วิกิพีเดียภาษาไทย
กลับไปหน้าบทความ

อ่าน 72 นาที

การเสพติด

เปลี่ยนทางจากคำที่เกี่ยวข้อง

การเสพติดเป็นความผิดปกติทางระบบประสาทและจิตใจ ที่มีลักษณะเฉพาะคือความต้องการอย่างต่อเนื่องและรุนแรงที่จะใช้ยาเสพติดหรือมีส่วนร่วมในพฤติกรรมที่ให้รางวัลทางจิตใจในทันที...

การเสพติด

การเสพติด
ภาพ PET แสดงให้เห็นกระบวนการเผาผลาญในสมองของผู้ติดยาเสพติดเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม
ภาพถ่าย เอกซเรย์คอมพิวเตอร์แบบปล่อยโพซิตรอนของสมองที่เปรียบเทียบการเผาผลาญในสมองของบุคคลที่มีสุขภาพดีและบุคคลที่ติดโคเคน
ความเชี่ยวชาญจิตเวชศาสตร์ , จิตวิทยาคลินิก , พิษวิทยา , เวชศาสตร์การเสพติด
อาการความรู้สึกอยากทำ กิจกรรม ที่ให้ผลตอบแทนซ้ำๆแม้จะมีผลเสียตามมาก็ตาม
ภาวะแทรกซ้อนการฆ่าตัวตาย , การใช้ยา เกินขนาด (หากเป็นยาเสพติด), โรคซึมเศร้า , อาการโคม่า
ปัจจัยเสี่ยงประวัติครอบครัวประสบการณ์ที่ไม่พึงประสงค์ในวัยเด็ก โรคสมาธิสั้น
การรักษาการบำบัดทางความคิดและพฤติกรรมการปรับเปลี่ยนพฤติกรรมการใช้ยา

การเสพติดเป็นความผิดปกติทางระบบประสาทและจิตใจ ที่มีลักษณะเฉพาะคือความต้องการอย่างต่อเนื่องและรุนแรงที่จะใช้ยาเสพติดหรือมีส่วนร่วมในพฤติกรรมที่ให้รางวัลทางจิตใจในทันที แม้ว่าจะก่อให้เกิดอันตรายอย่างมากและผลเสียอื่นๆ การใช้ยาเสพติดซ้ำๆ สามารถเปลี่ยนแปลงการทำงานของสมองในไซแนปส์คล้ายกับรางวัลตามธรรมชาติ เช่น อาหารหรือการตกหลุมรัก[ 1 ]ในลักษณะที่ทำให้ความอยากยาคงอยู่และทำให้การควบคุมตนเอง อ่อนแอลง สำหรับผู้ที่มีความเปราะบางอยู่แล้ว[ 2 ]ปรากฏการณ์นี้ – ยาเสพติดเปลี่ยนแปลง การทำงาน ของสมอง – นำไปสู่ความเข้าใจเกี่ยวกับการเสพติดว่าเป็นความผิดปกติของสมอง ที่มีปัจจัย ทางจิตสังคมและ ชีววิทยา ประสาทที่ซับซ้อนหลากหลายซึ่งเกี่ยวข้องกับการพัฒนาการเสพติด[ 3 ] [ 4 ] [ 5 ]ในขณะที่หนูที่ได้รับโคเคนแสดงให้เห็นถึงลักษณะการเสพติดที่บังคับและไม่สมัครใจ[ a ] ​​สำหรับมนุษย์นั้นมีความซับซ้อนกว่า เกี่ยวข้องกับพฤติกรรม[ 6 ]หรือลักษณะบุคลิกภาพ[ 7 ]แบบจำลองสัตว์แสดงให้เห็นว่าการเสพติดได้รับการปรับเปลี่ยนอย่างมากโดยปฏิสัมพันธ์ทางสังคม เมื่อได้รับตัวเลือก หนูมักจะเลือกปฏิสัมพันธ์ทางสังคมกับเพื่อนร่วมกลุ่มมากกว่าการใช้สารเสพติดที่ตนเองใช้[ 8 ] [ 9 ]ซึ่งเน้นย้ำถึงความสำคัญของปฏิสัมพันธ์ทางสังคมเชิงบวกต่อการเสพติด

สัญญาณคลาสสิกของการเสพติด ได้แก่ การมีส่วนร่วม อย่างบังคับใน สิ่งเร้าที่ ให้รางวัลการหมกมุ่นอยู่กับสารหรือพฤติกรรม และการใช้อย่างต่อเนื่องแม้จะมีผลเสียตามมา นิสัยและรูปแบบที่เกี่ยวข้องกับการเสพติดมักมีลักษณะของการได้รับความพึงพอใจ ในทันที (รางวัลระยะสั้น) [ 10 ] [ 11 ]ควบคู่ไปกับผลเสียที่เกิดขึ้นล่าช้า (ต้นทุนระยะยาว) [ 4 ] [ 12 ]

ตัวอย่างของการเสพติดสารเสพติด ได้แก่การติดสุราการติดกัญชา การติดแอมเฟตามีน การติด โคเคน การติด นิโคตินการติดโอปิออยด์และการ ติด การกินหรืออาหาร การเสพติดทางพฤติกรรมอาจรวมถึงการเสพติดการ พนัน การ เสพติดการช้อปปิ้งการเสพ ติดสื่อลามก การเสพ ติดอินเทอร์เน็ต การ เสพติด วิดีโอเกมและการเสพติดทางเพศ DSM -5และICD-10ยอมรับเฉพาะการเสพติดการพนันเป็นการเสพติดทางพฤติกรรม แต่ICD-11ยังยอมรับการเสพติดเกมด้วย[ 13 ]

อาการและสัญญาณ

อาการและสัญญาณของการติดยาเสพติดอาจแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับประเภทของการติดยา อาการอาจรวมถึง:

  • การใช้ยาเสพติดอย่างต่อเนื่องแม้จะทราบถึงผลที่ตามมา[ 14 ]
  • การไม่คำนึงถึงฐานะทางการเงินเมื่อต้องซื้อยาเสพติด
  • การรับประกันว่าจะมีปริมาณยาที่เพียงพออย่างต่อเนื่อง
  • จำเป็นต้องใช้ยาในปริมาณที่มากขึ้นเมื่อเวลาผ่านไปเพื่อให้ได้ผลลัพธ์ที่คล้ายคลึงกัน[ 14 ]
  • ชีวิตทางสังคมและการทำงานได้รับผลกระทบจากการใช้ยาเสพติด[ 14 ]
  • ความพยายามที่ไม่ประสบความสำเร็จในการหยุดการใช้ยา[ 14 ]
  • แนะนำให้ใช้ยาอย่างสม่ำเสมอ

อาการและอาการอื่นๆ สามารถจัดหมวดหมู่ได้ตามมิติที่เกี่ยวข้อง:

การเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมการเปลี่ยนแปลงทางกายภาพการเปลี่ยนแปลงทางสังคม
  • โกรธและหงุดหงิด
  • การเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมการกินหรือการนอนหลับ
  • การเปลี่ยนแปลงบุคลิกภาพและทัศนคติ
  • การเข้าร่วมและประสิทธิภาพการทำงานในสถานที่ทำงานหรือโรงเรียนลดลง[ 14 ]
  • หวาดกลัว หวาดระแวง และวิตกกังวลโดยไม่มีสาเหตุอันควร[ 15 ]
  • มีส่วนร่วมในความขัดแย้งบ่อยครั้ง (การทะเลาะวิวาท กิจกรรมที่ผิดกฎหมาย)
  • การเปลี่ยนแปลงอารมณ์และอุปนิสัยบ่อยครั้งหรือฉับพลัน
  • การปกปิดหรือปฏิเสธพฤติกรรมบางอย่าง
  • ขาดแรงจูงใจ
  • ภาวะสมาธิสั้นเป็นระยะ
  • การใช้สารเสพติดในสถานที่ที่ไม่เหมาะสม
  • ขนาดรูม่านตาผิดปกติ
  • ตาแดงก่ำ
  • กลิ่นตัว
  • การประสานงานของมอเตอร์บกพร่อง[ 15 ]
  • อาการสั่นเป็นระยะ
  • รูปลักษณ์ภายนอกที่ไม่ดี
  • พูดไม่ชัด
  • การเปลี่ยนแปลงน้ำหนักอย่างกะทันหัน
  • การเปลี่ยนแปลงในงานอดิเรก
  • การเปลี่ยนแปลงสถานะทางการเงิน (ความต้องการเงินโดยไม่มีเหตุผล)
  • ปัญหาทางกฎหมายที่เกี่ยวข้องกับการใช้สารเสพติด
  • การเปลี่ยนแปลงอย่างกะทันหันในกลุ่มเพื่อนและคนรู้จัก
  • การใช้สารเสพติดแม้จะมีผลกระทบต่อความสัมพันธ์ส่วนตัว[ 15 ]

ความผิดปกติจากการใช้สารเสพติด

คำศัพท์เกี่ยวกับการเสพติดและการพึ่งพา[ 3 ] [ 16 ] [ 17 ]
  • วี
  • ที
  • อี

DSM-5 ไม่แนะนำให้ใช้คำว่า "การติดยาเสพติด" เนื่องจาก "คำจำกัดความที่ไม่แน่นอนและความหมายเชิงลบที่อาจเกิดขึ้น" และแนะนำให้ใช้คำว่า "ความผิดปกติจากการใช้สารเสพติด" เพื่ออธิบายความผิดปกติในวงกว้าง ตั้งแต่รูปแบบที่ไม่รุนแรงไปจนถึงภาวะรุนแรงของการเสพยาซ้ำซากอย่างต่อเนื่องและเป็นไปตามแบบแผน[ 18 ]

SUD จัดอยู่ในกลุ่มความผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับสารเสพติด เป็นความผิดปกติทางสมองเรื้อรังและกำเริบซ้ำ ซึ่งมีลักษณะเด่นคือการแสวงหายาเสพติดและการใช้ยาในทางที่ผิด แม้จะมีผลเสียก็ตาม[ 19 ]การเสพติดรูปแบบนี้เปลี่ยนแปลงวงจรสมองจนทำให้ระบบรางวัลของสมองบกพร่อง[ 20 ]ทำให้เกิดผลกระทบต่อการจัดการความเครียดและการควบคุมตนเอง[ 19 ]ความเสียหายต่อการทำงานของอวัยวะที่เกี่ยวข้องอาจคงอยู่ตลอดชีวิตและอาจทำให้เสียชีวิตได้หากไม่ได้รับการรักษา[ 19 ]สารที่เกี่ยวข้องกับการเสพติดยาเสพติด ได้แก่ แอลกอฮอล์ นิโคติน กัญชา โอปิออยด์ โคเคน แอมเฟตามีน และแม้กระทั่งอาหารที่มีไขมันและน้ำตาลสูง[ 21 ]การเสพติดอาจเริ่มต้นจากการทดลองในบริบททางสังคม[ 22 ]และอาจเกิดขึ้นจากการใช้ยาที่แพทย์สั่งหรือมาตรการอื่นๆ อีกหลายอย่าง[ 23 ]

ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าใช้งานได้ในแบบจำลองเชิงปรากฏการณ์ การปรับเงื่อนไข ( แบบปฏิบัติการและแบบคลาสสิก ) แบบจำลองทางปัญญา และ แบบจำลอง การตอบสนองต่อสัญญาณอย่างไรก็ตาม ไม่มีแบบจำลองใดที่สามารถอธิบายการใช้สารเสพติดได้อย่างสมบูรณ์[ 24 ]

ปัจจัยเสี่ยงที่นำไปสู่การเสพติด ได้แก่:

  • พฤติกรรมก้าวร้าว (โดยเฉพาะในวัยเด็ก)
  • ความพร้อมใช้งานของสาร[ 22 ]
  • สถานะทางเศรษฐกิจของชุมชน
  • การทดลอง[ 22 ]
  • เอพิเจเนติกส์
  • ความหุนหันพลันแล่น (ด้านความสนใจ ด้านการเคลื่อนไหว หรือด้านที่ไม่วางแผน) [ 25 ]
  • การขาดการดูแลจากผู้ปกครอง[ 22 ]
  • ขาดทักษะการปฏิเสธเพื่อน[ 22 ]
  • ความผิดปกติทางจิต[ 22 ]
  • วิธีการรับสาร[ 19 ]
  • การใช้สารเสพติดในกลุ่มเยาวชน[ 22 ]

การเสพติดอาหาร

เกณฑ์การวินิจฉัยโรคติดอาหารหรือการเสพติดการกินยังไม่ได้รับการจัดหมวดหมู่หรือกำหนดไว้ในเอกสารอ้างอิง เช่นคู่มือการวินิจฉัยและสถิติความผิดปกติทางจิต (DSM) และขึ้นอยู่กับประสบการณ์ส่วนตัวที่คล้ายกับความผิดปกติจากการใช้สารเสพติด[ 14 ] [ 25 ]อาจพบการเสพติดอาหารในผู้ที่มีความผิดปกติทางการกิน แม้ว่าไม่ใช่ทุกคนที่มีความผิดปกติทางการกินจะมีอาการเสพติดอาหาร และไม่ใช่ทุกคนที่มีอาการเสพติดอาหารจะได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคความผิดปกติทางการกิน[ 14 ]การบริโภคอาหารที่มีไขมัน เกลือ หรือน้ำตาลสูง เช่น ช็อกโกแลต บ่อยครั้งและมากเกินไปในระยะยาว สามารถทำให้เกิดการเสพติดได้[ 26 ] [ 27 ]คล้ายกับยาเสพติด เนื่องจากอาหารเหล่านี้กระตุ้นระบบรางวัลของสมอง ทำให้บุคคลนั้นอาจต้องการอาหารชนิดเดียวกันมากขึ้นเรื่อยๆ เมื่อเวลาผ่านไป[ 28 ] [ 14 ] [ 25 ]สัญญาณที่ส่งเมื่อบริโภคอาหารที่มีรสชาติอร่อยมาก มีความสามารถในการต่อต้านสัญญาณความอิ่มของร่างกาย และจะส่งผลให้เกิดความอยากอาหารอย่างต่อเนื่อง[ 28 ]ผู้ที่แสดงอาการเสพติดอาหารอาจพัฒนาภาวะทนต่ออาหารได้ โดยพวกเขาจะกินมากขึ้นแม้ว่าอาหารจะไม่น่าพึงพอใจก็ตาม[ 28 ]

รสชาติหวานและส่วนผสมทางเภสัชวิทยาของช็อกโกแลตเป็นที่ทราบกันดีว่าทำให้ผู้บริโภคเกิดความอยากหรือรู้สึก 'เสพติด' อย่างรุนแรง[ 29 ]บุคคลที่ชื่นชอบช็อกโกแลตอย่างมากอาจเรียกตัวเองว่าchocoholic

ปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดภาวะเสพติดอาหาร ได้แก่การกิน มากเกินไป และการขาดความยับยั้งชั่งใจ[ 25 ]

แบบประเมินการเสพติดอาหารของเยล (YFAS) เวอร์ชัน 2.0 ถือเป็นมาตรฐานปัจจุบันในการประเมินว่าบุคคลใดแสดงอาการและสัญญาณของการเสพติดอาหารหรือไม่[ 30 ] [ 14 ] [ 25 ] แบบประเมิน นี้ได้รับการพัฒนาขึ้นในปี 2009 ที่มหาวิทยาลัยเยลโดยมีสมมติฐานว่าอาหารที่มีไขมัน น้ำตาล และเกลือสูงมีผลคล้ายการเสพติด ซึ่งส่งผลให้เกิดพฤติกรรมการกินที่ผิดปกติ[ 31 ] [ 28 ] YFAS ได้รับการออกแบบมาเพื่อประเมินความผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับสารเสพติด (SRADs) จำนวน 11 รายการ โดยใช้แบบสอบถามแบบรายงานตนเอง 25 ข้อ โดยอิงตามเกณฑ์การวินิจฉัย SRADs ตามDSM-5 [ 32 ] [ 14 ] การวินิจฉัยการเสพติดอาหารที่อาจเกิดขึ้นได้นั้นคาดการณ์ได้จากการมี SRADs อย่างน้อย 2 ใน 11 รายการ และความบกพร่องอย่างมีนัยสำคัญต่อกิจกรรมประจำวัน[ 33 ]

มาตราวัดความหุนหันพลันแล่นของ Barrattโดยเฉพาะมาตราวัด BIS-11 และ มาตราวัดย่อย พฤติกรรมหุนหันพลันแล่น UPPS-Pของความเร่งรีบเชิงลบและการขาดความเพียรพยายาม ได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีความสัมพันธ์กับการเสพติดอาหาร[ 25 ]

การเสพติดพฤติกรรม

คำว่าการเสพติดทางพฤติกรรมหมายถึงแรงกระตุ้นที่จะมีส่วนร่วมในรางวัลตามธรรมชาติซึ่งเป็นพฤติกรรมที่ให้รางวัลโดยเนื้อแท้ (เช่น เป็นที่พึงปรารถนาหรือน่าดึงดูด) แม้จะมีผลเสียตามมาก็ตาม[ 11 ] [ 26 ] [ 27 ]หลักฐานทางคลินิกก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่าการเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัดของการแสดงออกของΔFosBผ่านการสัมผัสกับรางวัลตามธรรมชาติซ้ำๆ และมากเกินไป ทำให้เกิดผลกระทบทางพฤติกรรมและความยืดหยุ่นของระบบประสาทเช่นเดียวกับที่เกิดขึ้นในการเสพติดยาเสพติด[ 26 ] [ 34 ] [ 35 ] [ 36 ]

การเสพติดสามารถเกิดขึ้นได้โดยไม่ต้องใช้ยาทางจิตเวช ซึ่งเป็นแนวคิดที่นักจิตวิทยาStanton Peeleนิยม ใช้ [ 37 ]สิ่งเหล่านี้เรียกว่าการเสพติดทางพฤติกรรม การเสพติดดังกล่าวอาจเป็นแบบรับหรือแบบกระทำ แต่โดยทั่วไปมักมีคุณลักษณะที่เสริมแรง ซึ่งพบได้ในการเสพติดส่วนใหญ่[ 37 ]พฤติกรรมทางเพศ การกิน การพนัน การเล่นวิดีโอเกม และการช้อปปิ้ง ล้วนเกี่ยวข้องกับพฤติกรรมบังคับในมนุษย์ และได้รับการพิสูจน์แล้วว่ากระตุ้นเส้นทางเมโซลิมบิกและส่วนอื่นๆ ของระบบรางวัล[ 26 ]จากหลักฐานนี้การเสพติดทางเพศ การเสพติดการพนัน การเสพติดวิดีโอเกมและการเสพติดการช้อปปิ้งจึงถูกจัดประเภทตามลำดับ[ 26 ]

สาเหตุ

ทฤษฎีบุคลิกภาพ

ทฤษฎีบุคลิกภาพของการเสพติดเป็นแบบจำลองทางจิตวิทยาที่เชื่อมโยงลักษณะบุคลิกภาพหรือรูปแบบการคิด (เช่นสภาวะทางอารมณ์ ) กับความโน้มเอียงของแต่ละบุคคลในการพัฒนาการเสพติดการวิเคราะห์ข้อมูลแสดงให้เห็นว่าโปรไฟล์ทางจิตวิทยาของผู้ใช้ยาและผู้ที่ไม่ใช้ยามีความแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ และความโน้มเอียงทางจิตวิทยาในการใช้ยาเสพติดชนิดต่างๆ อาจแตกต่างกัน[ 38 ]แบบจำลองความเสี่ยงต่อการเสพติดที่ได้รับการเสนอในวรรณกรรมจิตวิทยา ได้แก่ แบบจำลอง การควบคุม อารมณ์ ที่ผิดปกติของอารมณ์ทางจิตวิทยา เชิงบวกและเชิงลบ ทฤษฎี ความ ไวต่อการเสริมแรงของความหุนหันพลันแล่นและการยับยั้งพฤติกรรม และแบบจำลองความหุนหันพลันแล่นของความไวต่อรางวัลและความหุนหันพลันแล่น[ 39 ] [ 40 ] [ 41 ] [ 42 ] [ 43 ]

ประสาทจิตวิทยา

แบบ จำลองการเปลี่ยนแปลง ตามทฤษฎี (TTM) สามารถชี้ให้เห็นถึงวิธีที่บุคคลอาจกำลังสร้างแนวคิดเกี่ยวกับการเสพติดและความคิดที่เกี่ยวข้อง รวมถึงการไม่รู้ตัวว่าตนเองกำลังเสพติด[ 44 ]

การควบคุมการรับรู้และการควบคุมสิ่งเร้าซึ่งเกี่ยวข้องกับการปรับเงื่อนไขแบบปฏิบัติการและ แบบคลาสสิก แสดงถึงกระบวนการที่ตรงกันข้าม (เช่น ภายในเทียบกับภายนอกหรือสิ่งแวดล้อม ตามลำดับ) ที่แข่งขันกันเพื่อควบคุมพฤติกรรมที่เกิดขึ้นของแต่ละบุคคล[ 45 ]การควบคุมการรับรู้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งการควบคุมการยับยั้งพฤติกรรมบกพร่องทั้งในผู้ที่ติดยาเสพติดและผู้ที่มีภาวะสมาธิสั้น [ 46 ] [ 47 ] การตอบสนองทางพฤติกรรมที่ขับเคลื่อนด้วยสิ่งเร้า (เช่น การควบคุมสิ่งเร้า) ที่เกี่ยวข้องกับสิ่งเร้าที่ให้รางวัล โดยเฉพาะ มักจะครอบงำพฤติกรรมของผู้ที่ติดยาเสพติด[ 47 ]

การควบคุมพฤติกรรมด้วยสิ่งเร้า

การปรับพฤติกรรมด้วยการให้รางวัลการสูญพันธุ์
การเสริมแรงเพิ่มพฤติกรรมการลงโทษช่วยลดพฤติกรรม
การเสริมแรงเชิงบวก : เพิ่มสิ่งเร้าที่น่าพึงพอใจเมื่อแสดงพฤติกรรมที่ถูกต้องการเสริมแรงเชิงลบการลงโทษเชิงบวก : เพิ่มสิ่งเร้าที่ไม่พึงประสงค์หลังจากพฤติกรรมนั้นการลงโทษเชิงลบ : การกำจัดสิ่งเร้าที่กระตุ้นความอยากอาหารหลังจากพฤติกรรมนั้น
การหลบหนี:กำจัดสิ่งเร้าที่เป็นอันตรายโดยปฏิบัติตามพฤติกรรมที่ถูกต้องพฤติกรรมการหลีกเลี่ยงเชิงรุก คือการหลีกเลี่ยงสิ่งเร้าที่ไม่พึงประสงค์

ในการปรับพฤติกรรมแบบโอเปอแรนต์ พฤติกรรมจะได้รับอิทธิพลจากสิ่งเร้าภายนอก เช่น ยา ทฤษฎีการเรียนรู้แบบโอเปอแรนต์มีประโยชน์ในการทำความเข้าใจว่าเหตุใดผลที่เปลี่ยนแปลงอารมณ์หรือกระตุ้นจากการใช้ยาจึงสามารถเสริมแรงให้เกิดการใช้ยาอย่างต่อเนื่อง (ตัวอย่างของการเสริมแรงเชิงบวก ) และเหตุใดผู้ติดยาจึงพยายามหลีกเลี่ยงการถอนยาโดยการใช้ยาอย่างต่อเนื่อง (ตัวอย่างของการเสริมแรงเชิงลบ ) การควบคุมสิ่งเร้าคือการใช้การไม่มีสิ่งเร้าหรือการมีรางวัลเพื่อมีอิทธิพลต่อพฤติกรรมที่เกิดขึ้น[ 44 ]

การควบคุมพฤติกรรมด้วยกระบวนการคิด

การควบคุมการรับรู้คือการเลือกความคิด พฤติกรรม และอารมณ์โดยเจตนาตามสภาพแวดล้อมของเรา มีการแสดงให้เห็นว่ายาเสพติดเปลี่ยนแปลงวิธีการทำงานและโครงสร้างของสมอง[ 48 ] [ 20 ]การทำงานของการรับรู้ เช่น การเรียนรู้ ความจำ และการควบคุมแรงกระตุ้น ได้รับผลกระทบจากยาเสพติด[ 48 ]ผลกระทบเหล่านี้ส่งเสริมการใช้ยาเสพติด รวมถึงขัดขวางความสามารถในการงดเว้นจากการใช้ยา เสพติด [ 48 ]การเพิ่มขึ้นของการปล่อยโดปามีนมีความโดดเด่นในการใช้ยาเสพติด โดยเฉพาะในเวนทรัลสไตรอาตัมและนิวเคลียสแอคคัมเบนส์ [ 48 ] โดปามีนมีหน้าที่สร้างความรู้สึกที่น่าพึงพอใจ รวมถึงกระตุ้นให้เราทำกิจกรรมสำคัญในชีวิต ยาเสพติดทำให้ระบบรางวัลนี้เพิ่มขึ้นอย่างมาก ส่งผลให้การส่งสัญญาณโดปามีนเพิ่มขึ้นอย่างมาก รวมถึงพฤติกรรมการแสวงหารางวัลที่เพิ่มขึ้น ซึ่งกระตุ้นให้เกิดการใช้ยาเสพติด[ 48 ] [ 20 ]สิ่งนี้ส่งเสริมการพัฒนาความสัมพันธ์ที่ไม่เหมาะสมระหว่างยาเสพติดกับสิ่งเร้า[ 49 ]การใช้ยาเสพติดในวัยเด็กนำไปสู่ความสัมพันธ์ที่ไม่เหมาะสมเหล่านี้ ซึ่งต่อมาส่งผลกระทบต่อกระบวนการทางปัญญาที่ใช้ในการรับมือ ซึ่งจำเป็นต่อการเลิกใช้ยาเสพติดได้อย่างสำเร็จ[ 48 ] [ 44 ]

มุมมองเชิงวิวัฒนาการ

นักวิชาการบางคนเสนอคำอธิบายเชิงวิวัฒนาการสำหรับการเสพติด โดยชี้ว่าความเปราะบางต่อการพึ่งพาสารเสพติดหรือพฤติกรรมสะท้อนถึงผลพลอยได้หรือการแสดงออกที่ผิดปกติของระบบการให้รางวัลและการเรียนรู้ซึ่งปรับตัวได้ในสภาพแวดล้อมของบรรพบุรุษ บัญชีคลาสสิกโต้แย้งว่ายาที่บริสุทธิ์และวิธีการส่งมอบอย่างรวดเร็วใช้ประโยชน์จากวงจรแรงจูงใจโบราณโดยการให้ "สัญญาณความเหมาะสมที่ผิดพลาด" ซึ่งเลียนแบบสัญญาณที่เคยเชื่อมโยงกับการอยู่รอดหรือการสืบพันธุ์[ 50 ]บทวิจารณ์อื่นๆ เน้นย้ำว่าสารออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทและตัวเสริมแรงทางพฤติกรรมกระทำต่อกลไกที่ได้รับการอนุรักษ์ไว้สำหรับการให้รางวัล การเสริมแรง และอารมณ์ ซึ่งในบริบทสมัยใหม่สามารถถูกกระตุ้นมากเกินไปหรือปรับตัวไม่เหมาะสมได้[ 51 ] [ 52 ]มุมมองเหล่านี้ไม่ได้แทนที่แบบจำลองทางชีววิทยาประสาทที่ใกล้เคียง แต่มีจุดมุ่งหมายเพื่อวางรูปแบบความเปราะบางในปัจจุบันไว้ในกรอบวิวัฒนาการที่กว้างขึ้น[ 53 ] [ 54 ]

ปัจจัยเสี่ยง

มีปัจจัยเสี่ยงทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อมหลายประการที่ส่งผลต่อการพัฒนาการเสพติด[ 3 ] [ 55 ]ปัจจัยเสี่ยงทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อมแต่ละอย่างคิดเป็นประมาณครึ่งหนึ่งของความเสี่ยงของแต่ละบุคคลในการพัฒนาการเสพติด[ 3 ]การมีส่วนร่วมของปัจจัยเสี่ยงทางพันธุกรรมต่อความเสี่ยงโดยรวมยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด[ 55 ]แม้ในบุคคลที่มีความเสี่ยงทางพันธุกรรมค่อนข้างต่ำ การได้รับสารเสพติดในปริมาณที่สูงเพียงพอเป็นเวลานาน (เช่น หลายสัปดาห์ถึงหลายเดือน) ก็อาจส่งผลให้เกิดการเสพติดได้[ 3 ]เหตุการณ์ที่ไม่พึงประสงค์ในวัยเด็กมีความสัมพันธ์กับผลลัพธ์ด้านสุขภาพที่เป็นลบ เช่น ความผิดปกติจากการใช้สารเสพติด การถูกทารุณกรรมในวัยเด็กหรือการสัมผัสกับอาชญากรรมรุนแรงมีความเกี่ยวข้องกับการพัฒนาความผิดปกติทางอารมณ์หรือความวิตกกังวล รวมถึงความเสี่ยงต่อการพึ่งพาสารเสพติด[ 56 ]

ปัจจัยทางพันธุกรรม

ปัจจัยทางพันธุกรรม ร่วมกับ ปัจจัย ทางสังคมและสิ่งแวดล้อม (เช่น ปัจจัย ทางจิตสังคม ) ได้รับการยอมรับว่าเป็นปัจจัยสำคัญที่ทำให้เกิดความเสี่ยงต่อการติดยาเสพติด[ 3 ] [ 55 ] [ 57 ] [ 14 ]ปัจจัยทางพันธุกรรมคิดเป็น 40–60% ของปัจจัยเสี่ยงต่อการติดสุรา[ 58 ]อัตราการถ่ายทอดทางพันธุกรรมที่คล้ายคลึงกันสำหรับยาเสพติดประเภทอื่น ๆ ได้รับการระบุไว้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในยีนที่เข้ารหัสตัวรับอะเซทิลโคลีนนิโคตินิกอัลฟา 5 [ 59 ] เนสท์เลอร์ตั้งสมมติฐานในปี 1964 ว่ายีนหรือกลุ่มยีนอาจมีส่วนทำให้เกิดความเสี่ยงต่อการติดยาเสพติดได้หลายวิธี ตัวอย่างเช่น ระดับโปรตีนปกติที่เปลี่ยนแปลงไปเนื่องจากปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมอาจเปลี่ยนแปลงโครงสร้างหรือการทำงานของเซลล์ประสาทในสมองเฉพาะส่วนในระหว่างการพัฒนา เซลล์ประสาทในสมองที่เปลี่ยนแปลงไปเหล่านี้อาจส่งผลต่อความไวของแต่ละบุคคลต่อประสบการณ์การใช้ยาเสพติดครั้งแรก เพื่อสนับสนุนสมมติฐานนี้ การศึกษาในสัตว์แสดงให้เห็นว่าปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม เช่น ความเครียด สามารถส่งผลต่อการแสดงออกทางพันธุกรรมของสัตว์ได้[ 59 ]

ในมนุษย์ การศึกษาแฝดเกี่ยวกับการเสพติดได้ให้หลักฐานที่มีคุณภาพสูงสุดเกี่ยวกับความเชื่อมโยงนี้ โดยผลการวิจัยพบว่าหากแฝดคนหนึ่งได้รับผลกระทบจากการเสพติด แฝดอีกคนก็มีแนวโน้มที่จะได้รับผลกระทบเช่นกัน และอาจเป็นสารเสพติดชนิดเดียวกัน[ 60 ]หลักฐานเพิ่มเติมเกี่ยวกับองค์ประกอบทางพันธุกรรมคือผลการวิจัยจากการศึกษาในครอบครัว ซึ่งชี้ให้เห็นว่าหากสมาชิกในครอบครัวคนใดคนหนึ่งมีประวัติการเสพติด โอกาสที่ญาติหรือคนในครอบครัวใกล้ชิดจะพัฒนาพฤติกรรมเดียวกันนั้นจะสูงกว่าคนที่ไม่ได้สัมผัสกับการเสพติดตั้งแต่อายุยังน้อย[ 61 ]

ข้อมูลที่บ่งชี้ว่ายีนเฉพาะมีส่วนเกี่ยวข้องกับการพัฒนาการติดยาเสพติดนั้นยังไม่ชัดเจนสำหรับยีนส่วนใหญ่ การศึกษาเกี่ยวกับการติดยาเสพติดหลายๆ อย่างที่มุ่งเป้าไปที่การระบุยีนเฉพาะนั้น มักจะเน้นไปที่ตัวแปรทั่วไปที่มีความถี่ของอัลลีลมากกว่า 5% ในประชากรทั่วไป เมื่อเกี่ยวข้องกับโรค ตัวแปรเหล่านี้จะเพิ่มความเสี่ยงเพียงเล็กน้อยเท่านั้น โดยมีอัตราส่วนความเสี่ยงอยู่ที่ 1.1–1.3 เปอร์เซ็นต์ ซึ่งนำไปสู่การพัฒนาสมมติฐานตัวแปรหายากที่ระบุว่ายีนที่มีความถี่ต่ำในประชากร (<1%) จะเพิ่มความเสี่ยงในการเกิดโรคได้มากกว่ามาก[ 62 ]

การศึกษาการเชื่อมโยงทั่วทั้งจีโนม (GWAS) ใช้เพื่อตรวจสอบการเชื่อมโยงทางพันธุกรรมกับการพึ่งพา การเสพติด และการใช้ยา[ 57 ]การศึกษาเหล่านี้แทบจะไม่ระบุยีนจากโปรตีนที่อธิบายไว้ก่อนหน้านี้ผ่านแบบจำลองสัตว์ที่ถูกน็อกเอาต์และการวิเคราะห์ยีนเป้าหมาย แต่โดยทั่วไปจะระบุยีนจำนวนมากที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการต่างๆ เช่น การยึดเกาะของเซลล์ ผลกระทบที่สำคัญของเอนโดฟีโนไทป์มักจะไม่สามารถจับได้ด้วยวิธีการเหล่านี้ ยีนที่ระบุใน GWAS สำหรับการเสพติดยาอาจเกี่ยวข้องกับการปรับพฤติกรรมของสมองก่อนประสบการณ์การใช้ยา หลังจากนั้น หรือทั้งสองอย่าง[ 63 ]

ความเครียดและการเสพติด

ความเครียดสามารถมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาและการคงอยู่ของการเสพติด มันสามารถส่งผลต่อเส้นทางทางสรีรวิทยาประสาท กระบวนการตัดสินใจ และความเสี่ยงต่อการกลับไปเสพซ้ำ[ 64 ]ความเครียดเฉียบพลันและเรื้อรังสามารถกระตุ้นต่อมใต้สมอง-ต่อมหมวกไต ซึ่งอาจส่งผลให้ระดับคอร์ติซอลและคอร์ติโคโทรปิน-รีลีสซิงแฟคเตอร์เพิ่มสูงขึ้น การเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมนเหล่านี้เปลี่ยนแปลงกระบวนการให้รางวัลและเพิ่มคุณค่าในการกระตุ้นของสารเสพติด โดยเฉพาะอย่างยิ่งสารที่ช่วยลดอารมณ์ด้านลบชั่วคราว[ 64 ]

ในแบบจำลองก่อนคลินิก การได้รับความเครียดซ้ำๆ ช่วยเพิ่มการปล่อยโดปามีนในนิวเคลียสแอคคัมเบนส์และทำให้ระบบรางวัลเมโซลิมบิกไวต่อสิ่งเร้ามากขึ้น ส่งผลให้การเสริมแรงของยาเสพติดเพิ่มมากขึ้น[ 65 ] [ 66 ]ความเครียดเรื้อรังยังรบกวนการส่งสัญญาณกลูตาเมอร์จิกในคอร์เทกซ์ส่วนหน้า ซึ่งทำให้การทำงานของระบบบริหารจัดการบกพร่อง รวมถึงการควบคุมการยับยั้งและการควบคุมตนเอง การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เพิ่มความเสี่ยงต่อการแสวงหายาเสพติดอย่างต่อเนื่องและลดความสามารถในการเพิกเฉยต่อสัญญาณที่เชื่อมโยงกับการใช้สารเสพติด[ 65 ] [ 66 ]

ความเครียดยังเป็นหนึ่งในตัวบ่งชี้ที่น่าเชื่อถือที่สุดของการกลับไปเสพยาซ้ำ การศึกษาภาพทางประสาทวิทยาของมนุษย์แสดงให้เห็นว่าการกระตุ้นอะมิกดาลาที่เกิดจากความเครียดและการควบคุมคอร์เทกซ์ส่วนหน้าลดลงมีความสัมพันธ์กับความอยากที่รายงานด้วยตนเองและการกลับไปใช้ยาในภายหลัง[ 65 ] [ 66 ]บุคคลที่มีประวัติการบาดเจ็บหรือความเครียดทางสังคมเรื้อรัง (เช่น การเลือกปฏิบัติ ความยากจน หรือที่อยู่อาศัยที่ไม่มั่นคง) มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นต่อความผิดปกติของการใช้สารเสพติดเนื่องจากทั้งความไวต่อระบบประสาททางชีววิทยาและการตอบสนองการรับมือทางพฤติกรรม[ 65 ] [ 66 ]

ความเครียดมีปฏิสัมพันธ์อย่างมากกับวงจรการให้รางวัลและระบบการตัดสินใจ ซึ่งหมายความว่าวิธีการรักษาหลายวิธีได้บูรณาการกลยุทธ์การลดความเครียด ซึ่งรวมถึงการบำบัดทางความคิดและพฤติกรรม การแทรกแซงโดยใช้สติ และยาที่มุ่งเป้าไปที่สารเคมีประสาทที่เกี่ยวข้องกับความเครียด[ 64 ]

ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม

ปัจจัยเสี่ยงด้านสิ่งแวดล้อมสำหรับการเสพติดคือประสบการณ์ของแต่ละบุคคลในช่วงชีวิตที่โต้ตอบกับองค์ประกอบทางพันธุกรรมของแต่ละบุคคลเพื่อเพิ่มหรือลดความเปราะบางต่อการเสพติด[ 3 ]ตัวอย่างเช่น หลังจากการระบาดของ COVID-19 ทั่วประเทศในประเทศจีน มีคนเลิกสูบบุหรี่มากขึ้น (เมื่อเทียบกับคนที่เริ่มสูบบุหรี่) โดยเฉลี่ยแล้ว คนที่สูบบุหรี่ลดปริมาณบุหรี่ที่บริโภคลง[ 67 ]โดยทั่วไปแล้ว ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมที่แตกต่างกันหลายประการถูกระบุว่าเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการเสพติด รวมถึงความเครียดทางจิตสังคม ต่างๆ สถาบันแห่งชาติว่าด้วยการใช้ยาเสพติด (NIDA) และการศึกษาต่างๆ อ้างถึงการขาดการดูแลจากผู้ปกครอง ความแพร่หลายของการใช้สารเสพติดในกลุ่มเพื่อน ความพร้อมของสารเสพติด และความยากจนเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการใช้สารเสพติดในเด็กและวัยรุ่น[ 68 ] [ 22 ]แบบจำลองโรคทางสมองของการเสพติดระบุว่า การที่แต่ละบุคคลสัมผัสกับยาเสพติดเป็นปัจจัยเสี่ยงด้านสิ่งแวดล้อมที่สำคัญที่สุดสำหรับการเสพติด[ 69 ]นักวิจัยหลายคน รวมถึงนักประสาทวิทยาศาสตร์ ระบุว่าแบบจำลองโรคสมองเป็นคำอธิบายที่ทำให้เข้าใจผิด ไม่สมบูรณ์ และอาจเป็นอันตรายต่อการเสพติด[ 70 ]

ทฤษฎีจิตวิเคราะห์กำหนดนิยามของการเสพติดว่าเป็นรูปแบบหนึ่งของการป้องกันความรู้สึกสิ้นหวังและไร้หนทาง รวมถึงเป็นอาการของความล้มเหลวในการควบคุมอารมณ์ที่รุนแรงซึ่งเกี่ยวข้องกับประสบการณ์ที่ไม่พึงประสงค์ในวัยเด็ก (ACEs) รูปแบบต่างๆ ของการถูกทารุณกรรมและความผิดปกติที่เกิดขึ้นในวัยเด็ก ในกรณีนี้ สารเสพติดจะให้ความรู้สึกโล่งใจในระยะสั้นแต่สมบูรณ์ และให้ความรู้สึกควบคุมในเชิงบวก[ 44 ]การศึกษาประสบการณ์ที่ไม่พึงประสงค์ในวัยเด็กโดยศูนย์ควบคุมและป้องกันโรคได้แสดงให้เห็นถึงความสัมพันธ์แบบปริมาณ-การตอบสนอง ที่แข็งแกร่ง ระหว่าง ACEs กับปัญหาสุขภาพ สังคม และพฤติกรรมต่างๆ มากมายตลอดช่วงชีวิตของบุคคล รวมถึงความผิดปกติของการใช้สารเสพติด[ 71 ]พัฒนาการทางระบบประสาทของเด็กอาจถูกรบกวนอย่างถาวรเมื่อพวกเขาต้องเผชิญกับเหตุการณ์ที่ก่อให้เกิดความเครียดเรื้อรัง เช่น การถูกทำร้ายร่างกาย อารมณ์ หรือทางเพศ การถูกละเลยทางร่างกายหรืออารมณ์ การเห็นความรุนแรงในครัวเรือน หรือการที่พ่อแม่ถูกจำคุกหรือมีอาการป่วยทางจิต ส่งผลให้การทำงานของระบบการรับรู้หรือความสามารถในการรับมือกับอารมณ์ด้านลบหรือที่ก่อกวนของเด็กอาจบกพร่อง เมื่อเวลาผ่านไป เด็กอาจหันมาใช้สารเสพติดเป็นกลไกในการรับมือ หรือเป็นผลมาจากการควบคุมแรงกระตุ้นที่ลดลง โดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงวัยรุ่น[ 71 ] [ 22 ] [ 44 ]เด็กจำนวนมากที่เคยถูกทารุณกรรมมักจะติดยาเสพติดในวัยรุ่นหรือวัยผู้ใหญ่[ 72 ]เส้นทางสู่การติดยาเสพติดที่เปิดขึ้นจากประสบการณ์ที่ตึงเครียดในวัยเด็กสามารถหลีกเลี่ยงได้ด้วยการเปลี่ยนแปลงปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมตลอดชีวิตของแต่ละบุคคล และโอกาสในการได้รับความช่วยเหลือจากผู้เชี่ยวชาญ[ 72 ]หากบุคคลใดมีเพื่อนหรือคนรอบข้างที่ใช้ยาเสพติดอย่างแพร่หลาย โอกาสที่พวกเขาจะติดยาเสพติดก็จะเพิ่มขึ้น ความขัดแย้งในครอบครัวและการจัดการบ้านเป็นสาเหตุที่ทำให้บุคคลหันไปใช้ยาเสพติด[ 73 ]

ทฤษฎีการควบคุมทางสังคม

ตามทฤษฎีการควบคุมทางสังคมของ Travis Hirschi วัยรุ่นที่มีความผูกพันกับครอบครัว ศาสนา วิชาการ และสถาบันทางสังคมอื่นๆ มากขึ้น มีแนวโน้มที่จะมีส่วนร่วมในพฤติกรรมที่ไม่เหมาะสมและผิดปกติ เช่น การใช้ยาเสพติดจนนำไปสู่การติดยา น้อยลง[ 74 ]

อายุ

วัยรุ่นเป็นช่วงเวลาที่มีความเสี่ยงสูงต่อการติดยาเสพติด[ 75 ]ในวัยรุ่น ระบบการให้รางวัลและแรงจูงใจในสมองจะเจริญเติบโตเต็มที่ก่อนศูนย์ควบคุมการรับรู้ ส่งผลให้ระบบการให้รางวัลและแรงจูงใจมีอำนาจเหนือกว่าในกระบวนการตัดสินใจทางพฤติกรรม ดังนั้น วัยรุ่นจึงมีแนวโน้มที่จะทำตามแรงกระตุ้นและมีพฤติกรรมเสี่ยงที่อาจนำไปสู่การเสพติดก่อนที่จะพิจารณาถึงผลที่ตามมา[ 76 ]ไม่เพียงแต่วัยรุ่นจะมีแนวโน้มที่จะเริ่มต้นและเสพยาอย่างต่อเนื่องเท่านั้น แต่เมื่อติดยาแล้ว พวกเขายังต่อต้านการรักษาและมีแนวโน้มที่จะกลับไปเสพยาซ้ำมากขึ้น[ 77 ] [ 78 ]

บุคคลส่วนใหญ่เริ่มสัมผัสและใช้ยาเสพติดเป็นครั้งแรกในช่วงวัยรุ่น[ 79 ]ในสหรัฐอเมริกา มี ผู้ใช้ยาเสพติดผิดกฎหมายรายใหม่กว่า 2.8 ล้านคนในปี 2013 (เฉลี่ยวันละ 7,800 คน) [ 79 ]ในจำนวนนี้ 54.1% มีอายุต่ำกว่า 18  ปี[ 79 ]ในปี 2011 มี ผู้คนในสหรัฐอเมริกาที่มีอายุมากกว่า 12 ปี ประมาณ 20.6 ล้านคนที่ติดยาเสพติด[ 80 ]กว่า 90% ของผู้ที่ติดยาเสพติดเริ่มดื่ม สูบบุหรี่ หรือใช้ยาเสพติดผิดกฎหมายก่อนอายุ 18 ปี[ 80 ]

การเจริญเติบโตของเปลือกสมองส่วนหน้าและความเสี่ยงต่อการเสพติด

วัยรุ่นเป็นช่วงพัฒนาการที่สำคัญซึ่งคอร์เทกซ์ส่วนหน้า (ซึ่งรับผิดชอบในการวางแผน การควบคุมการยับยั้ง และการประเมินผลระยะยาว) มีการเจริญเติบโตอย่างมีนัยสำคัญ[ 81 ] [ 82 ]ในช่วงเวลานี้ วงจรรางวัลลิมบิกจะเจริญเติบโตเร็วกว่าเครือข่ายควบคุมของคอร์เทกซ์ส่วนหน้า ทำให้เกิดความไม่สมดุลในการพัฒนาซึ่งความไวต่อรางวัลสูง แต่การควบคุมทางปัญญายังไม่พัฒนาเต็มที่ ความไม่สอดคล้องกันนี้ส่งผลให้มีการทดลองใช้สารเสพติดมากขึ้นและมีความเสี่ยงต่อการติดยาเสพติด[ 83 ]

การศึกษาภาพทางประสาทวิทยาแสดงให้เห็นว่าวัยรุ่นมีการทำงานของคอร์เทกซ์ส่วนหน้าลดลงในระหว่างงานการตัดสินใจ พฤติกรรมการเสี่ยง และการตอบสนองของโดปามีนที่สูงขึ้นเมื่อเทียบกับผู้ใหญ่[ 83 ]การได้รับสารเสพติดในช่วงต้นของชีวิตอาจรบกวนการตัดแต่งไซแนปส์และการสร้างไมอีลิน ซึ่งอาจก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในระยะยาวในการทำงานของผู้บริหารและการประมวลผลรางวัล ซึ่งเพิ่มโอกาสในการเกิดความผิดปกติจากการใช้สารเสพติด[ 84 ]

โรคร่วม

บุคคลที่มี ภาวะ สุขภาพจิตร่วม (เช่น ภาวะที่เกิดขึ้นพร้อมกัน) เช่น ภาวะซึมเศร้า ความวิตกกังวล โรคสมาธิสั้น (ADHD) หรือโรคเครียดหลังเหตุการณ์สะเทือนใจ มีแนวโน้มที่จะพัฒนาภาวะการใช้สารเสพติดมากขึ้น[ 85 ] [ 86 ] [ 87 ] [ 22 ] NIDA ระบุว่าพฤติกรรมก้าวร้าว ในวัยเด็กเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการใช้สารเสพ ติด [ 68 ]สำนักงานวิจัยเศรษฐกิจแห่งชาติพบว่ามี "ความเชื่อมโยงที่ชัดเจนระหว่างความเจ็บป่วยทางจิตกับการใช้สารเสพติด" และผู้ป่วยทางจิตส่วนใหญ่มีส่วนร่วมในการใช้สารเหล่านี้ ได้แก่ แอลกอฮอล์ 38% โคเคน 44% และบุหรี่ 40% [ 88 ]

เอพิเจเนติกส์

เอพิเจเนติกส์คือการศึกษา การเปลี่ยนแปลง ฟีโนไทป์ ที่คงที่ ซึ่งไม่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงในลำดับดีเอ็นเอ[ 89 ]พบว่าการใช้ยาเสพติดผิดกฎหมายทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางเอพิเจเนติกส์ในการเมทิลเลชั่นของดีเอ็นเอรวมถึงการปรับโครงสร้างโครมาติน[ 90 ]สถานะเอพิเจเนติกส์ของโครมาตินอาจเป็นความเสี่ยงต่อการพัฒนาการเสพติดสารเสพติด[ 90 ]พบว่าความเครียดทางอารมณ์ รวมถึงความยากลำบากทางสังคม อาจนำไปสู่การตอบสนองทางเอพิเจเนติกส์เบื้องต้น ซึ่งทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในเส้นทางการส่งสัญญาณรางวัล[ 90 ]การเปลี่ยนแปลงนี้อาจทำให้บุคคลมีแนวโน้มที่จะประสบกับการตอบสนองในเชิงบวกต่อการใช้ยาเสพติด[ 90 ]

การถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบเอพิเจเนติกส์ข้ามรุ่น

ยีน เอพิเจเนติกและผลิตภัณฑ์ของยีนเหล่านั้น (เช่น โปรตีน) เป็นองค์ประกอบสำคัญที่อิทธิพลของสิ่งแวดล้อมสามารถส่งผลต่อยีนของแต่ละบุคคลได้[ 55 ]พวกมันทำหน้าที่เป็นกลไกที่รับผิดชอบต่อการถ่ายทอดทางเอพิเจเนติกข้ามรุ่นซึ่งเป็นปรากฏการณ์ที่อิทธิพลของสิ่งแวดล้อมต่อยีนของพ่อแม่สามารถส่งผลต่อลักษณะและพฤติกรรม ที่เกี่ยวข้อง ของลูกหลาน (เช่น การตอบสนองทางพฤติกรรมต่อสิ่งเร้าจากสิ่งแวดล้อม) [ 55 ]ในการเสพติด กลไกเอพิเจเนติกมีบทบาทสำคัญในพยาธิสรีรวิทยาของโรค[ 3 ]มีข้อสังเกตว่าการเปลี่ยนแปลงบางอย่างในเอพิเจโนมที่เกิดขึ้นจากการสัมผัสกับสิ่งเร้าที่ทำให้เสพติดเรื้อรังในระหว่างการเสพติดสามารถส่งต่อข้ามรุ่นได้ ซึ่งส่งผลต่อพฤติกรรมของลูกหลาน (เช่น การตอบสนองทางพฤติกรรมของเด็กต่อยาเสพติดและรางวัลตามธรรมชาติ) [ 55 ] [ 91 ]

การเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมทั่วไปที่เกี่ยวข้องกับการถ่ายทอดทางพันธุกรรมข้ามรุ่น ได้แก่ การเมทิลเลชั่นของ DNA การดัดแปลงฮิสโตนและการลดลงหรือเพิ่มขึ้นของไมโครอาร์เอ็นเอ [ 55 ] ในส่วนของการเสพติด จำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อกำหนดการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมที่เฉพาะเจาะจงซึ่งเกิดขึ้นจากรูปแบบต่างๆ ของการเสพติดในมนุษย์ และลักษณะพฤติกรรมที่สอดคล้องกันจากการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมเหล่านี้ที่เกิดขึ้นในลูกหลานของมนุษย์[ 55 ] [ 91 ]จากหลักฐานทางคลินิกเบื้องต้นจากการวิจัยในสัตว์การเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมบางอย่างที่เกิดจากการเสพติดในหนูสามารถถ่ายทอดจากพ่อแม่สู่ลูก และสร้างลักษณะพฤติกรรมที่ลดความเสี่ยงของลูกหลานในการพัฒนาการเสพติด[หมายเหตุ 1 ] [ 55 ]โดยทั่วไปแล้ว ฟีโนไทป์พฤติกรรมที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมซึ่งได้มาจากการเปลี่ยนแปลงเอพิเจเนติกส์ที่เกิดจากการเสพติดและถ่ายทอดจากพ่อแม่สู่ลูก อาจส่งผลให้ความเสี่ยงของลูกหลานที่จะเกิดการเสพติดเพิ่มขึ้นหรือลดลงได้[ 55 ] [ 91 ]

กลไก

การเสพติดเป็นความผิดปกติของระบบรางวัลของสมองที่พัฒนาขึ้นผ่าน กลไก การถอดรหัสและเอพิเจเนติกส์ อันเป็นผลมาจากการได้รับสิ่งกระตุ้นที่ทำให้เสพติดในระดับสูงเรื้อรัง (เช่น การกินอาหาร การใช้โคเคน การมีเพศสัมพันธ์ การเข้าร่วมกิจกรรมทางวัฒนธรรมที่ให้ความตื่นเต้นสูง เช่น การพนัน เป็นต้น) เป็นเวลานาน [ 3 ] [ 92 ] [ 26 ] DeltaFosB ( ΔFosB) ซึ่ง เป็นปัจจัยการถอดรหัสยีนเป็นองค์ประกอบที่สำคัญและเป็นปัจจัยร่วมในการพัฒนาการเสพติดทางพฤติกรรมและยาเสพติดเกือบทุกรูปแบบ[ 92 ] [ 26 ] [ 93 ] [ 27 ]การวิจัยกว่าสองทศวรรษเกี่ยวกับบทบาทของ ΔFosB ในการเสพติดได้แสดงให้เห็นว่าการเสพติดเกิดขึ้น และพฤติกรรมบังคับที่เกี่ยวข้องจะรุนแรงขึ้นหรือลดลง พร้อมกับการแสดงออกมากเกินไปของ ΔFosB ในเซลล์ประสาทหนามขนาดกลางชนิด D1 ของนิวเคลียสแอคคัมเบนส์[ 3 ] [ 92 ] [ 26 ] [ 93 ]เนื่องจากความสัมพันธ์เชิงสาเหตุระหว่างการแสดงออกของ ΔFosB และการเสพติด จึงถูกนำมาใช้เป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพ ของการเสพติด ในทางคลินิกก่อน การ ทดลอง[ 3 ] [ 92 ] [ 93 ] การแสดงออกของ ΔFosB ในเซลล์ประสาทเหล่านี้ควบคุมการใช้ยาด้วยตนเองและ ความไวต่อรางวัลโดยตรงและในเชิงบวกผ่านการเสริมแรงเชิงบวก ในขณะที่ลดความไวต่อการหลีกเลี่ยง[หมายเหตุ 2 ] [ 3 ] [ 92 ]

คำศัพท์เกี่ยวกับปัจจัยการถอดรหัส
  • วี
  • ที
  • อี
กระบวนการส่งสัญญาณในนิวเคลียสแอคคัมเบนส์ที่นำไปสู่การเสพติดสารกระตุ้นประสาท
  • วี
  • ที
  • อี
ลำดับการส่งสัญญาณที่เกี่ยวข้องกับการเสพติดสารกระตุ้นทางจิต
ภาพด้านบนมีลิงก์ที่สามารถคลิกได้
แผนภาพนี้แสดงเหตุการณ์การส่งสัญญาณในศูนย์รางวัลของสมองที่ถูกกระตุ้นโดยการได้รับสารกระตุ้นทางจิตในปริมาณสูงเรื้อรังที่เพิ่มความเข้มข้นของโดปามีนในไซแนปส์ เช่นแอมเฟตา มีน เมท แอ มเฟ ตามีนและฟีนิลเอทิลอะมีนหลังจากโดปามีนและกลูตาเมตถูกปล่อยออกมาพร้อมกันจากพรีไซแนปส์โดยสารกระตุ้นทางจิตดังกล่าว[ 94 ] [ 95 ]ตัวรับโพสต์ไซ แนปส์ สำหรับสารสื่อประสาท เหล่านี้ จะกระตุ้นเหตุการณ์การส่งสัญญาณภายในผ่านทางเส้นทางที่ขึ้นอยู่กับ cAMPและเส้นทางที่ขึ้นอยู่กับแคลเซียมซึ่งในที่สุดจะส่งผลให้การฟอสโฟรีเลชันของ CREB เพิ่มขึ้น [ 94 ] [ 96 ] [ 97 ] CREB ที่ถูกฟอสโฟรีเลชันจะเพิ่มระดับของ ΔFosB ซึ่งจะไปยับยั้ง ยีน c-Fosด้วยความช่วยเหลือของโคเรเพรสเซอร์[ 94 ] [ 98 ] [ 99 ]การยับยั้งc-Fos ทำหน้าที่เป็นสวิตช์โมเลกุลที่ช่วยให้ ΔFosB สะสมในเซลล์ประสาท[ 100 ] ΔFosB ในรูปแบบที่มีความเสถียรสูง (ฟอสโฟรีเลต) ซึ่งคงอยู่ในเซลล์ประสาทเป็นเวลา1-2เดือน จะค่อยๆ สะสมขึ้นหลังจากได้รับสารกระตุ้นในปริมาณสูงซ้ำๆ ผ่านกระบวนการนี้[ 98 ] [ 99 ] ΔFosB ทำหน้าที่เป็น "หนึ่งในโปรตีนควบคุมหลัก" ที่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างที่เกี่ยวข้องกับการเสพติดในสมองและเมื่อมีการสะสมมากพอ ด้วยความช่วยเหลือของเป้าหมายปลายทาง (เช่นนิวเคลียร์แฟคเตอร์แคปปาบี ) มันจะเหนี่ยวนำให้เกิดสภาวะการเสพติด[ 98 ] [ 99 ] 

การใช้ยาเสพติดเรื้อรังทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในการแสดงออกของยีนในการฉายภาพเมโซคอร์ติโคลิม บิ ก[ 27 ] [ 101 ] [ 102 ]ปัจจัยการถอดรหัสที่สำคัญที่สุดที่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้คือ ΔFosB, โปรตีนที่จับกับองค์ประกอบการตอบสนองcAMP ( CREB ) และปัจจัยนิวเคลียร์แคปปาบี ( NF-κB ) [ 27 ] ΔFosB เป็นกลไกทางชีวโมเลกุลที่สำคัญที่สุดในการเสพติดเนื่องจากการแสดงออกมากเกินไปของ ΔFosB ในเซลล์ประสาทหนามขนาดกลางชนิด D1 ในนิวเคลียสแอคคัมเบนส์มีความจำเป็นและเพียงพอ สำหรับการปรับตัวของระบบประสาทและผลกระทบทางพฤติกรรมหลายอย่าง (เช่น การเพิ่มขึ้นของการบริหารยาด้วยตนเองและ การไวต่อรางวัลที่ขึ้นอยู่กับการแสดงออก) ที่พบในการเสพติดยา[ 27 ]การแสดงออกของ ΔFosB ในนิวเคลียสแอคคัมเบนส์ชนิด D1 ที่มีหนามขนาดกลางจะควบคุมการบริหารยาด้วยตนเองและความไวต่อรางวัล โดยตรงและในเชิงบวก ผ่านการเสริมแรงเชิงบวกในขณะที่ลดความไวต่อการหลีกเลี่ยง [ หมายเหตุ 2 ] [ 3 ] [ 92 ] ΔFosBมีส่วนเกี่ยวข้องในการเป็นตัวกลางในการเสพติดยาหลายชนิดและหลายกลุ่มยา รวมถึงแอลกอฮอล์ แอมเฟตามีนและแอมเฟตามีนที่ถูกแทนที่ อื่นๆ กัญชาโคเคน เมทิลเฟนิเดตนิโคตินโอปิเอต ฟีนิลไซคลิดีนและโพรโพฟอลเป็นต้น[ 92 ] [ 27 ] [ 101 ] [ 103 ] [ 104 ] ΔJunDซึ่งเป็นปัจจัยการถอดรหัส และG9aซึ่งเป็นเมทิลทรานสเฟอเรสของฮิสโตนต่างก็ต่อต้านการทำงานของ ΔFosB และยับยั้งการเพิ่มขึ้นของการแสดงออกของมัน[ 3 ] [ 27 ] [ 105 ]การเพิ่มขึ้นของการแสดงออกของ ΔJunD ในนิวเคลียสแอคคัมเบนส์ (ผ่าน การถ่าย โอนยีนโดยใช้เวกเตอร์ไวรัส ) หรือการแสดงออกของ G9a (ผ่านวิธีการทางเภสัชวิทยา) จะลดลง หรือหากมีการเพิ่มขึ้นอย่างมากก็สามารถปิดกั้นการเปลี่ยนแปลงทางระบบประสาทและพฤติกรรมหลายอย่างที่เกิดจากการใช้ยาเสพติดในปริมาณสูงเรื้อรัง (เช่น การเปลี่ยนแปลงที่เกิดจาก ΔFosB) [ 93 ] [ 27 ]

ΔFosB มีบทบาทสำคัญในการควบคุมการตอบสนองทางพฤติกรรมต่อรางวัลตามธรรมชาติ เช่น อาหารที่น่ารับประทาน เพศ และการออกกำลังกาย[ 27 ] [ 106 ]รางวัลตามธรรมชาติ เช่น ยาเสพติดกระตุ้นการแสดงออกของยีน ΔFosB ในนิวเคลียสแอคคัมเบนส์ และการได้รับรางวัลเหล่านี้อย่างต่อเนื่องอาจส่งผลให้เกิดภาวะเสพติดทางพยาธิวิทยาที่คล้ายคลึงกันผ่านการแสดงออกของ ΔFosB ที่มากเกินไป[ 26 ] [ 27 ] [ 106 ]ด้วยเหตุนี้ ΔFosB จึงเป็นปัจจัยการถอดรหัสที่สำคัญที่เกี่ยวข้องกับการเสพติดรางวัลตามธรรมชาติ (เช่น การเสพติดทางพฤติกรรม) เช่นกัน[ 27 ] [ 26 ] [ 106 ]โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ΔFosB ในนิวเคลียสแอคคัมเบนส์มีความสำคัญต่อ ผล เสริมแรงของรางวัลทางเพศ[ 106 ]การวิจัยเกี่ยวกับปฏิสัมพันธ์ระหว่างรางวัลตามธรรมชาติและรางวัลจากยาชี้ให้เห็นว่าสารกระตุ้นโดปามีน (เช่น แอมเฟตามีน) และพฤติกรรมทางเพศมีผลต่อกลไกทางชีวโมเลกุลที่คล้ายคลึงกันในการเหนี่ยวนำ ΔFosB ในนิวเคลียสแอคคัมเบนส์ และมีผลกระทบแบบไขว้สองทิศทางที่ถูกควบคุมผ่าน ΔFosB [ 26 ] [ 35 ] [ 36 ]ปรากฏการณ์นี้น่าสนใจ เนื่องจากในมนุษย์ พบว่ากลุ่มอาการความผิดปกติของโดปามีน ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือการมีส่วนร่วมอย่างบังคับในรางวัลตามธรรมชาติที่เกิดจากยา (โดยเฉพาะกิจกรรมทางเพศ การช้อปปิ้ง และการพนัน) เกิดขึ้นในบางคนที่รับประทานยาโดปามีน[ 26 ]

สารยับยั้ง ΔFosB (ยาหรือการรักษาที่ต่อต้านการทำงานของมัน) อาจเป็นวิธีการรักษาที่มีประสิทธิภาพสำหรับการเสพติดและโรคที่เกี่ยวข้องกับการเสพติด[ 107 ]

การปล่อยโดปามีนในนิวเคลียสแอคคัมเบนส์มีบทบาทในการเสริมแรงของสิ่งเร้าหลายรูปแบบ รวมถึงสิ่งเร้าที่เสริมแรงตามธรรมชาติ เช่น อาหารที่น่ารับประทานและเพศสัมพันธ์[ 108 ] [ 109 ] [ 14 ]การเปลี่ยนแปลงการส่งสัญญาณ ประสาทโดปามีน มักพบเห็นได้บ่อยหลังจากเกิดภาวะเสพติด[ 26 ] [ 20 ]ในมนุษย์และสัตว์ทดลองที่เกิดภาวะเสพติด การเปลี่ยนแปลงในการส่งสัญญาณประสาทโดปามีนหรือโอปิ ออยด์ ในนิวเคลียสแอคคัมเบนส์และส่วนอื่นๆ ของสไตรอาตัมนั้นเห็นได้ชัด[ 26 ]การใช้ยาบางชนิด (เช่น โคเคน) ส่งผลต่อเซลล์ประสาทโคลินเนอร์จิกที่เชื่อมต่อกับระบบรางวัล ซึ่งส่งผลต่อการส่งสัญญาณโดปามีนในบริเวณนี้[ 110 ]

การศึกษาล่าสุดในวารสาร Addictionรายงานว่า ยา GLP-1 agonistเช่นเซมากลูไทด์ซึ่งใช้กันทั่วไปในการ รักษา โรคเบาหวานและการควบคุมน้ำหนัก อาจช่วยลดความเสี่ยงของการใช้ยาเกินขนาดและการดื่มแอลกอฮอล์จนมึนเมาในผู้ที่มีความผิดปกติจากการใช้สารเสพติดได้[ 111 ]การศึกษานี้วิเคราะห์บันทึกสุขภาพเกือบเก้าปีจากบุคคล 1.3 ล้านคนในโรงพยาบาล 136 แห่งในสหรัฐอเมริกา รวมถึงผู้ที่มีความผิดปกติจากการใช้ยาโอปิออยด์ 500,000 คน และผู้ที่มีความผิดปกติจากการใช้แอลกอฮอล์มากกว่า 800,000 คน[ 112 ]นักวิจัยพบว่าผู้ที่ใช้ Ozempic หรือยาที่คล้ายกันมีความเสี่ยงต่อการใช้ยาโอปิออยด์เกินขนาดลดลง 40% และความเสี่ยงต่อการดื่มแอลกอฮอล์จนมึนเมาลดลง 50% เมื่อเทียบกับผู้ที่ไม่ใช้ยาเหล่านี้

ระบบการให้รางวัล

เส้นทางเมโซคอร์ติโคลิมบิก

การสะสมของ ΔFosB จากการใช้ยาเกินขนาด
กราฟการสะสม ΔFosB
ด้านบน: ภาพนี้แสดงผลกระทบเบื้องต้นของการได้รับสารเสพติดในปริมาณสูงต่อการแสดงออกของยีนในนิวเคลียสแอคคัมเบน ส์ สำหรับโปรตีนตระกูล Fos ต่างๆ (เช่นc-Fos , FosB , ΔFosB , Fra1และFra2 ) ด้านล่าง: ภาพนี้แสดงการเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องของการแสดงออกของ ΔFosB ในนิวเคลียสแอคคัมเบนส์หลังจากการเสพยาซ้ำๆ วันละสองครั้ง โดยที่ไอโซฟอร์ม ΔFosB ที่ถูกฟอสโฟรีเลต (35–37 กิโลดาลตัน ) เหล่านี้ ยังคงอยู่ในเซลล์ประสาทหนามขนาดกลางชนิด D1ของนิวเคลียสแอคคัมเบนส์ได้นานถึง 2 เดือน[ 99 ] [ 113 ]  

การทำความเข้าใจเส้นทางที่ยาออกฤทธิ์และวิธีที่ยาสามารถเปลี่ยนแปลงเส้นทางเหล่านั้นเป็นสิ่งสำคัญเมื่อตรวจสอบพื้นฐานทางชีววิทยาของการติดยา เส้นทางรางวัลที่รู้จักกันในชื่อเส้นทางเมโซลิมบิก [ 20 ]หรือส่วนขยายของมันเส้นทางเมโซคอร์ติโคลิมบิกมีลักษณะเฉพาะคือการทำงานร่วมกันของหลายพื้นที่ในสมอง

  • การฉายภาพจากบริเวณเท็กเมนทัลด้านล่าง (VTA) เป็นเครือข่ายของเซลล์ประสาทโดปามี น ที่มี ตัวรับก ลูตาเมตหลังไซแน ปส์ ( AMPARและNMDAR ) ที่อยู่ร่วมกันเซลล์เหล่านี้ตอบสนองเมื่อมีสิ่งเร้าที่บ่งชี้ถึงรางวัล[ 14 ] VTA สนับสนุนการเรียนรู้และการพัฒนาความไว และปล่อยโดปามีน (DA) เข้าสู่สมองส่วนหน้า[ 114 ]เซลล์ประสาทเหล่านี้ฉายภาพและปล่อย DA เข้าสู่นิวเคลียสแอคคัมเบนส์[ 115 ]ผ่านทางเส้นทางเมโซลิมบิกยาเสพติดเกือบทั้งหมดที่ทำให้เกิดการเสพติดจะเพิ่มการปล่อย DA ในเส้นทางเมโซลิมบิก[ 116 ] [ 20 ]
  • นิวเคลียสแอคคัมเบนส์ (NAcc) เป็นเอาต์พุตหนึ่งของการฉายภาพ VTA นิวเคลียสแอคคัมเบนส์เองประกอบด้วยเซลล์ประสาทหนามขนาดกลาง (MSN) ที่เป็น GABAergic เป็นหลัก [ 117 ] NAcc เกี่ยวข้องกับการเรียนรู้และการกระตุ้นพฤติกรรมแบบมีเงื่อนไข และมีส่วนเกี่ยวข้องกับความไวต่อยาที่เพิ่มขึ้นเมื่อการเสพติดดำเนินไป[ 114 ] [ 25 ]การแสดงออกมากเกินไปของΔFosBในนิวเคลียสแอคคัมเบนส์เป็นปัจจัยร่วมที่จำเป็นในรูปแบบการเสพติดที่รู้จักเกือบทั้งหมด[ 3 ] ΔFosB เป็นตัวปรับแต่งเชิงบวกที่แข็งแกร่งของพฤติกรรมที่ได้รับการเสริมแรงเชิงบวก[ 3 ]
  • คอร์เทกซ์พรีฟรอนทัลซึ่งรวมถึง คอร์เทกซ์ ซิงกูเลตด้านหน้าและคอร์เทกซ์ออร์บิโตฟรอนทัล[ 118 ] [ 25 ]เป็นเอาต์พุต VTA อีกตัวหนึ่งในเส้นทางเมโซคอร์ติโคลิมบิก ซึ่งมีความสำคัญต่อการบูรณาการข้อมูล ซึ่งช่วยกำหนดว่าพฤติกรรมจะเกิดขึ้นหรือไม่[ 119 ]มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการสร้างความสัมพันธ์ระหว่างประสบการณ์ที่ให้รางวัลจากการใช้ยาและสัญญาณในสภาพแวดล้อม ที่สำคัญ สัญญาณเหล่านี้เป็นตัวกลางที่แข็งแกร่งของพฤติกรรมการแสวงหายาและสามารถกระตุ้นให้เกิดการกลับไปเสพยาอีกครั้งได้แม้หลังจากงดเว้นมาหลายเดือนหรือหลายปีแล้ว[ 120 ] [ 20 ]

โครงสร้างสมองอื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับการเสพติด ได้แก่:

  • อะมิกดาล่าเบโซลาเทอรัลส่งไปยัง NAcc และเชื่อว่ามีความสำคัญต่อแรงจูงใจ[ 119 ]
  • ฮิปโปแคมปัสมีส่วนเกี่ยวข้องกับการเสพติดยาเนื่องจากมีบทบาทในการเรียนรู้และความจำ หลักฐานส่วนใหญ่มาจากการวิจัยที่แสดงให้เห็นว่าการจัดการเซลล์ในฮิปโปแคมปัสจะเปลี่ยนแปลงระดับ DA ใน NAcc และอัตราการยิงของเซลล์โดปามีนใน VTA [ 115 ]

บทบาทของโดปามีนและกลูตาเมต

โดปามีนเป็นสารสื่อประสาทหลักของระบบรางวัลในสมอง มีบทบาทในการควบคุมการเคลื่อนไหว อารมณ์ การรับรู้ แรงจูงใจ และความรู้สึกพึงพอใจ[ 121 ]รางวัลตามธรรมชาติ เช่น การรับประทานอาหาร รวมถึงการใช้ยาเสพติดเพื่อความบันเทิง ทำให้เกิดการหลั่งโดปามีน และเกี่ยวข้องกับลักษณะการเสริมแรงของสิ่งเร้าเหล่านี้[ 121 ] [ 122 ] [ 14 ]ยาเสพติดเกือบทั้งหมด ไม่ว่าจะโดยตรงหรือโดยอ้อม มีผลต่อระบบรางวัลของสมองโดยการเพิ่มกิจกรรมของโดปามีน[ 123 ] [ 20 ]

การรับประทานยาเสพติดหลายชนิดมากเกินไปส่งผลให้มีการปล่อยโดปามีนในปริมาณสูงซ้ำๆ ซึ่งส่งผลต่อเส้นทางการให้รางวัลโดยตรงผ่านการกระตุ้นตัวรับโดปามีนที่เพิ่มขึ้น ระดับโดปามีนที่สูงผิดปกติและยาวนานในช่องว่างไซแนปส์สามารถกระตุ้นให้เกิดการลดจำนวนตัวรับในเส้นทางประสาทได้ การลดจำนวน ตัวรับโดปามีนในระบบ เมโซลิมบิกอาจส่งผลให้ความไวต่อสิ่งกระตุ้นตามธรรมชาติลดลง[ 121 ]

พฤติกรรมการแสวงหายาเสพติดเกิดจากการฉายภาพกลูตาเมตจากคอร์เทกซ์ส่วนหน้าไปยังนิวเคลียสแอคคัมเบนส์ แนวคิดนี้ได้รับการสนับสนุนจากข้อมูลจากการทดลองที่แสดงให้เห็นว่าพฤติกรรมการแสวงหายาเสพติดสามารถป้องกันได้หลังจากการยับยั้ง ตัวรับกลูตาเมต AMPAและการปล่อยกลูตาเมตในนิวเคลียสแอคคัมเบนส์[ 118 ]

การกระตุ้นรางวัล

ผลกระทบทางระบบประสาทและพฤติกรรมของเป้าหมายการถอดรหัส ΔFosB ที่ได้รับการตรวจสอบแล้วในสไตรอาตัม[ 92 ] [ 124 ]
ยีนเป้าหมายการแสดงออกเป้าหมายผลกระทบต่อระบบประสาทผลกระทบทางพฤติกรรม
ซี-ฟอส↓สวิตช์ระดับโมเลกุลที่ช่วยให้เกิดการเหนี่ยวนำ ΔFosB อย่างต่อเนื่อง [หมายเหตุ 3 ]–
ไดนอร์ฟิน↓ [หมายเหตุ 4 ] •การลดระดับการทำงานของวงจรป้อนกลับκ-opioid •การเพิ่มขึ้นของผลตอบแทนจากยาเสพติด
เอ็นเอฟ-κบี↑ •การขยายตัวของกระบวนการเดนไดรต์ใน NAcc •การตอบสนองการอักเสบของ NF-κB ในNAcc •การตอบสนองการอักเสบของ NF-κB ในCP Tooltip caudate putamen   •การเพิ่มขึ้นของความพึงพอใจจากการใช้ยา• การกระตุ้นการเคลื่อนไหว 
กลูอาร์2↑ • ความไวต่อกลูตาเมตลดลง •การเพิ่มขึ้นของผลตอบแทนจากยาเสพติด
ซีดีเค5↑ •การฟอสโฟรีเลชันของโปรตีนไซแนปส์GluR1 •การขยายตัวของกระบวนการเดนไดรต์ของ NAcc ผลสุทธิของการลดลงของรางวัลจากยาเสพติด

การตอบสนองต่อรางวัลเป็นกระบวนการที่ทำให้ปริมาณรางวัล (โดยเฉพาะความโดดเด่นของสิ่งจูงใจ[หมายเหตุ 5 ] ) ที่สมองกำหนดให้กับสิ่งเร้าที่ให้รางวัล (เช่น ยา) เพิ่มขึ้น กล่าวโดยง่าย เมื่อการตอบสนองต่อรางวัลต่อสิ่งเร้าเฉพาะ (เช่น ยา) เกิดขึ้น ความ "ต้องการ" หรือความปรารถนาของบุคคลที่มีต่อสิ่งเร้านั้นและสัญญาณ ที่เกี่ยวข้อง จะเพิ่มขึ้น[ 126 ] [ 125 ] [ 127 ]การตอบสนองต่อรางวัลมักเกิดขึ้นหลังจากได้รับสิ่งเร้าในระดับสูงเป็นเวลานาน[ 20 ]การแสดงออกของ ΔFosB ในเซลล์ประสาทหนามขนาดกลางชนิด D1 ในนิวเคลียสแอคคัมเบนส์ได้รับการแสดงให้เห็นว่าควบคุมการตอบสนองต่อรางวัลที่เกี่ยวข้องกับยาและรางวัลตามธรรมชาติโดยตรงและในเชิงบวก[ 3 ] [ 92 ] [ 93 ]

"ความต้องการที่เกิดจากสิ่งเร้า" หรือ "ความต้องการที่ถูกกระตุ้นด้วยสิ่งเร้า" ซึ่งเป็นรูปแบบหนึ่งของความอยากที่เกิดขึ้นในภาวะเสพติด เป็นสาเหตุหลักของพฤติกรรมบังคับที่ผู้ติดยาเสพติดแสดงออกมา[ 125 ] [ 127 ]ในระหว่างการพัฒนาการเสพติด การเชื่อมโยงซ้ำๆ ของสิ่งเร้า ที่เป็นกลางหรือแม้แต่สิ่งเร้าที่ไม่ให้รางวัล กับการบริโภคยาเสพติด จะกระตุ้น กระบวนการ เรียนรู้แบบเชื่อมโยงซึ่งทำให้สิ่งเร้าที่เป็นกลางเหล่านี้ทำหน้าที่เป็นตัวเสริมแรงเชิงบวกแบบมีเงื่อนไขของการใช้ยาเสพติด (เช่น สิ่งเร้าเหล่านี้เริ่มทำหน้าที่เป็น สิ่งเร้าที่เกี่ยวข้องกับ ยาเสพติด ) [ 125 ] [ 128 ] [ 127 ]ในฐานะตัวเสริมแรงเชิงบวกแบบมีเงื่อนไขของการใช้ยาเสพติด สิ่งเร้าที่เป็นกลางเหล่านี้จะได้รับความโดดเด่นของแรงจูงใจ (ซึ่งแสดงออกมาในรูปของความอยาก)  – บางครั้งในระดับสูงผิดปกติเนื่องจากการไวต่อรางวัล – ซึ่งสามารถถ่ายโอนไปยังตัวเสริมแรงหลัก (เช่น การใช้ยาเสพติด) ที่จับคู่กันไว้แต่เดิม[ 125 ] [ 128 ] [ 127 ]

งานวิจัยเกี่ยวกับการปฏิสัมพันธ์ระหว่างรางวัลจากธรรมชาติและยาเสพติดชี้ให้เห็นว่า สารกระตุ้นทางจิตประสาทโดปามีน (เช่น แอมเฟตามีน) และพฤติกรรมทางเพศมีผลต่อกลไกทางชีวโมเลกุลที่คล้ายคลึงกันในการกระตุ้น ΔFosB ในนิวเคลียสแอคคัมเบนส์ และมีผลกระทบในการกระตุ้นรางวัลแบบ สองทิศทาง [หมายเหตุ 6 ]ซึ่งเกิดขึ้นผ่าน ΔFosB [ 26 ] [ 35 ] [ 36 ]ในทางตรงกันข้ามกับผลการกระตุ้นรางวัลของ ΔFosB กิจกรรมการถอดรหัสของ CREBจะลดความไวของผู้ใช้ต่อผลของการให้รางวัลของสารนั้น การถอดรหัสของ CREB ในนิวเคลียสแอคคัมเบนส์เกี่ยวข้องกับการพึ่งพาทางจิตใจและอาการที่เกี่ยวข้องกับการขาดความสุขหรือแรงจูงใจในระหว่าง การ ถอนยา[ 3 ] [ 113 ] [ 124 ]

สรุปเกี่ยวกับความยืดหยุ่นที่เกี่ยวข้องกับการเสพติด
รูปแบบหนึ่งของความยืดหยุ่นของระบบประสาทหรือความยืดหยุ่นทางพฤติกรรมประเภทของตัวเสริมแรงอ้างอิง
ฝิ่นสารกระตุ้นจิตประสาทอาหารที่มีไขมันหรือน้ำตาลสูงการมีเพศสัมพันธ์การออกกำลังกาย(แอโรบิก)การส่งเสริมสิ่งแวดล้อม
การแสดงออกของ ΔFosBในนิวเคลียสแอคคัมเบน ส์ เซลล์ประสาทมีหนามขนาดกลาง (MSN)ชนิด D1 ( Tooltip medium spiny neurons)↑↑↑↑↑↑[ 26 ]
ความยืดหยุ่นทางพฤติกรรม
การเพิ่มปริมาณการรับประทานใช่ใช่ใช่[ 26 ]
การไวต่อ สารกระตุ้นทางจิตประสาทข้ามกลุ่มใช่ไม่เกี่ยวข้องใช่ใช่ลดทอนลดทอน[ 26 ]
การใช้ ยาจิตกระตุ้นด้วยตนเอง↑↑↓↓↓[ 26 ]
ความชอบสถานที่ที่เกิดจากการกระตุ้นทางจิตประสาท↑↑↓↑↓↑[ 26 ]
การกลับมาของพฤติกรรมการเสพยา↑↑↓↓[ 26 ]
ความยืดหยุ่นของสารประสาทเคมี
CREB Tooltip การฟอสโฟรีเลชันของโปรตีนที่จับกับองค์ประกอบตอบสนอง cAMP ในนิวเคลียสแอคคัมเบนส์↓↓↓↓↓[ 26 ]
การตอบสนองของโดปามีนที่ไวขึ้นในนิวเคลียสแอคคัมเบนส์เลขที่ใช่เลขที่ใช่[ 26 ]
การส่งสัญญาณโดปามีนในสมองส่วนสไตร อาตัม ที่เปลี่ยนแปลงไป↓ DRD2 , ↑ DRD3↑ DRD1 , ↓ DRD2 , ↑ DRD3↑ DRD1 , ↓ DRD2 , ↑ DRD3↑ DRD2↑ DRD2[ 26 ]
การส่งสัญญาณโอปิออยด์ในสมองส่วนสไตรอาตัมที่เปลี่ยนแปลงไปไม่มีการเปลี่ยนแปลงหรือเพิ่มขึ้นของตัวรับ μ-โอปิออยด์↑ ตัวรับ μ-โอปิออยด์ ↑ ตัวรับ κ-โอปิออยด์↑ ตัวรับ μ-โอปิออยด์↑ ตัวรับ μ-โอปิออยด์ไม่มีการเปลี่ยนแปลงไม่มีการเปลี่ยนแปลง[ 26 ]
การเปลี่ยนแปลงของเปปไทด์โอปิออยด์ ในสมองส่วนสไตรอาตัม↑ ไดนอร์ฟินไม่มีการเปลี่ยนแปลง: เอนเคฟาลิน↑ ไดนอร์ฟิน↓ เอนเคฟาลิน↑ ไดนอร์ฟิน↑ ไดนอร์ฟิน[ 26 ]
ความยืดหยุ่นของไซ แนปส์ในระบบเมโซคอ ร์ติโคลิมบิก
จำนวนเดนไดรต์ในนิวเคลียสแอคคัมเบนส์↓↑↑[ 26 ]
ความหนาแน่น ของหนามเดนไดรต์ในนิวเคลียสแอคคัมเบนส์↓↑↑[ 26 ]

กลไกทางประสาทและเอพิเจเนติกส์

การควบคุมการแสดงออกของยีนแบบเอพิเจเนติกที่เปลี่ยนแปลงไปภายในระบบรางวัลของสมองมีบทบาทสำคัญและซับซ้อนในการพัฒนาการติดยาเสพติด[ 105 ] [ 129 ]ยาเสพติดเกี่ยวข้องกับการดัดแปลงแบบเอพิเจเนติก 3 ประเภทภายในเซลล์ประสาท[ 105 ]ได้แก่ (1) การดัดแปลงฮิสโตน (2) การเมทิลเลชันแบบเอพิเจเนติกของ DNA ที่ไซต์ CpGที่ (หรืออยู่ติดกับ) ยีนเฉพาะ และ (3) การลดหรือเพิ่มระดับแบบเอพิเจเนติกของไมโครอาร์เอ็นเอที่มีเป้าหมายยีนเฉพาะ[ 105 ] [ 27 ] [ 129 ]ตัวอย่างเช่น ในขณะที่ยีนหลายร้อยยีนในเซลล์ของนิวเคลียสแอคคัมเบนส์ (NAc) แสดงการดัดแปลงฮิสโตนหลังจากการได้รับยา โดยเฉพาะอย่างยิ่ง สถานะการอะเซทิเลชันและการเมทิลเลชันที่เปลี่ยนแปลงไปของสารตกค้างฮิสโตน[ 129 ]ยีนส่วนใหญ่ในเซลล์ NAc ไม่แสดงการเปลี่ยนแปลงดังกล่าว[ 105 ]

การวินิจฉัย

การจำแนกประเภท

ดีเอสเอ็ม5

DSM ฉบับที่ 5 ใช้คำว่าความผิดปกติจากการใช้สารเสพติดเพื่ออ้างถึงกลุ่มอาการที่เกี่ยวข้องกับการใช้ยา DSM-5 ตัดคำว่าการใช้ในทางที่ผิดและการพึ่งพาออกจากหมวดหมู่การวินิจฉัย โดยใช้คำระบุระดับความรุนแรงของการใช้ที่ผิดปกติ ได้แก่ระดับเล็กน้อยปานกลางและรุนแรงจำนวนเกณฑ์การวินิจฉัยในแต่ละกรณีจะเป็นตัวกำหนดคำระบุเหล่านี้ ใน DSM-5 คำว่าการติดยาเสพติดมีความหมายเหมือนกับความผิดปกติจากการใช้สารเสพติดอย่างรุนแรง[ 130 ] [ 17 ]

DSM-5 ได้แนะนำหมวดหมู่การวินิจฉัยใหม่สำหรับการเสพติดพฤติกรรม การพนันที่เป็นปัญหาเป็นภาวะเดียวที่รวมอยู่ในหมวดหมู่นี้ในฉบับที่ห้า[ 131 ]ความผิดปกติจากการเล่นเกมทางอินเทอร์เน็ตถูกระบุว่าเป็น "ภาวะที่ต้องศึกษาเพิ่มเติม" ใน DSM-5 [ 132 ]

ฉบับก่อนหน้าใช้การพึ่งพาทางกายภาพและอาการถอนยาที่เกี่ยวข้องเพื่อระบุสถานะการเสพติด การพึ่งพาทางกายภาพเกิดขึ้นเมื่อร่างกายปรับตัวโดยการรวมสารนั้นเข้ากับการทำงาน "ปกติ" ของมัน กล่าวคือ บรรลุภาวะสมดุลดังนั้นอาการถอนยาทางกายภาพจึงเกิดขึ้นเมื่อหยุดใช้[ 133 ]ความทนทานคือกระบวนการที่ร่างกายปรับตัวเข้ากับสารนั้นอย่างต่อเนื่องและต้องการปริมาณที่มากขึ้นเรื่อยๆ เพื่อให้ได้ผลลัพธ์เดิม การถอนยาหมายถึงอาการทางกายภาพและจิตใจที่เกิดขึ้นเมื่อลดหรือหยุดใช้สารที่ร่างกายพึ่งพา อาการถอนยาโดยทั่วไปรวมถึงแต่ไม่จำกัดเพียง อาการปวดเมื่อยตามร่างกายความวิตกกังวลความหงุดหงิด ความอยากสารนั้นอย่างรุนแรง ความรู้สึก ไม่สบายใจคลื่นไส้ภาพ หลอน ปวดศีรษะเหงื่อออกเย็น ตัวสั่นและชัก ในระหว่างการถอนยาโอปิออยด์ทางกายภาพอย่างเฉียบพลัน อาการของกลุ่มอาการขาอยู่ไม่สุขเป็นเรื่องปกติและอาจรุนแรง ปรากฏการณ์นี้เป็นที่มาของสำนวน "เลิกนิสัย"

นักวิจัยทางการแพทย์ที่ศึกษาเรื่องการเสพติดอย่างจริงจังได้วิพากษ์วิจารณ์การจำแนกประเภทการเสพติดของ DSM ว่ามีข้อบกพร่องและเกี่ยวข้องกับเกณฑ์การวินิจฉัยตามอำเภอใจ[ 134 ]

ไอซีดี-11

การแก้ไขครั้งที่ 11 ของการจำแนกโรคระหว่างประเทศซึ่งโดยทั่วไปเรียกว่าICD-11ได้กำหนดแนวคิดการวินิจฉัยที่แตกต่างออกไปเล็กน้อย ICD-11 แยกความแตกต่างระหว่างปัญหาเกี่ยวกับการใช้สารออกฤทธิ์ต่อจิตประสาท ("ความผิดปกติเนื่องจากการใช้สาร") และการเสพติดทางพฤติกรรม ("ความผิดปกติเนื่องจากพฤติกรรมเสพติด") [ 135 ]ในส่วนของสารออกฤทธิ์ต่อจิตประสาท ICD-11 อธิบายว่าสารที่รวมอยู่ในตอนแรกจะทำให้เกิด "ผลต่อจิตประสาทที่น่าพึงพอใจหรือดึงดูดใจซึ่งให้รางวัลและเสริมแรงเมื่อใช้ซ้ำ [แต่] เมื่อใช้ต่อเนื่อง สารที่รวมอยู่หลายชนิดมีศักยภาพที่จะทำให้เกิดการพึ่งพา พวกมันมีศักยภาพที่จะก่อให้เกิดอันตรายหลายรูปแบบ ทั้งต่อสุขภาพจิตและสุขภาพกาย" [ 136 ]แทนที่จะใช้แนวทางการวินิจฉัยแบบเดียว ("ความผิดปกติจากการใช้สารเสพติด") ตาม DSM-5 ซึ่งครอบคลุมการใช้สารเสพติดที่เป็นปัญหาทุกประเภท ICD-11 เสนอความเป็นไปได้ในการวินิจฉัย 3 ประการ ได้แก่ 1) การใช้สารออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทที่เป็นอันตราย 2) รูปแบบการใช้สารออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทที่เป็นอันตราย และ 3) การติดสารเสพติด[ 136 ]

การคัดกรองและการประเมิน

การประเมินทางประสาทวิทยาคลินิกเกี่ยวกับการเสพติด

การประเมินทางประสาทวิทยาคลินิกเกี่ยวกับการเสพติดใช้ในการวินิจฉัยความผิดปกติของการเสพติด เครื่องมือนี้วัดสามโดเมนที่แตกต่างกัน ได้แก่การทำงานของผู้บริหาร ความสำคัญของสิ่งจูงใจและอารมณ์เชิงลบ [ 137 ] [ 138 ] การทำงานของผู้บริหารประกอบด้วยกระบวนการที่จะถูกรบกวนในภาวะเสพติด[ 138 ]ในบริบทของการเสพติด ความสำคัญของสิ่งจูงใจจะกำหนดว่าบุคคลนั้นรับรู้สารเสพติดอย่างไร[ 138 ]พบว่ามีการตอบสนองทางอารมณ์เชิงลบที่เพิ่มขึ้นในบุคคลที่ติดยาเสพติด[ 138 ]

การใช้ยาสูบ แอลกอฮอล์ ยาตามใบสั่งแพทย์ และสารเสพติดอื่นๆ (TAPS)

นี่คือเครื่องมือคัดกรองและประเมินผลในตัวเดียวกัน ซึ่งใช้ประเมินสารที่ใช้กันทั่วไป เครื่องมือนี้ช่วยให้การวินิจฉัยทำได้ง่ายขึ้น โดยไม่ต้องใช้เครื่องมือคัดกรองและประเมินผลหลายตัว เนื่องจากรวมทั้ง TAPS-1 และ TAPS-2 ซึ่งเป็นเครื่องมือคัดกรองและประเมินผลตามลำดับ ส่วนการคัดกรองจะถามเกี่ยวกับความถี่ในการใช้สารเฉพาะ (ยาสูบ แอลกอฮอล์ ยาตามใบสั่งแพทย์ และอื่นๆ) [ 139 ]หากบุคคลใดได้รับการคัดกรองว่ามีผลเป็นบวก ส่วนที่สองจะเริ่มต้นขึ้น ซึ่งจะกำหนดระดับความเสี่ยงของสารนั้น[ 139 ]

งานฝีมือ

CRAFFT (Car-Relax-Alone-Forget-Family and Friends-Trouble) เป็นเครื่องมือคัดกรองที่ใช้ในศูนย์การแพทย์ CRAFFT อยู่ในเวอร์ชัน 2.1 และมีเวอร์ชันสำหรับการใช้สารนิโคตินและยาสูบที่เรียกว่า CRAFFT 2.1+N [ 140 ]เครื่องมือนี้ใช้เพื่อระบุการใช้สารเสพติด ความเสี่ยงในการขับขี่ที่เกี่ยวข้องกับสารเสพติด และการเสพติดในกลุ่มวัยรุ่น เครื่องมือนี้ใช้ชุดคำถามสำหรับสถานการณ์ต่างๆ[ 141 ]ในกรณีที่มีคำตอบที่รวมกันเฉพาะเจาะจง สามารถใช้ชุดคำถามที่แตกต่างกันเพื่อให้ได้คำตอบที่แม่นยำยิ่งขึ้น หลังจากคำถามแล้ว จะใช้เกณฑ์ DSM-5 เพื่อระบุความเป็นไปได้ที่บุคคลนั้นจะมีภาวะความผิดปกติจากการใช้สารเสพติด[ 141 ]หลังจากทำการทดสอบเหล่านี้แล้ว แพทย์จะต้องให้คำปรึกษาแบบสั้นๆ ตาม "5 RS"

องค์ประกอบห้าประการของการให้คำปรึกษาแบบสั้น ได้แก่: [ 141 ]

  1. ตรวจสอบผลการคัดกรอง
  2. แนะนำว่าไม่ควรใช้
  3. การให้คำปรึกษาเกี่ยวกับความเสี่ยงในการขี่/ขับขี่
  4. การตอบสนอง: กระตุ้นให้ผู้เข้าร่วมแสดงคำพูดที่สร้างแรงจูงใจให้ตนเอง
  5. เสริมสร้างความเชื่อมั่นในตนเอง

แบบทดสอบคัดกรองการใช้ยาเสพติด (DAST-10)

แบบทดสอบคัดกรองการใช้ยาเสพติด (DAST) เป็นเครื่องมือแบบรายงานตนเองที่ใช้วัดการใช้สารเสพติดที่เป็นปัญหา[ 142 ]การตอบสนองต่อแบบทดสอบนี้จะถูกบันทึกเป็นคำตอบใช่หรือไม่ใช่ และให้คะแนนเป็นตัวเลขระหว่างศูนย์ถึง 28 การใช้ยาเสพติดในทางที่ผิดหรือการติดยาเสพติดจะบ่งชี้ได้จากคะแนนตัดที่ 6 [ 142 ]มีการใช้งานเครื่องมือคัดกรองนี้สามเวอร์ชัน ได้แก่ DAST-28, DAST-20 และ DAST-10 เครื่องมือแต่ละชิ้นนี้ได้รับการคุ้มครองลิขสิทธิ์โดย ดร. ฮาร์วีย์ เอ. สกินเนอร์[ 142 ]

แบบทดสอบการดื่มแอลกอฮอล์ การสูบบุหรี่ และการใช้สารเสพติด (ASSIST)

แบบทดสอบการมีส่วนร่วมกับแอลกอฮอล์ การสูบบุหรี่ และสารเสพติด (ASSIST) เป็นแบบสอบถามแบบสัมภาษณ์ซึ่งประกอบด้วยคำถามแปดข้อที่พัฒนาโดยองค์การอนามัยโลก[ 143 ]คำถามเหล่านี้ถามเกี่ยวกับการใช้ตลอดชีวิต ความถี่ในการใช้ ความอยากใช้ ความถี่ของปัญหาสุขภาพ การเงิน สังคม หรือกฎหมายที่เกี่ยวข้องกับการใช้ การไม่สามารถปฏิบัติหน้าที่ได้ หากมีใครแสดงความกังวลเกี่ยวกับการใช้ ความพยายามที่จะจำกัดหรือลดการใช้ และการใช้โดยการฉีด[ 144 ]

การป้องกัน

ความรับผิดต่อการละเมิด

ความเสี่ยงต่อการใช้ยาในทางที่ผิดหรือการเสพติด คือแนวโน้มที่จะใช้ยาในสถานการณ์ที่ไม่ใช่ทางการแพทย์ โดยทั่วไปแล้วมักจะใช้เพื่อความรู้สึกเคลิบเคลิ้ม การเปลี่ยนแปลงอารมณ์ หรือการระงับประสาท[ 145 ]ความเสี่ยงต่อการใช้ยาในทางที่ผิดเกิดขึ้นเมื่อผู้ใช้ยาต้องการบางสิ่งบางอย่างที่พวกเขาไม่สามารถหาได้จากวิธีอื่น วิธีเดียวที่จะได้รับสิ่งนั้นคือการใช้ยา เมื่อพิจารณาถึงความเสี่ยงต่อการใช้ยาในทางที่ผิด มีปัจจัยหลายประการที่กำหนดว่ายาชนิดนั้นถูกนำไปใช้ในทางที่ผิดหรือไม่ ปัจจัยเหล่านี้ได้แก่ องค์ประกอบทางเคมีของยา ผลกระทบต่อสมอง และอายุ ความเปราะบาง และสุขภาพ (ทั้งทางจิตใจและร่างกาย) ของประชากรที่กำลังศึกษา[ 145 ]มียาบางชนิดที่มีองค์ประกอบทางเคมีเฉพาะที่นำไปสู่ความเสี่ยงต่อการใช้ยาในทางที่ผิดสูง ได้แก่ โคเคน เฮโรอีน สารระเหย กัญชา MDMA (เอ็กซ์ตาซี) เมทแอมเฟตามีน PCP กัญชาสังเคราะห์ แคทิโนนสังเคราะห์ (บาธซอลท์) นิโคติน (เช่น ยาสูบ) และแอลกอฮอล์[ 146 ]

วัคซีนที่มีศักยภาพในการรักษาการเสพติดสารเสพติด

วัคซีนสำหรับการรักษาอาการติดยาเสพติดได้รับการศึกษาถึงความเป็นไปได้ตั้งแต่ช่วงต้นทศวรรษ 2000 [ 147 ]ทฤษฎีทั่วไปของวัคซีนที่มุ่งหมายจะ "สร้างภูมิคุ้มกัน" ต่อการติดยาเสพติดหรือการใช้สารเสพติด ในทางที่ผิดอื่นๆ คือ วัคซีนจะปรับสภาพระบบภูมิคุ้มกันให้โจมตีและบริโภคหรือทำให้โมเลกุลของสารดังกล่าวที่ก่อให้เกิดปฏิกิริยาในสมองไม่ทำงาน ซึ่งจะป้องกันไม่ให้ผู้ติดยาเสพติดสามารถรับรู้ถึงผลกระทบของยาได้ การติดยาเสพติดที่ถูกกล่าวถึงว่าเป็นเป้าหมายสำหรับการรักษาดังกล่าว ได้แก่นิโคตินโอปิออยด์และเฟนทานิล[ 148 ] [ 149 ] [ 150 ] [ 151 ]วัคซีนได้รับการระบุว่าอาจมีประสิทธิภาพมากกว่าการรักษาต่อต้านการติดยาเสพติดอื่นๆ เนื่องจาก "ระยะเวลาการออกฤทธิ์ที่ยาวนาน ความแน่นอนในการบริหารยา และศักยภาพในการลดความเป็นพิษต่ออวัยวะสำคัญ" [ 152 ]

วัคซีนเฉพาะทางด้านการเสพติดที่อยู่ระหว่างการพัฒนา ได้แก่:

ณ เดือนกันยายน พ.ศ. 2566 มีรายงานเพิ่มเติมว่าวัคซีน "ได้รับการทดสอบกับเฮโรอีนและเฟนทานิลและกำลังอยู่ในระหว่างการทดสอบกับออกซีคอนติน " [ 159 ]

การรักษา

เพื่อให้การบำบัดการเสพติดมีประสิทธิภาพ การบำบัดที่ใช้ยาหรือวิธีการทางชีวภาพต้องควบคู่ไปกับการแทรกแซงอื่นๆ เช่นการบำบัดทางความคิดและพฤติกรรม (CBT) และการบำบัดทางพฤติกรรมเชิงวิภาษ (DBT) จิตบำบัดรายบุคคลและกลุ่มกลยุทธ์การปรับเปลี่ยนพฤติกรรมโปรแกรมสิบสองขั้นตอนและสถานบำบัดแบบพักอาศัย[ 160 ] [ 22 ]แบบจำลองทฤษฎีการเปลี่ยนแปลง (TTM) สามารถใช้เพื่อกำหนดว่าเมื่อใดจึงจะเริ่มการรักษาได้ และวิธีการใดจะมีประสิทธิภาพมากที่สุด หากเริ่มการรักษาเร็วเกินไป อาจทำให้บุคคลนั้นเกิดการป้องกันตนเองและต่อต้านการเปลี่ยนแปลง[ 44 ] [ 161 ]

ระบาดวิทยา

เนื่องจากความแตกต่างทางวัฒนธรรม สัดส่วนของบุคคลที่พัฒนาการเสพติดยาหรือพฤติกรรมภายในระยะเวลาที่กำหนด (เช่นความชุก ) จะแตกต่างกันไปตามเวลา ประเทศ และลักษณะประชากร ของประเทศ (เช่น ตามกลุ่มอายุ สถานะทางเศรษฐกิจและสังคม ฯลฯ) [ 55 ]ในที่ที่การเสพติดถูกมองว่าไม่เป็นที่ยอมรับ จะมีผู้เสพติดน้อยลง

เอเชีย

อัตราการติดแอลกอฮอล์ไม่สูงเท่าในภูมิภาคอื่น ในเอเชีย ไม่เพียงแต่ปัจจัยทางเศรษฐกิจและสังคมเท่านั้น แต่ปัจจัยทางชีวภาพก็มีอิทธิพลต่อพฤติกรรมการดื่มด้วย[ 162 ]

ความผิดปกติจากการติดอินเทอร์เน็ตมีอัตราสูงสุดในฟิลิปปินส์ ตามผลการทดสอบ IAT (Internet Addiction Test) – 5% และ CIAS-R (Revised Chen Internet Addiction Scale) – 21% [ 163 ]

ออสเตรเลีย

ในปี 2552 มีรายงานว่าอัตราการเกิดความผิดปกติจากการใช้สารเสพติดในหมู่ชาวออสเตรเลียอยู่ที่ 5.1% [ 164 ] ในปี 2562 สถาบันสุขภาพและสวัสดิการแห่งออสเตรเลียได้ทำการสำรวจยาเสพติดระดับชาติซึ่งระบุปริมาณการใช้ยาเสพติดประเภทต่างๆ และกลุ่มประชากร[ 165 ]การสำรวจพบว่าในปี 2562 ร้อยละ 11 ของผู้ที่มีอายุมากกว่า 14 ปีสูบบุหรี่ทุกวัน ร้อยละ 9.9 ของผู้ที่ดื่มแอลกอฮอล์ ซึ่งคิดเป็นร้อยละ 7.5 ของประชากรทั้งหมดที่มีอายุ 14 ปีขึ้นไป อาจเข้าข่ายเป็นผู้ติดแอลกอฮอล์ ร้อยละ 17.5 ของผู้ ที่ใช้กัญชา 2.4 ล้านคนในปีที่ผ่านมาอาจมีการใช้ที่เป็นอันตรายหรือมีปัญหาการติด และร้อยละ 63.5 ของผู้ใช้เมทแอมเฟตามีนและแอมเฟตามีนประมาณ 300,000 คนเมื่อเร็วๆ นี้มีความเสี่ยงที่จะเกิดปัญหาการใช้ยาเสพติด[ 165 ]

ยุโรป

ในปี 2558 อัตราการแพร่ระบาดโดยประมาณในประชากรผู้ใหญ่คือ 18.4% สำหรับการดื่มแอลกอฮอล์อย่างหนักเป็นครั้งคราว (ในช่วง 30 วันที่ผ่านมา) 15.2% สำหรับการสูบบุหรี่ทุกวัน และ 3.8% สำหรับการใช้กัญชา 0.77% สำหรับการใช้แอมเฟตามีน 0.37% สำหรับการใช้โอปิออยด์ และ 0.35% สำหรับการใช้โคเคนในปี 2560 อัตราการเสียชีวิตจากแอลกอฮอล์และยาเสพติดผิดกฎหมายสูงที่สุดในยุโรปตะวันออก[ 166 ]ข้อมูลแสดงให้เห็นแนวโน้มการลดลงของการดื่มแอลกอฮอล์ในเด็กอายุ 15 ปีในประเทศยุโรปส่วนใหญ่ระหว่างปี 2545 ถึง 2557 มีการบันทึกการดื่มแอลกอฮอล์ครั้งแรกก่อนอายุ 13 ปีในเด็กยุโรปร้อยละ 28 ในปี 2557 [ 22 ]

สหรัฐอเมริกา

อ้างอิงจากกลุ่มตัวอย่างที่เป็นตัวแทนของประชากรเยาวชนสหรัฐอเมริกาในปี 2011อัตราการแพร่ระบาดตลอดชีวิต[หมายเหตุ 7 ]ของการติดแอลกอฮอล์และยาเสพติดผิดกฎหมายนั้นคาดการณ์ไว้ประมาณ 8% และ 2–3% ตามลำดับ[ 167 ]โดยอิงจากตัวอย่างที่เป็นตัวแทนของประชากรผู้ใหญ่ในสหรัฐอเมริกาในปี 2011อัตราการแพร่ระบาดของการติดแอลกอฮอล์และยาเสพติดผิดกฎหมายในช่วง 12 เดือนนั้นอยู่ที่ประมาณ 12% และ 2–3% ตามลำดับ[ 167 ]อัตราการแพร่ระบาดของ การติด ยาตามใบสั่งแพทย์ ตลอดช่วงชีวิต อยู่ที่ประมาณ 4.7% [ 168 ]

ข้อมูล ณ ปี 2021, จากการสำรวจระดับชาติเกี่ยวกับการใช้ยาเสพติดและสุขภาพในสหรัฐอเมริกา พบว่ามีประชากร43.7 ล้านคนที่มีอายุ 12 ปีขึ้นไปที่ต้องการการรักษาเนื่องจากการติดแอลกอฮอล์ นิโคติน หรือยาเสพติดอื่นๆ กลุ่มที่มีจำนวนคนมากที่สุดคือกลุ่มอายุ 18-25 ปี (25.1%) และ "ชาวอเมริกันอินเดียนหรือชาวอะแลสกาพื้นเมือง" (28.7%) [ 169 ]มีเพียงประมาณ 10% หรือมากกว่า 2 ล้านคนเล็กน้อยเท่านั้น ที่ได้รับการรักษาในรูปแบบใดรูปแบบหนึ่ง และโดยทั่วไปแล้วผู้ที่ได้รับการรักษามักไม่ได้รับ การดูแลตาม หลักฐานเชิงประจักษ์[ 170 ] [ 171 ]หนึ่งในสามของ ค่าใช้จ่าย ในการรักษาในโรงพยาบาลและ 20% ของการเสียชีวิตทั้งหมดในสหรัฐอเมริกาในแต่ละปีเป็นผลมาจากการติดยาเสพติดที่ไม่ได้รับการรักษาและการใช้สารเสพติดที่มีความเสี่ยง[ 170 ] [ 171 ]แม้ว่าจะมีต้นทุนทางเศรษฐกิจโดยรวมมหาศาลต่อสังคม ซึ่งมากกว่าต้นทุนของโรคเบาหวานและมะเร็งทุกชนิดรวมกัน แต่แพทย์ส่วนใหญ่ในสหรัฐอเมริกายังขาดการฝึกอบรมเพื่อจัดการกับการติดยาเสพติดอย่างมีประสิทธิภาพ[ 170 ] [ 171 ]

ประมาณการอัตราความชุกตลอดชีวิตในสหรัฐอเมริกาอยู่ที่ 1–2% สำหรับการพนันแบบบังคับ 5% สำหรับการเสพติดทางเพศ 2.8% สำหรับการเสพติดอาหาร และ 5–6% สำหรับการซื้อของแบบบังคับ[ 26 ]อัตราความชุกที่ไม่เปลี่ยนแปลงตามเวลาสำหรับการเสพติดทางเพศและพฤติกรรมทางเพศแบบบังคับที่เกี่ยวข้อง (เช่น การสำเร็จความใคร่แบบบังคับโดยมีหรือไม่มีภาพลามกอนาจาร การมีเพศสัมพันธ์ทางไซเบอร์แบบบังคับ เป็นต้น) ในสหรัฐอเมริกาอยู่ระหว่าง 3–6% ของประชากร[ 34 ]

จากผลสำรวจในปี 2017 ที่จัดทำโดยPew Research Centerพบว่าเกือบครึ่งหนึ่งของผู้ใหญ่ชาวอเมริกันรู้จักสมาชิกในครอบครัวหรือเพื่อนสนิทที่เคยประสบปัญหาการติดยาเสพติดในช่วงใดช่วงหนึ่งของชีวิต[ 172 ]

ในปี 2019 การติดยาโอปิออยด์ได้รับการยอมรับว่าเป็นวิกฤตระดับชาติในสหรัฐอเมริกา[ 173 ]บทความในThe Washington Postระบุว่า "บริษัทยาที่ใหญ่ที่สุดของอเมริกาได้ส่งยาแก้ปวดจำนวนมากเข้าประเทศตั้งแต่ปี 2006 ถึง 2012 แม้ว่าจะปรากฏชัดแล้วว่ายาเหล่านั้นเป็นตัวกระตุ้นให้เกิดการเสพติดและการใช้ยาเกินขนาด"

จากการสำรวจทางระบาดวิทยาแห่งชาติเกี่ยวกับแอลกอฮอล์และสภาวะที่เกี่ยวข้อง พบว่าตั้งแต่ปี 2012 ถึง 2013 อัตราการเกิดความผิดปกติจากการใช้กัญชาในผู้ใหญ่ในสหรัฐอเมริกาอยู่ที่ 2.9% [ 174 ]

แคนาดา

จาก การสำรวจ ของสำนักงานสถิติแคนาดาในปี 2555 พบว่าอัตราการเกิดโรคจากการใช้สารเสพติดตลอดชีวิตและในรอบ 12 เดือนอยู่ที่ 21.6% และ 4.4% ในกลุ่มผู้ที่มีอายุ 15 ปีขึ้นไป[ 175 ]การใช้แอลกอฮอล์ในทางที่ผิดหรือการติดแอลกอฮอล์มีอัตราการเกิดตลอดชีวิตอยู่ที่ 18.1% และอัตราการเกิดในรอบ 12 เดือนอยู่ที่ 3.2% [ 175 ]การใช้กัญชาในทางที่ผิดหรือการติดกัญชามีอัตราการเกิดตลอดชีวิตอยู่ที่ 6.8% และอัตราการเกิดในรอบ 12 เดือนอยู่ที่ 3.2% [ 175 ]การใช้ยาเสพติดในทางที่ผิดหรือการติดยาเสพติดชนิดอื่นมีอัตราการเกิดตลอดชีวิตอยู่ที่ 4.0% และอัตราการเกิดในรอบ 12 เดือนอยู่ที่ 0.7% [ 175 ]โรคจากการใช้สารเสพติดเป็นคำที่ใช้แทนกันได้กับคำว่าการติดยาเสพติด[ 176 ]

ในออนแทรีโอ ประเทศแคนาดาระหว่างปี 2009 ถึง 2017 จำนวนผู้ป่วยนอกที่เข้ารับการรักษาด้านสุขภาพจิตและการติดยาเสพติดเพิ่มขึ้นจาก 52.6 เป็น 57.2 ต่อประชากร 100 คน จำนวนผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาในห้องฉุกเฉินเพิ่มขึ้นจาก 13.5 เป็น 19.7 ต่อประชากร 1000 คน และจำนวนผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเพิ่มขึ้นจาก 4.5 เป็น 5.5 ต่อประชากร 1000 คน[ 177 ]ความต้องการการดูแลเพิ่มขึ้นมากที่สุดในกลุ่มอายุ 14–17 ปีโดยรวม[ 177 ]

อเมริกาใต้

ความเป็นจริงของการใช้โอปิออยด์และความผิดปกติจากการใช้โอปิออยด์ในละตินอเมริกาอาจหลอกลวงได้หากการสังเกตจำกัดอยู่เพียงการค้นพบทางระบาดวิทยา ในรายงาน ของ สำนักงานสหประชาชาติว่าด้วยยาเสพติดและอาชญากรรม[ 178 ]แม้ว่าอเมริกาใต้จะผลิตมอร์ฟีนและเฮโรอีน 3% ของโลก และฝิ่น 0.01% ของโลก แต่ความชุกของการใช้ก็ไม่สม่ำเสมอ ตามรายงานของคณะกรรมการระหว่างอเมริกาว่าด้วยการควบคุมการใช้ยาเสพติด การบริโภคเฮโรอีนอยู่ในระดับต่ำในประเทศละตินอเมริกาส่วนใหญ่ แม้ว่าโคลอมเบียจะเป็นผู้ผลิตฝิ่นรายใหญ่ที่สุดในภูมิภาค เม็กซิโก เนื่องจากมีพรมแดนติดกับสหรัฐอเมริกา จึงมีอัตราการใช้สูงที่สุด[ 179 ]

นิรุกติศาสตร์

คำว่าการเสพติด มาจากภาษาละติน " addico " ซึ่งหมายถึง "การยอมจำนน" โดยมีทั้งความหมายเชิงบวก (ความจงรักภักดี การอุทิศตน) และความหมายเชิงลบ (การเป็นทาสของเจ้าหนี้ในกฎหมายโรมัน ) ความหมายสองนัยนี้ยังคงมีอยู่ในพจนานุกรมภาษาอังกฤษแบบดั้งเดิม โดยครอบคลุมทั้งการยอมจำนนทางกฎหมายและความจงรักภักดีส่วนบุคคลต่อนิสัย ต่อมาขบวนการต่อต้านสุรา ในศตวรรษที่ 19 ได้จำกัดความหมายของการเสพติดให้แคบลงเหลือเพียงโรคที่เกี่ยวข้องกับยาเสพติด โดยไม่สนใจการเสพติดทางพฤติกรรมและความเป็นไปได้ของการเสพติดในเชิงบวกหรือที่เป็นกลาง มุมมองที่จำกัดนี้ขัดแย้งกับความเข้าใจในปัจจุบันเกี่ยวกับการเสพติด[ 180 ]

การเสพติดและพฤติกรรมเสพติดเป็นคำที่มีความหมายหลายอย่างหมายถึงกลุ่มอาการทางจิตอาการทางประสาทหรือเพียงแค่พฤติกรรมและวิถีชีวิตที่ไม่เหมาะสม /เป็นอันตราย[ 181 ] การใช้คำว่าการเสพติดในทางการแพทย์โดยทั่วไปหมายถึงอาการทางประสาทที่บ่งบอกถึงความต้องการอย่างรุนแรงและมากเกินไปที่จะมีส่วนร่วมในพฤติกรรมบังคับหรือแรงกระตุ้นต่อรางวัล ทางประสาทสัมผัส (เช่นแอลกอฮอล์หมากยาเสพติด เพศ การพนัน วิดีโอเกม) [ 182 ] [ 183 ] [ 184 ] [ 185 ] [ 135 ]โรคเสพติดหรือความผิดปกติจากการเสพติดเป็นความผิดปกติทางจิตที่เกี่ยวข้องกับการเสพติดที่มีความรุนแรงสูง (เช่น อาการทางประสาท) ซึ่งก่อให้เกิดความพิการในการทำงาน (เช่น จำกัดกิจกรรมทางสังคม/ครอบครัวและอาชีพของผู้ ป่วย ) ความผิดปกติดังกล่าวแบ่งออกเป็นสองประเภท คือการเสพติดสารเสพติดและ การ เสพติดพฤติกรรม[ 186 ] [ 181 ] [ 185 ] [ 135 ]

ที่มาของคำว่า " การเสพติด " ตลอดประวัติศาสตร์นั้นถูกเข้าใจผิดและมีความหมายที่หลากหลายที่เกี่ยวข้องกับคำนี้[ 187 ]ตัวอย่างเช่น การใช้คำนี้ในบริบททางศาสนาของยุโรปยุคต้นสมัยใหม่[ 188 ]ในเวลานั้น "การเสพติด" หมายถึง "การยึดติด" กับบางสิ่ง ทำให้มีความหมายทั้งด้านบวกและด้านลบ วัตถุแห่งการยึดติดนี้สามารถอธิบายได้ว่าเป็น "ดีหรือเลว" [ 189 ]ความหมายของการเสพติดในช่วงต้นสมัยใหม่ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับด้านบวกและความดีงาม[ 188 ]ในช่วงต้นสมัยใหม่และยุคที่เคร่งศาสนาอย่างมากของการฟื้นฟูศาสนาคริสต์และแนวโน้มแบบปิเอติสติก [ 188 ] มันถูกมองว่าเป็นหนทางหนึ่งใน การ "อุทิศตนให้กับผู้อื่น" [ 189 ]

คำต่อท้าย "-holic" และ "-holism"

ในภาษาอังกฤษร่วมสมัย "-holic" เป็นคำต่อท้ายที่สามารถเพิ่มเข้าไปในคำนามเพื่อบ่งบอกถึงการเสพติด คำนี้ได้มาจากคำว่า alcoholism (หนึ่งในอาการเสพติดแรกๆ ที่ได้รับการระบุอย่างกว้างขวางทั้งในทางการแพทย์และสังคม) (ที่ถูกต้องคือรากศัพท์ " alcohol " บวกกับคำต่อท้าย "-ism") โดยการแบ่งหรือจัดวงเล็บใหม่เป็น "alco" และ "-holism" มี คำศัพท์ ทางการแพทย์และกฎหมาย ที่ถูกต้อง สำหรับอาการเสพติดดังกล่าว: dipsomania เป็นคำ ศัพท์ทางการแพทย์และกฎหมายสำหรับalcoholism [ 190 ]ตัวอย่างอื่นๆ อยู่ในตารางนี้:

คำศัพท์แบบไม่เป็นทางการการเสพติดศัพท์ทางการแพทย์และกฎหมาย
คนรักช็อกโกแลตช็อคโกแลต
คนคลั่งเต้นรำเต้นรำโรคชอบเต้นรำ
คนคลั่งความโกรธความโกรธ
คนติดเซ็กส์เพศความต้องการทางเพศสูง , โรคเสพติดทางเพศ, โรคคลั่งไคล้ทางเพศ
คนติดน้ำตาลน้ำตาลโรคคลั่งน้ำตาล
คนบ้างานงานเออร์โกมาเนีย

ประวัติศาสตร์

การวิจัยสมัยใหม่เกี่ยวกับการเสพติดนำไปสู่ความเข้าใจที่ดีขึ้นเกี่ยวกับโรคนี้ โดยมีการวิจัยในหัวข้อนี้มาตั้งแต่ปี 1875 โดยเฉพาะอย่างยิ่งเกี่ยวกับ การเสพ ติดมอร์ฟีน[ 191 ]ซึ่งทำให้เกิดความเข้าใจมากขึ้นว่าการเสพติดเป็นภาวะทางการแพทย์ จนกระทั่งศตวรรษที่ 19 การเสพติดจึงถูกมองและยอมรับในโลกตะวันตกว่าเป็นโรค ทั้งเป็นภาวะทางกายและทางจิต [ 192 ] ในปัจจุบัน การเสพติดถูกเข้าใจว่าเป็นความผิดปกติทางชีวภาพ จิตวิทยา สังคม และระบบประสาทที่ส่งผลเสียต่อผู้ที่ได้รับผลกระทบ โดยส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการใช้ยาเสพติดและ การ ดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไป[ 4 ]ความเข้าใจเกี่ยวกับการเสพติดได้เปลี่ยนแปลงไปตลอดประวัติศาสตร์ ซึ่งส่งผลกระทบและยังคงส่งผลกระทบต่อวิธีการรักษาและการวินิจฉัยทางการแพทย์

การเสพติดและศิลปะ

ศิลปะสามารถนำมาใช้ได้หลากหลายวิธีเพื่อแก้ไขปัญหาที่เกี่ยวข้องกับการเสพติด ศิลปะสามารถใช้เป็นรูปแบบหนึ่งของการบำบัดในการรักษาความผิดปกติจากการใช้สารเสพติด กิจกรรมสร้างสรรค์ เช่น การวาดภาพ การปั้น การดนตรี และการเขียน สามารถช่วยให้ผู้คนแสดงความรู้สึกและประสบการณ์ของตนเองในวิธีที่ปลอดภัยและดีต่อสุขภาพ ศิลปะสามารถใช้เป็นเครื่องมือในการประเมินเพื่อระบุปัญหาพื้นฐานที่อาจมีส่วนทำให้เกิดความผิดปกติจากการใช้สารเสพติดของบุคคล ผ่านศิลปะ บุคคลสามารถได้รับข้อมูลเชิงลึกเกี่ยวกับแรงจูงใจและพฤติกรรมของตนเอง ซึ่งสามารถช่วยกำหนดแนวทางการรักษาได้ สุดท้าย ศิลปะสามารถใช้เพื่อสนับสนุนผู้ที่ทุกข์ทรมานจากความผิดปกติจากการใช้สารเสพติดโดยการสร้างความตระหนักรู้เกี่ยวกับปัญหาและส่งเสริมความเข้าใจและความเห็นอกเห็นใจ ผ่านศิลปะ บุคคลสามารถแบ่งปันเรื่องราวของตนเอง เพิ่มความตระหนักรู้ และให้การสนับสนุนและความหวังแก่ผู้ที่กำลังดิ้นรนกับความผิดปกติจากการใช้สารเสพติด

ในฐานะการบำบัด

การรักษาการติดยาเสพติดมีความซับซ้อนและไม่ได้ผลเสมอไปเนื่องจากปัญหาเรื่องการมีส่วนร่วมและความพร้อมในการให้บริการ ดังนั้นนักวิจัยจึงให้ความสำคัญกับความพยายามในการปรับปรุงการรักษาอย่างต่อเนื่องและลดอัตราการกลับไปเสพซ้ำ[ 193 ] [ 194 ]ลักษณะของการใช้สารเสพติดในทางที่ผิดอาจรวมถึงความรู้สึกโดดเดี่ยวขาดความมั่นใจ มีปัญหาในการสื่อสาร และการรับรู้ว่าขาดการควบคุม[ 195 ]ในทำนองเดียวกัน ผู้ที่ทุกข์ทรมานจากความผิดปกติในการใช้สารเสพติดมักจะมีความอ่อนไหวสูง มีความคิดสร้างสรรค์ และมีแนวโน้มที่จะสามารถแสดงออกถึงตนเองได้อย่างมีความหมายในศิลปะสร้างสรรค์ เช่น การเต้นรำ การวาดภาพ การเขียน ดนตรี และการแสดง[ 196 ]หลักฐานเพิ่มเติมจาก Waller และ Mahony (2002) [ 197 ]และ Kaufman (1981) [ 198 ]การบำบัดด้วยศิลปะสร้างสรรค์สามารถเป็นทางเลือกการรักษาที่เหมาะสมสำหรับประชากรกลุ่มนี้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อการสื่อสารด้วยวาจาไม่ได้ผล

ข้อดีหลักของการบำบัดด้วยศิลปะในการรักษาการเสพติดได้รับการระบุไว้ดังนี้: [ 199 ] [ 200 ]

  • ประเมินและระบุลักษณะปัญหาการใช้สารเสพติดของลูกค้า
  • การเอาชนะความต้านทาน การป้องกัน และการปฏิเสธของลูกค้า
  • บรรจุความอับอายหรือความโกรธ
  • ช่วยให้สามารถแสดงออกถึงอารมณ์ที่ถูกกดดันและ/หรือซับซ้อนได้
  • การเน้นจุดแข็งของลูกค้า
  • นำเสนอทางเลือกอื่นนอกเหนือจากการสื่อสารด้วยวาจา (โดยใช้สัญลักษณ์) และรูปแบบการบำบัดแบบดั้งเดิม
  • มอบความรู้สึกว่าลูกค้ามีอำนาจในการควบคุม
  • การรับมือกับความรู้สึกโดดเดี่ยว

ศิลปะบำบัดเป็นวิธีการที่มีประสิทธิภาพในการจัดการกับการใช้สารเสพติดในรูปแบบการรักษาแบบครบวงจร เมื่อรวมอยู่ในโปรแกรมจิตวิทยาการศึกษา ศิลปะบำบัดในกลุ่มสามารถช่วยให้ผู้รับบริการซึมซับแนวคิดที่สอนได้อย่างเป็นส่วนตัวมากขึ้น[ 201 ]ในระหว่างการรักษา โดยการตรวจสอบและเปรียบเทียบงานศิลปะที่สร้างขึ้นในช่วงเวลาต่างๆ นักศิลปะบำบัดสามารถช่วยระบุและวินิจฉัยปัญหา ตลอดจนบันทึกขอบเขตหรือทิศทางของการปรับปรุงเมื่อบุคคลนั้นเลิกใช้สารเสพติด[ 201 ]ในกรณีที่เป้าหมายคือการเพิ่มการปฏิบัติตามแผนการรักษาและการรักษาการงดเว้น นักศิลปะบำบัดสามารถช่วยเหลือได้โดยการปรับแต่งแนวทางการรักษา (กระตุ้นให้ผู้รับบริการสร้างภาพตัดปะที่เปรียบเทียบข้อดีข้อเสีย ภาพที่เปรียบเทียบอดีต ปัจจุบัน และอนาคต และภาพวาดที่แสดงสิ่งที่เกิดขึ้นเมื่อผู้รับบริการหยุดใช้ยา) [ 201 ]

ศิลปะบำบัดสามารถทำหน้าที่เป็นการบำบัดเสริมที่ใช้ร่วมกับการบำบัดแบบดั้งเดิม และสามารถบูรณาการเข้ากับโปรโตคอลการลดอันตรายเพื่อลดผลกระทบเชิงลบจากการใช้ยาเสพ ติด [ 202 ] [ 200 ]การประเมินการรวมศิลปะบำบัดเข้ากับโปรแกรมการรักษาการติดยาเสพติดที่มีอยู่แล้วโดยอิงตามแบบจำลองมินนิโซตา 12 ขั้นตอนที่ได้รับการรับรองโดย Alcoholics Anonymous พบว่า 66% ของผู้เข้าร่วมแสดงความเห็นถึงประโยชน์ของศิลปะบำบัดในฐานะส่วนหนึ่งของการรักษา[ 203 ] [ 200 ]ภายในช่วงการบำบัดด้วยศิลปะรายสัปดาห์ ลูกค้าสามารถไตร่ตรองและประมวลผลอารมณ์และความคิดที่รุนแรงซึ่งเกิดขึ้นจากโปรแกรม ในทางกลับกัน องค์ประกอบศิลปะบำบัดของโปรแกรมส่งเสริมการตระหนักรู้ในตนเอง การสำรวจ และการแสดงออกภายนอกของอารมณ์ที่ถูกกดดันและไม่รู้ตัวของลูกค้า ส่งเสริมการพัฒนา 'ตัวตนที่แท้จริง' ที่บูรณาการมากขึ้น[ 204 ] [ 200 ]

แม้ว่าจะมีการทดลองควบคุมแบบสุ่ม การทดลองควบคุมทางคลินิก และหลักฐานเชิงประจักษ์จำนวนมากที่สนับสนุนประสิทธิภาพของศิลปะบำบัดในการใช้รักษาการติดยาเสพติด แต่การทบทวนอย่างเป็นระบบที่ดำเนินการในปี 2018 ไม่พบหลักฐานเพียงพอเกี่ยวกับศิลปะทัศนศิลป์ ละคร การเต้นรำ และการบำบัดด้วยการเคลื่อนไหว หรือวิธีการ 'ศิลปะเพื่อสุขภาพ' เพื่อยืนยันประสิทธิภาพในการแทรกแซงเพื่อลดการใช้สารเสพติดในทางที่ผิด[ 205 ]พบว่าดนตรีบำบัดมีผลดีอย่างมากในการช่วยให้เกิดการใคร่ครวญและเตรียมผู้ที่ได้รับการวินิจฉัยว่าใช้สารเสพติดเพื่อเข้ารับการรักษา[ 205 ]

ในฐานะเครื่องมือประเมินผล

เครื่องมือประเมินศิลปะบำบัดองค์ประกอบอย่างเป็นทางการ (FEATS) เป็นเครื่องมือที่ใช้ในการประเมินภาพวาดที่สร้างโดยผู้ที่ทุกข์ทรมานจากความผิดปกติในการใช้สารเสพติด โดยเปรียบเทียบกับภาพวาดของกลุ่มควบคุม (ซึ่งประกอบด้วยบุคคลที่ไม่มีความผิดปกติในการใช้สารเสพติด) [ 206 ] [ 200 ] FEATS ประกอบด้วยองค์ประกอบสิบสองประการ ซึ่งพบว่าสามองค์ประกอบมีประสิทธิภาพเป็นพิเศษในการแยกแยะภาพวาดของผู้ที่มีความผิดปกติในการใช้สารเสพติดออกจากผู้ที่ไม่มี ได้แก่ บุคคล ความสมจริง และพัฒนาการ องค์ประกอบบุคคลประเมินระดับที่ลักษณะของมนุษย์ถูกวาดอย่างสมจริง องค์ประกอบความสมจริงประเมินความซับซ้อนโดยรวมของงานศิลปะ และองค์ประกอบพัฒนาการประเมิน "อายุพัฒนาการ" ของงานศิลปะที่สัมพันธ์กับภาพวาดมาตรฐานจากเด็กและวัยรุ่น[ 206 ]ด้วยการใช้เครื่องมือประเมิน FEATS แพทย์สามารถได้รับข้อมูลเชิงลึกที่มีค่าเกี่ยวกับภาพวาดของบุคคลที่มีความผิดปกติในการใช้สารเสพติด และสามารถเปรียบเทียบกับภาพวาดของกลุ่มควบคุมได้ การประเมินอย่างเป็นทางการ เช่น FEATS ช่วยให้ผู้ให้บริการด้านการดูแลสุขภาพสามารถวัดปริมาณ กำหนดมาตรฐาน และสื่อสารลักษณะนามธรรมและลักษณะทางกายภาพของ SUDs เพื่อให้การวินิจฉัยที่แม่นยำยิ่งขึ้นและการตัดสินใจในการรักษาที่รอบรู้มากขึ้น[ 206 ]

วิธีการประเมินทางศิลปะอื่นๆ ได้แก่ การวาดภาพรังนก: เครื่องมือที่มีประโยชน์สำหรับการมองเห็นความมั่นคงในการผูกพันของลูกค้า[ 207 ] [ 200 ]วิธีการประเมินนี้จะพิจารณาปริมาณสีที่ใช้ในการวาดภาพ โดยการขาดสีบ่งชี้ถึง 'การผูกพันที่ไม่มั่นคง' ซึ่งเป็นปัจจัยที่นักบำบัดหรือกรอบการฟื้นฟูของลูกค้าต้องคำนึงถึง[ 208 ]

นักบำบัดศิลปะที่ทำงานกับเด็กที่มีพ่อแม่เป็นโรคพิษสุราเรื้อรังสามารถใช้เครื่องมือประเมิน Kinetic Family Drawings เพื่อให้เห็นภาพพลวัตของครอบครัวและช่วยให้เด็กๆ แสดงออกและเข้าใจประสบการณ์ในครอบครัวของตนเองได้[ 209 ] [ 200 ] KFD สามารถใช้ในเซสชั่นครอบครัวเพื่อให้เด็กๆ ได้แบ่งปันประสบการณ์และความต้องการของตนเองกับพ่อแม่ที่อาจกำลังฟื้นตัวจากโรคติดสุรา การแสดงออกถึงการแยกตัวออกจากสังคมและการแยกตัวออกจากสมาชิกในครอบครัวคนอื่นๆ อาจเป็นตัวบ่งชี้ถึงโรคพิษสุราเรื้อรังของพ่อแม่[ 209 ]

การสนับสนุน

การตีตราอาจนำไปสู่ความรู้สึกอับอาย ซึ่งอาจป้องกันไม่ให้ผู้ที่มีความผิดปกติจากการใช้สารเสพติดแสวงหาความช่วยเหลือ และขัดขวางการให้บริการลดอันตราย[ 210 ] [ 211 ] [ 212 ]นอกจากนี้ยังอาจส่งผลต่อนโยบายด้านการดูแลสุขภาพ ทำให้บุคคลเหล่านี้เข้าถึงการรักษาได้ยาก[ 213 ]ในการออกแบบและดำเนินการป้องกันและแก้ไขปัญหาการตีตราที่มีประสิทธิภาพและอิงตามหลักฐานเชิงประจักษ์ จำเป็นต้องทำทั้งสองอย่าง คือ ระบุบุคคลที่มีแนวโน้มที่จะถูกตีตรามากกว่า (เช่น เพศชาย หรือผู้ที่ติดยาเสพติดที่เชื่อว่า "แข็งแกร่งกว่า") และกำหนดเป้าหมายไปยังบุคคลที่มีแนวโน้มที่จะตีตราผู้อื่นมากกว่า (เช่น ผู้ที่มีความคุ้นเคยกับการเสพติดน้อยหรือจำกัด หรือบุคคลที่มีแนวคิดอนุรักษ์นิยมมากกว่า) [ 214 ] [ 215 ] [ 216 ] [ 217 ]

ศิลปินพยายามเปลี่ยนการรับรู้ของสังคมเกี่ยวกับการเสพติดจากความผิดทางศีลธรรมที่ต้องถูกลงโทษไปเป็นโรคเรื้อรังที่ต้องได้รับการรักษา การสนับสนุนในรูปแบบนี้สามารถช่วยย้ายการต่อสู้กับการเสพติดจากมุมมองทางกฎหมายไปสู่ระบบสาธารณสุขได้[ 218 ]

ศิลปินที่เคยมีประสบการณ์ส่วนตัวกับการเสพติดหรือผ่านการฟื้นฟูอาจใช้ศิลปะเพื่อถ่ายทอดประสบการณ์ของตนในลักษณะที่เผยให้เห็น "ด้านมนุษย์ของการเสพติด" โดยการนำประสบการณ์การเสพติดและการฟื้นฟูมาสู่ระดับส่วนบุคคลและทำลาย "เราและพวกเขา" ผู้ชมอาจมีแนวโน้มที่จะแสดงความเห็นอกเห็นใจมากขึ้น ละทิ้งแบบแผนและตราบาปของการเสพติด และมองว่าการเสพติดเป็นปัญหาทางสังคมมากกว่าปัญหาส่วนบุคคล[ 218 ]

ตามที่ Santora กล่าวไว้[ 218 ]วัตถุประสงค์หลักในการใช้ศิลปะเป็นรูปแบบหนึ่งของการสนับสนุนในการให้ความรู้และการป้องกันความผิดปกติจากการใช้สารเสพติด ได้แก่:

  • นิทรรศการศิลปะเกี่ยวกับเรื่องการเสพติดอาจมาจากแหล่งต่างๆ มากมาย แต่สาระสำคัญของงานเหล่านี้เหมือนกัน คือ การสื่อสารผ่านอารมณ์โดยไม่ต้องอาศัยข้อเท็จจริงและตัวเลขที่ซับซ้อนหรือถูกจำกัด นิทรรศการเหล่านี้อาจเป็นนิทรรศการที่จัดแสดงเดี่ยวๆ หรืออาจเสริมหรือท้าทายข้อเท็จจริงที่มีอยู่แล้วก็ได้
  • นิทรรศการเป็นเครื่องมือทางการศึกษาที่มีประสิทธิภาพในการเพิ่มความตระหนักและความเข้าใจเกี่ยวกับการเสพติดในฐานะโรคทางการแพทย์ นิทรรศการที่นำเสนอเรื่องราวส่วนบุคคลและภาพถ่ายสามารถช่วยสร้างความประทับใจที่ยั่งยืนแก่ผู้ชมที่หลากหลาย (รวมถึงนักวิทยาศาสตร์/นักวิจัยด้านการเสพติด ครอบครัว/เพื่อนของผู้ที่ได้รับผลกระทบจากการเสพติด ฯลฯ) โดยเน้นถึงความเป็นมนุษย์ของปัญหา และในทางกลับกันก็ส่งเสริมความเห็นอกเห็นใจและความเข้าใจ
  • เป็นแนวทางในการลดการตีตราทางสังคมเกี่ยวกับความผิดปกติจากการใช้สารเสพติด และเปลี่ยนมุมมองของสาธารณชนจากการมองว่าเป็นความล้มเหลวทางศีลธรรม ไปสู่การเข้าใจว่าเป็นภาวะทางการแพทย์เรื้อรังที่ต้องได้รับการรักษา
  • มอบความมั่นใจและกำลังใจให้แก่ผู้ที่กำลังต่อสู้กับการเสพติด เพื่อให้พวกเขารู้ว่าพวกเขาไม่ได้อยู่เพียงลำพังในการต่อสู้ครั้งนี้
  • การใช้ศิลปะทัศนศิลป์สามารถช่วยดึงความสนใจไปที่การขาดแคลนโปรแกรมและบริการด้านการรักษา การป้องกัน และการให้ความรู้เกี่ยวกับการใช้สารเสพติดอย่างเพียงพอในระบบการดูแลสุขภาพ ข้อความต่างๆ สามารถกระตุ้นให้ผู้กำหนดนโยบายจัดสรรทรัพยากรเพิ่มเติมสำหรับการรักษาและการป้องกันการติดยาเสพติดจากระดับรัฐบาลกลาง รัฐ และท้องถิ่นได้

ภาควิชาสาธารณสุขศาสตร์ มหาวิทยาลัยเทมเพิล ได้ดำเนินโครงการเพื่อสร้างความตระหนักรู้เกี่ยวกับการใช้ยาโอปิออยด์และลดการตีตราที่เกี่ยวข้อง โดยขอให้นักศึกษาสร้างสรรค์งานศิลปะที่จัดแสดงบนเว็บไซต์ที่พวกเขาสร้างขึ้นและเผยแพร่ผ่านโซเชียลมีเดีย[ 219 ]มีการบันทึกข้อมูลเชิงปริมาณและเชิงคุณภาพเพื่อวัดการมีส่วนร่วม และมีการสัมภาษณ์ศิลปินนักศึกษา ซึ่งเผยให้เห็นถึงการเปลี่ยนแปลงในมุมมองและความเข้าใจ ตลอดจนความซาบซึ้งในประสบการณ์ที่หลากหลายมากขึ้น ในที่สุด โครงการนี้พบว่าศิลปะเป็นสื่อที่มีประสิทธิภาพในการเสริมสร้างพลังให้กับทั้งศิลปินผู้สร้างงานและผู้ที่โต้ตอบกับงานนั้น[ 219 ]

ผู้เขียนอีกคนหนึ่งได้วิเคราะห์ผลงานของศิลปินร่วมสมัยชาวแคนาดาที่เกี่ยวข้องกับการเสพติดโดยใช้ภาพเปรียบเทียบของภูมิทัศน์ทางวัฒนธรรมเพื่อ "เปิดเผย" และ "สร้างแผนที่ใหม่" ของอุดมการณ์ที่เกี่ยวข้องกับชุมชนพื้นเมืองและการเสพติด เพื่อแสดงให้เห็นว่าความรุนแรงในยุคอาณานิคมในแคนาดาส่งผลกระทบอย่างมากต่อความสัมพันธ์ระหว่างชนพื้นเมือง ดินแดนของพวกเขา และการใช้สารเสพติด[ 220 ]

โครงการที่รู้จักกันในชื่อ "Voice" เป็นการรวบรวมงานศิลปะ บทกวี และเรื่องเล่าที่สร้างสรรค์โดยผู้หญิงที่มีประวัติการติดยาเสพติด เพื่อสำรวจความเข้าใจของผู้หญิงเกี่ยวกับการลดอันตราย ท้าทายผลกระทบของความอคติ และให้เสียงแก่ผู้ที่ถูกปิดปากหรือถูกลดคุณค่ามาโดยตลอด[ 221 ]ในโครงการนี้ พยาบาลที่มีความรู้เกี่ยวกับระบบกระแสหลัก ความรู้ด้านสุนทรียศาสตร์ สตรีนิยม และการใช้สารเสพติด ได้จัดการประชุมรายสัปดาห์ โดยที่ผู้หญิงที่มีประวัติการใช้สารเสพติดและการติดยาเสพติดได้ทำงานร่วมกับพยาบาลเพื่อสร้างสรรค์งานศิลปะ ผลงานสร้างสรรค์เหล่านี้ได้รับการนำเสนอในสถานที่ต่างๆ รวมถึงการประชุมนานาชาติเกี่ยวกับอันตรายที่เกี่ยวข้องกับยาเสพติด การประชุมพยาบาล และหอศิลป์ท้องถิ่น ซึ่งได้รับการตอบรับที่ดี[ 221 ]

แบบจำลองทางสังคมศาสตร์

ภาวะสับสนเฉียบพลันที่เกิดจากการถอนแอลกอฮอล์หรือที่รู้จักกันในชื่ออาการเพ้อคลั่งหลังถอนแอลกอฮอล์ (delirium tremens)

แบบจำลองชีวภาพจิตสังคม

แม้ว่าในทางการแพทย์ จะถือว่า เป็น ความผิดปกติ ทางระบบประสาทและจิตใจแต่การเสพติดมีหลายแง่มุม ทั้ง ทาง ชีวภาพจิตวิทยา สังคม วัฒนธรรมและจิตวิญญาณ (ชีวภาพ จิตวิทยา สังคม วัฒนธรรม และจิตวิญญาณ) [ 222 ] [ 223 ]แนวทางชีวภาพ จิตวิทยา สังคม วัฒนธรรม และจิตวิญญาณ ส่งเสริมการข้าม ขอบเขต ทางวินัยและส่งเสริมการพิจารณาการเสพติดแบบองค์รวม[ 224 ] [ 225 ] [ 226 ]แนวทางชีวภาพ จิตวิทยา สังคม วัฒนธรรม และจิตวิญญาณ พิจารณาถึงตัวอย่างเช่น สภาพแวดล้อมทางกายภาพมีอิทธิพลต่อประสบการณ์ นิสัย และรูปแบบของการเสพติดอย่างไร

การมีส่วนร่วม ทางชาติพันธุ์วิทยาและการพัฒนาในสาขาความรู้ต่างๆ ได้มีส่วนช่วยให้เกิดความเข้าใจเชิงชีวภาพ จิตวิทยา สังคม วัฒนธรรม และจิตวิญญาณเกี่ยวกับการเสพติด รวมถึงผลงานของPhilippe Bourgois ซึ่ง การทำงานภาคสนามของเขากับผู้ค้ายาเสพติดระดับท้องถนนในEast Harlem เน้นให้เห็นถึงความสัมพันธ์ระหว่างการใช้ยาเสพติดและ การกดขี่เชิงโครงสร้างในสหรัฐอเมริกา[ 227 ]

ปัจจัยทางชีวภาพ

อิทธิพลทางชีวภาพบางประการของแบบจำลองชีวสังคมจิตวิทยา ได้แก่ การถ่ายทอดทางพันธุกรรม การปรับตัวของระบบประสาทในวงจรการให้รางวัล และการเปลี่ยนแปลงในระบบสารสื่อประสาท ตัวอย่างของสารสื่อประสาทที่ได้รับผลกระทบ ได้แก่ โดปามีน GABA และกลูตาเมต[ 228 ] [ 229 ]การศึกษาแฝดและครอบครัวแสดงให้เห็นว่าการถ่ายทอดทางพันธุกรรมคิดเป็นประมาณ 40-60% ของความแปรปรวนที่เราเห็นในความเสี่ยงต่อการเสพติด[ 228 ]การสัมผัสสารเสพติดเรื้อรังดูเหมือนจะทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในระยะยาวในระบบโดปามีนเมโซลิมบิก[ 229 ]ซึ่งรวมถึงกิจกรรมที่เปลี่ยนแปลงไปในบริเวณเท็กเมนทัลด้านล่างและนิวเคลียสแอคคัมเบนส์ ซึ่งมีส่วนทำให้เกิดสิ่งต่างๆ เช่น ความสำคัญของสิ่งจูงใจ ความอยาก และพฤติกรรมการแสวงหายาเสพติดแบบบังคับ[ 229 ]ปัจจัยทางชีวภาพเหล่านี้มีส่วนทำให้เกิดสิ่งต่างๆ เช่น ความเปราะบางเริ่มต้นและการพัฒนาพฤติกรรมการแสวงหายาเสพติด โดยการเปลี่ยนแปลงปัจจัยต่างๆ เช่น ความไวต่อรางวัล การตอบสนองต่อความเครียด และระบบควบคุมการบริหาร[ 229 ]การปรับตัวเหล่านี้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งการปรับตัวที่มีผลต่อการตอบสนองของโดปามีนและการควบคุมของสมองส่วนหน้า จะมีปฏิสัมพันธ์กับลักษณะทางจิตวิทยาและประสบการณ์ทางสังคม ตัวอย่างเช่น การมีปฏิสัมพันธ์กับความหุนหันพลันแล่น รูปแบบการรับมือ หรือการเผชิญกับความเครียดเรื้อรัง[ 228 ]ปฏิสัมพันธ์เหล่านี้ร่วมกันจะเพิ่มคุณค่าในการกระตุ้นของสิ่งเร้าที่เกี่ยวข้องกับยาเสพติด นอกจากนี้ยังเพิ่มโอกาสที่กิจกรรมของโดปามีนจะกระตุ้นให้เกิดการใช้ยาอย่างควบคุมไม่ได้[ 229 ]สิ่งนี้ทำให้ชีววิทยาเป็นเพียงองค์ประกอบหนึ่งของระบบที่กว้างขึ้นซึ่งเป็นตัวกำหนดการเสพติด

ปัจจัยทางจิตวิทยา

ซึ่งรวมถึงกระบวนการเรียนรู้ ความหุนหันพลันแล่น ความไวต่อรางวัล และการใช้สารเสพติดเป็นกลไกในการรับมือกับอารมณ์ด้านลบหรือบาดแผลทางใจ[ 230 ] [ 231 ]แบบจำลองตามการปรับสภาพแสดงให้เห็นว่าสัญญาณสิ่งแวดล้อมสามารถได้รับความสำคัญในเชิงแรงจูงใจและอาจกระตุ้นความอยากและการกลับไปเสพซ้ำ แม้หลังจากงดเว้นเป็นเวลานาน[ 230 ] [ 231 ]ปัจจัยทางจิตวิทยาเป็นตัวกำหนดหลักว่าผู้คนรับรู้ ตอบสนอง และควบคุมสภาวะภายในอย่างไร ซึ่งแสดงให้เห็นว่าปัจจัยเหล่านี้มีอิทธิพลต่อการใช้สารเสพติดเป็นกลยุทธ์ในการรับมือหรือแหล่งเสริมแรง กระบวนการเหล่านี้มีปฏิสัมพันธ์กับความเปราะบางทั้งในบริบททางชีววิทยาและสังคม โดยทำให้แต่ละอย่างเสริมสร้างซึ่งกันและกัน[ 230 ]ความไวทางชีววิทยาทำให้บุคคลตอบสนองต่อความท้าทายทางสังคมอย่างรุนแรงมากขึ้น ความท้าทายทางสังคมเหล่านี้กระตุ้นและเพิ่มความไวทางชีววิทยาซ้ำๆ วงจรจึงถูกสร้างขึ้นโดยที่ความเปราะบางทั้งสองประเภทต่างเสริมแรงซึ่งกันและกัน[ 231 ]ซึ่งรวมถึง: การควบคุมการยับยั้งที่บกพร่อง แรงขับรางวัลที่สูงขึ้น ความเครียด และบาดแผลทางใจ ปฏิสัมพันธ์เหล่านี้จะกำหนดว่าการใช้สารเสพติดจะพัฒนาไปสู่รูปแบบที่เป็นอันตราย (พฤติกรรมการแสวงหายาเสพติดอย่างต่อเนื่อง การสูญเสียการควบคุมการใช้ยา การพึ่งพาสารเสพติดเพื่อการรับมือ) ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของการเสพติดหรือไม่[ 231 ]

ปัจจัยทางสังคมและสิ่งแวดล้อม

อิทธิพลทางสังคมและสิ่งแวดล้อม ได้แก่ พลวัตของครอบครัว ประสบการณ์ในวัยเด็กและประสบการณ์ที่ไม่พึงประสงค์ สถานะทางเศรษฐกิจและสังคม เครือข่ายเพื่อนฝูง และบรรทัดฐานทางวัฒนธรรม การศึกษาแบบระยะยาวแสดงให้เห็นว่าประสบการณ์ในวัยเด็กที่ไม่พึงประสงค์สามารถเพิ่มโอกาสในการใช้สารเสพติดในภายหลังได้อย่างมีนัยสำคัญ[ 232 ] [ 233 ]ซึ่งส่วนใหญ่เกิดจากการปฏิสัมพันธ์กับเส้นทางความเครียดในการพัฒนาทางประสาท[ 234 ]โดยรวมแล้ว การวิเคราะห์ในระดับเหล่านี้เน้นให้เห็นว่าการเสพติดเป็นภาวะที่ซับซ้อนและเปลี่ยนแปลงได้ตลอดเวลา ซึ่งเกิดขึ้นจากการปฏิสัมพันธ์ของหลายแง่มุม ได้แก่ กระบวนการทางชีววิทยาประสาท ลักษณะทางจิตวิทยาของแต่ละบุคคล และสภาพแวดล้อมทางสังคมที่กว้างขึ้น[ 232 ] [ 233 ]แบบจำลองนี้ถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลายในการปฏิบัติทางคลินิกและสาธารณสุขในปัจจุบัน เนื่องจากสามารถอธิบายความแปรปรวนในเส้นทางการเสพติด รูปแบบการกลับไปเสพซ้ำ และผลลัพธ์การรักษาในหลายๆ บุคคลได้[ 234 ]ปัจจัยทางสังคมแสดงให้เห็นถึงอิทธิพลที่ยิ่งใหญ่ที่สุดต่อสิ่งต่างๆ เช่น การสัมผัสกับสารเสพติด แรงจูงใจ และความน่าจะเป็นของการเพิ่มขึ้นหรือการกลับไปเสพซ้ำ[ 233 ]ปัจจัยทางสังคมส่งผลผ่านกลไกต่างๆ เช่น ความเครียดเรื้อรัง การเลียนแบบจากเพื่อน ข้อจำกัดทางเศรษฐกิจและสังคม และความพร้อมของสารเสพติด[ 233 ]ปัจจัยทางสังคมส่งผลผ่านสื่อต่างๆ เช่น ความเครียดเรื้อรัง ซึ่งทำให้แกน HPA ทำงานผิดปกติและทำให้วงจรประสาทที่เกี่ยวข้องกับการตรวจจับภัยคุกคามไวต่อสิ่งเร้า มากขึ้น [ 233 ]ความพร้อมของสารเสพติดสามารถเพิ่มโอกาสในการได้รับสัมผัสซ้ำๆ และการเสริมแรง ซึ่งจะทำให้วงจรนิสัยแข็งแกร่งขึ้นและลดเกณฑ์การพึ่งพาสารเสพติดลง[ 234 ]แรงกดดันจากสิ่งแวดล้อมมีปฏิสัมพันธ์กับแนวโน้มทางชีวภาพและกลไกการรับมือทางจิตวิทยา เพื่อแสดงให้เห็นว่าพฤติกรรมเสพติดจะเกิดขึ้นจากผลกระทบร่วมกันของบริบททางสังคม การทำงานของสมอง และกระบวนการทางจิตวิทยาของแต่ละบุคคล[ 234 ]

แบบจำลองทางวัฒนธรรม

แบบจำลองทางวัฒนธรรม ซึ่งเป็น ความเข้าใจ ทางมานุษยวิทยาเกี่ยวกับการเกิดขึ้นของการใช้และการเสพยาเสพติด ได้รับการพัฒนาโดยDwight Heath [ 235 ] Heathได้ทำการวิจัยเชิงชาติพันธุ์วิทยาและการทำงานภาคสนามกับ ชาว Cambaในโบลิเวียตั้งแต่เดือนมิถุนายน พ.ศ. 2499 ถึงเดือนสิงหาคม พ.ศ. 2490 [ 236 ] Heath สังเกตว่าสมาชิกผู้ใหญ่ในสังคมดื่ม เหล้ารัมในปริมาณมากและเมาติดต่อกันหลายวันอย่างน้อยเดือนละสองครั้ง[ 235 ]การดื่มหนักและบ่อยครั้งจนเมามาย นั้น มักเกิดขึ้นในสังคม ในช่วงเทศกาล[ 236 ]หลังจากกลับมาในปี พ.ศ. 2532 Heath สังเกตว่าแม้หลายสิ่งหลายอย่างจะเปลี่ยนแปลงไป แต่ "งานเลี้ยงดื่มเหล้า" ยังคงอยู่เช่นเดียวกับการสังเกตครั้งแรกของเขา และ "ดูเหมือนว่าจะไม่มีผลเสียใดๆ ต่อใครเลย" [ 237 ]การสังเกตและการมีปฏิสัมพันธ์ ของฮีธสะท้อนให้เห็นว่า พฤติกรรมทางสังคมรูปแบบนี้การดื่มแอลกอฮอล์อย่างหนักเป็นประจำ ได้รับการส่งเสริมและให้คุณค่า ซึ่งช่วยเสริมสร้างความผูกพันทางสังคมในชุมชนแคมบา[ 236 ]แม้จะเมาสุราบ่อยครั้ง "ถึงขั้นหมดสติ" แต่ชาวแคมบาก็ไม่มีแนวคิดเรื่องโรคพิษสุราเรื้อรัง (ซึ่งเป็นรูปแบบหนึ่งของการเสพติด) และไม่มีปัญหาทางสังคมที่เห็นได้ชัดเจนที่เกี่ยวข้องกับการเมาสุราหรือการเสพติด[ 235 ]

ตามที่Merrill Singer ตั้งข้อสังเกตไว้ ผลการค้นพบของ Heath เมื่อพิจารณาร่วมกับประสบการณ์ข้ามวัฒนธรรมในภายหลัง ได้ท้าทายความคิดที่ว่าการมึนเมาเป็นสิ่งที่ 'ก่อกวน' ทางสังคมโดยเนื้อแท้[ 235 ]จากการทำงานภาคสนาม นี้ Heath ได้เสนอ 'แบบจำลองทางวัฒนธรรม' โดยชี้ให้เห็นว่า 'ปัญหา' ที่เกี่ยวข้องกับการดื่มหนัก เช่น โรคพิษสุราเรื้อรัง ซึ่งเป็นรูปแบบหนึ่งของการเสพติดที่ได้รับการยอมรับนั้น เป็นเรื่องทางวัฒนธรรม กล่าวคือ โรคพิษสุราเรื้อรังถูกกำหนดโดยความเชื่อทางวัฒนธรรม และดังนั้นจึงแตกต่างกันไปในแต่ละวัฒนธรรม ผลการค้นพบของ Heath ได้ท้าทายแนวคิดที่ว่า 'การใช้ [แอลกอฮอล์] อย่างต่อเนื่องนั้นทำให้เสพติดและเป็นอันตรายต่อสุขภาพของผู้บริโภคอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้' [ 236 ] [ 235 ]

แบบจำลองทางวัฒนธรรมเผชิญกับคำวิจารณ์จากนักสังคมวิทยาRobin Roomและคนอื่นๆ ที่รู้สึกว่านักมานุษยวิทยาสามารถ "ลดความรุนแรงของปัญหาลงได้" [ 235 ] Merrill Singer พบว่าเป็นที่น่าสังเกตว่านักชาติพันธุ์วิทยาที่ทำงานภายใต้แบบจำลองทางวัฒนธรรมที่โดดเด่นนั้นเป็นส่วนหนึ่งของ 'คนรุ่นที่ดื่มแอลกอฮอล์': แม้ว่าจะไม่ได้มองข้าม 'ผลกระทบที่ก่อกวน ผิดปกติ และทำให้ร่างกายอ่อนแอจากการดื่มแอลกอฮอล์' แต่พวกเขาเป็นผลผลิต 'ที่ได้รับการขัดเกลาทางสังคมให้มองว่าการดื่มแอลกอฮอล์เป็นเรื่องปกติ' [ 235 ]

แบบจำลองวัฒนธรรมย่อย

ในอดีต การเสพติดถูกมองจาก มุมมอง ภายนอกโดยกำหนดนิยามของผู้ใช้ผ่านพยาธิสภาพของสภาพของพวกเขา[ 238 ]เมื่อรายงานเกี่ยวกับการใช้ยาเสพติดเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว รูปแบบทางวัฒนธรรมจึงถูกนำไปใช้ในการวิจัยทางมานุษยวิทยาที่สำรวจแนวปฏิบัติของกลุ่ม ย่อยยา เสพติด ในโลกตะวันตก [ 235 ]

แนวทางนี้พัฒนามาจากการสำรวจทางชาติพันธุ์วิทยาเกี่ยวกับประสบการณ์ชีวิตและอัตวิสัยของกลุ่มผู้ใช้ยาเสพติดในช่วงทศวรรษ 1960 และ 1970 [ 235 ]สิ่งพิมพ์สำคัญเรื่อง "Taking care of business" โดย Edward Preble และ John J. Casey ได้บันทึกชีวิตประจำวันของผู้ใช้เฮโรอีนฉีดเข้าเส้นเลือดตามท้องถนนในนิวยอร์กอย่างละเอียด ทำให้เห็นถึงโลกทางสังคมและกิจกรรมต่างๆ ที่เกี่ยวข้องกับการใช้ยาเสพติดของพวกเขา[ 239 ]ผลการค้นพบเหล่านี้ท้าทายเรื่องเล่าที่เป็นที่นิยมเกี่ยวกับความไม่เหมาะสมและความเบี่ยงเบนโดยมองว่าการใช้สารเสพติดเป็นปรากฏการณ์ ทางสังคม วัฒนธรรมที่แพร่หลายสามารถส่งผลต่อพฤติกรรมการใช้ยาเสพติด รวมถึงผลกระทบทางกายภาพและจิตใจของยาเสพติด[ 240 ]สำหรับ บุคคล ที่ถูกกีดกันกลุ่มผู้ใช้ยาเสพติดสามารถให้ความเชื่อมโยงทางสังคม ความหมาย เชิงสัญลักษณ์และจุดมุ่งหมายที่สร้างขึ้นทางสังคม ซึ่งพวกเขาอาจรู้สึกว่าไม่สามารถบรรลุได้ด้วยวิธีการทั่วไป[ 240 ]แบบจำลองกลุ่มวัฒนธรรมย่อยแสดงให้เห็นถึงความซับซ้อนของการเสพติด โดยเน้นถึงความจำเป็นในการใช้แนวทางแบบบูรณาการ อ้างว่า จำเป็นต้องใช้แนวทาง ชีวสังคมเพื่อให้เกิดความเข้าใจแบบองค์รวมเกี่ยวกับการเสพติด[ 235 ]

แบบจำลองมานุษยวิทยาการแพทย์เชิงวิพากษ์

แบบจำลองมานุษยวิทยาการแพทย์เชิงวิพากษ์ซึ่งปรากฏขึ้นในช่วงต้นทศวรรษ 1980 ได้รับการนำเสนอ และตามที่เมอร์ริล ซิงเกอร์เสนอว่า 'ถูกนำไปใช้ในการวิเคราะห์การใช้ยาอย่างรวดเร็ว' [ 235 ]ในขณะที่แบบจำลองทางวัฒนธรรมในทศวรรษ 1950 พิจารณาถึงร่างกายทางสังคม แบบจำลองมานุษยวิทยาการแพทย์เชิงวิพากษ์ได้เปิดเผยถึงร่างกายทางการเมืองโดยพิจารณาการใช้ยาและการเสพติดภายในบริบทของโครงสร้างระดับมหภาค ซึ่งรวมถึงระบบการเมืองที่ใหญ่กว่าความไม่เท่าเทียมกันทางเศรษฐกิจและอำนาจของสถาบันที่ครอบงำกระบวนการทางสังคม[ 235 ]

ประเด็นสำคัญ 3 ประการที่เน้นในแบบจำลองนี้ ซึ่งมีความเกี่ยวข้องอย่างมากกับการเสพติด ได้แก่:

ประเด็นสำคัญทั้งสามข้อนี้เน้นให้เห็นว่ายาเสพติดอาจถูกนำมาใช้เพื่อเยียวยาบาดแผลทางจิตใจ จากความเหลื่อมล้ำและ ความอยุติธรรมทางสังคมและการเมืองโดยเกี่ยวพันกับการเมืองของตลาดยาเสพติดทั้งที่ถูกกฎหมายและผิดกฎหมาย[ 235 ]ความทุกข์ทางสังคม "ความทุกข์ยากในหมู่ผู้ที่อยู่ในสถานะที่อ่อนแอกว่าในความสัมพันธ์ทางอำนาจในแง่ของสุขภาพกาย สุขภาพจิต และประสบการณ์ชีวิต" ถูกนำมาใช้โดยนักมานุษยวิทยาเพื่อวิเคราะห์ว่าบุคคลอาจมีปัญหาส่วนตัวที่เกิดจากอำนาจทางการเมืองและเศรษฐกิจได้อย่างไร[ 235 ]จากมุมมองของมานุษยวิทยาการแพทย์เชิงวิพากษ์ การใช้ยาเสพติดอย่างหนักและการเสพติดเป็นผลสืบเนื่องมาจากการกระจายอำนาจที่ไม่เท่าเทียมกันในวงกว้าง[ 235 ]

แบบจำลองทั้งสามที่พัฒนาขึ้นในที่นี้ ได้แก่ แบบจำลองทางวัฒนธรรม แบบจำลองทางวัฒนธรรมย่อย และแบบจำลองมานุษยวิทยาการแพทย์เชิงวิพากษ์ แสดงให้เห็นว่าการเสพติดไม่ใช่ประสบการณ์ที่ควรพิจารณาเฉพาะในเชิงชีวการแพทย์เท่านั้น การพิจารณาการเสพติดควบคู่ไปกับองค์ประกอบทางชีวภาพ จิตวิทยา สังคม วัฒนธรรม และจิตวิญญาณ (ชีวภาพ จิตวิทยา สังคม และจิตวิญญาณ) ที่มีอิทธิพลต่อประสบการณ์ดังกล่าว จะทำให้เกิดความเข้าใจแบบองค์รวมและครอบคลุมมากขึ้น

แบบจำลองการเรียนรู้ทางสังคม

ทฤษฎีการเรียนรู้ทางสังคม

ทฤษฎีการเรียนรู้ทางสังคมของอัลเบิร์ต บันดูราในปี 1977 ระบุว่าบุคคลจะได้รับพฤติกรรมเสพติดโดยการสังเกตและเลียนแบบแบบอย่างในสภาพแวดล้อมทางสังคมของตน[ 241 ] [ 242 ]ความน่าจะเป็นของการมีส่วนร่วมและการรักษาพฤติกรรมเสพติดที่คล้ายคลึงกันนั้นได้รับอิทธิพลจากการเสริมแรงและการลงโทษที่สังเกตเห็นในผู้อื่น หลักการของการกำหนดแบบโต้ตอบชี้ให้เห็นว่าความสัมพันธ์เชิงหน้าที่ระหว่างปัจจัยส่วนบุคคล สิ่งแวดล้อม และพฤติกรรมทำหน้าที่เป็นตัวกำหนดพฤติกรรมเสพติด[ 243 ]ดังนั้น การรักษาที่มีประสิทธิภาพจึงมุ่งเป้าไปที่แต่ละแง่มุมแบบไดนามิกของความผิดปกติทางชีวภาพ จิตวิทยา และสังคม

แบบจำลองทฤษฎีการเปลี่ยนแปลง (แบบจำลองขั้นตอนการเปลี่ยนแปลง)

แบบจำลองทฤษฎีการเปลี่ยนแปลงชี้ให้เห็นว่าการเอาชนะการเสพติดเป็นกระบวนการทีละขั้นตอนที่เกิดขึ้นผ่านหลายระยะ[ 244 ]

ระยะก่อน การพิจารณา:ระยะเริ่มต้นนี้เกิดขึ้นก่อนที่บุคคลจะเริ่มคิดที่จะเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมของตน พวกเขาอาจไม่รู้ตัวหรือไม่ยอมรับการเสพติดของตนเอง และไม่ตระหนักถึงความจำเป็นในการเปลี่ยนแปลง

ขั้นตอน การใคร่ครวญคือขั้นตอนที่บุคคลเริ่มตระหนักถึงปัญหาที่เกิดจากการเสพติดของตน และกำลังพิจารณาถึงการเปลี่ยนแปลง แม้ว่าพวกเขาอาจจะยังไม่ตัดสินใจอย่างแน่วแน่ แต่พวกเขาก็ชั่งน้ำหนักต้นทุนและผลประโยชน์ของการเปลี่ยนแปลงนั้น

การเตรียมตัว:บุคคลในขั้นตอนนี้กำลังเตรียมพร้อมที่จะเปลี่ยนแปลง พวกเขาอาจได้ดำเนินการเบื้องต้นแล้ว เช่น การรวบรวมข้อมูล หรือการให้คำมั่นสัญญาเล็กๆ น้อยๆ เพื่อเตรียมพร้อมสำหรับการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรม

ขั้นตอน การลงมือปฏิบัติเกี่ยวข้องกับการปรับเปลี่ยนพฤติกรรมอย่างแข็งขัน โดยการเปลี่ยนแปลงที่เฉพาะเจาะจงและสังเกตได้ เพื่อแก้ไขพฤติกรรมเสพติด ขั้นตอนการลงมือปฏิบัติจำเป็นต้องใช้ความพยายามและความมุ่งมั่นอย่างมาก

การรักษาพฤติกรรม:หลังจากเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมได้สำเร็จแล้ว บุคคลจะเข้าสู่ขั้นตอนการรักษาพฤติกรรม ซึ่งพวกเขาจะพยายามคงพฤติกรรมใหม่ไว้และป้องกันการกลับไปสู่พฤติกรรมเดิม ขั้นตอนนี้มีลักษณะเด่นคือความพยายามอย่างต่อเนื่องและการเสริมสร้างความสำเร็จที่ได้รับ

การยุติ/ป้องกันการกลับไปสู่พฤติกรรมเดิม:เนื่องจากตระหนักว่าการกลับไปสู่พฤติกรรมเดิมเป็นส่วนหนึ่งของกระบวนการเปลี่ยนแปลง ขั้นตอนนี้จึงมุ่งเน้นไปที่การระบุและแก้ไขปัจจัยที่อาจนำไปสู่การกลับไปสู่พฤติกรรมเดิม การกลับไปสู่พฤติกรรมเดิมถือเป็นโอกาสในการเรียนรู้และปรับกลยุทธ์ โดยมีเป้าหมายสูงสุดคือการกำจัดหรือยุติพฤติกรรมที่ต้องการแก้ไข

แบบจำลองทฤษฎีการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมสามารถช่วยชี้นำการพัฒนาวิธีการแทรกแซงทางพฤติกรรมที่เหมาะสมกับแต่ละบุคคล เพื่อส่งเสริมการเปลี่ยนแปลงที่ยั่งยืน การก้าวผ่านแต่ละขั้นตอนอาจไม่ได้เป็นไปตามเส้นทางเชิงเส้นเสมอไป เนื่องจากแต่ละบุคคลอาจเคลื่อนไหวไปมาระหว่างขั้นตอนต่างๆ การต่อต้านการเปลี่ยนแปลงถือเป็นส่วนหนึ่งของกระบวนการที่คาดการณ์ได้

การเสพติดก่อให้เกิด "ความเสียหายทางการเงินและมนุษย์อย่างมหาศาล" ต่อบุคคลและสังคมโดยรวม[ 245 ] [ 167 ] [ 170 ]ในสหรัฐอเมริกา ต้นทุนทางเศรษฐกิจโดยรวมของสังคมนั้นสูงกว่าโรคเบาหวานทุกประเภทและมะเร็งทุกชนิดรวมกัน[ 170 ]ต้นทุนเหล่านี้เกิดจากผลกระทบด้านลบโดยตรงของยาเสพติดและค่าใช้จ่ายด้านการดูแลสุขภาพที่เกี่ยวข้อง (เช่น บริการทางการแพทย์ฉุกเฉินและการดูแลผู้ป่วยนอกและผู้ป่วยใน) ภาวะแทรกซ้อนในระยะยาว (เช่น มะเร็งปอดจากการสูบบุหรี่ โรคตับแข็งและภาวะสมองเสื่อมจากการดื่มแอลกอฮอล์เรื้อรัง และ โรค เมทแอมเฟตามีน) การสูญเสียผลิตภาพและค่าใช้จ่ายด้านสวัสดิการที่เกี่ยวข้อง อุบัติเหตุร้ายแรงและไม่ร้ายแรง (เช่น อุบัติเหตุจราจร) การฆ่าตัวตาย การฆาตกรรม และการจำคุก เป็นต้น[ 245 ] [ 167 ] [ 170 ] [ 246 ]สถาบันแห่งชาติว่าด้วยการใช้ยาเสพติดของสหรัฐอเมริกาพบว่า การเสียชีวิตจากการใช้ยาเกินขนาดในสหรัฐอเมริกาเพิ่มขึ้นเกือบสามเท่าในกลุ่มชายและหญิงตั้งแต่ปี 2002 ถึง 2017 โดยมีรายงานผู้เสียชีวิตจากการใช้ยาเกินขนาด 72,306 รายในปี 2017 ในสหรัฐอเมริกา[ 247 ]ปี 2020 เป็นปีที่มีจำนวนผู้เสียชีวิตจากการใช้ยาเกินขนาดสูงสุดในช่วง 12 เดือน โดยมีผู้เสียชีวิตจากการใช้ยาเกินขนาด 81,000 ราย ซึ่งสูงกว่าสถิติที่ตั้งไว้ในปี 2017 [ 248 ]

ดูเพิ่มเติม

หมายเหตุท้ายบท

  1. ↑กล่าวอีกนัยหนึ่ง บุคคลไม่สามารถควบคุมกระบวนการทางชีววิทยาประสาทที่เกิดขึ้นในร่างกายเพื่อตอบสนองต่อการใช้ยาเสพติดได้ บุคคลสามารถเลือกโดยสมัครใจได้ เช่น เริ่มใช้ยาเสพติด (หรือไม่) หรือขอความช่วยเหลือหลังจากติดยา อย่างไรก็ตาม การต่อต้านแรงกระตุ้นที่จะใช้ยาเสพติดจะยากขึ้นเรื่อยๆ เมื่อการติดยารุนแรงขึ้น ดู [ 2 ]สำหรับการอภิปรายโดยละเอียด

หมายเหตุ

  1. ↑จากการทบทวนแบบจำลองสัตว์ทดลองที่ตรวจสอบการถ่ายทอดทางพันธุกรรมข้ามรุ่นของเครื่องหมายทางพันธุกรรมที่เกิดขึ้นในการเสพติด พบว่าการเปลี่ยนแปลงในการอะเซทิเลชันของฮิสโตน – โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การไดอะเซทิเลชันของ กรด อะมิโน ไลซีน 9 และ 14 บนฮิสโตน 3 (เช่น H3K9ac2และ H3K14ac2 ) ที่เกี่ยวข้องกับโปรโมเตอร์ ยีน BDNF – เกิดขึ้นภายในคอร์เทกซ์พรีฟรอนทัลมีเดียล (mPFC)อัณฑะและอสุจิของหนูตัวผู้ที่ติดโคเคน [ 55 ] การเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมเหล่านี้ใน mPFC ของหนูส่งผลให้มี การแสดงออกของยีน BDNF เพิ่มขึ้นภายใน mPFC ซึ่งจะลดคุณสมบัติที่ให้รางวัลของโคเคนและลดการใช้ โคเคน ด้วย ตนเอง [ 55 ]ลูกหลานเพศผู้แต่ไม่ใช่เพศเมียของหนูที่สัมผัสกับโคเคนเหล่านี้ได้รับมรดกทั้งเครื่องหมายเอพิเจเนติก (เช่น การไดอะเซทิเลชันของสารตกค้างไลซีน 9 และ 14 บนฮิสโตน 3) ภายในเซลล์ประสาท mPFC การเพิ่มขึ้นของการแสดงออกของ BDNF ที่สอดคล้องกันภายในเซลล์ประสาท mPFC และฟีโนไทป์ทางพฤติกรรมที่เกี่ยวข้องกับผลกระทบเหล่านี้ (เช่น การลดลงของรางวัลจากโคเคน ส่งผลให้ลูกหลานเพศผู้เหล่านี้แสวงหาโคเคนลดลง) [ 55 ]ด้วยเหตุนี้ การถ่ายทอดการเปลี่ยนแปลงเอพิเจเนติกที่เกิดจากโคเคนสองอย่างนี้ (เช่น H3K9ac2 และ H3K14ac2) ในหนูจากพ่อเพศผู้ไปยังลูกหลานเพศผู้จึงช่วยลดความเสี่ยงของลูกหลานในการติดโคเคน [ 55 ]ณ ปี 2018ยังไม่มีการพิสูจน์ความสามารถในการถ่ายทอดทางพันธุกรรมของเครื่องหมายเอพิเจเนติกเหล่านี้ในมนุษย์หรือผลกระทบทางพฤติกรรมของเครื่องหมายเหล่านี้ภายในเซลล์ประสาท mPFC ของมนุษย์ [ 55 ]
  2. 1.2การลดลงของความไวต่อความรังเกียจ ในแง่ที่เข้าใจง่าย หมายความว่าพฤติกรรมของบุคคลนั้นมีแนวโน้มที่จะได้รับอิทธิพลจากผลลัพธ์ที่ไม่พึงประสงค์น้อยลง
  3. ↑กล่าวอีกนัยหนึ่งการยับยั้ง c-Fos ช่วยให้ ΔFosB สะสมภายในเซลล์ประสาทหนามขนาดกลางชนิด D1 ของนิวเคลียสแอคคัมเบนส์ได้เร็วขึ้น เนื่องจากมีการเหนี่ยวนำอย่างเลือกสรรในสภาวะนี้ [ 3 ]ก่อนการยับยั้ง c-Fos โปรตีนในตระกูล Fos ทั้งหมด (เช่น c-Fos, Fra1 , Fra2 , FosBและ ΔFosB) จะถูกเหนี่ยวนำพร้อมกัน โดยการแสดงออกของ ΔFosB เพิ่มขึ้นในระดับที่น้อยกว่า [ 3 ]
  4. ↑ตามการทบทวนทางการแพทย์สองครั้ง ΔFosB มีส่วนเกี่ยวข้องกับการทำให้การแสดงออกของไดนอร์ฟินเพิ่มขึ้นและลดลงในงานวิจัยต่างๆ [ 92 ] [ 124 ]รายการในตารางนี้สะท้อนถึงการลดลงเท่านั้น
  5. ↑ความโดดเด่นของแรงจูงใจ หรือ "ความโดดเด่นเชิงแรงจูงใจ " สำหรับรางวัล คือคุณลักษณะ "ความปรารถนา" หรือ "ความต้องการ" ซึ่งรวมถึงองค์ประกอบเชิงแรงจูงใจ ที่สมองกำหนดให้กับสิ่งเร้าที่ให้รางวัล [ 125 ] [ 126 ]ผลที่ตามมาคือ ความโดดเด่นของแรงจูงใจทำหน้าที่เป็น "แม่เหล็ก" เชิงแรงจูงใจสำหรับสิ่งเร้าที่ให้รางวัล ซึ่งดึงดูดความสนใจ กระตุ้นให้เข้าหา และทำให้เกิดการแสวงหาสิ่งเร้าที่ให้รางวัล [ 125 ]
  6. กล่าวโดยง่ายที่สุด หมายความว่า เมื่อใดก็ตามที่แอมเฟตามีนหรือเพศสัมพันธ์ถูกมองว่าน่าดึงดูดหรือน่าปรารถนามากกว่าผ่านการกระตุ้นรางวัล ผลกระทบนี้ก็จะเกิดขึ้นกับอีกฝ่ายหนึ่งด้วยเช่นกัน
  7. ↑อัตราความชุกตลอดช่วงชีวิตของการเสพติด คือ เปอร์เซ็นต์ของบุคคลในประชากรที่พัฒนาการเสพติดขึ้นในช่วงใดช่วงหนึ่งของชีวิต
คำอธิบายภาพ

อ่านเพิ่มเติม

  • Pelchat ML (March 2009). "Food Addiction in Humans". The Journal of Nutrition. 139 (3): 620–622. doi:10.3945/jn.108.097816. PMID 19176747.
  • Gordon HW (April 2016). "Laterality of Brain Activation for Risk Factors of Addiction". Current Drug Abuse Reviews. 9 (1): 1–18. doi:10.2174/1874473709666151217121309. PMC 4811731. PMID 26674074.
  • Szalavitz M (2016). Unbroken Brain. St. Martin's Press. ISBN 978-1-250-05582-8.
  • Courtwright DT (2019). The Age of Addiction: How Bad Habits Became Big Business. Cambridge, Massachusetts: Harvard University Press. ISBN 978-0-674-24822-9.

Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG) signal transduction pathways:

  • KEGG – human alcohol addiction
  • KEGG – human amphetamine addiction
  • KEGG – human cocaine addiction
ดึงข้อมูลมาจาก " https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Addiction&oldid=1359887754 "

สรุปเนื้อหา

ข้อมูลสำคัญจากบทความ

ข้อมูลสำคัญเกี่ยวกับ การเสพติด

การเสพติดเป็นความผิดปกติทางระบบประสาทและจิตใจ ที่มีลักษณะเฉพาะคือความต้องการอย่างต่อเนื่องและรุนแรงที่จะใช้ยาเสพติดหรือมีส่วนร่วมในพฤติกรรมที่ให้รางวัลทางจิตใจในทันที...

อาการและสัญญาณ

อาการและสัญญาณ ของการติดยาเสพติดอาจแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับประเภทของการติดยา อาการอาจรวมถึง:

ความผิดปกติจากการใช้สารเสพติด

DSM-5 ไม่แนะนำให้ใช้คำว่า "การติดยาเสพติด" เนื่องจาก "คำจำกัดความที่ไม่แน่นอนและความหมายเชิงลบที่อาจเกิดขึ้น" และแนะนำให้ใช้คำว่า "ความผิดปกติจากการใช้สารเสพติด" เพื่ออธิบายความผิดปกติในวงกว้าง...

การเสพติดอาหาร

เกณฑ์การวินิจฉัยโรคติดอาหารหรือการเสพติดการกินยังไม่ได้รับการจัดหมวดหมู่หรือกำหนดไว้ในเอกสารอ้างอิง เช่น คู่มือการวินิจฉัยและสถิติความผิดปกติทางจิต (DSM) และขึ้นอยู่กับประสบการณ์ส่วนตัวที่คล้ายกับความผิดปกติจากการใช้สารเสพติด [ 14 ] [ 25 ]...