปวด

นอกจากตัวกลางที่ได้จากเซลล์แล้ว ระบบชีวเคมีแบบเรียงลำดับที่ไม่มีเซลล์หลายระบบ ซึ่งประกอบด้วยโปรตีนพลาสมาที่สร้างขึ้นล่วงหน้า จะทำงานควบคู่กันไปเพื่อเริ่มต้นและแพร่กระจายการตอบสนองการอักเสบ ซึ่งรวมถึงระบบคอมพลีเมนต์ที่ถูกกระตุ้นโดยแบคทีเรีย และระบบการแข็งตัวของเลือดและ การสลายไฟบริน ที่ถูกกระตุ้นโดยเนื้อตาย (เช่น แผลไหม้ การบาดเจ็บ) ^{[ 13 ]}

การอักเสบเฉียบพลันอาจถือได้ว่าเป็นแนวป้องกันด่านแรกต่อการบาดเจ็บ การตอบสนองการอักเสบเฉียบพลันต้องอาศัยการกระตุ้นอย่างต่อเนื่องจึงจะคงอยู่ได้ สารสื่อกลางการอักเสบมีอายุสั้นและสลายตัวอย่างรวดเร็วในเนื้อเยื่อ ดังนั้น การอักเสบเฉียบพลันจึงเริ่มหยุดลงเมื่อไม่มีสิ่งกระตุ้น^{[ 13 ]}

การอักเสบเรื้อรังคือการอักเสบที่คงอยู่เป็นเวลาหลายเดือนหรือหลายปี^{[ 16 ]}เซลล์แมโครฟาจลิมโฟไซต์และ เซลล์พลาสมา จะเด่นในการอักเสบเรื้อรัง ในขณะที่เซลล์นิวโทรฟิลจะเด่นในการอักเสบเฉียบพลัน^{[ 16 ]}โรคเบาหวานโรคหัวใจและหลอดเลือด โรคภูมิแพ้ และโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังเป็นตัวอย่างของโรคที่เกิดจากการอักเสบเรื้อรัง^{[ 16 ]}โรคอ้วน การสูบบุหรี่ ความเครียด และการรับประทานอาหารไม่เพียงพอ เป็นปัจจัยบางประการที่ส่งเสริมการอักเสบเรื้อรัง^{[ 16 ]}

ตามคำจำกัดความ การอักเสบเฉียบพลันคือการตอบสนองของหลอดเลือดและภูมิคุ้มกันต่อสิ่งกระตุ้นการอักเสบ ซึ่งอาจรวมถึงการติดเชื้อหรือการบาดเจ็บ^{[ 22 ] [ 23 ]}ซึ่งหมายความว่าการอักเสบเฉียบพลันสามารถแบ่งออกเป็นระยะหลอดเลือดที่เกิดขึ้นก่อน ตามด้วยระยะเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับเซลล์ภูมิคุ้มกัน (โดยเฉพาะอย่างยิ่งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอีลอยด์ในภาวะเฉียบพลัน) ^{[ 22 ]}ส่วนประกอบของหลอดเลือดในการอักเสบเฉียบพลันเกี่ยวข้องกับการเคลื่อนที่ของของเหลวพลาสมาซึ่งมีโปรตีน ที่สำคัญ เช่นไฟบรินและอิมมูโนโกลบูลิน ( แอนติบอดี ) เข้าสู่เนื้อเยื่อที่อักเสบ

เมื่อสัมผัสกับ PAMPs เซลล์แมโครฟาจและมาสโตไซต์ในเนื้อเยื่อจะปล่อยสารอะมีนที่ออกฤทธิ์ต่อหลอดเลือด เช่นฮิ สตามีน และ เซโร โทนินรวมถึงไอโคซานอยด์เช่น พรอส ตาแกลนดิน E2และลิวโคไตรอีน B4เพื่อปรับโครงสร้างหลอดเลือดในบริเวณนั้น^{[ 24 ]}เซลล์แมโครฟาจและเซลล์บุผนังหลอดเลือด จะปล่อย ไนตริกออกไซด์ [ ^{25 ] สาร}สื่อกลางเหล่านี้ทำให้หลอดเลือดขยายตัวและซึมผ่าน ได้ง่ายขึ้น ส่งผลให้พลาสมาในเลือด กระจาย ตัวจากหลอดเลือดไปยังช่องว่างของเนื้อเยื่อ การสะสมของของเหลวในเนื้อเยื่อที่เพิ่มขึ้นทำให้เนื้อเยื่อบวม ( บวมน้ำ ) ^{[ 24 ]}ของเหลวในเนื้อเยื่อที่ไหลออกมานี้มีสารสื่อกลางต้านจุลชีพต่างๆ จากพลาสมา เช่นคอมพลีเมน ต์ ไลโซไซม์ แอนติบอดีซึ่งสามารถทำลายจุลินทรีย์ได้ทันที และจับจุลินทรีย์ไว้เพื่อเตรียมพร้อมสำหรับระยะเซลล์ หากสิ่งกระตุ้นการอักเสบเป็นบาดแผลฉีกขาดเกล็ดเลือด ที่ไหลออกมา สารทำให้ เลือดแข็งตัวพลาสมินและคินินสามารถ ทำให้ บริเวณที่บาดเจ็บแข็งตัวได้ โดยใช้กลไกที่ขึ้นอยู่กับวิตามิน K ^{[ 26 ]}และทำให้เกิดการห้ามเลือดในเบื้องต้น สารสื่อกลางการแข็งตัวของเลือดเหล่านี้ยังให้โครงสร้างพื้นฐานที่บริเวณเนื้อเยื่อที่อักเสบในรูปแบบของโครง ตาข่าย ไฟบริน – เช่นเดียวกับนั่งร้าน ก่อสร้าง ในสถานที่ก่อสร้าง – เพื่อช่วยในการกำจัดเนื้อเยื่อที่ตายแล้วโดยฟาโกไซต์และการซ่อมแซมบาดแผลในภายหลัง ของเหลวในเนื้อเยื่อที่ไหลออกมาบางส่วนยังถูกส่งผ่านทางน้ำเหลืองไปยังต่อมน้ำเหลืองในภูมิภาค พร้อมกับชะล้างแบคทีเรียไปเพื่อเริ่มต้นขั้นตอนการรับรู้และการโจมตีของระบบภูมิคุ้มกันแบบปรับตัว

การอักเสบเฉียบพลันมีลักษณะเฉพาะคือการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดอย่างเห็นได้ชัด รวมถึงการ ขยายตัวของ หลอดเลือด การซึมผ่านที่เพิ่มขึ้น และการไหลเวียนของเลือดที่เพิ่มขึ้น ซึ่งเกิดจากการทำงานของสารสื่อกลางการอักเสบต่างๆ^{[ 24 ]}การขยายตัวของหลอดเลือดเกิดขึ้นก่อนที่ ระดับ หลอดเลือดแดง ขนาดเล็ก จากนั้นจึง ขยายไปถึง ระดับ หลอดเลือดฝอยและทำให้ปริมาณเลือดเพิ่มขึ้นสุทธิ ส่งผลให้เกิดอาการแดงและร้อนจากการอักเสบ การซึมผ่านของหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้นส่งผลให้พลาสมา เคลื่อนที่ เข้าสู่เนื้อเยื่อ ส่งผลให้เกิดภาวะเลือดคั่งเนื่องจากความเข้มข้นของเซลล์ในเลือดเพิ่มขึ้น ซึ่งเป็นภาวะที่มีลักษณะเฉพาะคือหลอดเลือดขยายใหญ่ขึ้นและอัดแน่นไปด้วยเซลล์ ภาวะเลือดคั่งทำให้เม็ดเลือดขาวเคลื่อนที่ไปตามขอบของเยื่อบุผนังหลอดเลือดซึ่งเป็นกระบวนการที่สำคัญต่อการดึงดูดเม็ดเลือดขาวเข้าสู่เนื้อเยื่อ การไหลเวียนของเลือดตามปกติจะป้องกันกระบวนการนี้ เนื่องจากแรงเฉือนตามขอบของหลอดเลือดจะเคลื่อนเซลล์ในเลือดไปยังตรงกลางของหลอดเลือด

• เมื่อ ระบบคอมพลีเมนต์ถูกกระตุ้น จะก่อให้เกิดปฏิกิริยาเคมีต่อเนื่องที่ส่งเสริมการจับกินเชื้อโรค (opsonization) การเคลื่อนที่ตามสารเคมี ( chemotaxis)และการรวมกลุ่ม (agglutination)รวมถึงสร้างMACขึ้น มา
• ระบบคินินสร้างโปรตีนที่สามารถคงสภาพการขยายตัวของหลอดเลือดและผลกระทบทางกายภาพอื่นๆ ที่ก่อให้เกิดการอักเสบได้
• ระบบการแข็งตัวของเลือดหรือกระบวนการแข็งตัวของเลือดซึ่งสร้างโครงข่ายโปรตีนป้องกันเหนือบริเวณที่ได้รับบาดเจ็บ
• ระบบไฟบรินไลซิสซึ่งทำงานตรงข้ามกับระบบการแข็งตัวของเลือดเพื่อปรับสมดุลการแข็งตัวของเลือดและสร้างสารสื่อกลางการอักเสบอื่นๆ อีกหลายชนิด

* รายชื่อนี้ไม่ครบถ้วนสมบูรณ์

ส่วนประกอบของเซลล์เกี่ยวข้องกับเม็ดเลือดขาวซึ่งปกติจะอาศัยอยู่ในเลือดและต้องเคลื่อนตัวเข้าไปในเนื้อเยื่อที่อักเสบผ่านทางหลอดเลือดเพื่อช่วยในการอักเสบ^{[ 22 ]}บางส่วนทำหน้าที่เป็นฟาโกไซต์กลืนกินแบคทีเรีย ไวรัส และเศษเซลล์ บางส่วนปล่อยเม็ด เอนไซม์ ที่ทำลายผู้บุกรุกที่ก่อโรค เม็ดเลือดขาวยังปล่อยสารสื่อกลางการอักเสบที่พัฒนาและรักษาการตอบสนองการอักเสบ โดยทั่วไป การอักเสบเฉียบพลันเกิดจากแกรนูโลไซต์ในขณะที่การอักเสบเรื้อรังเกิดจากเซลล์โมโนนิวเคลียร์ เช่นโมโนไซต์และลิมโฟไซต์

Various leukocytes, particularly neutrophils, are critically involved in the initiation and maintenance of inflammation. These cells must be able to move to the site of injury from their usual location in the blood, therefore mechanisms exist to recruit and direct leukocytes to the appropriate place. The process of leukocyte movement from the blood to the tissues through the blood vessels is known as extravasation and can be broadly divided up into a number of steps:

1. การเกาะขอบของเม็ดเลือดขาวและการยึดเกาะของเยื่อบุผนังหลอดเลือด:เม็ดเลือดขาวภายในหลอดเลือดซึ่งโดยทั่วไปจะอยู่ตรงกลางจะเคลื่อนตัวไปทางรอบนอกเข้าหาผนังหลอดเลือด^{[ 27 ]}แมโครฟาจที่ถูกกระตุ้นในเนื้อเยื่อจะปล่อยไซโตไคน์เช่นIL-1และTNFαซึ่งจะนำไปสู่การผลิตเคโมไคน์ที่จับกับโปรตีโอไกลแคนทำให้เกิดการไล่ระดับในเนื้อเยื่อที่อักเสบและตามผนังเยื่อบุผนังหลอดเลือด^{[ 24 ]}ไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบจะกระตุ้นการแสดงออกของP-selectinบนพื้นผิวของเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดทันที และ P-selectin จะจับกับลิแกนด์คาร์โบไฮเดรตบนพื้นผิวของเม็ดเลือดขาวอย่างอ่อนๆ และทำให้เม็ดเลือดขาว "กลิ้ง" ไปตามพื้นผิวของเยื่อบุผนังหลอดเลือดในขณะที่พันธะถูกสร้างขึ้นและถูกทำลาย ไซโตไคน์ที่ปล่อยออกมาจากเซลล์ที่ได้รับบาดเจ็บจะกระตุ้นการแสดงออกของE-selectinบนเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือด ซึ่งทำหน้าที่คล้ายกับ P-selectin ไซโตไคน์ยังกระตุ้นการแสดงออกของ ลิแกนด์ อินทิกรินเช่นICAM-1และVCAM-1บนเซลล์เยื่อบุหลอดเลือด ซึ่งเป็นตัวกลางในการยึดเกาะและชะลอการเคลื่อนที่ของเม็ดเลือดขาว เม็ดเลือดขาวที่ยึดเกาะอย่างหลวมๆ เหล่านี้สามารถหลุดออกได้หากไม่ได้รับการกระตุ้นโดยเคโมไคน์ที่ผลิตขึ้นในเนื้อเยื่อที่ได้รับบาดเจ็บหลังจากการส่งสัญญาณผ่านตัวรับที่เชื่อมต่อกับโปรตีน G ที่เกี่ยวข้อง ซึ่งจะกระตุ้นอินทิกรินบนพื้นผิวของเม็ดเลือดขาวเพื่อให้ยึดเกาะอย่างแน่นหนา การกระตุ้นดังกล่าวจะเพิ่มความสัมพันธ์ของตัวรับอินทิกรินที่จับอยู่กับ ICAM-1 และ VCAM-1 บนพื้นผิวของเซลล์เยื่อบุหลอดเลือด ทำให้เม็ดเลือดขาวเกาะติดกับเยื่อบุหลอดเลือดอย่างแน่นหนา
2. การอพยพผ่านเยื่อบุผนังหลอดเลือด ซึ่งเรียกว่าtransmigrationผ่านกระบวนการdiapedesis :การไล่ระดับของเคโมไคน์กระตุ้นให้เม็ดเลือดขาวที่ยึดเกาะเคลื่อนที่ระหว่างเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดที่อยู่ติดกัน เซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดจะหดตัวและเม็ดเลือดขาวจะผ่านเยื่อฐานเข้าไปในเนื้อเยื่อโดยรอบโดยใช้โมเลกุลยึดเกาะ เช่น ICAM-1 ^{[ 27 ]}
3. การเคลื่อนที่ของเม็ดเลือดขาวภายในเนื้อเยื่อผ่านกระบวนการเคโมแท็กซิส :เม็ดเลือดขาวที่เข้าสู่เนื้อเยื่อระหว่างเซลล์จะจับกับ โปรตีน เมทริกซ์นอกเซลล์ผ่านทางอินทิกรินและCD44 ที่แสดงออก เพื่อป้องกันไม่ให้เม็ดเลือดขาวออกจากบริเวณนั้น โมเลกุลหลายชนิดทำหน้าที่เป็นสารดึงดูดเคโมแท็กซิสเช่น C3a หรือ C5a ( แอนาฟิแล็กซิน ) และทำให้เม็ดเลือดขาวเคลื่อนที่ไปตามความชันของเคโมแท็กซิสไปยังแหล่งที่มาของการอักเสบ

นิวโทรฟิลที่เคลื่อนตัวออกจากหลอดเลือดในระยะเซลล์จะสัมผัสกับจุลินทรีย์ในเนื้อเยื่อที่อักเสบ เซลล์ฟาโกไซต์ จะแสดง ตัวรับการจดจำรูปแบบการดูดซึมเข้าสู่เซลล์ (PRRs) บนพื้นผิวเซลล์ ซึ่งมีความสัมพันธ์และประสิทธิภาพต่อ รูปแบบโมเลกุลที่เกี่ยวข้องกับจุลินทรีย์ที่ไม่จำเพาะ(PAMPs) PAMPs ส่วนใหญ่ที่จับกับ PRRs ในการดูดซึมเข้าสู่เซลล์และเริ่มต้น กระบวนการฟาโกไซ โทซิสคือส่วนประกอบของผนังเซลล์ รวมถึงคาร์โบไฮเดรตเชิงซ้อน เช่นแมนแนนและเบต้า กลูแคน ไลโปโพลีแซคคาไรด์ (LPS) เพปติโด ไกลแคนและโปรตีนบนพื้นผิวเซลล์ PRRs ในการดูดซึมเข้าสู่เซลล์บนเซลล์ฟาโกไซต์จะสะท้อนรูปแบบโมเลกุลเหล่านี้ โดย ตัวรับ เลคตินชนิด Cจะจับกับแมนแนนและเบต้ากลูแคน และตัวรับสแกนเวนเจอร์จะจับกับ LPS

เมื่อ PRR จับกับเอนโดไซโทซิ ส การจัดเรียงตัวใหม่ของไซโทสเกเลตันแอ คติน - ไมโอซิน ที่อยู่ติดกับเยื่อหุ้มเซลล์จะเกิดขึ้นในลักษณะที่ทำให้เยื่อหุ้มเซลล์ที่มีคอมเพล็กซ์ PRR-PAMP และจุลินทรีย์ถูกดูดซึมเข้าสู่เซลล์ วิถีการส่งสัญญาณของฟอสฟาติดิลอิโนซิทอลและVps34 - Vps15 - Beclin1 มีส่วนเกี่ยวข้องในการลำเลียงฟาโกโซมที่ถูกดูดซึมเข้าสู่เซลล์ไปยัง ไลโซโซม ภายในเซลล์ ซึ่งการรวมตัวกันของฟาโกโซมและไลโซโซมจะสร้างฟาโกลัยโซโซมขึ้นสารอนุมูลอิสระซูเปอร์ออกไซด์และ สารฟอก ขาวไฮโปคลอไรต์ภายในฟาโกลัยโซโซมจะฆ่าจุลินทรีย์ภายในฟาโกไซต์

ประสิทธิภาพการกลืนกินของเซลล์ฟาโกไซต์สามารถเพิ่มขึ้นได้ด้วยกระบวนการออปโซไน เซชัน คอมพลี เมนต์C3b ที่ได้จากพลาสมา และแอนติบอดีที่ไหลเข้าสู่เนื้อเยื่อที่อักเสบในช่วงระยะหลอดเลือดจะจับและเคลือบแอนติเจนของจุลินทรีย์ นอกจากตัวรับ PRR ในเอนโดไซโทซิสแล้ว เซลล์ฟาโกไซต์ยังแสดงออกถึงตัวรับออปโซนิน ได้แก่ ตัวรับ Fcและตัวรับคอมพลีเมนต์ 1 (CR1) ซึ่งจับกับแอนติบอดีและ C3b ตามลำดับ การกระตุ้นร่วมกันของตัวรับ PRR ในเอนโดไซโทซิสและตัวรับออปโซนินจะเพิ่มประสิทธิภาพของกระบวนการกลืนกินของเซลล์ฟาโกไซต์ ทำให้การกำจัดเชื้อโรค โดยไลโซโซม มีประสิทธิภาพมากขึ้น

* รายชื่อนี้ไม่ครบถ้วนสมบูรณ์

รูปแบบเฉพาะของการอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรังจะพบได้ในสถานการณ์เฉพาะที่เกิดขึ้นในร่างกาย เช่น เมื่อเกิดการอักเสบที่ ผิว เยื่อบุหรือเมื่อ มีแบคทีเรีย ที่ก่อให้เกิดหนองเข้ามาเกี่ยวข้อง

• การอักเสบแบบแกรนูโลมา:มีลักษณะเฉพาะคือการก่อตัวของแกรนูโลมาซึ่งเป็นผลมาจากโรคจำนวนจำกัดแต่หลากหลายชนิด เช่นวัณโรค โรคเรื้อนโรคซาร์ คอย โดซิสและโรคซิฟิลิสเป็นต้น
• การอักเสบแบบไฟบริน:การอักเสบที่ส่งผลให้การซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมากทำให้ไฟบรินสามารถผ่านเข้าไปในหลอดเลือดได้ หาก มีสิ่งกระตุ้น การแข็งตัวของเลือด ที่เหมาะสม เช่น เซลล์มะเร็ง^{[ 13 ]}จะมีการสะสมของสารคัดหลั่งไฟบริน ซึ่งมักพบในช่องน้ำเหลืองโดยการเปลี่ยนสารคัดหลั่งไฟบรินให้กลายเป็นแผลเป็นสามารถเกิดขึ้นได้ระหว่างเยื่อหุ้มน้ำเหลือง ทำให้การทำงานของเยื่อหุ้มน้ำเหลืองลดลง บางครั้งการสะสมนี้จะก่อตัวเป็นแผ่นเยื่อเทียม ในระหว่างการอักเสบของลำไส้ ( ลำไส้ใหญ่อักเสบแบบเยื่อเทียม ) อาจเกิดท่อเยื่อเทียมขึ้นได้
• การอักเสบเป็นหนอง: การอักเสบที่ทำให้เกิด หนองปริมาณมากซึ่งประกอบด้วยเม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิล เซลล์ที่ตายแล้ว และของเหลว การติดเชื้อแบคทีเรียที่ทำให้เกิดหนอง เช่นสแตฟิโลค็อกคัสเป็นลักษณะเฉพาะของการอักเสบชนิดนี้ หนองที่สะสมอยู่เป็นบริเวณกว้างและถูกล้อมรอบด้วยเนื้อเยื่อรอบข้างเรียกว่าฝี
• การอักเสบชนิดซีรัส:มีลักษณะเด่นคือการมีของเหลวใสปริมาณมากไหลออกมา ซึ่งโดยทั่วไปเกิดจาก เซลล์ เยื่อบุ ช่องท้อง ของเยื่อหุ้มซีรัสแต่ก็อาจมาจากพลาสมาในเลือดได้ เช่นกัน ตุ่มพอง ที่ผิวหนัง เป็นตัวอย่างของการอักเสบรูปแบบนี้
• การอักเสบเป็นแผล:การอักเสบที่เกิดขึ้นใกล้กับเยื่อบุผิวอาจส่งผลให้ เนื้อเยื่อบริเวณผิว ตาย และเผยชั้นเนื้อเยื่อด้านล่างออกมา การเกิดเป็นโพรงในเยื่อบุผิว นี้เรียกว่าแผล

ความผิดปกติของการอักเสบเป็นกลุ่มโรคขนาดใหญ่ที่เป็นสาเหตุของโรคต่างๆ มากมายในมนุษย์ ระบบภูมิคุ้มกันมักเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของการอักเสบ ดังที่แสดงให้เห็นในปฏิกิริยาภูมิแพ้และโรคกล้ามเนื้อบางชนิด โดย ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันหลายอย่างส่งผลให้เกิดการอักเสบที่ผิดปกติ โรคที่ไม่เกี่ยวกับภูมิคุ้มกันที่มีสาเหตุมาจากกระบวนการอักเสบ ได้แก่ มะเร็งหลอดเลือดแดงแข็งและโรคหัวใจขาดเลือด^{[ 13 ]}

ตัวอย่างของโรคที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบ ได้แก่:

ภาวะหลอดเลือดแดงแข็ง ซึ่งเดิมถือว่าเป็น ความผิดปกติของการสะสม ไขมันปัจจุบันเข้าใจว่าเป็นภาวะอักเสบเรื้อรังที่เกี่ยวข้องกับผนังหลอดเลือดแดง^{[ 31 ]}งานวิจัยได้ยืนยันบทบาทพื้นฐานของการอักเสบในการเป็นตัวกลางในทุกขั้นตอนของภาวะหลอดเลือดแดงแข็ง ตั้งแต่การเริ่มต้น การดำเนินไป และในที่สุดก็เกิดภาวะแทรกซ้อนจากลิ่มเลือด^{[ 31 ]}ผลการค้นพบใหม่เหล่านี้เผยให้เห็นความเชื่อมโยงระหว่างปัจจัยเสี่ยงแบบดั้งเดิม เช่น ระดับคอเลสเตอรอล และกลไกพื้นฐานของการเกิดภาวะหลอดเลือดแดงแข็ง

การศึกษาทางคลินิกแสดงให้เห็นว่าชีววิทยาของการอักเสบที่เกิดขึ้นใหม่ในภาวะหลอดเลือดแดงแข็งนั้นสามารถนำไปใช้กับคนได้โดยตรง[ 31 ] ตัวอย่างเช่น การเพิ่มขึ้นของตัวบ่งชี้การอักเสบสามารถทำนายผลลัพธ์ของผู้ที่มีภาวะหลอดเลือดหัวใจตีบเฉียบพลัน^{ได้โดยไม่}ขึ้นอยู่กับความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจ นอกจากนี้ การอักเสบเรื้อรังระดับต่ำ ดังที่ระบุโดยระดับของโปรตีน C-reactiveซึ่งเป็นตัวบ่งชี้การอักเสบ ยังสามารถกำหนดความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือดแดงแข็งได้ล่วงหน้า จึงเป็นการเพิ่มข้อมูลการพยากรณ์โรคจากปัจจัยเสี่ยงแบบดั้งเดิม เช่น ระดับ LDL ^{[ 32 ] [ 31 ]}

นอกจากนี้ การรักษาบางอย่างที่ช่วยลดความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจยังช่วยจำกัดการอักเสบด้วย ที่น่าสังเกตคือ ยาลดไขมัน เช่นสแตตินแสดงให้เห็นผลต้านการอักเสบ ซึ่งอาจมีส่วนช่วยให้มีประสิทธิภาพมากกว่าแค่การลดระดับ LDL ^{[ 33 ]}ความเข้าใจใหม่เกี่ยวกับบทบาทของการอักเสบในโรคหลอดเลือดแดงแข็งนี้มีนัยสำคัญทางคลินิก โดยมีอิทธิพลต่อทั้งการแบ่งระดับความเสี่ยงและกลยุทธ์การรักษา

การพัฒนาล่าสุดในการรักษาหลอดเลือดแดงแข็งได้มุ่งเน้นไปที่การจัดการกับการอักเสบโดยตรง ยาต้านการอักเสบชนิดใหม่ เช่น แอนติบอดีโมโนโคลนอลที่กำหนดเป้าหมาย IL-1β ได้รับการศึกษาในการทดลองทางคลินิกขนาดใหญ่ ซึ่งแสดงให้เห็นผลลัพธ์ที่น่าหวังในการลดเหตุการณ์เกี่ยวกับหลอดเลือดหัวใจ^{[ 34 ]}ยาเหล่านี้เสนอแนวทางการรักษาใหม่ที่มีศักยภาพ โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับผู้ป่วยที่ไม่ตอบสนองต่อสแตตินอย่างเพียงพอ อย่างไรก็ตาม ความกังวลเกี่ยวกับความปลอดภัยในระยะยาวและต้นทุนยังคงเป็นอุปสรรคสำคัญต่อการนำไปใช้ในวงกว้าง

กระบวนการอักเสบสามารถถูกกระตุ้นได้จากความคิดเชิงลบหรือผลที่ตามมา เช่น ความเครียด ความรุนแรง หรือการขาดแคลน ดังนั้น ความคิดเชิงลบอาจส่งผลให้เกิดการอักเสบ ซึ่งในทางกลับกันอาจนำไปสู่ภาวะซึมเศร้า การวิเคราะห์เมตาในปี 2019 พบว่าการอักเสบเรื้อรังมีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้น 30% ของการเกิดภาวะซึมเศร้าอย่างรุนแรงซึ่งสนับสนุนความเชื่อมโยงระหว่างการอักเสบและสุขภาพจิต^{[ 35 ]}

ปฏิกิริยาแพ้ ซึ่งเรียกอย่างเป็นทางการว่าภาวะภูมิไวเกินประเภทที่ 1เป็นผลมาจากการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่ไม่เหมาะสม ทำให้เกิดการอักเสบ การขยายตัวของหลอดเลือด และการระคายเคืองของเส้นประสาท ตัวอย่างที่พบได้ทั่วไปคือไข้ละอองฟางซึ่งเกิดจากการตอบสนองที่ไวเกินของเซลล์มาสต์ต่อ สาร ก่อ ภูมิแพ้ เซลล์มาสต์ที่ไว ต่อ สาร ก่อภูมิแพ้มาก่อนจะตอบสนองโดยการปลดปล่อย สารเคมี ที่ออกฤทธิ์ต่อหลอดเลือด เช่น ฮิสตามีน สารเคมีเหล่านี้จะทำให้เกิดการอักเสบมากเกินไป ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือการขยายตัวของหลอดเลือด การผลิตโมเลกุลที่ก่อให้เกิดการอักเสบ การปล่อยไซโตไคน์ และการดึงดูดเม็ดเลือดขาว^{[ 13 ]}การอักเสบที่รุนแรงอาจพัฒนาไปสู่การตอบสนองทั่วร่างกายที่เรียกว่าภาวะอะนาฟิแล็กซิส

โรคกล้ามเนื้ออักเสบเกิดจากระบบภูมิคุ้มกันโจมตีส่วนประกอบของกล้ามเนื้ออย่างไม่เหมาะสม ทำให้เกิดอาการกล้ามเนื้ออักเสบ อาจเกิดขึ้นร่วมกับความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันอื่นๆ เช่นโรคหนังแข็งทั่วร่างกายและรวมถึง โรค ผิวหนัง อักเสบกล้ามเนื้อ โรคกล้ามเนื้ออักเสบหลายส่วนและโรคกล้าม เนื้อ อักเสบ ที่มีสารแทรกซึม ^{[ 13 ]}

เนื่องจากเม็ดเลือดขาวมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาและแพร่กระจายของการอักเสบ ความบกพร่องในการทำงานของเม็ดเลือดขาวมักส่งผลให้ความสามารถในการป้องกันการอักเสบลดลง และทำให้มีความเสี่ยงต่อการติดเชื้อมากขึ้น^{[ 13 ]}เม็ดเลือดขาวที่ทำงานผิดปกติอาจไม่สามารถจับกับหลอดเลือดได้อย่างถูกต้องเนื่องจากการกลายพันธุ์ของตัวรับบนพื้นผิว ย่อยแบคทีเรีย ( กลุ่มอาการ Chédiak–Higashi ) หรือผลิตสารฆ่าเชื้อจุลินทรีย์ ( โรค granulomatous เรื้อรัง ) นอกจากนี้ โรคที่ส่งผลต่อไขกระดูกอาจทำให้มีเม็ดเลือดขาวผิดปกติหรือมีจำนวนน้อย

ยาบางชนิดหรือสารประกอบเคมีภายนอกเป็นที่ทราบกันดีว่าส่งผลต่อการอักเสบตัวอย่างเช่น การขาดวิตามินเอ ทำให้การตอบสนองต่อการอักเสบเพิ่มขึ้น ^{[ 36 ]}และ ยา ต้านการอักเสบทำงานโดยการยับยั้งเอนไซม์ที่ผลิตอีโคซาน อยด์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบโดยเฉพาะ นอกจากนี้ ยาเสพติดผิดกฎหมายบางชนิด เช่นโคเคนและยาอีอาจส่งผลเสียบางอย่างโดยการกระตุ้นปัจจัยการถอดรหัสที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบอย่างใกล้ชิด (เช่นNF-κB ) ^{[ 37 ] [ 38 ]}

การอักเสบควบคุมสภาพแวดล้อมจุลภาคโดยรอบเนื้องอก ส่งเสริมการแพร่กระจาย การอยู่รอด และการเคลื่อนย้าย^{[ 39 ]}เซลล์มะเร็งใช้ซีเลคตินเคโมไคน์และตัวรับของพวกมันเพื่อการบุกรุก การเคลื่อนย้าย และการแพร่กระจาย^{[ 40 ]}ในทางกลับกัน เซลล์จำนวนมากของระบบภูมิคุ้มกันมีส่วนช่วยในภูมิคุ้มกันของมะเร็งโดยการยับยั้งมะเร็ง^{[ 41 ]} การเชื่อมโยงระดับโมเลกุลระหว่างตัวรับของฮอร์โมนสเตียรอยด์ ซึ่งมีผลสำคัญต่อการพัฒนาของเซลล์ และปัจจัยการถอดรหัสที่มีบทบาทสำคัญในการอักเสบ เช่นNF-κBอาจเป็นตัวกลางในการส่งผลกระทบที่สำคัญที่สุดของสิ่งกระตุ้นการอักเสบต่อเซลล์มะเร็ง^{[ 42 ]}ความสามารถของตัวกลางของการอักเสบในการมีอิทธิพลต่อผลของฮอร์โมนสเตียรอยด์ในเซลล์มีแนวโน้มที่จะส่งผลต่อการเกิดมะเร็ง ในทางกลับกัน เนื่องจากลักษณะที่เป็นโมดูลของตัวรับฮอร์โมนสเตียรอยด์จำนวนมาก ปฏิสัมพันธ์นี้อาจเสนอวิธีการที่จะขัดขวางความก้าวหน้าของมะเร็ง โดยการกำหนดเป้าหมายโดเมนโปรตีนเฉพาะในเซลล์ชนิดเฉพาะ แนวทางดังกล่าวอาจช่วยลดผลข้างเคียงที่ไม่เกี่ยวข้องกับเนื้องอกที่สนใจ และอาจช่วยรักษาสมดุลการทำงานที่สำคัญและกระบวนการพัฒนาในร่างกายได้

มีหลักฐานบางส่วนตั้งแต่ปี 2009 ที่บ่งชี้ว่าการอักเสบที่เกี่ยวข้องกับมะเร็ง (CRI) อาจนำไปสู่การสะสมของการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมแบบสุ่มในเซลล์มะเร็ง^{[ 43 ]}

ในปี พ.ศ. 2406 รูดอล์ฟ วิร์โชว์ได้ตั้งสมมติฐานว่าต้นกำเนิดของมะเร็งอยู่ที่บริเวณที่มีการอักเสบเรื้อรัง^{[ 40 ] [ 44 ]}ณ ปี พ.ศ. 2555 มีการประมาณการว่าการอักเสบเรื้อรังมีส่วนทำให้เกิดมะเร็งในมนุษย์ประมาณ 15% ถึง 25% ^{[ 44 ] [ 45 ]}

สารสื่อกลางการอักเสบคือสารสื่อสารที่ออกฤทธิ์ต่อหลอดเลือดและ/หรือเซลล์เพื่อส่งเสริมการตอบสนองการอักเสบ^{[ 46 ]}สารสื่อกลางการอักเสบที่ก่อให้เกิดเนื้องอก ได้แก่โปรสตาแกลน ดิน ไซโตไคน์ ที่ก่อ ให้เกิดการอักเสบเช่นIL-1β , TNF-α , IL-6และIL-15และเคโมไคน์เช่นIL-8และGRO-alpha [ ^{47 ] [ 44 ] สาร}สื่อกลางการอักเสบเหล่านี้และอื่นๆ ร่วมกันสร้างสภาพแวดล้อมที่ส่งเสริมการแพร่กระจายและการอยู่รอด^{[ 40 ] [ 47 ]}

การอักเสบยังก่อให้เกิดความเสียหายต่อ DNA เนื่องจากการเหนี่ยวนำของอนุมูลอิสระออกซิเจน (ROS) โดยสารสื่อกลางการอักเสบภายในเซลล์ต่างๆ^{[ 40 ] [ 47 ] [ 44 ]}นอกจากนี้เม็ดเลือดขาวและเซลล์ฟาโกไซต์ อื่นๆ ที่ถูกดึงดูดไปยังบริเวณที่มีการอักเสบจะเหนี่ยวนำให้เกิดความเสียหายต่อ DNA ในเซลล์ที่กำลังแบ่งตัวผ่านการสร้าง ROS และอนุมูลอิสระไนโตรเจน (RNS) ROS และ RNS มักถูกผลิตโดยเซลล์เหล่านี้เพื่อต่อสู้กับการติดเชื้อ^{[ 40 ]} ROS เพียงอย่างเดียวก็ก่อให้เกิดความเสียหายต่อ DNA มากกว่า 20 ชนิด^{[ 48 ]}ความเสียหายต่อ DNA จากออกซิเดชันทำให้เกิดทั้งการกลายพันธุ์^{[ 49 ]}และการเปลี่ยนแปลงทางเอพิเจเนติกส์^{[ 50 ] [ 44 ] [ 51 ]} RNS ยังสามารถก่อให้เกิดความเสียหายต่อ DNA ที่ก่อให้เกิดการกลายพันธุ์ได้^{[ 52 ]}

เซลล์ปกติอาจเกิดกระบวนการก่อมะเร็งจนกลายเป็นเซลล์มะเร็งได้ หากเซลล์นั้นได้รับความเสียหายต่อ DNA บ่อยครั้งในช่วงที่มีการอักเสบเรื้อรังเป็นเวลานาน ความเสียหายต่อ DNA อาจทำให้เกิดการกลายพันธุ์ ทางพันธุกรรม เนื่องจากการซ่อมแซมที่ไม่ถูกต้องนอกจากนี้ ความผิดพลาดในกระบวนการซ่อมแซม DNA อาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางเอพิเจเนติกส์^{[ 44 ] [ 47 ] [ 51 ]}การกลายพันธุ์และการเปลี่ยนแปลงทางเอพิเจเนติกส์ที่ถูกจำลองและให้ข้อได้เปรียบเชิงเลือกในระหว่างการเพิ่มจำนวนของเซลล์ร่างกายอาจเป็นสารก่อมะเร็งได้

การวิเคราะห์จีโนมทั่วทั้งเนื้อเยื่อมะเร็งของมนุษย์เผยให้เห็นว่าเซลล์มะเร็งทั่วไปหนึ่งเซลล์อาจมีการกลายพันธุ์ประมาณ 100 ตำแหน่งในบริเวณรหัสพันธุกรรมโดย 10–20 ตำแหน่งเป็น"การกลายพันธุ์ที่เป็นตัวขับเคลื่อน"ที่มีส่วนทำให้เกิดมะเร็ง^{[ 44 ]}อย่างไรก็ตาม การอักเสบเรื้อรังยังทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางเอพิเจเนติกส์ เช่นการเติมหมู่เมทิลในดีเอ็นเอซึ่งมักพบได้บ่อยกว่าการกลายพันธุ์ โดยทั่วไป ยีนหลายร้อยถึงหลายพันยีนจะถูกเติมหมู่เมทิลในเซลล์มะเร็ง (ดูการเติมหมู่เมทิลในดีเอ็นเอในมะเร็ง ) บริเวณที่เกิดความเสียหายจากออกซิเดชันในโครมาตินสามารถดึงดูดคอมเพล็กซ์ที่มีดีเอ็นเอเมทิลทรานสเฟอเรส (DNMTs) ฮิสโตนดีอะเซทิเลส ( SIRT1 ) และฮิสโตนเมทิลทรานสเฟอเรส (EZH2)และทำให้เกิดการเติมหมู่เมทิลในดีเอ็นเอ^{[ 44 ] [ 53 ] [ 54 ]}การเติมหมู่เมทิลในดีเอ็นเอของเกาะ CpGในบริเวณโปรโมเตอร์อาจทำให้ยีนปลายน้ำถูกปิดการทำงาน (ดูตำแหน่ง CpGและการควบคุมการถอดรหัสในมะเร็ง ) โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ยีนซ่อมแซม DNA มักถูกปิดใช้งานโดยการเมทิลเลชั่นในมะเร็งหลายชนิด (ดูการเมทิลเลชั่นมากเกินไปของยีนซ่อมแซม DNA ในมะเร็ง ) รายงานปี 2018 ^{[ 55 ]}ได้ประเมินความสำคัญสัมพัทธ์ของการกลายพันธุ์และการเปลี่ยนแปลงทางเอพิเจเนติกส์ในการพัฒนาไปสู่มะเร็งสองประเภทที่แตกต่างกัน รายงานนี้แสดงให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลงทางเอพิเจเนติกส์มีความสำคัญมากกว่าการกลายพันธุ์มากในการก่อให้เกิดมะเร็งกระเพาะอาหาร (ที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบ) ^{[ 56 ]}อย่างไรก็ตาม การกลายพันธุ์และการเปลี่ยนแปลงทางเอพิเจเนติกส์มีความสำคัญเท่าๆ กันในการก่อให้เกิดมะเร็งเซลล์สความัสของหลอดอาหาร (ที่เกี่ยวข้องกับสารเคมีในยาสูบและอะเซทัลดีไฮด์ซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์จากการเผาผลาญแอลกอฮอล์)

เป็นที่ยอมรับกันมานานแล้วว่าการติดเชื้อเอชไอวีไม่ได้มีลักษณะเฉพาะเพียงแค่การพัฒนาภาวะภูมิคุ้มกัน บกพร่องอย่างรุนแรงเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการอักเสบและการกระตุ้นภูมิคุ้มกันอย่างต่อเนื่องด้วย^{[ 57 ] [ 58 ] [ 59 ]}หลักฐานจำนวนมากชี้ให้เห็นว่าการอักเสบเรื้อรังเป็นตัวขับเคลื่อนที่สำคัญของการทำงานของภูมิคุ้มกันที่ผิดปกติ การเกิดโรคที่เกี่ยวข้องกับความชราก่อนวัยอันควร และภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง^{[ 57 ] [ 60 ]}ปัจจุบันหลายคนมองว่าการติดเชื้อเอชไอวีไม่ได้เป็นเพียงภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องที่เกิดจากไวรัสที่กำลังพัฒนาเท่านั้น แต่ยังเป็นโรคอักเสบเรื้อรังด้วย^{[ 61 ]}แม้หลังจากมีการนำการบำบัดด้วยยาต้านไวรัส (ART) ที่มีประสิทธิภาพและการยับยั้งไวรัสในผู้ติดเชื้อเอชไอวีอย่างมีประสิทธิภาพแล้ว การอักเสบเรื้อรังก็ยังคงอยู่ การศึกษาในสัตว์ยังสนับสนุนความสัมพันธ์ระหว่างการกระตุ้นภูมิคุ้มกันและภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องของเซลล์ที่ก้าวหน้า: การติดเชื้อ SIV sm ในโฮสต์ตามธรรมชาติที่ไม่ใช่มนุษย์อย่าง ลิง โซตี้แมงกาเบย์ ทำให้เกิดการจำลองแบบของไวรัสในระดับสูง แต่มีหลักฐานของโรคเพียงเล็กน้อย^{[ 62 ] [ 63 ]}การขาดความสามารถในการก่อโรคนี้มาพร้อมกับการขาดการอักเสบ การกระตุ้นภูมิคุ้มกัน และการแพร่กระจายของเซลล์ ในทางตรงกันข้าม การติดเชื้อ SIV sm ในลิงแรซัสทำให้เกิดการกระตุ้นภูมิคุ้มกันและโรคคล้ายเอดส์ที่มีความคล้ายคลึงกับการติดเชื้อ HIV ในมนุษย์หลายประการ^{[ 64 ]}

การระบุถึงวิธีการที่ เซลล์ CD4 T ถูกกำจัดออกไป และการอักเสบเรื้อรังและการกระตุ้นภูมิคุ้มกันที่เกิดขึ้นนั้น เป็นหัวใจสำคัญของการทำความเข้าใจพยาธิกำเนิดของเชื้อ HIV ซึ่งเป็นหนึ่งในลำดับความสำคัญสูงสุดของการวิจัย HIV โดยสำนักงานวิจัยโรคเอดส์สถาบันสุขภาพแห่งชาติการศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่าpyroptosisที่เกิดจากcaspase-1 ซึ่งเป็นรูปแบบหนึ่งของ การตายของเซลล์แบบมีโปรแกรมที่ก่อให้เกิดการอักเสบสูงเป็นตัวขับเคลื่อนการกำจัดเซลล์ CD4 T และการอักเสบโดยเชื้อ HIV ^{[ 65 ] [ 66 ] [ 67 ]}นี่คือเหตุการณ์สำคัญสองอย่างที่ผลักดันให้โรค HIV ลุกลามไปสู่โรคเอดส์ Pyroptosis ดูเหมือนจะสร้างวงจรที่เลวร้ายซึ่งเซลล์ CD4 T ที่กำลังจะตายและเซลล์ภูมิคุ้มกันอื่นๆ (รวมถึงแมโครฟาจและนิวโทรฟิล) ปล่อยสัญญาณการอักเสบที่ดึงดูดเซลล์เพิ่มเติมเข้าสู่เนื้อเยื่อน้ำเหลืองที่ติดเชื้อเพื่อตาย ลักษณะการป้อนกลับของปฏิกิริยาการอักเสบนี้ทำให้เกิดการอักเสบเรื้อรังและการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อ^{[ 68 ]}การระบุไพรอพโทซิสว่าเป็นกลไกหลักที่ทำให้เกิดการลดลงของเซลล์ T CD4 และการอักเสบเรื้อรัง ทำให้เกิดโอกาสในการรักษาแบบใหม่ นั่นคือ แคสเปส-1 ซึ่งควบคุมเส้นทางไพรอพโทซิส ในเรื่องนี้ ไพรอพโทซิสของเซลล์ T CD4 และการหลั่งไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ เช่นIL-1βและIL-18สามารถถูกยับยั้งได้ในเนื้อเยื่อน้ำเหลืองของมนุษย์ที่ติดเชื้อ HIV โดยการเติมสารยับยั้งแคสเปส-1 VX-765 ^{[ 65 ]}ซึ่งได้รับการพิสูจน์แล้วว่าปลอดภัยและทนต่อการรักษาได้ดีในการทดลองทางคลินิกในมนุษย์ระยะที่ 2 ^{[ 69 ]}ผลการค้นพบเหล่านี้อาจผลักดันการพัฒนาการบำบัด "ต้านเอดส์" รูปแบบใหม่ทั้งหมดที่ออกฤทธิ์โดยการกำหนดเป้าหมายที่โฮสต์มากกว่าไวรัส สารดังกล่าวเกือบจะแน่นอนว่าจะใช้ร่วมกับ ART ด้วยการส่งเสริม "ความทนทาน" ต่อไวรัสแทนที่จะยับยั้งการเพิ่มจำนวนของไวรัส VX-765 หรือยาที่เกี่ยวข้องอาจเลียนแบบกลไกวิวัฒนาการที่เกิดขึ้นในลิงหลายชนิด (เช่น ลิงโซตี้แมงกาเบย์) ที่ติดเชื้อไวรัสเลนติไวรัสจำเพาะสายพันธุ์ ซึ่งส่งผลให้ไม่มีโรค ไม่มีการลดลงของจำนวนเซลล์ CD4 T และไม่มีการอักเสบเรื้อรัง

มีหลักฐานที่แสดงถึงความเชื่อมโยงระหว่างการอักเสบและภาวะซึมเศร้า [ ^{70 ] กระบวนการ}อักเสบสามารถถูกกระตุ้นได้ด้วยความคิดเชิงลบหรือผลที่ตามมา เช่น ความเครียด ความรุนแรง หรือการขาดแคลน ดังนั้น ความคิดเชิงลบจึงสามารถก่อให้เกิดการอักเสบ ซึ่งอาจนำไปสู่ภาวะซึมเศร้าได้^{[ 71 ] [ 72 ]} นอกจากนี้ ยังมีหลักฐานเพิ่มมากขึ้นว่าการอักเสบสามารถทำให้เกิดภาวะซึมเศร้าได้เนื่องจากการเพิ่มขึ้นของไซโตไคน์ ทำให้สมองเข้าสู่ "โหมดเจ็บป่วย" ^{[ 73 ]}

อาการคลาสสิกของการเจ็บป่วยทางกาย เช่น ความอ่อนเพลีย แสดงให้เห็นถึงความทับซ้อนอย่างมากในพฤติกรรมที่บ่งบอกถึงภาวะซึมเศร้า ระดับของไซโตไคน์มีแนวโน้มที่จะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในช่วงภาวะซึมเศร้าของผู้ที่เป็นโรคอารมณ์สองขั้วและลดลงในช่วงที่อาการทุเลาลง^{[ 74 ]}นอกจากนี้ การทดลองทางคลินิกยังแสดงให้เห็นว่ายาต้านการอักเสบที่รับประทานควบคู่กับยาต้านอาการซึมเศร้าไม่เพียงแต่ช่วยปรับปรุงอาการอย่างมีนัยสำคัญเท่านั้น แต่ยังเพิ่มสัดส่วนของผู้ป่วยที่ตอบสนองต่อการรักษาในเชิงบวกอีกด้วย^{[ 75 ]} การอักเสบที่นำไปสู่ภาวะซึมเศร้าอย่างรุนแรงอาจเกิดจากการติดเชื้อทั่วไป เช่น การติดเชื้อจากไวรัส แบคทีเรีย หรือแม้แต่ปรสิต^{[ 76 ]}

มีหลักฐานที่แสดงถึงความเชื่อมโยงระหว่างการอักเสบและอาการเพ้อคลั่งโดยอิงจากผลการศึกษาตามยาวล่าสุดที่ตรวจสอบ CRP ในผู้ป่วย COVID-19 ^{[ 77 ]}

เชื้อโรคสามารถหลุดออกจากเนื้อเยื่อโดยรอบได้ผ่านทางระบบไหลเวียนโลหิตหรือระบบน้ำเหลืองซึ่งอาจแพร่กระจายไปยังส่วนอื่นๆ ของร่างกายได้ หากเชื้อโรคไม่ถูกควบคุมโดยการอักเสบเฉียบพลัน มันอาจเข้าสู่ระบบน้ำเหลืองผ่านทางหลอดน้ำเหลืองที่อยู่ใกล้เคียงการติดเชื้อในหลอดน้ำเหลืองเรียกว่า โรคหลอดน้ำเหลืองอักเสบและการติดเชื้อในต่อมน้ำเหลืองเรียกว่าโรคต่อมน้ำเหลืองอักเสบเมื่อต่อมน้ำเหลืองไม่สามารถทำลายเชื้อโรคทั้งหมดได้ การติดเชื้อก็จะแพร่กระจายต่อไป เชื้อโรคสามารถเข้าสู่กระแสเลือดได้ผ่านทางการระบายน้ำเหลืองเข้าสู่ระบบไหลเวียนโลหิต

เมื่อการอักเสบรุนแรงเกินกว่าร่างกาย จะรับไหว จะวินิจฉัยว่า เป็นกลุ่มอาการตอบสนองการอักเสบในระบบเมื่อเกิดจากการติดเชื้อ จะใช้คำว่าภาวะ ติดเชื้อในกระแสเลือด โดยใช้คำว่าภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดจากแบคทีเรียโดยเฉพาะ และภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดจากไวรัสโดยเฉพาะ การขยาย ตัวของหลอดเลือดและการทำงานผิดปกติของอวัยวะเป็นปัญหาที่ร้ายแรงที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อที่แพร่กระจาย ซึ่งอาจนำไปสู่ภาวะช็อกจากการติดเชื้อและเสียชีวิตได้^{[ 78 ]}

การอักเสบยังมีลักษณะเฉพาะคือระดับโปรตีนระยะเฉียบพลัน ในระบบสูง ในการอักเสบเฉียบพลัน โปรตีนเหล่านี้มีประโยชน์ แต่ในการอักเสบเรื้อรัง โปรตีนเหล่านี้สามารถก่อให้เกิดอะไมลอยโดซิสได้^{[ 13 ]}โปรตีนเหล่านี้ได้แก่โปรตีน C-reactive , เซรั่มอะไมลอยด์ Aและเซรั่มอะไมลอยด์ Pซึ่งก่อให้เกิดผลกระทบต่อระบบต่างๆ มากมาย รวมถึง: ^{[ 13 ]}

การอักเสบมักส่งผลต่อจำนวนเม็ดเลือดขาวในร่างกาย:

• ภาวะเม็ดเลือดขาวสูงมักพบได้ในระหว่างการอักเสบที่เกิดจากการติดเชื้อ ซึ่งส่งผลให้จำนวนเม็ดเลือดขาวในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมาก โดยเฉพาะเซลล์ที่ยังไม่เจริญเต็มที่ จำนวนเม็ดเลือดขาวมักจะเพิ่มขึ้นเป็น 15,000 ถึง 20,000 เซลล์ต่อไมโครลิตร แต่ในกรณีที่รุนแรงอาจสูงถึง 100,000 เซลล์ต่อไมโครลิตร^{[ 13 ]}การติดเชื้อแบคทีเรียมักส่งผลให้จำนวนนิวโทรฟิลเพิ่มขึ้น ทำให้เกิดภาวะนิวโทรฟิเลียในขณะที่โรคต่างๆ เช่นโรคหอบหืดไข้ละอองฟางและการติดเชื้อปรสิต ส่งผลให้จำนวนอีโอซิโนฟิล เพิ่มขึ้น ทำให้เกิดภาวะอีโอซิ โนฟิ เลีย^{[ 13 ]}
• ภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำสามารถเกิดขึ้นได้จากการติดเชื้อและโรคบางชนิด รวมถึงการติดเชื้อไวรัส การติดเชื้อ ริกเก็ตเซียโปรโตซัวบางชนิดวัณโรคและมะเร็งบางชนิด^{[ 13 ]}

จากการค้นพบอินเตอร์ลิวคิน (IL) แนวคิดเรื่องการอักเสบในระบบจึงได้รับการพัฒนาขึ้น แม้ว่ากระบวนการที่เกี่ยวข้องจะเหมือนกับการอักเสบในเนื้อเยื่อ แต่การอักเสบในระบบไม่ได้จำกัดอยู่เฉพาะเนื้อเยื่อใดเนื้อเยื่อหนึ่งเท่านั้น แต่ยังเกี่ยวข้องกับเยื่อบุหลอดเลือดและระบบอวัยวะอื่นๆ ด้วย

การอักเสบเรื้อรังพบได้ทั่วไปใน ผู้ ที่เป็นโรคอ้วน^{[ 79 ] [ 80 ]}ผู้ที่เป็นโรคอ้วนมักมีตัวบ่งชี้การอักเสบที่สูงขึ้นหลายอย่าง ได้แก่: ^{[ 81 ] [ 82 ]}

• อิล-6 (อินเตอร์ลิวคิน-6) ^{[ 83 ] [ 84 ]}

การอักเสบเรื้อรังระดับต่ำมีลักษณะเฉพาะคือความเข้มข้นของไซโตไคน์ในระบบเพิ่มขึ้นสองถึงสามเท่า เช่น TNF-α, IL-6 และ CRP ^{[ 85 ]}เส้นรอบเอวมีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับการตอบสนองการอักเสบในระบบ^{[ 86 ]}

การสูญเสียเนื้อเยื่อไขมันสีขาวช่วยลดระดับของตัวบ่งชี้การอักเสบ^{[ 79 ]}ณ ปี 2017 ความสัมพันธ์ของการอักเสบในระบบกับภาวะดื้อต่ออินซูลินและโรคเบาหวานประเภทที่ 2และกับ ภาวะ หลอดเลือดแดงแข็งอยู่ภายใต้การวิจัยเบื้องต้น แม้ว่าจะยังไม่มีการทดลองทางคลินิก ที่เข้มงวดเพื่อยืนยันความสัมพันธ์ดังกล่าว ^{[ 87 ]}

โปรตีน C-reactive (CRP) ถูกสร้างขึ้นในระดับที่สูงขึ้นในผู้ที่เป็นโรคอ้วน และอาจเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือด^{[ 88 ]}

ผลลัพธ์ในสถานการณ์เฉพาะจะถูกกำหนดโดยเนื้อเยื่อที่เกิดการบาดเจ็บและตัวแทนที่ก่อให้เกิดการบาดเจ็บนั้น ผลลัพธ์ที่เป็นไปได้ของการอักเสบมีดังนี้: ^{[ 13 ]}

1. การหายขาด คือการฟื้นฟูเนื้อเยื่อที่อักเสบให้กลับสู่สภาพปกติโดยสมบูรณ์ กลไกการอักเสบ เช่น การขยายตัวของหลอดเลือด การผลิตสารเคมี และการแทรกซึมของเม็ดเลือดขาวจะหยุดลง และ เซลล์ เนื้อเยื่อที่ เสียหาย จะงอกใหม่ ซึ่งมักเป็นผลลัพธ์ที่เกิดขึ้นเมื่อการอักเสบเกิดขึ้นในระดับจำกัดหรือในระยะเวลาสั้นๆ
2. ภาวะพังผืด คือการทำลายเนื้อเยื่อจำนวนมาก หรือความเสียหายในเนื้อเยื่อที่ไม่สามารถสร้างใหม่ได้ ร่างกายไม่สามารถสร้างเนื้อเยื่อใหม่ได้อย่างสมบูรณ์ จึงเกิดแผลเป็นจากพังผืดในบริเวณที่เสียหาย โดยแผลเป็นนั้นประกอบด้วยคอลลาเจน เป็นหลัก แผลเป็นนี้จะไม่มีโครงสร้างเฉพาะใดๆ เช่นเซลล์เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ดังนั้นจึงอาจเกิดความบกพร่องในการทำงานได้
3. การเกิดฝีคือการเกิดโพรงที่มีหนอง ซึ่งเป็นของเหลวขุ่นที่มีเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ตายแล้วและแบคทีเรีย รวมถึงเศษซากต่างๆ จากเซลล์ที่ถูกทำลาย
4. การอักเสบเรื้อรังในกรณีของการอักเสบเฉียบพลัน หากตัวการที่ก่อให้เกิดอันตรายยังคงอยู่ การอักเสบเรื้อรังก็จะตามมา กระบวนการนี้มีลักษณะเป็นการอักเสบที่กินเวลานานหลายวัน หลายเดือน หรือหลายปี ซึ่งอาจนำไปสู่การเกิดแผลเรื้อรังได้การอักเสบเรื้อรังมีลักษณะเด่นคือการมีแมโครฟาจจำนวนมากในเนื้อเยื่อที่ได้รับบาดเจ็บ เซลล์เหล่านี้เป็นตัวป้องกันที่มีประสิทธิภาพของร่างกาย แต่สารพิษที่พวกมันปล่อยออกมา รวมถึงอนุมูลอิสระออกซิเจนเป็นอันตรายต่อเนื้อเยื่อของร่างกายเองและต่อสิ่งแปลกปลอมที่บุกรุกเข้ามาด้วย ดังนั้น การอักเสบเรื้อรังจึงมักมาพร้อมกับการทำลายเนื้อเยื่อเสมอ

การตอบสนองการอักเสบจะต้องยุติลงอย่างจริงจังเมื่อไม่จำเป็นอีกต่อไปเพื่อป้องกันความเสียหายต่อเนื้อเยื่อโดยไม่จำเป็น^{[ 13 ]}หากไม่ทำเช่นนั้นจะส่งผลให้เกิดการอักเสบเรื้อรังและการทำลายเซลล์ การยุติการอักเสบเกิดขึ้นด้วยกลไกที่แตกต่างกันในเนื้อเยื่อต่างๆ กลไกที่ทำหน้าที่ยุติการอักเสบ ได้แก่: ^{[ 13 ] [ 89 ]}

โดยปกติแล้ว การอักเสบเฉียบพลันจะยุติลงด้วยกลไกที่ยังคงคลุมเครืออยู่บ้าง หลักฐานที่กำลังปรากฏขึ้นในปัจจุบันชี้ให้เห็นว่า โปรแกรมการยุติการอักเสบที่เกิดขึ้นอย่างเป็นระบบและประสานงานกันจะเริ่มต้นขึ้นในไม่กี่ชั่วโมงแรกหลังจากที่การอักเสบเริ่มขึ้น หลังจากเข้าสู่เนื้อเยื่อแล้ว เม็ดเลือด ขาวชนิด แกรนูโลไซต์ จะกระตุ้นการเปลี่ยนโปรสตาแกลน ดิน และลิวโคไตรอีนที่ได้จากกรดอะราคิโดนิกไปเป็นลิพอกซิน ซึ่งเป็นตัวเริ่มต้นลำดับการยุติ การอักเสบ การเคลื่อนตัวของ นิวโทรฟิลจึงหยุดลง และกระบวนการตายแบบโปรแกรมโดยอะพอพโทซิสก็เริ่มต้นขึ้น เหตุการณ์เหล่านี้เกิดขึ้นพร้อมกับการสังเคราะห์รีโซลวินและโปรเทคตินจากกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อนโอเมก้า-3ซึ่งช่วยลดระยะเวลาการแทรกซึมของนิวโทรฟิลอย่างมีนัยสำคัญโดยการเริ่มต้นอะพอพโทซิส ผลที่ตามมาคือ นิวโทรฟิลที่ตายแล้วจะถูกกลืนกินโดยแมโครฟาจ นำไปสู่การกำจัดนิวโทรฟิลและการปล่อย ไซโตไคน์ต้านการอักเสบและซ่อมแซมเช่น ทรานส์ฟอร์มิงโกรทแฟคเตอร์-β1 โปรแกรมต้านการอักเสบสิ้นสุดลงเมื่อแมโครฟาจออกจากระบบน้ำเหลือง^{[ 100 ]}

โดยทั่วไป การอักเสบมักจะระบุโดยการเติมคำต่อท้าย " itis " ดังแสดงด้านล่าง อย่างไรก็ตาม บางภาวะ เช่นโรคหอบหืดและโรคปอดบวมอาจไม่เป็นไปตามธรรมเนียมนี้ ตัวอย่างเพิ่มเติมสามารถดูได้ที่รายชื่อประเภทของการอักเสบ

• 
  ไส้ติ่งอักเสบเฉียบพลัน
• 
  โรคผิวหนังอักเสบเฉียบพลัน
• 
  เยื่อ หุ้มสมองอักเสบจากการติดเชื้อเฉียบพลัน
• 
  ต่อ มทอนซิลอักเสบเฉียบพลัน

วิกิมีเดียคอมมอนส์มีสื่อที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบ

• การอักเสบ ในฐานข้อมูล Medical Subject Headings (MeSH) ของหอสมุดแห่งชาติสหรัฐอเมริกา