โรคเบาหวานประเภทที่ 1
ชื่ออื่นๆ	โรคเบาหวานชนิดที่ 1, โรคเบาหวานที่ต้องพึ่งอินซูลิน, โรคเบาหวานที่ต้องพึ่งอินซูลิน (IDDM), โรคเบาหวานในเด็ก, โรคเบาหวานที่เริ่มเป็นในวัยเด็ก
วงกลมสีน้ำเงิน สัญลักษณ์ของโรคเบาหวาน
การออกเสียง	/ d aɪ ə ˈ b iː t iː z /
ความเชี่ยวชาญ	ต่อมไร้ท่อ
อาการ	ปัสสาวะบ่อย กระหายน้ำมากขึ้นน้ำหนักลด
ภาวะแทรกซ้อน	ภาวะคีโตอะซิโดซิสในผู้ป่วยเบาหวานภาวะน้ำตาล ในเลือด ต่ำอย่างรุนแรงโรคหัวใจและหลอดเลือด และความเสียหายต่อดวงตา ไต และเส้นประสาท
เริ่มต้นตามปกติ	ไม่ว่าจะอายุเท่าไหร่; ใช้เวลาตั้งแต่หลายวันจนถึงหลายสัปดาห์
ระยะเวลา	ตลอดชีวิต
สาเหตุ	ร่างกายผลิต อินซูลินไม่เพียงพอ
ปัจจัยเสี่ยง	ประวัติครอบครัวโรคเซลิแอคโรคภูมิต้านทานตนเอง
วิธีการวินิจฉัย	ระดับน้ำตาลในเลือดสูง, แอนติบอดีที่มุ่งเป้าไปที่เซลล์สร้างอินซูลิน
การป้องกัน	เทปลิซูแมบ (ช่วยชะลอการเริ่มมีอาการของโรค แต่ไม่ได้ป้องกันการเกิดโรคอย่างถาวร)
การรักษา	การตรวจวัดระดับน้ำตาลในเลือด การฉีดอินซูลินการควบคุมอาหาร
การพยากรณ์โรค	อายุขัยสั้นลง 10-12 ปี[ 1 ] [ 2 ] [ 3 ]
ความถี่	9 ล้านกรณีทั่วโลก[ 4 ]

โรคเบาหวานชนิดที่ 1 ( T1D ) หรือโรคเบาหวานประเภทที่ 1เป็นโรคภูมิต้านตนเองที่เกิดขึ้นเมื่อระบบภูมิคุ้มกัน ของร่างกาย ทำลายเซลล์เบต้าในตับอ่อนที่ผลิตฮอร์โมนอินซูลิน [ ^{5 ]} ร่างกายใช้อินซูลินในการเก็บและเปลี่ยนน้ำตาลในเลือดให้เป็นพลังงาน^{[ 6 ]} T1D ส่งผลให้ ระดับ น้ำตาลในเลือดสูงก่อนการรักษาเนื่องจากขาดอินซูลิน^{[ 7 ]}อาการทั่วไป ได้แก่ปัสสาวะบ่อย (Polyuria) กระหายน้ำมากขึ้น (Polydipsia) หิว มากขึ้น (Polyphagia) น้ำหนักลด และการเปลี่ยนแปลงอื่นๆ^{[ 5 ] [ 8 ]}อาการเพิ่มเติมอาจรวมถึงการมองเห็นไม่ชัดอ่อนเพลียและแผลหายช้า (เนื่องจากเลือดไหลเวียนไม่ดี) ^{[ 6 ] แม้ว่าบางกรณีอาจใช้เวลานานกว่า แต่โดยทั่วไปอาการจะปรากฏภายใน ไม่}กี่สัปดาห์ถึงไม่กี่เดือน^{[ 9 ] [ 7 ]}

สาเหตุของโรคเบาหวานประเภทที่ 1 ยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างสมบูรณ์^{[ 5 ]}แต่เชื่อว่าเกี่ยวข้องกับการโจมตีของระบบภูมิคุ้มกันที่เกิดจากปัจจัยทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อมร่วมกัน^{[ 10 ] [ 7 ]}กลไกพื้นฐานเกี่ยวข้องกับการทำลายเซลล์เบต้าที่สร้างอินซูลินในตับอ่อนโดยระบบภูมิคุ้มกัน^{[ 6 ]} การวินิจฉัย โรคเบาหวานทำได้โดยการตรวจระดับน้ำตาลหรือฮีโมโกลบินไกลเคต (HbA1C) ในเลือด^{[ 11 ] [ 12 ]}

โรคเบาหวานประเภทที่ 1 สามารถแยกแยะออกจากประเภทที่ 2 ได้ โดยการทดสอบหาการมีอยู่ของออโตแอนติบอดี^{[ 11 ]}และ/หรือระดับที่ลดลง/การไม่มีC-peptide C-peptide เป็นผลิตภัณฑ์ที่ถูกแยกออกจากโปรอินซูลินในการผลิตอินซูลิน ในโรคเบาหวานประเภทที่ 1 ระดับของมันจะต่ำหรือไม่มีเลย ในโรคเบาหวานประเภทที่ 2 ระดับในเลือดจะสูง เนื่องจากมีการผลิตอินซูลินสูงเนื่องจากภาวะดื้อต่ออินซูลิน^{[ 13 ]}

ปัจจุบันยังไม่มีวิธีป้องกันโรคเบาหวานประเภทที่ 1 ที่ทราบแน่ชัด^{[ 5 ]}การรักษาด้วยอินซูลินเป็นสิ่งจำเป็นต่อการอยู่รอด^{[ 7 ]}การบำบัดด้วยอินซูลินสามารถทำได้โดยการฉีดใต้ผิวหนังหลายครั้งต่อวัน หรือสามารถให้ยาอย่างต่อเนื่องในปริมาณพื้นฐานร่วมกับการฉีดเสริมเมื่อระดับน้ำตาลในเลือดสูง หรือก่อนอาหารโดยใช้เครื่อง^ปั๊มอินซูลิน [ ^{14 ]}อาหารสำหรับผู้ป่วยเบาหวานการออกกำลังกาย และการปรับเปลี่ยนวิถีชีวิตถือเป็นหลักสำคัญในการจัดการ^{[ 6 ]}หากปล่อยไว้โดยไม่รักษา โรคเบาหวานประเภทที่ 1 จะนำไปสู่การเสียชีวิต โรคเบาหวานประเภทที่ 1 อาจทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนมากมายหากควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดได้ไม่ดี^{[ 5 ]}ภาวะแทรกซ้อนที่เกิดขึ้นค่อนข้างเร็ว ได้แก่ ภาวะคีโตอะซิโดซิสจากเบาหวานและภาวะโคม่าจากภาวะไฮเปอร์ออสโมลาร์ที่ไม่มีคีโตน^{[ 11 ]}ภาวะแทรกซ้อนในระยะยาว ได้แก่โรคหัวใจโรคหลอดเลือดสมอง ไตวาย (โรคไตจากเบาหวาน) แผลที่เท้าและความเสียหายต่อดวงตา (โรคจอประสาทตาจากเบาหวาน ) ^{[ 5 ]}เนื่องจากอินซูลินช่วยลดระดับน้ำตาลในเลือด ภาวะแทรกซ้อนอาจเกิดขึ้นจากระดับน้ำตาลในเลือดต่ำหากรับประทานอินซูลินมากกว่าที่จำเป็น^{[ 11 ]}

โรคเบาหวาน ประเภทที่ 1 คิดเป็นประมาณ 5–10% ของผู้ป่วยโรคเบาหวานทั้งหมด^{[ 15 ]}จำนวนผู้ป่วยทั่วโลกยังไม่ทราบแน่ชัด แต่คาดว่ามีเด็กประมาณ 80,000 คนเป็นโรคนี้ในแต่ละปี^{[ 11 ]}ในสหรัฐอเมริกา คาดว่ามีผู้ป่วยประมาณ 1 ถึง 3 ล้านคน^{[ 11 ] [ 16 ]}อัตราการเกิดโรคแตกต่างกันอย่างมาก โดยมีผู้ป่วยรายใหม่ประมาณ 1 รายต่อ 100,000 คนต่อปีในเอเชียตะวันออกและละตินอเมริกา และประมาณ 30 รายต่อ 100,000 คนต่อปีในสแกนดิเนเวียและคูเวต^{[ 17 ] [ 18 ]} โดยทั่วไปมักเริ่มในเด็กและวัยรุ่น แต่สามารถเริ่ม ได้ทุกวัย^{[ 7 ] [ 19 ]}

โรคเบาหวานประเภทที่ 1 สามารถเกิดขึ้นได้ทุกช่วงอายุ โดยพบมากที่สุดในช่วงวัยเด็กและวัยรุ่น ในทางกลับกัน การเกิดโรคในผู้ใหญ่ มักได้รับการวินิจฉัยผิดพลาดว่าเป็นโรคเบาหวานประเภทที่ 2 ในตอนแรก[ 19 ^{] [ 20 ] [ 21 ] [ 22 ]อาการสำคัญ}ของโรค เบาหวานประเภทที่ 1 คือระดับน้ำตาลในเลือดสูงมาก ซึ่งในเด็กมักแสดงออกเป็น อาการปัสสาวะบ่อยกระหาย น้ำมาก และน้ำหนักลด เป็นเวลาหลายวันถึงหลายสัปดาห์หลังจากได้รับปัจจัยกระตุ้น เช่น การติดเชื้อ การออกกำลังกายอย่างหนัก และภาวะขาดน้ำ^{[ 23 ] [ 24 ] [ 25 ] [ 26 ] [ 27 ]}เด็กอาจมีอาการอยากอาหารมากขึ้นตาพร่ามัวปัสสาวะรดที่นอนติดเชื้อที่ผิวหนังซ้ำๆเชื้อราแคนดิดาที่บริเวณฝีเย็บหงุดหงิด และความสามารถทางสติปัญญาลดลง^{[ 26 ] [ 27 ]}ผู้ใหญ่ที่เป็นโรคเบาหวานประเภท 1 มักจะมีอาการ ที่หลากหลายกว่า ซึ่งเกิดขึ้นในช่วงหลายเดือน มากกว่าในช่วงไม่กี่วันหรือสัปดาห์^{[ 28 ] [ 27 ]}

การขาดอินซูลินเป็นเวลานานอาจทำให้เกิดภาวะคีโตอะซิโดซิสในผู้ป่วยเบาหวานซึ่งมีอาการได้แก่ ลมหายใจมีกลิ่นผลไม้ สับสนทางจิตใจ อ่อนเพลียเรื้อรัง ผิวแห้งหรือแดง ปวดท้อง คลื่นไส้หรืออาเจียน และหายใจลำบาก^{[ 28 ] [ 29 ]}การตรวจเลือดและปัสสาวะจะพบระดับกลูโคสและคีโตนสูง^{[ 30 ]}หากไม่ได้รับการรักษา ภาวะคีโตอะซิโดซิสอาจลุกลามอย่างรวดเร็วจนทำให้หมดสติ โคม่า และเสียชีวิตได้^{[ 30 ]}เปอร์เซ็นต์ของเด็กที่เป็นเบาหวานชนิดที่ 1 ที่เริ่มต้นด้วยภาวะคีโตอะซิโดซิสในผู้ป่วยเบาหวานนั้นแตกต่างกันอย่างมากในแต่ละภูมิภาค โดยอาจต่ำถึง 15% ในบางส่วนของยุโรปและอเมริกาเหนือ และสูงถึง 80% ในประเทศกำลังพัฒนา^{[ 30 ]}

โรคเบาหวานประเภทที่ 1 เกิดจากการทำลายเซลล์เบต้าซึ่งเป็นเซลล์เพียงเซลล์เดียวในร่างกายที่ผลิตอินซูลิน และส่งผลให้เกิดภาวะขาดอินซูลินอย่างต่อเนื่อง หากไม่มีอินซูลิน ร่างกายจะไม่สามารถตอบสนองต่อระดับน้ำตาลในเลือดที่เพิ่มขึ้นได้อย่างมีประสิทธิภาพ ด้วยเหตุนี้ ผู้ที่เป็นโรคเบาหวานที่ไม่ได้รับการรักษาจึงมีภาวะน้ำตาลในเลือดสูงอย่างต่อเนื่อง^{[ 31 ]}ใน 70–90% ของกรณี เซลล์เบต้าจะถูกทำลายโดยระบบภูมิคุ้มกันของตนเอง ด้วยเหตุผลที่ไม่ชัดเจนนัก^{[ 31 ]}ส่วนประกอบที่ได้รับการศึกษาอย่างดีที่สุดของการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันอัตโนมัตินี้คือแอนติบอดีที่มุ่งเป้าไปที่เซลล์เบต้า ซึ่งเริ่มพัฒนาขึ้นในช่วงหลายเดือนหรือหลายปีก่อนที่อาการจะปรากฏขึ้น^{[ 31 ]}โดยทั่วไป แอนติบอดีต่ออินซูลินหรือโปรตีนGAD65จะเป็นแอนติบอดีกลุ่มแรกที่พัฒนาขึ้น ตามด้วยแอนติบอดีต่อโปรตีนIA-2 , IA-2βและ/หรือZNT8ผู้ที่มีระดับแอนติบอดีเหล่านี้สูง โดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ที่พัฒนาแอนติบอดีเหล่านี้ในช่วงต้นของชีวิต จะมีความเสี่ยงสูงที่จะเป็นโรคเบาหวานประเภทที่ 1 ที่มีอาการ^{[ 32 ]}สาเหตุของการพัฒนาแอนติบอดีเหล่านี้ยังไม่ชัดเจน^{[ 33 ]}มีการเสนอทฤษฎีอธิบายหลายประการ และสาเหตุอาจเกี่ยวข้องกับความไวต่อพันธุกรรม ตัวกระตุ้นที่ทำให้เกิดโรคเบาหวาน และ/หรือการสัมผัสกับ^{แอนติเจน [} 34 ] ^{ผู้ป่วย}โรคเบาหวานประเภท 1 ที่เหลือ 10–30% มี การทำลาย เซลล์เบต้าแต่ไม่มีสัญญาณของภาวะภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง ซึ่งเรียกว่า โรคเบาหวานประเภท 1 ที่ไม่ทราบสาเหตุ (สาเหตุยังไม่ทราบ) ^{[ 31 ]}

โดยทั่วไปแล้ว โรคเบาหวานทุกประเภทจะได้รับการวินิจฉัยจากการตรวจเลือดที่แสดงระดับน้ำตาลในเลือดสูงผิดปกติองค์การอนามัยโลกกำหนดนิยามของโรคเบาหวานว่าเป็นการมีระดับน้ำตาลในเลือดที่ 7.0  มิลลิโมล/ลิตร (126  มิลลิกรัม/เดซิลิตร) หรือสูงกว่าหลังจากอดอาหารอย่างน้อยแปดชั่วโมง หรือมีระดับกลูโคสที่ 11.1  มิลลิโมล/ลิตร (200 มิลลิกรัม /เดซิลิตร) หรือสูงกว่าสองชั่วโมงหลังจากการทดสอบความทนทานต่อกลูโคสทางปาก^{[ 46 ]} นอกจากนี้ สมาคมโรคเบาหวานแห่งอเมริกายังแนะนำให้วินิจฉัยโรคเบาหวานสำหรับผู้ที่มีอาการของภาวะน้ำตาลในเลือดสูงและมีระดับน้ำตาลในเลือดที่ 11.1  มิลลิโมล/ลิตร หรือสูงกว่า หรือ ระดับ ฮีโมโกลบินไกลเคต ( ฮีโมโกลบิน A1C) ที่ 48  มิลลิโมล/โมล (6.5%) หรือสูงกว่า ^{[ 47 ]}

เมื่อได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคเบาหวานแล้ว โรคเบาหวานประเภทที่ 1 จะแตกต่างจากประเภทอื่น ๆ โดยการตรวจเลือดเพื่อหาแอนติบอดีที่มุ่งเป้าไปที่ส่วนประกอบต่าง ๆ ของเซลล์เบต้า^{[ 48 ]}การทดสอบที่ใช้กันทั่วไปมากที่สุดคือการตรวจหาแอนติบอดีต่อกลูตามิกแอซิดดีคาร์บอกซิเลส ไซโตพลาสซึมของเซลล์เบต้า หรืออินซูลิน ซึ่งแต่ละอย่างจะถูกแอนติบอดีมุ่งเป้าไปในผู้ป่วยเบาหวานประเภทที่ 1 ประมาณ 80% ^{[ 48 ]}ผู้ให้บริการด้านการดูแลสุขภาพบางรายยังสามารถเข้าถึงการทดสอบแอนติบอดีที่มุ่งเป้าไปที่โปรตีนเซลล์เบต้าIA-2และZnT8 ได้อีก ด้วย แอนติบอดีเหล่านี้พบในผู้ป่วยเบาหวานประเภทที่ 1 ประมาณ 58% และ 80% ตามลำดับ^{[ 48 ]}บางรายยังทดสอบหาC-peptideซึ่งเป็นผลพลอยได้จากการสังเคราะห์อินซูลิน ระดับ C-peptide ที่ต่ำมากบ่งชี้ถึงโรคเบาหวานประเภทที่ 1 ^{[ 48 ]}

อายุเฉลี่ยของการวินิจฉัยโรคเบาหวานประเภท 1 ในสหรัฐอเมริกาคือ 24 ปี^{[ 49 ]}

การรักษาโรคเบาหวานประเภทที่ 1 ที่สำคัญคือการฉีดอินซูลินเป็นประจำเพื่อควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด^{[ 50 ]} จำเป็นต้องฉีดเข้าใต้ผิวหนังโดยใช้เข็มฉีดยาหลายครั้งต่อวัน หรือใช้ปั๊มอินซูลิน แบบต่อเนื่อง โดยต้องปรับขนาดยาให้เหมาะสมกับการรับประทานอาหาร ระดับน้ำตาลในเลือด และกิจกรรมทางกาย ^{[ 50 ]}เป้าหมายของการรักษาคือการรักษาระดับน้ำตาลในเลือดให้อยู่ในระดับปกติ คือ 80–130  มก./ดล. (4.4–7.2  มิลลิโมล/ลิตร) ก่อนรับประทานอาหาร และ <180  มก./ดล. (10.0  มิลลิโมล/ลิตร) หลังรับประทานอาหาร ให้ได้บ่อยที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้^{[ 51 ]}เพื่อให้บรรลุเป้าหมายนี้ ผู้ที่เป็นโรคเบาหวานประเภทที่ 1 จะตรวจวัดระดับน้ำตาลในเลือดที่บ้าน ประมาณ 83% ของผู้ป่วยโรคเบาหวานประเภทที่ 1 ตรวจวัดระดับน้ำตาลในเลือดโดยการเจาะเลือดจากปลายนิ้ว : การเจาะนิ้วเพื่อดูดเลือดหนึ่งหยด และตรวจวัดระดับน้ำตาลในเลือดด้วยเครื่องวัดระดับน้ำตาล^{[ 52 ]}สมาคมโรคเบาหวานแห่งอเมริกาแนะนำให้ตรวจระดับน้ำตาลในเลือดประมาณ 6-10 ครั้งต่อวัน ได้แก่ ก่อนอาหารแต่ละมื้อ ก่อนออกกำลังกาย ก่อนนอน บางครั้งหลังอาหาร และเมื่อใดก็ตามที่รู้สึกว่ามีอาการของภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ^{[ 52 ]}ร้อยละ 82 ของผู้ที่มีอายุต่ำกว่า 18 ปี และร้อยละ 53 ของผู้ที่มีอายุมากกว่า 18 ปีที่เป็นโรคเบาหวานประเภทที่ 1 ใช้เครื่องตรวจวัดระดับน้ำตาลในเลือดแบบต่อเนื่องซึ่งเป็นอุปกรณ์ที่มีเซ็นเซอร์อยู่ใต้ผิวหนังที่วัดระดับน้ำตาลอย่างต่อเนื่องและส่งข้อมูลระดับน้ำตาลเหล่านั้นไปยังอุปกรณ์ภายนอก ณ ปี 2025 ^{[ 53 ]}การตรวจวัดระดับน้ำตาลในเลือดแบบต่อเนื่องมีความสัมพันธ์กับการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดที่ดีกว่าการตรวจเลือดจากปลายนิ้วเพียงอย่างเดียว อย่างไรก็ตาม การตรวจวัดระดับน้ำตาลในเลือดแบบต่อเนื่องมีราคาแพงกว่ามาก^{[ 52 ]}ผู้ให้บริการด้านการดูแลสุขภาพยังสามารถตรวจสอบระดับฮีโมโกลบิน A1C ของผู้ป่วย ซึ่งสะท้อนถึงระดับน้ำตาลในเลือดเฉลี่ยในช่วงสามเดือนที่ผ่านมา^{[ 54 ]}สมาคมโรคเบาหวานแห่งอเมริกาแนะนำให้ตั้งเป้าหมายในการรักษาระดับฮีโมโกลบิน A1C ให้ต่ำกว่า 7% สำหรับผู้ใหญ่ส่วนใหญ่ และ 7.5% สำหรับเด็ก^{[ 54 ] [ 55 ]}

The goal of insulin therapy is to mimic normal pancreatic insulin secretion: low levels of insulin are constantly present to support basic metabolism, plus the two-phase secretion of additional insulin in response to high blood sugar, then an extended phase of continued insulin secretion.^[56] This is accomplished by combining different insulin preparations that act with differing speeds and durations. The standard of care for type 1 diabetes is a bolus of rapid-acting insulin 10–15 minutes before each meal or snack, and as-needed to correct hyperglycemia.^[56] In addition, constant low levels of insulin are achieved with one or two daily doses of long-acting insulin, or by steady infusion by an insulin pump.^[56] The exact dose of insulin appropriate for each injection depends on the content of the meal/snack, and the person's sensitivity to insulin, and is therefore typically calculated by the individual with diabetes or a family member by hand or assistive device (calculator, chart, mobile app, etc.).^[56] People who cannot manage these intensive insulin regimens are sometimes prescribed alternate plans relying on mixtures of rapid- or short-acting and intermediate-acting insulin, which are administered at fixed times along with meals of pre-planned times and carbohydrate composition.^[56] The National Institute for Health and Care Excellence now recommends closed-loop insulin systems as an option for all women with type 1 diabetes who are pregnant or planning pregnancy.^[57][58][59]

A non-insulin medication approved by the U.S. Food and Drug Administration for treating type 1 diabetes is the amylin analog pramlintide, which replaces the beta-cell hormone amylin. The addition of pramlintide to mealtime insulin injections reduces the boost in blood sugar after a meal, improving blood sugar control.^[60] Occasionally, metformin, GLP-1 receptor agonists, dipeptidyl peptidase-4 inhibitors, or SGLT2 inhibitor are prescribed off-label to people with type 1 diabetes. Fewer than 5% of people with type 1 diabetes use these drugs.^[50]

โรคเบาหวานประเภทที่ 1 เป็นผลมาจากการทำลายเซลล์เบต้าของตับอ่อน แม้ว่าสิ่งที่กระตุ้นให้เกิดการทำลายนั้นยังไม่ชัดเจน^{[ 83 ]}ผู้ที่เป็นโรคเบาหวานประเภทที่ 1 มักจะมีเซลล์ T CD8+และเซลล์ Bที่กำหนดเป้าหมายแอนติเจนของเกาะเซลล์มากกว่าผู้ที่ไม่มีโรคเบาหวานประเภทที่ 1 ซึ่งบ่งชี้ถึงบทบาทของระบบภูมิคุ้มกันแบบปรับตัวในการทำลายเซลล์เบต้า^{[ 83 ] [ 84 ]}ผู้ที่เป็นโรคเบาหวานประเภทที่ 1 ยังมีแนวโน้มที่จะมี การทำงานของ เซลล์ T ควบคุม ลดลง ซึ่งอาจทำให้ภาวะภูมิคุ้มกันทำลายตนเองรุนแรงขึ้น^{[ 83 ]}การทำลายเซลล์เบต้าส่งผลให้เกิดการอักเสบของเกาะลังเกอร์ฮันส์ เรียกว่าอินซูไลติส เกาะเซลล์ที่อักเสบเหล่านี้มักจะมีเซลล์ T CD8+ และ – ในระดับที่น้อยกว่า – เซลล์ T CD4+ ^{[ 83 ]}ความผิดปกติในตับอ่อนหรือเซลล์เบต้าเองก็อาจมีส่วนทำให้เกิดการทำลายเซลล์เบต้าได้เช่นกัน ตับอ่อนของผู้ที่เป็นโรคเบาหวานประเภทที่ 1 มักจะมีขนาดเล็กกว่า เบากว่า และมีหลอดเลือดเส้นประสาทและการจัดระเบียบเมทริกซ์นอก เซลล์ที่ผิดปกติ ^{[ 85 ]}นอกจากนี้ เซลล์เบต้าของผู้ที่เป็นโรคเบาหวานประเภทที่ 1 บางครั้ง มีการแสดงออกของโมเลกุล HLA คลาส I มากเกินไป (ซึ่งมีหน้าที่ในการส่งสัญญาณไปยังระบบภูมิคุ้มกัน) และมีความเครียดของเอนโดพลาสมิกเรติคูลัม เพิ่มขึ้น และมีปัญหาในการสังเคราะห์และพับโปรตีนใหม่ ซึ่งทั้งหมดนี้อาจทำให้เซลล์เหล่านั้นเสื่อมสภาพได้^{[ 85 ]}

กลไกที่เซลล์เบต้าตายจริง ๆ นั้นน่าจะเกี่ยวข้องกับทั้งเนโครพโทซิสและอะพอพโทซิสซึ่งถูกกระตุ้นหรือทำให้รุนแรงขึ้นโดยเซลล์ T CD8+ และแมโครฟาจ [ ^{86 ] เน}โครพโทซิสสามารถถูกกระตุ้นโดยเซลล์ T ที่ถูกกระตุ้น – ซึ่งหลั่งแกรนไซม์และเพอร์ฟอรินที่เป็นพิษ– หรือทางอ้อมอันเป็นผลมาจากการไหลเวียนของเลือดที่ลดลงหรือการสร้างอนุมูลอิสระ^{[ 86 ]}เมื่อเซลล์เบต้าบางส่วนตาย พวกมันอาจปล่อยส่วนประกอบของเซลล์ที่ขยายการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน ทำให้การอักเสบและการตายของเซลล์รุนแรงขึ้น^{[ 86 ]}ตับอ่อนของผู้ที่เป็นโรคเบาหวานประเภทที่ 1 ยังมีสัญญาณของอะพอพโทซิสของเซลล์เบต้า ซึ่งเชื่อมโยงกับการกระตุ้นของวิถีJanus kinaseและTYK2 ^{[ 86 ]}

การทำลายเซลล์เบต้าเพียงบางส่วนก็เพียงพอที่จะทำให้เกิดโรคเบาหวานได้ ในขณะที่ได้รับการวินิจฉัย ผู้ป่วยโรคเบาหวานประเภทที่ 1 มักจะยังคงตรวจพบการทำงานของเซลล์เบต้าได้ เมื่อเริ่มการรักษาด้วยอินซูลิน หลายคนจะพบว่าการทำงานของเซลล์เบต้ากลับมาดีขึ้น และสามารถใช้ชีวิตได้ระยะหนึ่งโดยไม่ต้องรับการรักษาด้วยอินซูลินมากนัก หรือแทบไม่ต้องรับเลย ซึ่งเรียกว่า "ระยะฮันนีมูน" ^{[ 85 ]}ในที่สุดระยะนี้ก็จะจางหายไปเมื่อเซลล์เบต้าถูกทำลายอย่างต่อเนื่อง และจำเป็นต้องได้รับการรักษาด้วยอินซูลินอีกครั้ง^{[ 85 ]}การทำลายเซลล์เบต้าไม่ได้สมบูรณ์เสมอไป เนื่องจากผู้ป่วยโรคเบาหวานประเภทที่ 1 ร้อยละ 30-80 ยังคงผลิตอินซูลินได้ในปริมาณเล็กน้อยหลายปีหรือหลายทศวรรษหลังจากได้รับการวินิจฉัย^{[ 85 ]}

ภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญที่สุดของโรคเบาหวานประเภทที่ 1 คือความเสี่ยงที่เกิดขึ้นเสมอจากการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดที่ไม่ดี ได้แก่ ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำอย่างรุนแรงและภาวะคีโตอะซิโดซิสจากเบาหวาน ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ – โดยทั่วไปคือระดับน้ำตาลในเลือดต่ำกว่า 70  มก./ดล. (3.9  มิลลิโมล/ลิตร) – จะกระตุ้นการปล่อยเอพิเนฟรินและอาจทำให้ผู้ป่วยรู้สึกสั่น กระวนกระวาย หรือหงุดหงิด^{[ 101 ]}ผู้ที่มีภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำอาจรู้สึกหิว คลื่นไส้ เหงื่อออก หนาวสั่น ปวดศีรษะ เวียนศีรษะ และ หัวใจ เต้นเร็ว^{[ 101 ]}บางคนอาจรู้สึกมึนงง ง่วงนอน หรืออ่อนเพลีย^{[ 101 ]}ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำอย่างรุนแรงสามารถเกิดขึ้นได้อย่างรวดเร็ว ทำให้เกิดอาการสับสน ปัญหาการประสานงาน หมดสติ และชัก^{[ 101 ] [ 102 ]}โดยเฉลี่ยแล้ว ผู้ที่เป็นโรคเบาหวานประเภทที่ 1 จะประสบภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำที่ต้องได้รับการช่วยเหลืออีก 16-20 ครั้งใน 100 ปีต่อคน และประสบภาวะหมดสติหรือชัก 2-8 ครั้งต่อ 100 ปีต่อคน^{[ 102 ]}สมาคมโรคเบาหวานแห่งอเมริกาแนะนำให้รักษาภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำโดยใช้ "กฎ 15-15": รับประทานคาร์โบไฮเดรต 15 กรัม แล้วรอ 15 นาทีก่อนตรวจระดับน้ำตาลในเลือด ทำซ้ำจนกว่าระดับน้ำตาลในเลือดจะอยู่ที่อย่างน้อย 70  มก./ดล. (3.9  มิลลิโมล/ลิตร) ^{[ 101 ]}ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำอย่างรุนแรงที่ทำให้ผู้ป่วยไม่สามารถรับประทานอาหารได้ มักจะรักษาด้วยกลูคากอนแบบฉีดซึ่งจะกระตุ้นการปล่อยกลูโคสจากตับเข้าสู่กระแสเลือด^{[ 101 ]}ผู้ที่มีภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำซ้ำๆ อาจเกิดภาวะไม่รู้ตัวว่าน้ำตาลในเลือดต่ำ ซึ่งระดับน้ำตาลในเลือดที่ทำให้เกิดอาการน้ำตาลในเลือดต่ำจะลดลง ทำให้มีความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำรุนแรงมากขึ้น^{[ 103 ]}โดยทั่วไปแล้ว อัตราการเกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำรุนแรงลดลงเนื่องจากการพัฒนายาอินซูลินชนิดออกฤทธิ์เร็วและออกฤทธิ์นานในช่วงทศวรรษ 1990 และต้นทศวรรษ 2000 ^{[ 56 ]}อย่างไรก็ตาม ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำเฉียบพลันยังคงเป็นสาเหตุของการเสียชีวิตที่เกี่ยวข้องกับโรคเบาหวานประเภทที่ 1 ถึง 4–10% ^{[ 102 ]}

ความเสี่ยงที่ยังคงอยู่ประการอื่นคือภาวะคีโตอะซิโดซิสในผู้ป่วยเบาหวาน ซึ่งเป็นภาวะที่การขาดอินซูลินส่งผลให้เซลล์เผาผลาญไขมันแทนน้ำตาล ทำให้เกิดคีโตนที่เป็นพิษเป็นผลพลอยได้^{[ 29 ]}อาการของคีโตอะซิโดซิสสามารถเกิดขึ้นได้อย่างรวดเร็ว โดยมีอาการปัสสาวะบ่อย กระหายน้ำมาก คลื่นไส้ อาเจียน และปวดท้องอย่างรุนแรง^{[ 104 ]} คีโตอะซิโดซิ สที่รุนแรงกว่าอาจทำให้หายใจลำบากและหมดสติเนื่องจากสมองบวม[ ^{104 ] ผู้}ที่เป็นเบาหวานชนิดที่ 1 จะประสบกับภาวะคีโตอะซิโดซิสในผู้ป่วยเบาหวาน 1-5 ครั้งต่อ 100 คนต่อปี ซึ่งส่วนใหญ่ส่งผลให้ต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล^{[ 105 ]} 13-19% ของการเสียชีวิตที่เกี่ยวข้องกับเบาหวานชนิดที่ 1 เกิดจากคีโตอะซิโดซิส^{[ 102 ]}ทำให้คีโตอะซิโดซิสเป็นสาเหตุการเสียชีวิตอันดับต้น ๆ ในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 ที่มีอายุน้อยกว่า 58 ปี^{[ 105 ]}

มีการวิจัยอย่างต่อเนื่องเพื่อหาวิธีป้องกันโรคเบาหวานประเภทที่ 1 ^{[ 122 ]}การเกิดอาการของโรคเบาหวานสามารถชะลอได้ในบางคนที่เสี่ยงต่อการเป็นโรคนี้สูง ในปี 2022 องค์การอาหารและยา (FDA) ได้อนุมัติการฉีดteplizumab เข้าทางหลอดเลือดดำเพื่อชะลอการลุกลามของโรคเบาหวานประเภทที่ 1 ในผู้ที่มีอายุมากกว่า 8 ปีที่ได้พัฒนาแอนติบอดีที่เกี่ยวข้องกับโรคเบาหวานและมีปัญหาในการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดแล้ว ในกลุ่มประชากรดังกล่าวแอนติบอดีโมโนโคลนอลต่อต้าน CD3 teplizumab สามารถชะลอการเกิดอาการของโรคเบาหวานประเภทที่ 1 ได้ประมาณ 2 ปี^{[ 123 ]}

นอกเหนือจากแอนติบอดีต่อต้าน CD3 แล้วยังมีการทดลองใช้สารกดภูมิคุ้มกัน อื่นๆ อีกหลายชนิดเพื่อป้องกันการทำลายเซลล์เบต้า การทดลองขนาดใหญ่เกี่ยวกับการรักษาด้วย ไซโคลสปอรินชี้ให้เห็นว่าไซโคลสปอรินสามารถปรับปรุงการหลั่งอินซูลินในผู้ที่เพิ่งได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคเบาหวานประเภทที่ 1 อย่างไรก็ตาม ผู้ที่หยุดรับประทานไซโคลสปอรินจะหยุดผลิตอินซูลินอย่างรวดเร็ว และความเป็นพิษต่อไต ของไซโคลสปอริน และความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของโรคมะเร็งทำให้ผู้คนไม่สามารถใช้ยานี้ในระยะยาวได้^{[ 124 ]}สารกดภูมิคุ้มกันอื่นๆ อีกหลายชนิด ได้แก่เพรดนิโซนอะซาไธโอพรีน แอนติไทโมไซต์โกล บูลิ น ไมโคฟีโนเลตและแอนติบอดีต่อต้านCD20และตัวรับ IL2 αได้รับการวิจัยมาแล้ว แต่ไม่มีตัวใดให้การป้องกันที่ยั่งยืนจากการเกิดโรคเบาหวานประเภทที่ 1 ^{[ 124 ]}นอกจากนี้ยังมีการทดลองทางคลินิกที่พยายามเหนี่ยวนำให้เกิดความทนทานต่อภูมิคุ้มกันโดยการฉีดวัคซีนด้วยอินซูลิน GAD65 และเปปไทด์สั้นๆ ต่างๆ ที่เป็นเป้าหมายของเซลล์ภูมิคุ้มกันในระหว่างโรคเบาหวานประเภทที่ 1 ยังไม่มีสิ่งใดที่สามารถชะลอหรือป้องกันการเกิดโรคได้^{[ 125 ]}

การทดลองหลายครั้งได้พยายามแทรกแซงด้านอาหารโดยหวังว่าจะลดภาวะภูมิคุ้มกันทำลายตนเองที่นำไปสู่โรคเบาหวานประเภทที่ 1 การทดลองที่งดนมวัวหรือให้ทารกกินนมผงที่ปราศจากอินซูลินจากวัวช่วยลดการพัฒนาของแอนติบอดีที่มุ่งเป้าไปที่เซลล์เบต้า แต่ไม่ได้ป้องกันการเกิดโรคเบาหวานประเภทที่ 1 ^{[ 126 ]}ในทำนองเดียวกัน การทดลองที่ให้บุคคลที่มีความเสี่ยงสูงฉีดอินซูลิน รับประทานอินซูลิน หรือนิโคตินาไมด์ก็ไม่ได้ป้องกันการเกิดโรคเบาหวาน^{[ 126 ]}

กลยุทธ์อื่นๆ ที่อยู่ระหว่างการวิจัยเพื่อป้องกันโรคเบาหวานประเภทที่ 1 ได้แก่ การบำบัดด้วยยีน การบำบัดด้วยเซลล์ต้นกำเนิด และการปรับเปลี่ยนจุลินทรีย์ในลำไส้ แนวทางการบำบัดด้วยยีนยังอยู่ในช่วงเริ่มต้น โดยมีเป้าหมายเพื่อเปลี่ยนแปลงปัจจัยทางพันธุกรรมที่ก่อให้เกิดการทำลายเซลล์เบต้าโดยการแก้ไขการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน^{[ 127 ]}การบำบัดด้วยเซลล์ต้นกำเนิดก็กำลังอยู่ระหว่างการวิจัยเช่นกัน โดยหวังว่าจะสามารถสร้างเซลล์เบต้าที่ผลิตอินซูลินขึ้นใหม่หรือปกป้องเซลล์เหล่านั้นจากการโจมตีของระบบภูมิคุ้มกัน^{[ 128 ]}การทดลองใช้เซลล์ต้นกำเนิดเพื่อฟื้นฟูการทำงานของเซลล์เบต้าหรือควบคุมการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันกำลังดำเนินอยู่

การปรับเปลี่ยนจุลินทรีย์ในลำไส้โดยใช้โปรไบโอติก พรีไบโอติก หรืออาหารเฉพาะบางอย่างก็ได้รับความสนใจเช่นกัน มีหลักฐานบางอย่างที่บ่งชี้ว่าจุลินทรีย์ในลำไส้มีบทบาทในการควบคุมภูมิคุ้มกัน และนักวิจัยกำลังตรวจสอบว่าการเปลี่ยนแปลงจุลินทรีย์ในลำไส้สามารถลดความเสี่ยงของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง และโรคเบาหวานประเภทที่ 1 ได้หรือไม่^{[ 129 ]}

การบำบัดแบบสร้างความทนทานต่อภูมิคุ้มกัน ซึ่งมุ่งหวังที่จะเหนี่ยวนำให้เกิดความทนทานต่อภูมิคุ้มกันต่อแอนติเจนของเซลล์เบต้า เป็นอีกประเด็นที่น่าสนใจ เทคนิคต่างๆ เช่น การใช้เซลล์เดนดริติกหรือเซลล์ทีควบคุมที่ได้รับการดัดแปลงทางพันธุกรรมเพื่อส่งเสริมความทนทานต่อเซลล์เบต้า กำลังอยู่ระหว่างการศึกษาในการทดลองทางคลินิก แม้ว่าแนวทางเหล่านี้ยังคงอยู่ในขั้นทดลอง^{[ 130 ]}

มีหลักฐานบ่งชี้ว่าการติดเชื้อไวรัสบางชนิดอาจกระตุ้นให้เกิดโรคเบาหวานประเภทที่ 1 ^{[ 131 ]}การทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์เมตาของการศึกษา 60 เรื่องระบุว่าการสัมผัสกับเอนเทอโรไวรัสจะเพิ่มความเสี่ยง^{[ 132 ]}เอนเทอโรไวรัส B, เอนเทอโรไวรัส C, ค็อกแซคกีไวรัส B1 และค็อกแซคกีไวรัส B4 มีความเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้น การติดเชื้อในระหว่างตั้งครรภ์ยังเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของโรคเบาหวานประเภทที่ 1 ในลูกหลาน โดยเอนเทอโรไวรัส^{[ 133 ] [ 134 ]}ไวรัสรูเบลลา^{[ 135 ] [ 136 ]}และไซโตเมกาไวรัส^{[ 137 ]}แสดงให้เห็นถึงความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้น การฉีดวัคซีนป้องกันโรตาไวรัสในเด็กเล็กมีความเกี่ยวข้องกับการลดอัตราการเกิดโรคเบาหวานประเภทที่ 1 ^{[ 138 ]}ประเทศที่ดำเนินโครงการฉีดวัคซีนป้องกันโรตาไวรัสทั่วประเทศพบว่าอัตราการเกิดโรคเบาหวานประเภทที่ 1 ในเด็กเล็ก (<5 ปี) ลดลง^{[ 139 ]}ผลลัพธ์ที่ได้นั้นชัดเจนกว่าเมื่อใช้วัคซีนป้องกันโรตาไวรัสแบบเพนตาวาเลนต์มากกว่าวัคซีนแบบโมโนวาเลนต์^{[ 140 ] [ 141 ]}

กำลังมีการศึกษาการบำบัดภูมิคุ้มกันแบบผสมผสานเพื่อให้ได้การป้องกันภูมิคุ้มกันที่ยั่งยืนมากขึ้นโดยใช้ตัวแทนหลายชนิดร่วมกัน ตัวอย่างเช่น แอนติบอดีต่อต้าน CD3 อาจใช้ร่วมกับตัวแทนปรับภูมิคุ้มกันอื่นๆ เช่น ตัวบล็อก IL-1 หรือตัวยับยั้งจุดตรวจสอบ^{[ 142 ]}

สุดท้ายนี้ นักวิจัยกำลังศึกษาว่าปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม เช่น การติดเชื้อ อาหาร และความเครียด อาจส่งผลต่อการควบคุมภูมิคุ้มกันผ่านการปรับเปลี่ยนเอพิเจเนติกส์ได้อย่างไร ความหวังคือ การกำหนดเป้าหมายการเปลี่ยนแปลงเอพิเจเนติกส์เหล่านี้อาจช่วยชะลอหรือป้องกันการเกิดโรคเบาหวานประเภทที่ 1 ในบุคคลที่มีความเสี่ยงสูงได้^{[ 143 ]}

โรคเบาหวาน ประเภทที่ 1 คิดเป็นประมาณ 10–15% ของผู้ป่วยโรคเบาหวานทั้งหมด^{[ 32 ]}หรือ 9  ล้านรายทั่วโลก^{[ 4 ] [ 144 ]}อาการสามารถเริ่มได้ทุกวัย แต่พบได้บ่อยที่สุดในเด็ก โดยการวินิจฉัยพบได้บ่อยขึ้นเล็กน้อยในเด็กอายุ 5 ถึง 7 ปี และพบได้บ่อยมากขึ้นในช่วงวัยแร้ง^{[ 145 ] [ 21 ]}ตรงกันข้ามกับโรคภูมิต้านตนเองส่วนใหญ่ โรคเบาหวานประเภทที่ 1 พบในผู้ชายมากกว่าผู้หญิงเล็กน้อย^{[ 145 ]}

ในปี พ.ศ. 2549 โรคเบาหวานประเภทที่ 1 ส่งผลกระทบต่อเด็กอายุต่ำกว่า 14 ปี จำนวน 440,000 คน และเป็นสาเหตุหลักของโรคเบาหวานในผู้ที่มีอายุต่ำกว่า 15 ปี^{[ 146 ] [ 32 ]}

อัตราการเกิดโรคแตกต่างกันอย่างมากในแต่ละประเทศและภูมิภาค อัตราการเกิดโรคสูงสุดอยู่ในสแกนดิเนเวีย โดยมีผู้ป่วยรายใหม่ 30–60 รายต่อเด็ก 100,000 คนต่อปี รองลงมาคือในสหรัฐอเมริกาและยุโรปตอนใต้ โดยมีผู้ป่วย 10–20 รายต่อเด็ก 100,000 คนต่อปี และต่ำที่สุดในจีน เอเชียส่วนใหญ่ และอเมริกาใต้ โดยมีผู้ป่วย 1–3 รายต่อเด็ก 100,000 คนต่อปี^{[ 36 ]}

ในสหรัฐอเมริกา โรคเบาหวานประเภทที่ 1 และ 2 ส่งผลกระทบต่อเยาวชนอายุต่ำกว่า 20 ปีประมาณ 208,000 คนในปี 2015 มีเยาวชนกว่า 18,000 คนได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคเบาหวานประเภทที่ 1 ทุกปี ทุกปีมีชาวอเมริกันประมาณ 234,051 คนเสียชีวิตเนื่องจากโรคเบาหวาน (ประเภทที่ 1 หรือ 2) หรือภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องกับโรคเบาหวาน โดย 69,071 คนมีโรคเบาหวานเป็นสาเหตุหลักของการเสียชีวิต^{[ 147 ]}

ในออสเตรเลีย มีผู้ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคเบาหวานประมาณหนึ่งล้านคน และในจำนวนนี้ 130,000 คนได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคเบาหวานประเภทที่ 1 ออสเตรเลียอยู่ในอันดับที่ 6 ของโลกในด้านจำนวนเด็กอายุต่ำกว่า 14 ปีที่เป็นโรคเบาหวาน ระหว่างปี 2000 ถึง 2013 มีผู้ป่วยรายใหม่ 31,895 ราย โดยมี 2,323 รายในปี 2013 คิดเป็นอัตรา 10-13 รายต่อประชากร 100,000 คนต่อปี ชาวอะบอริจินและชาวเกาะช่องแคบทอร์เรสได้รับผลกระทบน้อยกว่า^{[ 148 ] [ 149 ]}

นับตั้งแต่ทศวรรษ 1950 อุบัติการณ์ของโรคเบาหวานประเภทที่ 1 เพิ่มขึ้นอย่างค่อยเป็นค่อยไปทั่วโลกโดยเฉลี่ย 3–4% ต่อปี^{[ 36 ]}การเพิ่มขึ้นนี้เด่นชัดมากขึ้นในประเทศที่เริ่มต้นด้วยอุบัติการณ์ของโรคเบาหวานประเภทที่ 1 ที่ต่ำกว่า^{[ 36 ]}

โรคเบาหวานประเภทที่ 1 หรือที่รู้จักกันในชื่อ "โรคเบาหวานในวัยเด็ก" กำลังเพิ่มขึ้นในเด็กและวัยรุ่นที่มีอายุต่ำกว่า 15 ปี^{[ 150 ]}โรคเบาหวานประเภทที่ 1 เป็นโรคภูมิต้านตนเองที่ร่างกายโจมตีเซลล์เบต้าที่ผลิตโดยตับอ่อน ส่งผลให้ร่างกายขาดอินซูลิน^{[ 151 ]}จำนวนผู้ได้รับการวินิจฉัยเพิ่มขึ้นทั่วโลก^{[ 151 ]}

ความเชื่อมโยงระหว่างโรคเบาหวานและความเสียหายของตับอ่อนได้รับการอธิบายครั้งแรกโดยนักพยาธิวิทยาชาวเยอรมันมาร์ติน ชมิดต์ซึ่งในบทความปี 1902 ได้บันทึกการอักเสบรอบเกาะตับอ่อนของเด็กที่เสียชีวิตจากโรคเบาหวาน^{[ 153 ]}ความเชื่อมโยงระหว่างการอักเสบนี้กับการเริ่มเป็นโรคเบาหวานได้รับการพัฒนาเพิ่มเติมในช่วงทศวรรษ 1920 โดยชีลด์ส วอร์เรนและคำว่า "insulitis" ได้รับการบัญญัติโดยฮันส์ ฟอน เมเยนเบิร์กในปี 1940 เพื่ออธิบายปรากฏการณ์นี้^{[ 153 ]}

โรคเบาหวานประเภทที่ 1 ถูกอธิบายว่าเป็นโรคภูมิต้านตนเองในช่วงทศวรรษ 1970 โดยอิงจากการสังเกตว่ามีการค้นพบแอนติบอดีต่อต้านเซลล์ตับอ่อนในผู้ป่วยเบาหวานที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องอื่นๆ^{[ 154 ]}นอกจากนี้ ในช่วงทศวรรษ 1980 ยังแสดงให้เห็นว่าการบำบัดด้วยยากดภูมิคุ้มกันสามารถชะลอการลุกลามของโรคได้ ซึ่งสนับสนุนแนวคิดที่ว่าโรคเบาหวานประเภทที่ 1 เป็นโรคภูมิต้านตนเอง^{[ 155 ]} ก่อนหน้านี้มีการใช้ ชื่อโรคเบาหวานในเด็ก เนื่องจากมักได้รับการวินิจฉัยครั้งแรกในวัยเด็ก

โรคเบาหวานประเภทที่ 1 และ 2 คาดว่าจะก่อให้เกิดค่าใช้จ่ายทางการแพทย์ปีละ 10.5 พันล้านดอลลาร์สหรัฐ (875 ดอลลาร์สหรัฐต่อเดือนต่อผู้ป่วยเบาหวาน) และค่าใช้จ่ายทางอ้อมเพิ่มเติมอีก 4.4 พันล้านดอลลาร์สหรัฐ (366 ดอลลาร์สหรัฐต่อเดือนต่อผู้ป่วยเบาหวาน) ในสหรัฐอเมริกา^{[ 156 ]}ในสหรัฐอเมริกา มีค่าใช้จ่าย 245 พันล้านดอลลาร์สหรัฐทุกปีที่เกี่ยวข้องกับโรคเบาหวาน ผู้ที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคเบาหวานมีค่าใช้จ่ายด้านการดูแลสุขภาพมากกว่าผู้ที่ไม่มีโรคเบาหวานถึง 2.3 เท่า หนึ่งในสิบของเงินที่ใช้จ่ายไปกับการดูแลสุขภาพนั้นใช้ไปกับผู้ป่วยโรคเบาหวานประเภทที่ 1 และ 2 ^{[ ​​147 ]}

เงินทุนสำหรับการวิจัยเกี่ยวกับโรคเบาหวานประเภทที่ 1 มาจากรัฐบาล อุตสาหกรรม (เช่น บริษัทเภสัชกรรม) และองค์กรการกุศล เงินทุนจากรัฐบาลในสหรัฐอเมริกาจะกระจายผ่านสถาบันสุขภาพแห่งชาติและในสหราชอาณาจักรผ่านสถาบันวิจัยสุขภาพและการดูแลแห่งชาติหรือสภาวิจัยทางการแพทย์มูลนิธิวิจัยโรคเบาหวานในเด็ก (JDRF) ซึ่งก่อตั้งโดยผู้ปกครองของเด็กที่เป็นโรคเบาหวานประเภทที่ 1 เป็นผู้ให้ทุนสนับสนุนการวิจัยโรคเบาหวานประเภทที่ 1 ที่ใหญ่ที่สุดในโลก^{[ 157 ]}องค์กรการกุศลอื่นๆ ได้แก่สมาคมโรคเบาหวานแห่งอเมริกา สมาคมโรคเบาหวานแห่งสหราชอาณาจักรมูลนิธิวิจัยและส่งเสริมสุขภาพโรคเบาหวาน^{[ 158 ]} สมาคม โรคเบาหวานแห่งออสเตรเลียและสมาคมโรคเบาหวานแห่งแคนาดา

• โรคเบาหวานในอเมริกา ฉบับที่ 2 (ตำราเรียน) (ไฟล์ PDF) เก็บถาวรเมื่อวันที่ 25 เมษายน 2554 ที่Wayback Machine – สถาบันโรคเบาหวาน โรคระบบทางเดินอาหาร และโรคไตแห่งชาติ (NIDDK)
• IDF Diabetes Atlas
• โรคเบาหวาน ประเภท ที่ 1 เก็บถาวรเมื่อวันที่ 30 ตุลาคม 2552 ที่Wayback Machineของสมาคมโรคเบาหวานแห่งอเมริกา
• มาตรฐานการดูแลทางการแพทย์สำหรับโรคเบาหวานของ ADA ปี 2019