การเสพติด

Q: อาการและสัญญาณ

อาการและสัญญาณ ของการติดยาเสพติดอาจแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับประเภทของการติดยา อาการอาจรวมถึง:

Transcription factor glossary
Transcription factor glossary
	gene expression – the process by which information from a gene is used in the synthesis of a functional gene product such as a protein; transcription – the process of making messenger RNA (mRNA) from a DNA template by RNA polymerase; transcription factor – a protein that binds to DNA and regulates gene expression by promoting or suppressing transcription; transcriptional regulation – controlling the rate of gene transcription for example by helping or hindering RNA polymerase binding to DNA; upregulation, activation, or promotion – increase the rate of gene transcription; downregulation, repression, or suppression – decrease the rate of gene transcription; coactivator – a protein (or a small molecule) that works with transcription factors to increase the rate of gene transcription; corepressor – a protein (or a small molecule) that works with transcription factors to decrease the rate of gene transcription; response element – a specific sequence of DNA that a transcription factor binds to;
	v; t; e;

คำศัพท์เกี่ยวกับการเสพติดและการพึ่งพา^{[ 3 ]}^{[ 16 ]}^{[ 17 ]}
คำศัพท์เกี่ยวกับการเสพติดและการพึ่งพา
	การเสพติด – ความผิดปกติ ทางระบบประสาทและจิตใจที่ caractérisé ด้วยความต้องการอย่างต่อเนื่องและรุนแรงที่จะใช้ยาเสพติดหรือมีส่วนร่วมในพฤติกรรมที่ก่อให้เกิดรางวัลตามธรรมชาติ; ยาเสพติด – สารออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทที่เมื่อใช้ซ้ำๆ จะเกี่ยวข้องกับอัตราการเกิดความผิดปกติจากการใช้สารเสพติดที่สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งส่วนใหญ่เกิดจากผลกระทบของยาต่อระบบรางวัล ในสมอง; การพึ่งพา – สภาวะปรับตัวที่เกี่ยวข้องกับอาการถอนเมื่อหยุดการสัมผัสกับสิ่งกระตุ้นซ้ำๆ (เช่น การรับประทานยา); ภาวะไวต่อยาหรือภาวะดื้อยาแบบย้อนกลับ – ผลกระทบของยาที่เพิ่มขึ้นเรื่อยๆ อันเนื่องมาจากการให้ยาซ้ำๆ ในขนาดเดิม; การถอนยา – อาการที่เกิดขึ้นเมื่อหยุดใช้ยาซ้ำๆ; การพึ่งพาทางกายภาพ – การพึ่งพาที่เกี่ยวข้องกับ อาการถอนยา ทาง กายภาพอย่างต่อเนื่อง (เช่น อาการเพ้อคลั่งและคลื่นไส้ ); การพึ่งพาทางจิตใจ – การพึ่งพาที่แสดงออกด้วยอาการถอนทางอารมณ์และแรงจูงใจ (เช่น ภาวะไม่รู้สึกยินดีและความวิตกกังวล ) ซึ่งส่งผลกระทบต่อการทำงานของสมอง; สิ่งเร้าเสริมแรง – สิ่งเร้าที่เพิ่มโอกาสในการทำพฤติกรรมซ้ำๆ ที่เกี่ยวข้องกับสิ่งเร้านั้นๆ; สิ่งเร้าที่ให้รางวัล – สิ่งเร้าที่สมองตีความว่าเป็นสิ่งที่ดีและน่าปรารถนาโดยเนื้อแท้ หรือเป็นสิ่งที่ควรเข้าหา; การไวต่อสิ่งเร้า – การตอบสนองต่อสิ่งเร้าที่เพิ่มขึ้นอันเนื่องมาจากการสัมผัสกับสิ่งเร้านั้นซ้ำๆ; ความผิดปกติจากการใช้สารเสพติด – ภาวะที่การใช้สารเสพติดนำไปสู่ความบกพร่องหรือความทุกข์ทรมานอย่างมีนัยสำคัญทั้งในด้านคลินิกและด้านการทำงาน; ภาวะดื้อยา – ผลของยาที่ลดลงเมื่อได้รับยาซ้ำๆ ในขนาดเดิม;
	วี; ที; อี;

การเสพติด
การเสพติด
	ภาพถ่าย เอกซเรย์คอมพิวเตอร์แบบปล่อยโพซิตรอนของสมองที่เปรียบเทียบการเผาผลาญในสมองของบุคคลที่มีสุขภาพดีและบุคคลที่ติดโคเคน
ความเชี่ยวชาญ	จิตเวชศาสตร์ , จิตวิทยาคลินิก , พิษวิทยา , เวชศาสตร์การเสพติด
อาการ	ความรู้สึกอยากทำ กิจกรรม ที่ให้ผลตอบแทนซ้ำๆแม้จะมีผลเสียตามมาก็ตาม
ภาวะแทรกซ้อน	การฆ่าตัวตาย , การใช้ยา เกินขนาด (หากเป็นยาเสพติด), โรคซึมเศร้า , อาการโคม่า
ปัจจัยเสี่ยง	ประวัติครอบครัวประสบการณ์ที่ไม่พึงประสงค์ในวัยเด็ก โรคสมาธิสั้น
การรักษา	การบำบัดทางความคิดและพฤติกรรมการปรับเปลี่ยนพฤติกรรมการใช้ยา

การเสพติดเป็นความผิดปกติ ทางระบบประสาทและจิตใจ ที่มีลักษณะเฉพาะคือความต้องการอย่างต่อเนื่องและรุนแรงที่จะใช้ยาเสพติดหรือมีส่วนร่วมในพฤติกรรมที่ให้รางวัลทางจิตใจในทันที แม้ว่าจะก่อให้เกิดอันตรายอย่างมากและผลเสียอื่นๆ การใช้ยาเสพติดซ้ำๆ สามารถเปลี่ยนแปลงการทำงานของสมองในไซแนปส์คล้ายกับรางวัลตามธรรมชาติ เช่น อาหารหรือการตกหลุมรัก^[¹^]ในลักษณะที่ทำให้ความอยากยาคงอยู่และทำให้การควบคุมตนเอง อ่อนแอลง สำหรับผู้ที่มีความเปราะบางอยู่แล้ว^[²^]ปรากฏการณ์นี้ – ยาเสพติดเปลี่ยนแปลง การทำงาน ของสมอง – นำไปสู่ความเข้าใจเกี่ยวกับการเสพติดว่าเป็นความผิดปกติของสมอง ที่มีปัจจัย ทางจิตสังคมและ ชีววิทยา ประสาทที่ซับซ้อนหลากหลายซึ่งเกี่ยวข้องกับการพัฒนาการเสพติด^[³^]^[⁴^]^[⁵^]ในขณะที่หนูที่ได้รับโคเคนแสดงให้เห็นถึงลักษณะการเสพติดที่บังคับและไม่สมัครใจ^[^a^] สำหรับมนุษย์นั้นมีความซับซ้อนกว่า เกี่ยวข้องกับพฤติกรรม^[⁶^]หรือลักษณะบุคลิกภาพ^[⁷^]แบบจำลองสัตว์แสดงให้เห็นว่าการเสพติดได้รับการปรับเปลี่ยนอย่างมากโดยปฏิสัมพันธ์ทางสังคม เมื่อได้รับตัวเลือก หนูมักจะเลือกปฏิสัมพันธ์ทางสังคมกับเพื่อนร่วมกลุ่มมากกว่าการใช้สารเสพติดที่ตนเองใช้^[⁸^]^[⁹^]ซึ่งเน้นย้ำถึงความสำคัญของปฏิสัมพันธ์ทางสังคมเชิงบวกต่อการเสพติด

สัญญาณคลาสสิกของการเสพติด ได้แก่ การมีส่วนร่วม อย่างบังคับใน สิ่งเร้าที่ ให้รางวัลการหมกมุ่นอยู่กับสารหรือพฤติกรรม และการใช้อย่างต่อเนื่องแม้จะมีผลเสียตามมา นิสัยและรูปแบบที่เกี่ยวข้องกับการเสพติดมักมีลักษณะของการได้รับความพึงพอใจ ในทันที (รางวัลระยะสั้น) ^{[ 10 ]}^{[ 11 ]}ควบคู่ไปกับผลเสียที่เกิดขึ้นล่าช้า (ต้นทุนระยะยาว) ^{[ 4 ]}^{[ 12 ]}

อาการและสัญญาณ

อาการและสัญญาณของการติดยาเสพติดอาจแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับประเภทของการติดยา อาการอาจรวมถึง:

การใช้ยาเสพติดอย่างต่อเนื่องแม้จะทราบถึงผลที่ตามมา^{[ 14 ]}
การไม่คำนึงถึงฐานะทางการเงินเมื่อต้องซื้อยา
การรับประกันว่าจะมีปริมาณยาที่เพียงพออย่างต่อเนื่อง
จำเป็นต้องใช้ยาในปริมาณที่มากขึ้นเมื่อเวลาผ่านไปเพื่อให้ได้ผลลัพธ์ที่คล้ายคลึงกัน^{[ 14 ]}
ชีวิตทางสังคมและการทำงานได้รับผลกระทบจากการใช้ยาเสพติด^{[ 14 ]}
ความพยายามที่ไม่ประสบความสำเร็จในการหยุดการใช้ยา^{[ 14 ]}
แนะนำให้ใช้ยาอย่างสม่ำเสมอ

อาการและอาการอื่นๆ สามารถจัดหมวดหมู่ได้ตามมิติที่เกี่ยวข้อง:

การเปลี่ยนแปลงพฤติกรรม	การเปลี่ยนแปลงทางกายภาพ	การเปลี่ยนแปลงทางสังคม
โกรธและหงุดหงิด การเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมการกินหรือการนอนหลับ การเปลี่ยนแปลงบุคลิกภาพและทัศนคติ การเข้าร่วมและประสิทธิภาพการทำงานในสถานที่ทำงานหรือโรงเรียนลดลง^{[ 14 ]} หวาดกลัว หวาดระแวง และวิตกกังวลโดยไม่มีสาเหตุอันควร^{[ 15 ]} มีส่วนร่วมในความขัดแย้งบ่อยครั้ง (การทะเลาะวิวาท กิจกรรมที่ผิดกฎหมาย) การเปลี่ยนแปลงอารมณ์และอุปนิสัยบ่อยครั้งหรือฉับพลัน การปกปิดหรือปฏิเสธพฤติกรรมบางอย่าง ขาดแรงจูงใจ ภาวะสมาธิสั้นเป็นระยะ การใช้สารเสพติดในสถานที่ที่ไม่เหมาะสม	ขนาดรูม่านตาผิดปกติ ตาแดงก่ำ กลิ่นตัว การประสานงานของมอเตอร์บกพร่อง^{[ 15 ]} อาการสั่นเป็นระยะ รูปลักษณ์ภายนอกที่ไม่ดี พูดไม่ชัด การเปลี่ยนแปลงน้ำหนักอย่างกะทันหัน	การเปลี่ยนแปลงในงานอดิเรก การเปลี่ยนแปลงสถานะทางการเงิน (ความต้องการเงินโดยไม่มีเหตุผล) ปัญหาทางกฎหมายที่เกี่ยวข้องกับการใช้สารเสพติด การเปลี่ยนแปลงอย่างกะทันหันในกลุ่มเพื่อนและคนรู้จัก การใช้สารเสพติดแม้จะมีผลกระทบต่อความสัมพันธ์ส่วนตัว^{[ 15 ]}

ความผิดปกติจากการใช้สารเสพติด

DSM-5 ไม่แนะนำให้ใช้คำว่า "การติดยาเสพติด" เนื่องจาก "คำจำกัดความที่ไม่แน่นอนและความหมายเชิงลบที่อาจเกิดขึ้น" และแนะนำให้ใช้คำว่า "ความผิดปกติจากการใช้สารเสพติด" เพื่ออธิบายความผิดปกติในวงกว้าง ตั้งแต่รูปแบบที่ไม่รุนแรงไปจนถึงภาวะรุนแรงของการเสพยาซ้ำซากอย่างต่อเนื่องและเป็นไปตามแบบแผน^{[ 18 ]}

SUD จัดอยู่ในกลุ่มความผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับสารเสพติด เป็นความผิดปกติทางสมองเรื้อรังและกำเริบซ้ำ ซึ่งมีลักษณะเด่นคือการแสวงหายาเสพติดและการใช้ยาในทางที่ผิด แม้จะมีผลเสียก็ตาม^{[ 19 ]}การเสพติดรูปแบบนี้เปลี่ยนแปลงวงจรสมองจนทำให้ระบบรางวัลของสมองบกพร่อง^{[ 20 ]}ทำให้เกิดผลกระทบต่อการจัดการความเครียดและการควบคุมตนเอง^{[ 19 ]}ความเสียหายต่อการทำงานของอวัยวะที่เกี่ยวข้องอาจคงอยู่ตลอดชีวิตและอาจทำให้เสียชีวิตได้หากไม่ได้รับการรักษา^{[ 19 ]}สารที่เกี่ยวข้องกับการเสพติดยาเสพติด ได้แก่ แอลกอฮอล์ นิโคติน กัญชา โอปิออยด์ โคเคน แอมเฟตามีน และแม้กระทั่งอาหารที่มีไขมันและน้ำตาลสูง^{[ 21 ]}การเสพติดอาจเริ่มต้นจากการทดลองในบริบททางสังคม^{[ 22 ]}และอาจเกิดขึ้นจากการใช้ยาที่แพทย์สั่งหรือมาตรการอื่นๆ อีกหลายอย่าง^{[ 23 ]}

ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าใช้งานได้ในแบบจำลองเชิงปรากฏการณ์ การปรับเงื่อนไข ( แบบปฏิบัติการและแบบคลาสสิก ) แบบจำลองทางปัญญา และ แบบจำลอง การตอบสนองต่อสัญญาณอย่างไรก็ตาม ไม่มีแบบจำลองใดที่สามารถอธิบายการใช้สารเสพติดได้อย่างสมบูรณ์^{[ 24 ]}

ปัจจัยเสี่ยงที่นำไปสู่การเสพติด ได้แก่:

พฤติกรรมก้าวร้าว (โดยเฉพาะในวัยเด็ก)
ความพร้อมใช้งานของสาร^{[ 22 ]}
สถานะทางเศรษฐกิจของชุมชน
การทดลอง^{[ 22 ]}
เอพิเจเนติกส์
ความหุนหันพลันแล่น (ด้านความสนใจ ด้านการเคลื่อนไหว หรือด้านที่ไม่วางแผน) ^{[ 25 ]}
การขาดการดูแลจากผู้ปกครอง^{[ 22 ]}
ขาดทักษะการปฏิเสธเพื่อน^{[ 22 ]}
ความผิดปกติทางจิต^{[ 22 ]}
วิธีการรับสาร^{[ 19 ]}
การใช้สารเสพติดในกลุ่มเยาวชน^{[ 22 ]}

การเสพติดอาหาร

เกณฑ์การวินิจฉัยโรคติดอาหารหรือการเสพติดการกินยังไม่ได้รับการจัดหมวดหมู่หรือกำหนดไว้ในเอกสารอ้างอิง เช่นคู่มือการวินิจฉัยและสถิติความผิดปกติทางจิต (DSM) และขึ้นอยู่กับประสบการณ์ส่วนตัวที่คล้ายกับความผิดปกติจากการใช้สารเสพติด^{[ 14 ]}^{[ 25 ]}อาจพบการเสพติดอาหารในผู้ที่มีความผิดปกติทางการกิน แม้ว่าไม่ใช่ทุกคนที่มีความผิดปกติทางการกินจะมีอาการเสพติดอาหาร และไม่ใช่ทุกคนที่มีอาการเสพติดอาหารจะได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคความผิดปกติทางการกิน^{[ 14 ]}การบริโภคอาหารที่มีไขมัน เกลือ หรือน้ำตาลสูง เช่น ช็อกโกแลต บ่อยครั้งและมากเกินไปในระยะยาว สามารถทำให้เกิดการเสพติดได้^{[ 26 ]}^{[ 27 ]}คล้ายกับยาเสพติด เนื่องจากอาหารเหล่านี้กระตุ้นระบบรางวัลของสมอง ทำให้บุคคลนั้นอาจต้องการอาหารชนิดเดียวกันมากขึ้นเรื่อยๆ เมื่อเวลาผ่านไป^{[ 28 ]}^{[ 14 ]}^{[ 25 ]}สัญญาณที่ส่งเมื่อบริโภคอาหารที่มีรสชาติอร่อยมาก มีความสามารถในการต่อต้านสัญญาณความอิ่มของร่างกาย และจะส่งผลให้เกิดความอยากอาหารอย่างต่อเนื่อง^{[ 28 ]}ผู้ที่แสดงอาการเสพติดอาหารอาจพัฒนาภาวะทนต่ออาหารได้ โดยพวกเขาจะกินมากขึ้นแม้ว่าอาหารจะไม่น่าพึงพอใจก็ตาม^{[ 28 ]}

รสชาติหวานและส่วนผสมทางเภสัชวิทยาของช็อกโกแลตเป็นที่ทราบกันดีว่าทำให้ผู้บริโภคเกิดความอยากหรือรู้สึก 'เสพติด' อย่างรุนแรง^{[ 29 ]}บุคคลที่ชื่นชอบช็อกโกแลตอย่างมากอาจเรียกตัวเองว่าchocoholic

ปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดภาวะเสพติดอาหาร ได้แก่การกิน มากเกินไป และการขาดความยับยั้งชั่งใจ^{[ 25 ]}

แบบประเมินการเสพติดอาหารของเยล (YFAS) เวอร์ชัน 2.0 ถือเป็นมาตรฐานปัจจุบันในการประเมินว่าบุคคลใดแสดงอาการและสัญญาณของการเสพติดอาหารหรือไม่^{[ 30 ]}^{[ 14 ]}^{[ 25 ]} แบบประเมิน นี้ได้รับการพัฒนาขึ้นในปี 2009 ที่มหาวิทยาลัยเยลโดยมีสมมติฐานว่าอาหารที่มีไขมัน น้ำตาล และเกลือสูงมีผลคล้ายการเสพติด ซึ่งส่งผลให้เกิดพฤติกรรมการกินที่ผิดปกติ^{[ 31 ]}^{[ 28 ]} YFAS ได้รับการออกแบบมาเพื่อประเมินความผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับสารเสพติด (SRADs) จำนวน 11 รายการ โดยใช้แบบสอบถามแบบรายงานตนเอง 25 ข้อ โดยอิงตามเกณฑ์การวินิจฉัย SRADs ตามDSM-5 [ ^{32 ] [}^{14 ] การ}วินิจฉัยการเสพติดอาหารที่อาจเกิดขึ้นได้นั้นคาดการณ์ได้จากการมี SRADs อย่างน้อย 2 ใน 11 รายการ และความบกพร่องอย่างมีนัยสำคัญต่อกิจกรรมประจำวัน^{[ 33 ]}

มาตราวัดความหุนหันพลันแล่นของ Barrattโดยเฉพาะมาตราวัด BIS-11 และ มาตราวัดย่อย พฤติกรรมหุนหันพลันแล่น UPPS-Pของความเร่งรีบเชิงลบและการขาดความเพียรพยายาม ได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีความสัมพันธ์กับการเสพติดอาหาร^{[ 25 ]}

การเสพติดพฤติกรรม

คำว่าการเสพติดทางพฤติกรรมหมายถึงแรงกระตุ้นที่จะมีส่วนร่วมในรางวัลตามธรรมชาติซึ่งเป็นพฤติกรรมที่ให้รางวัลโดยเนื้อแท้ (เช่น เป็นที่พึงปรารถนาหรือน่าดึงดูด) แม้จะมีผลเสียตามมาก็ตาม^{[ 11 ]}^{[ 26 ]}^{[ 27 ]}หลักฐานทางคลินิกก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่าการเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัดของการแสดงออกของΔFosBผ่านการสัมผัสกับรางวัลตามธรรมชาติซ้ำๆ และมากเกินไป ทำให้เกิดผลกระทบทางพฤติกรรมและความยืดหยุ่นของระบบประสาทเช่นเดียวกับที่เกิดขึ้นในการเสพติดยาเสพติด^{[ 26 ]}^{[ 34 ]}^{[ 35 ]}^{[ 36 ]}

การเสพติดสามารถเกิดขึ้นได้โดยไม่ต้องใช้ยาทางจิตเวช ซึ่งเป็นแนวคิดที่นักจิตวิทยาStanton Peeleนิยม ใช้ ^{[ 37 ]}สิ่งเหล่านี้เรียกว่าการเสพติดทางพฤติกรรม การเสพติดดังกล่าวอาจเป็นแบบรับหรือแบบกระทำ แต่โดยทั่วไปมักมีคุณลักษณะที่เสริมแรง ซึ่งพบได้ในการเสพติดส่วนใหญ่^{[ 37 ]}พฤติกรรมทางเพศ การกิน การพนัน การเล่นวิดีโอเกม และการช้อปปิ้ง ล้วนเกี่ยวข้องกับพฤติกรรมบังคับในมนุษย์ และได้รับการพิสูจน์แล้วว่ากระตุ้นเส้นทางเมโซลิมบิกและส่วนอื่นๆ ของระบบรางวัล^{[ 26 ]}จากหลักฐานนี้การเสพติดทางเพศ การเสพติดการพนัน การเสพติดวิดีโอเกมและการเสพติดการช้อปปิ้งจึงถูกจัดประเภทตามลำดับ^{[ 26 ]}

สาเหตุ

ทฤษฎีบุคลิกภาพ

ทฤษฎีบุคลิกภาพของการเสพติดเป็นแบบจำลองทางจิตวิทยาที่เชื่อมโยงลักษณะบุคลิกภาพหรือรูปแบบการคิด (เช่นสภาวะทางอารมณ์ ) กับความโน้มเอียงของแต่ละบุคคลในการพัฒนาการเสพติดการวิเคราะห์ข้อมูลแสดงให้เห็นว่าโปรไฟล์ทางจิตวิทยาของผู้ใช้ยาและผู้ที่ไม่ใช้ยามีความแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ และความโน้มเอียงทางจิตวิทยาในการใช้ยาเสพติดชนิดต่างๆ อาจแตกต่างกัน^{[ 38 ]}แบบจำลองความเสี่ยงต่อการเสพติดที่ได้รับการเสนอในวรรณกรรมจิตวิทยา ได้แก่ แบบจำลอง การควบคุม อารมณ์ ที่ผิดปกติของอารมณ์ทางจิตวิทยา เชิงบวกและเชิงลบ ทฤษฎี ความ ไวต่อการเสริมแรงของความหุนหันพลันแล่นและการยับยั้งพฤติกรรม และแบบจำลองความหุนหันพลันแล่นของความไวต่อรางวัลและความหุนหันพลันแล่น^{[ 39 ]}^{[ 40 ]}^{[ 41 ]}^{[ 42 ]}^{[ 43 ]}

ประสาทจิตวิทยา

แบบ จำลองการเปลี่ยนแปลง ตามทฤษฎี (TTM) สามารถชี้ให้เห็นถึงวิธีที่บุคคลอาจกำลังสร้างแนวคิดเกี่ยวกับการเสพติดและความคิดที่เกี่ยวข้อง รวมถึงการไม่รู้ตัวว่าตนเองกำลังเสพติด^{[ 44 ]}

การควบคุมการรับรู้และการควบคุมสิ่งเร้าซึ่งเกี่ยวข้องกับการปรับเงื่อนไข แบบปฏิบัติการและ แบบคลาสสิก แสดงถึงกระบวนการที่ตรงกันข้าม (เช่น ภายในเทียบกับภายนอกหรือสิ่งแวดล้อม ตามลำดับ) ที่แข่งขันกันเพื่อควบคุมพฤติกรรมที่เกิดขึ้นของแต่ละบุคคล^[⁴⁵^]การควบคุมการรับรู้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งการควบคุมการยับยั้งพฤติกรรมบกพร่องทั้งในผู้ที่ติดยาเสพติดและผู้ที่มีภาวะสมาธิสั้น [ ⁴⁶^]^[⁴⁷^]^การตอบสนองทางพฤติกรรมที่ขับเคลื่อนด้วยสิ่งเร้า (เช่น การควบคุมสิ่งเร้า) ที่เกี่ยวข้องกับสิ่งเร้าที่ให้รางวัล โดยเฉพาะ มักจะครอบงำพฤติกรรมของผู้ที่ติดยาเสพติด^[⁴⁷^]

การควบคุมพฤติกรรมด้วยสิ่งเร้า

การปรับพฤติกรรมด้วยการให้รางวัล

การสูญพันธุ์

การเสริมแรงเพิ่มพฤติกรรม

การลงโทษช่วยลดพฤติกรรม

การเสริมแรงเชิงบวก : เพิ่มสิ่งเร้าที่น่าพึงพอใจเมื่อแสดงพฤติกรรมที่ถูกต้อง

การเสริมแรงเชิงลบ

การลงโทษเชิงบวก : เพิ่มสิ่งเร้าที่ไม่พึงประสงค์หลังจากพฤติกรรมนั้น

การลงโทษเชิงลบ : การกำจัดสิ่งเร้าที่กระตุ้นความอยากอาหารหลังจากเกิดพฤติกรรมนั้น

การหลบหนี:กำจัดสิ่งเร้าที่เป็นอันตรายโดยปฏิบัติตามพฤติกรรมที่ถูกต้อง

พฤติกรรมการหลีกเลี่ยงเชิงรุก คือการหลีกเลี่ยงสิ่งเร้าที่ไม่พึงประสงค์

ในการปรับพฤติกรรมแบบโอเปอแรนต์ พฤติกรรมจะได้รับอิทธิพลจากสิ่งเร้าภายนอก เช่น ยา ทฤษฎีการเรียนรู้แบบโอเปอแรนต์มีประโยชน์ในการทำความเข้าใจว่าเหตุใดผลที่เปลี่ยนแปลงอารมณ์หรือกระตุ้นจากการใช้ยาจึงสามารถเสริมแรงให้เกิดการใช้ยาอย่างต่อเนื่อง (ตัวอย่างของการเสริมแรงเชิงบวก ) และเหตุใดผู้ติดยาจึงพยายามหลีกเลี่ยงการถอนยาโดยการใช้ยาอย่างต่อเนื่อง (ตัวอย่างของการเสริมแรงเชิงลบ ) การควบคุมสิ่งเร้าคือการใช้การไม่มีสิ่งเร้าหรือการมีรางวัลเพื่อมีอิทธิพลต่อพฤติกรรมที่เกิดขึ้น^{[ 44 ]}

การควบคุมพฤติกรรมด้วยกระบวนการคิด

การควบคุมการรับรู้คือการเลือกความคิด พฤติกรรม และอารมณ์โดยเจตนาตามสภาพแวดล้อมของเรา มีการแสดงให้เห็นว่ายาเสพติดเปลี่ยนแปลงวิธีการทำงานและโครงสร้างของสมอง^{[ 48 ]}^{[ 20 ]}การทำงานของการรับรู้ เช่น การเรียนรู้ ความจำ และการควบคุมแรงกระตุ้น ได้รับผลกระทบจากยาเสพติด^{[ 48 ]}ผลกระทบเหล่านี้ส่งเสริมการใช้ยาเสพติด รวมถึงขัดขวางความสามารถในการงดเว้นจากการใช้ยา เสพติด ^{[ 48 ]}การเพิ่มขึ้นของการปล่อยโดปามีนมีความโดดเด่นในการใช้ยาเสพติด โดยเฉพาะในเวนทรัลสไตรอาตัมและนิวเคลียสแอคคัมเบนส์ [ ^{48 ] โด}ปามีนมีหน้าที่สร้างความรู้สึกที่น่าพึงพอใจ รวมถึงกระตุ้นให้เราทำกิจกรรมสำคัญในชีวิต ยาเสพติดทำให้ระบบรางวัลนี้เพิ่มขึ้นอย่างมาก ส่งผลให้การส่งสัญญาณโดปามีนเพิ่มขึ้นอย่างมาก รวมถึงพฤติกรรมการแสวงหารางวัลที่เพิ่มขึ้น ซึ่งกระตุ้นให้เกิดการใช้ยาเสพติด^{[ 48 ]}^{[ 20 ]}สิ่งนี้ส่งเสริมการพัฒนาความสัมพันธ์ที่ไม่เหมาะสมระหว่างยาเสพติดกับสิ่งเร้า^{[ 49 ]}การใช้ยาเสพติดในวัยเด็กนำไปสู่ความสัมพันธ์ที่ไม่เหมาะสมเหล่านี้ ซึ่งต่อมาส่งผลกระทบต่อกระบวนการทางปัญญาที่ใช้ในการรับมือ ซึ่งจำเป็นต่อการเลิกใช้ยาเสพติดได้อย่างสำเร็จ^{[ 48 ]}^{[ 44 ]}

มุมมองเชิงวิวัฒนาการ

นักวิชาการบางคนเสนอคำอธิบายเชิงวิวัฒนาการสำหรับการเสพติด โดยชี้ว่าความเปราะบางต่อการพึ่งพาสารเสพติดหรือพฤติกรรมสะท้อนถึงผลพลอยได้หรือการแสดงออกที่ผิดปกติของระบบการให้รางวัลและการเรียนรู้ซึ่งปรับตัวได้ในสภาพแวดล้อมของบรรพบุรุษ บัญชีคลาสสิกโต้แย้งว่ายาที่บริสุทธิ์และวิธีการส่งมอบอย่างรวดเร็วใช้ประโยชน์จากวงจรแรงจูงใจโบราณโดยการให้ "สัญญาณความเหมาะสมที่ผิดพลาด" ซึ่งเลียนแบบสัญญาณที่เคยเชื่อมโยงกับการอยู่รอดหรือการสืบพันธุ์^{[ 50 ]}บทวิจารณ์อื่นๆ เน้นย้ำว่าสารออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทและตัวเสริมแรงทางพฤติกรรมกระทำต่อกลไกที่ได้รับการอนุรักษ์ไว้สำหรับการให้รางวัล การเสริมแรง และอารมณ์ ซึ่งในบริบทสมัยใหม่สามารถถูกกระตุ้นมากเกินไปหรือปรับตัวไม่เหมาะสมได้^{[ 51 ]}^{[ 52 ]}มุมมองเหล่านี้ไม่ได้แทนที่แบบจำลองทางชีววิทยาประสาทที่ใกล้เคียง แต่มีจุดมุ่งหมายเพื่อวางรูปแบบความเปราะบางในปัจจุบันไว้ในกรอบวิวัฒนาการที่กว้างขึ้น^{[ 53 ]}^{[ 54 ]}

ปัจจัยเสี่ยง

มีปัจจัยเสี่ยงทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อมหลายประการที่ส่งผลต่อการพัฒนาการเสพติด^{[ 3 ]}^{[ 55 ]}ปัจจัยเสี่ยงทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อมแต่ละอย่างคิดเป็นประมาณครึ่งหนึ่งของความเสี่ยงของแต่ละบุคคลในการพัฒนาการเสพติด^{[ 3 ]}การมีส่วนร่วมของปัจจัยเสี่ยงทางพันธุกรรมต่อความเสี่ยงโดยรวมยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด^{[ 55 ]}แม้ในบุคคลที่มีความเสี่ยงทางพันธุกรรมค่อนข้างต่ำ การได้รับยาเสพติดในปริมาณที่สูงเพียงพอเป็นเวลานาน (เช่น หลายสัปดาห์ถึงหลายเดือน) ก็อาจส่งผลให้เกิดการเสพติดได้^{[ 3 ]}เหตุการณ์ที่ไม่พึงประสงค์ในวัยเด็กมีความสัมพันธ์กับผลลัพธ์ด้านสุขภาพที่เป็นลบ เช่น ความผิดปกติจากการใช้สารเสพติด การถูกทารุณกรรมในวัยเด็กหรือการสัมผัสกับอาชญากรรมรุนแรงมีความเกี่ยวข้องกับการพัฒนาความผิดปกติทางอารมณ์หรือความวิตกกังวล รวมถึงความเสี่ยงต่อการพึ่งพาสารเสพติด^{[ 56 ]}

ปัจจัยทางพันธุกรรม

ปัจจัยทางพันธุกรรม ร่วมกับปัจจัยทางสังคมและสิ่งแวดล้อม (เช่น ปัจจัย ทางจิตสังคม ) ได้รับการยอมรับว่าเป็นปัจจัยสำคัญที่ทำให้เกิดความเสี่ยงต่อการติดยาเสพติด^{[ 3 ]}^{[ 55 ]}^{[ 57 ]}^{[ 14 ]}ปัจจัยทางพันธุกรรมคิดเป็น 40–60% ของปัจจัยเสี่ยงต่อการติดสุรา^{[ 58 ]}อัตราการถ่ายทอดทางพันธุกรรมที่คล้ายคลึงกันสำหรับยาเสพติดประเภทอื่น ๆ ได้รับการระบุไว้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในยีนที่เข้ารหัส ตัวรับอะเซทิลโคลีนนิโคตินิ กอัลฟา-5 ^{[ 59 ]}เนสท์เลอร์ตั้งสมมติฐานในปี 1964 ว่ายีนหรือกลุ่มยีนอาจมีส่วนทำให้เกิดความเสี่ยงต่อการติดยาเสพติดได้หลายวิธี ตัวอย่างเช่น ระดับโปรตีนปกติที่เปลี่ยนแปลงไปเนื่องจากปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมอาจเปลี่ยนแปลงโครงสร้างหรือการทำงานของเซลล์ประสาทในสมองเฉพาะส่วนในระหว่างการพัฒนา เซลล์ประสาทในสมองที่เปลี่ยนแปลงไปเหล่านี้อาจส่งผลต่อความไวของแต่ละบุคคลต่อประสบการณ์การใช้ยาเสพติดครั้งแรก เพื่อสนับสนุนสมมติฐานนี้ การศึกษาในสัตว์แสดงให้เห็นว่าปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม เช่น ความเครียด สามารถส่งผลต่อการแสดงออกทางพันธุกรรมของสัตว์ได้^{[ 59 ]}

ในมนุษย์ การศึกษาแฝดเกี่ยวกับการเสพติดได้ให้หลักฐานที่มีคุณภาพสูงสุดเกี่ยวกับความเชื่อมโยงนี้ โดยผลการวิจัยพบว่าหากแฝดคนหนึ่งได้รับผลกระทบจากการเสพติด แฝดอีกคนก็มีแนวโน้มที่จะได้รับผลกระทบเช่นกัน และอาจเป็นสารเสพติดชนิดเดียวกัน^{[ 60 ]}หลักฐานเพิ่มเติมเกี่ยวกับองค์ประกอบทางพันธุกรรมคือผลการวิจัยจากการศึกษาในครอบครัว ซึ่งชี้ให้เห็นว่าหากสมาชิกในครอบครัวคนใดคนหนึ่งมีประวัติการเสพติด โอกาสที่ญาติหรือคนในครอบครัวใกล้ชิดจะพัฒนาพฤติกรรมเดียวกันนั้นจะสูงกว่าคนที่ไม่ได้สัมผัสกับการเสพติดตั้งแต่อายุยังน้อย^{[ 61 ]}

ข้อมูลที่บ่งชี้ว่ายีนเฉพาะมีส่วนเกี่ยวข้องกับการพัฒนาการติดยาเสพติดนั้นยังไม่ชัดเจนสำหรับยีนส่วนใหญ่ การศึกษาเกี่ยวกับการติดยาเสพติดหลายๆ อย่างที่มุ่งเป้าไปที่การระบุยีนเฉพาะนั้น มักจะเน้นไปที่ตัวแปรทั่วไปที่มีความถี่ของอัลลีลมากกว่า 5% ในประชากรทั่วไป เมื่อเกี่ยวข้องกับโรค ตัวแปรเหล่านี้จะเพิ่มความเสี่ยงเพียงเล็กน้อยเท่านั้น โดยมีอัตราส่วนความเสี่ยงอยู่ที่ 1.1–1.3 เปอร์เซ็นต์ ซึ่งนำไปสู่การพัฒนาสมมติฐานตัวแปรหายากที่ระบุว่ายีนที่มีความถี่ต่ำในประชากร (<1%) จะเพิ่มความเสี่ยงในการเกิดโรคได้มากกว่ามาก^{[ 62 ]}

การศึกษาการเชื่อมโยงทั่วทั้งจีโนม (GWAS) ใช้เพื่อตรวจสอบการเชื่อมโยงทางพันธุกรรมกับการพึ่งพา การเสพติด และการใช้ยา^{[ 57 ]}การศึกษาเหล่านี้แทบจะไม่ระบุยีนจากโปรตีนที่อธิบายไว้ก่อนหน้านี้ผ่านแบบจำลองสัตว์ที่ถูกน็อกเอาต์และการวิเคราะห์ยีนเป้าหมาย แต่โดยทั่วไปจะระบุยีนจำนวนมากที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการต่างๆ เช่น การยึดเกาะของเซลล์ ผลกระทบที่สำคัญของเอนโดฟีโนไทป์มักจะไม่สามารถจับได้ด้วยวิธีการเหล่านี้ ยีนที่ระบุใน GWAS สำหรับการเสพติดยาอาจเกี่ยวข้องกับการปรับพฤติกรรมของสมองก่อนประสบการณ์การใช้ยา หลังจากนั้น หรือทั้งสองอย่าง^{[ 63 ]}

ความเครียดและการเสพติด

ความเครียดสามารถมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาและการคงอยู่ของการเสพติด มันสามารถส่งผลต่อเส้นทางทางสรีรวิทยาประสาท กระบวนการตัดสินใจ และความเสี่ยงต่อการกลับไปเสพซ้ำ^{[ 64 ]}ความเครียดเฉียบพลันและเรื้อรังสามารถกระตุ้นต่อมใต้สมอง-ต่อมหมวกไต ซึ่งอาจส่งผลให้ระดับคอร์ติซอลและคอร์ติโคโทรปิน-รีลีสซิงแฟคเตอร์เพิ่มสูงขึ้น การเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมนเหล่านี้เปลี่ยนแปลงกระบวนการให้รางวัลและเพิ่มคุณค่าในการกระตุ้นของสารเสพติด โดยเฉพาะอย่างยิ่งสารที่ช่วยลดอารมณ์ด้านลบชั่วคราว^{[ 64 ]}

ในแบบจำลองก่อนคลินิก การได้รับความเครียดซ้ำๆ ช่วยเพิ่มการปล่อยโดปามีนในนิวเคลียสแอคคัมเบนส์และทำให้ระบบรางวัลเมโซลิมบิกไวต่อสิ่งเร้ามากขึ้น ส่งผลให้การเสริมแรงของยาเสพติดเพิ่มมากขึ้น^{[ 65 ]}^{[ 66 ]}ความเครียดเรื้อรังยังรบกวนการส่งสัญญาณกลูตาเมอร์จิกในคอร์เทกซ์ส่วนหน้า ซึ่งทำให้การทำงานของระบบบริหารจัดการบกพร่อง รวมถึงการควบคุมการยับยั้งและการควบคุมตนเอง การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เพิ่มความเสี่ยงต่อการแสวงหายาเสพติดอย่างต่อเนื่องและลดความสามารถในการเพิกเฉยต่อสัญญาณที่เชื่อมโยงกับการใช้สารเสพติด^{[ 65 ]}^{[ 66 ]}

ความเครียดยังเป็นหนึ่งในตัวบ่งชี้ที่น่าเชื่อถือที่สุดของการกลับไปเสพยาซ้ำ การศึกษาภาพทางประสาทวิทยาของมนุษย์แสดงให้เห็นว่าการกระตุ้นอะมิกดาลาที่เกิดจากความเครียดและการควบคุมคอร์เทกซ์ส่วนหน้าลดลงมีความสัมพันธ์กับความอยากที่รายงานด้วยตนเองและการกลับไปใช้ยาในภายหลัง^{[ 65 ]}^{[ 66 ]}บุคคลที่มีประวัติการบาดเจ็บหรือความเครียดทางสังคมเรื้อรัง (เช่น การเลือกปฏิบัติ ความยากจน หรือที่อยู่อาศัยที่ไม่มั่นคง) มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นต่อความผิดปกติของการใช้สารเสพติดเนื่องจากทั้งความไวต่อระบบประสาททางชีววิทยาและการตอบสนองการรับมือทางพฤติกรรม^{[ 65 ]}^{[ 66 ]}

ความเครียดมีปฏิสัมพันธ์อย่างมากกับวงจรการให้รางวัลและระบบการตัดสินใจ ซึ่งหมายความว่าวิธีการรักษาหลายวิธีได้บูรณาการกลยุทธ์การลดความเครียด ซึ่งรวมถึงการบำบัดทางความคิดและพฤติกรรม การแทรกแซงโดยใช้สติ และยาที่มุ่งเป้าไปที่สารเคมีประสาทที่เกี่ยวข้องกับความเครียด^{[ 64 ]}

ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม

ปัจจัยเสี่ยงด้านสิ่งแวดล้อมสำหรับการเสพติดคือประสบการณ์ของแต่ละบุคคลในช่วงชีวิตที่โต้ตอบกับองค์ประกอบทางพันธุกรรมของแต่ละบุคคลเพื่อเพิ่มหรือลดความเปราะบางต่อการเสพติด^{[ 3 ]}ตัวอย่างเช่น หลังจากการระบาดของ COVID-19 ทั่วประเทศในประเทศจีน มีคนเลิกสูบบุหรี่มากขึ้น (เมื่อเทียบกับคนที่เริ่มสูบบุหรี่) โดยเฉลี่ยแล้ว คนที่สูบบุหรี่ลดปริมาณบุหรี่ที่บริโภคลง^{[ 67 ]}โดยทั่วไปแล้ว ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมที่แตกต่างกันหลายประการถูกระบุว่าเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการเสพติด รวมถึงความเครียดทางจิตสังคม ต่างๆ สถาบันแห่งชาติว่าด้วยการใช้ยาเสพติด (NIDA) และการศึกษาต่างๆ อ้างถึงการขาดการดูแลจากผู้ปกครอง ความแพร่หลายของการใช้สารเสพติดในกลุ่มเพื่อน ความพร้อมของสารเสพติด และความยากจนเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการใช้สารเสพติดในเด็กและวัยรุ่น^{[ 68 ]}^{[ 22 ]}แบบจำลองโรคทางสมองของการเสพติดระบุว่า การที่แต่ละบุคคลสัมผัสกับยาเสพติดเป็นปัจจัยเสี่ยงด้านสิ่งแวดล้อมที่สำคัญที่สุดสำหรับการเสพติด^{[ 69 ]}นักวิจัยหลายคน รวมถึงนักประสาทวิทยาศาสตร์ ระบุว่าแบบจำลองโรคสมองเป็นคำอธิบายที่ทำให้เข้าใจผิด ไม่สมบูรณ์ และอาจเป็นอันตรายต่อการเสพติด^{[ 70 ]}

ทฤษฎีจิตวิเคราะห์กำหนดนิยามของการเสพติดว่าเป็นรูปแบบหนึ่งของการป้องกันความรู้สึกสิ้นหวังและไร้หนทาง รวมถึงเป็นอาการของความล้มเหลวในการควบคุมอารมณ์ที่รุนแรงซึ่งเกี่ยวข้องกับประสบการณ์ที่ไม่พึงประสงค์ในวัยเด็ก (ACEs) รูปแบบต่างๆ ของการถูกทารุณกรรมและความผิดปกติที่เกิดขึ้นในวัยเด็ก ในกรณีนี้ สารเสพติดจะให้ความรู้สึกโล่งใจในระยะสั้นแต่สมบูรณ์ และให้ความรู้สึกควบคุมในเชิงบวก^{[ 44 ]}การศึกษาประสบการณ์ที่ไม่พึงประสงค์ในวัยเด็กโดยศูนย์ควบคุมและป้องกันโรคได้แสดงให้เห็นถึงความสัมพันธ์แบบปริมาณ-การตอบสนอง ที่แข็งแกร่ง ระหว่าง ACEs กับปัญหาสุขภาพ สังคม และพฤติกรรมต่างๆ มากมายตลอดช่วงชีวิตของบุคคล รวมถึงความผิดปกติของการใช้สารเสพติด^{[ 71 ]}พัฒนาการทางระบบประสาทของเด็กอาจถูกรบกวนอย่างถาวรเมื่อพวกเขาต้องเผชิญกับเหตุการณ์ที่ก่อให้เกิดความเครียดเรื้อรัง เช่น การถูกทำร้ายร่างกาย อารมณ์ หรือทางเพศ การถูกละเลยทางร่างกายหรืออารมณ์ การเห็นความรุนแรงในครัวเรือน หรือการที่พ่อแม่ถูกจำคุกหรือมีอาการป่วยทางจิต ส่งผลให้การทำงานของระบบการรับรู้หรือความสามารถในการรับมือกับอารมณ์ด้านลบหรือที่ก่อกวนของเด็กอาจบกพร่อง เมื่อเวลาผ่านไป เด็กอาจหันมาใช้สารเสพติดเป็นกลไกในการรับมือ หรือเป็นผลมาจากการควบคุมแรงกระตุ้นที่ลดลง โดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงวัยรุ่น^{[ 71 ]}^{[ 22 ]}^{[ 44 ]}เด็กจำนวนมากที่เคยถูกทารุณกรรมมักจะติดยาเสพติดในวัยรุ่นหรือวัยผู้ใหญ่^{[ 72 ]}เส้นทางสู่การติดยาเสพติดที่เปิดขึ้นจากประสบการณ์ที่ตึงเครียดในวัยเด็กสามารถหลีกเลี่ยงได้ด้วยการเปลี่ยนแปลงปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมตลอดชีวิตของแต่ละบุคคล และโอกาสในการได้รับความช่วยเหลือจากผู้เชี่ยวชาญ^{[ 72 ]}หากบุคคลใดมีเพื่อนหรือคนรอบข้างที่ใช้ยาเสพติดอย่างแพร่หลาย โอกาสที่พวกเขาจะติดยาเสพติดก็จะเพิ่มขึ้น ความขัดแย้งในครอบครัวและการจัดการบ้านเป็นสาเหตุที่ทำให้บุคคลหันไปใช้ยาเสพติด^{[ 73 ]}

ทฤษฎีการควบคุมทางสังคม

ตามทฤษฎีการควบคุมทางสังคมของ Travis Hirschi วัยรุ่นที่มีความผูกพันกับครอบครัว ศาสนา วิชาการ และสถาบันทางสังคมอื่นๆ มากขึ้น มีแนวโน้มที่จะมีส่วนร่วมในพฤติกรรมที่ไม่เหมาะสมและผิดปกติ เช่น การใช้ยาเสพติดจนนำไปสู่การติดยา น้อยลง^{[ 74 ]}

อายุ

วัยรุ่นเป็นช่วงเวลาที่มีความเสี่ยงสูงต่อการติดยาเสพติด^{[ 75 ]}ในวัยรุ่น ระบบการให้รางวัลและแรงจูงใจในสมองจะเจริญเติบโตเต็มที่ก่อนศูนย์ควบคุมการรับรู้ ส่งผลให้ระบบการให้รางวัลและแรงจูงใจมีอำนาจเหนือกว่าในกระบวนการตัดสินใจทางพฤติกรรม ดังนั้น วัยรุ่นจึงมีแนวโน้มที่จะทำตามแรงกระตุ้นและมีพฤติกรรมเสี่ยงที่อาจนำไปสู่การเสพติดก่อนที่จะพิจารณาถึงผลที่ตามมา^{[ 76 ]}ไม่เพียงแต่วัยรุ่นจะมีแนวโน้มที่จะเริ่มต้นและเสพยาอย่างต่อเนื่องเท่านั้น แต่เมื่อติดยาแล้ว พวกเขายังต่อต้านการรักษาและมีแนวโน้มที่จะกลับไปเสพยาซ้ำมากขึ้น^{[ 77 ]}^{[ 78 ]}

บุคคลส่วนใหญ่เริ่มสัมผัสและใช้ยาเสพติดเป็นครั้งแรกในช่วงวัยรุ่น^{[ 79 ]}ในสหรัฐอเมริกา มี ผู้ใช้ยาเสพติดผิดกฎหมายรายใหม่กว่า 2.8 ล้านคนในปี 2013 (เฉลี่ยวันละ 7,800 คน) ^{[ 79 ]}ในจำนวนนี้ 54.1% มีอายุต่ำกว่า 18 ปี^{[ 79 ]}ในปี 2011 มี ผู้คนในสหรัฐอเมริกาที่มีอายุมากกว่า 12 ปี ประมาณ 20.6 ล้านคนที่ติดยาเสพติด^{[ 80 ]}กว่า 90% ของผู้ที่ติดยาเสพติดเริ่มดื่ม สูบบุหรี่ หรือใช้ยาเสพติดผิดกฎหมายก่อนอายุ 18 ปี^{[ 80 ]}

การเจริญเติบโตของเปลือกสมองส่วนหน้าและความเสี่ยงต่อการเสพติด

วัยรุ่นเป็นช่วงพัฒนาการที่สำคัญซึ่งคอร์เทกซ์ส่วนหน้า (ซึ่งรับผิดชอบในการวางแผน การควบคุมการยับยั้ง และการประเมินผลระยะยาว) มีการเจริญเติบโตอย่างมีนัยสำคัญ^{[ 81 ]}^{[ 82 ]}ในช่วงเวลานี้ วงจรรางวัลลิมบิกจะเจริญเติบโตเร็วกว่าเครือข่ายควบคุมของคอร์เทกซ์ส่วนหน้า ทำให้เกิดความไม่สมดุลในการพัฒนาซึ่งความไวต่อรางวัลสูง แต่การควบคุมทางปัญญายังไม่พัฒนาเต็มที่ ความไม่สอดคล้องกันนี้ส่งผลให้มีการทดลองใช้สารเสพติดมากขึ้นและมีความเสี่ยงต่อการติดยาเสพติด^{[ 83 ]}

การศึกษาภาพทางประสาทวิทยาแสดงให้เห็นว่าวัยรุ่นมีการทำงานของคอร์เทกซ์ส่วนหน้าลดลงในระหว่างงานการตัดสินใจ พฤติกรรมการเสี่ยง และการตอบสนองของโดปามีนที่สูงขึ้นเมื่อเทียบกับผู้ใหญ่^{[ 83 ]}การได้รับสารเสพติดในช่วงต้นของชีวิตอาจรบกวนการตัดแต่งไซแนปส์และการสร้างไมอีลิน ซึ่งอาจก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในระยะยาวในการทำงานของผู้บริหารและการประมวลผลรางวัล ซึ่งเพิ่มโอกาสในการเกิดความผิดปกติจากการใช้สารเสพติด^{[ 84 ]}

โรคร่วม

บุคคลที่มี ภาวะสุขภาพจิต ร่วมด้วยเช่น ภาวะซึมเศร้า วิตกกังวล สมาธิสั้นหรือโรคเครียดหลังเหตุการณ์สะเทือนใจมีแนวโน้มที่จะพัฒนาภาวะติดสารเสพติดมากขึ้น^{[ 85 ]}^{[ 86 ]}^{[ 87 ]}^{[ 22 ]} NIDA ระบุว่าพฤติกรรมก้าวร้าวในวัยเด็กเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการใช้สารเสพติด^{[ 68 ]}สำนักงานวิจัยเศรษฐกิจแห่งชาติพบว่ามี "ความเชื่อมโยงที่ชัดเจนระหว่างความเจ็บป่วยทางจิตกับการใช้สารเสพติด" และผู้ป่วยทางจิตส่วนใหญ่มีส่วนร่วมในการใช้สารเหล่านี้ ได้แก่ แอลกอฮอล์ 38% โคเคน 44% และบุหรี่ 40% ^{[ 88 ]}

เอพิเจเนติกส์

เอพิเจเนติกส์คือการศึกษา การเปลี่ยนแปลง ฟีโนไทป์ ที่คงที่ ซึ่งไม่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงในลำดับดีเอ็นเอ^{[ 89 ]}พบว่าการใช้ยาเสพติดผิดกฎหมายทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางเอพิเจเนติกส์ในการเมทิลเลชั่นของดีเอ็นเอรวมถึงการปรับโครงสร้างโครมาติน^{[ 90 ]}สถานะเอพิเจเนติกส์ของโครมาตินอาจเป็นความเสี่ยงต่อการพัฒนาการเสพติดสารเสพติด^{[ 90 ]}พบว่าความเครียดทางอารมณ์ รวมถึงความยากลำบากทางสังคม อาจนำไปสู่การตอบสนองทางเอพิเจเนติกส์เบื้องต้น ซึ่งทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในเส้นทางการส่งสัญญาณรางวัล^{[ 90 ]}การเปลี่ยนแปลงนี้อาจทำให้บุคคลมีแนวโน้มที่จะประสบกับการตอบสนองในเชิงบวกต่อการใช้ยาเสพติด^{[ 90 ]}

การถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบเอพิเจเนติกส์ข้ามรุ่น

ยีน เอพิเจเนติกและผลิตภัณฑ์ของยีนเหล่านั้น (เช่น โปรตีน) เป็นองค์ประกอบสำคัญที่อิทธิพลของสิ่งแวดล้อมสามารถส่งผลต่อยีนของแต่ละบุคคลได้^{[ 55 ]}พวกมันทำหน้าที่เป็นกลไกที่รับผิดชอบต่อการถ่ายทอดทางเอพิเจเนติกข้ามรุ่นซึ่งเป็นปรากฏการณ์ที่อิทธิพลของสิ่งแวดล้อมต่อยีนของพ่อแม่สามารถส่งผลต่อลักษณะและพฤติกรรม ที่เกี่ยวข้อง ของลูกหลาน (เช่น การตอบสนองทางพฤติกรรมต่อสิ่งเร้าจากสิ่งแวดล้อม) ^{[ 55 ]}ในการเสพติด กลไกเอพิเจเนติกมีบทบาทสำคัญในพยาธิสรีรวิทยาของโรค^{[ 3 ]}มีข้อสังเกตว่าการเปลี่ยนแปลงบางอย่างในเอพิเจโนมที่เกิดขึ้นจากการสัมผัสกับสิ่งเร้าที่ทำให้เสพติดเรื้อรังในระหว่างการเสพติดสามารถส่งต่อข้ามรุ่นได้ ซึ่งส่งผลต่อพฤติกรรมของลูกหลาน (เช่น การตอบสนองทางพฤติกรรมของเด็กต่อยาเสพติดและรางวัลตามธรรมชาติ) ^{[ 55 ]}^{[ 91 ]}

การเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมทั่วไปที่เกี่ยวข้องกับการถ่ายทอดทางพันธุกรรมข้ามรุ่น ได้แก่ การเมทิลเลชั่นของ DNA การดัดแปลงฮิสโตนและการลดลงหรือเพิ่มขึ้นของไมโครอาร์เอ็นเอ [ ^{55 ] ใน}ส่วนของการเสพติด จำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อกำหนดการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมที่เฉพาะเจาะจงซึ่งเกิดขึ้นจากรูปแบบต่างๆ ของการเสพติดในมนุษย์ และลักษณะพฤติกรรมที่สอดคล้องกันจากการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมเหล่านี้ที่เกิดขึ้นในลูกหลานของมนุษย์^{[ 55 ]}^{[ 91 ]}จากหลักฐานทางคลินิกเบื้องต้นจากการวิจัยในสัตว์การเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมบางอย่างที่เกิดจากการเสพติดในหนูสามารถถ่ายทอดจากพ่อแม่สู่ลูก และสร้างลักษณะพฤติกรรมที่ลดความเสี่ยงของลูกหลานในการพัฒนาการเสพติด^{[หมายเหตุ 1 ]}^{[ 55 ]}โดยทั่วไปแล้ว ฟีโนไทป์พฤติกรรมที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมซึ่งได้มาจากการเปลี่ยนแปลงเอพิเจเนติกส์ที่เกิดจากการเสพติดและถ่ายทอดจากพ่อแม่สู่ลูก อาจส่งผลให้ความเสี่ยงของลูกหลานที่จะเกิดการเสพติดเพิ่มขึ้นหรือลดลงได้^{[ 55 ]}^{[ 91 ]}

กลไก

Addiction is a disorder of the brain's reward system developing through transcriptional and epigenetic mechanisms as a result of chronically high levels of exposure to an addictive stimulus (e.g., eating food, the use of cocaine, engagement in sexual activity, participation in high-thrill cultural activities such as gambling, etc.) over an extended time.^[3]^[92]^[26]DeltaFosB (ΔFosB), a gene transcription factor, is a critical component and common factor in the development of virtually all forms of behavioral and drug addictions.^[92]^[26]^[93]^[27] Two decades of research into ΔFosB's role in addiction have demonstrated that addiction arises, and the associated compulsive behavior intensifies or attenuates, along with the overexpression of ΔFosB in the D1-type medium spiny neurons of the nucleus accumbens.^[3]^[92]^[26]^[93] Due to the causal relationship between ΔFosB expression and addictions, it is used preclinically as an addiction biomarker.^[3]^[92]^[93] ΔFosB expression in these neurons directly and positively regulates drug self-administration and reward sensitization through positive reinforcement, while decreasing sensitivity to aversion.^{[note 2]}^[3]^[92]

Signaling cascade in the nucleus accumbens that results in psychostimulant addiction

ลำดับการส่งสัญญาณที่เกี่ยวข้องกับการเสพติดสารกระตุ้นทางจิต

Note: colored text contains article links.

cAMP

ΔFosB

JunD

c-Fos

SIRT1

HDAC1

^{[Color legend 1]}

แผนภาพนี้แสดงเหตุการณ์การส่งสัญญาณในศูนย์รางวัลของสมองที่ถูกกระตุ้นโดยการได้รับสารกระตุ้นทางจิตในปริมาณสูงเรื้อรังที่เพิ่มความเข้มข้นของโดปามีนในไซแนปส์ เช่นแอมเฟตา มีน เมท แอ มเฟ ตามีนและฟีนิลเอทิลอะมีนหลังจากโดปามีนและกลูตาเมต ถูกปล่อยออกมาพร้อมกันจากพรีไซแนปส์โดยสารกระตุ้นทางจิตดังกล่าว^{[ 94 ]}^{[ 95 ]}ตัวรับโพสต์ไซ แนปส์ สำหรับสารสื่อประสาท เหล่านี้ จะกระตุ้นเหตุการณ์การส่งสัญญาณภายในผ่านทางเส้นทางที่ขึ้นอยู่กับ cAMPและเส้นทางที่ขึ้นอยู่กับแคลเซียมซึ่งในที่สุดจะส่งผลให้การฟอสโฟรีเลชันของ CREB เพิ่มขึ้น ^{[ 94 ]}^{[ 96 ]}^{[ 97 ]} CREB ที่ถูกฟอสโฟรีเลชันจะเพิ่มระดับของ ΔFosB ซึ่งจะไปยับยั้ง ยีน c-Fosด้วยความช่วยเหลือของโคเรเพรสเซอร์^{[ 94 ]}^{[ 98 ]}^{[ 99 ]}การยับยั้งc-Fos ทำหน้าที่เป็นสวิตช์โมเลกุลที่ช่วยให้ ΔFosB สะสมในเซลล์ประสาท^[¹⁰⁰^] ΔFosB ในรูปแบบที่มีความเสถียรสูง (ฟอสโฟรีเลต) ซึ่งคงอยู่ในเซลล์ประสาทเป็นเวลา1-2เดือน จะค่อยๆ สะสมขึ้นหลังจากได้รับสารกระตุ้นในปริมาณสูงซ้ำๆ ผ่านกระบวนการนี้^[⁹⁸^]^[⁹⁹^] ΔFosB ทำหน้าที่เป็น "หนึ่งในโปรตีนควบคุมหลัก" ที่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างที่เกี่ยวข้องกับการเสพติดในสมองและเมื่อมีการสะสมมากพอ ด้วยความช่วยเหลือของเป้าหมายปลายทาง (เช่นนิวเคลียร์แฟคเตอร์แคปปาบี ) มันจะเหนี่ยวนำให้เกิดสภาวะการเสพติด^[⁹⁸^]^[⁹⁹^]

การใช้ยาเสพติดเรื้อรังทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในการแสดงออกของยีนในการฉายภาพเมโซคอร์ติโคลิม บิ ก^{[ 27 ]}^{[ 101 ]}^{[ 102 ]}ปัจจัยการถอดรหัสที่สำคัญที่สุดที่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้คือ ΔFosB, โปรตีนที่จับกับองค์ประกอบการตอบสนองcAMP ( CREB ) และปัจจัยนิวเคลียร์แคปปาบี ( NF-κB ) ^{[ 27 ]} ΔFosB เป็นกลไกทางชีวโมเลกุลที่สำคัญที่สุดในการเสพติดเนื่องจากการแสดงออกมากเกินไปของ ΔFosB ในเซลล์ประสาทหนามขนาดกลางชนิด D1 ในนิวเคลียสแอคคัมเบนส์มีความจำเป็นและเพียงพอ สำหรับการปรับตัวของระบบประสาทและผลกระทบทางพฤติกรรมหลายอย่าง (เช่น การเพิ่มขึ้นของการบริหารยาด้วยตนเองและ การไวต่อรางวัลที่ขึ้นอยู่กับการแสดงออก) ที่พบในการเสพติดยา^{[ 27 ]}การแสดงออกของ ΔFosB ในนิวเคลียสแอคคัมเบนส์ชนิด D1 ที่มีหนามขนาดกลางจะควบคุมการบริหารยาด้วยตนเองและความไวต่อรางวัล โดยตรงและในเชิงบวก ผ่านการเสริมแรงเชิงบวกในขณะที่ลดความไวต่อการหลีกเลี่ยง [ ^{หมายเหตุ 2} ] ^[^{3 ] [}^{92 ] ΔFosB}มีส่วนเกี่ยวข้องในการเป็นตัวกลางในการเสพติดยาหลายชนิดและหลายกลุ่มยา รวมถึงแอลกอฮอล์ แอมเฟตามีนและแอมเฟตามีนที่ถูกแทนที่ อื่นๆ กัญชาโคเคน เมทิลเฟนิ เดตนิโคตินโอปิเอต ฟี นิลไซคลิดีนและโพรโพฟอลเป็นต้น^{[ 92 ]}^{[ 27 ]}^{[ 101 ]}^{[ 103 ]}^{[ 104 ]} ΔJunDซึ่งเป็นปัจจัยการถอดรหัส และG9aซึ่งเป็นเมทิลทรานสเฟอเรสของฮิสโตนต่างก็ต่อต้านการทำงานของ ΔFosB และยับยั้งการเพิ่มขึ้นของการแสดงออกของมัน^{[ 3 ]}^{[ 27 ]}^{[ 105 ]}การเพิ่มขึ้นของการแสดงออกของ ΔJunD ในนิวเคลียสแอคคัมเบนส์ (ผ่าน การถ่าย โอนยีนโดยใช้เวกเตอร์ไวรัส ) หรือการแสดงออกของ G9a (ผ่านวิธีการทางเภสัชวิทยา) จะลดลง หรือหากมีการเพิ่มขึ้นอย่างมากก็สามารถปิดกั้นการเปลี่ยนแปลงทางระบบประสาทและพฤติกรรมหลายอย่างที่เกิดจากการใช้ยาเสพติดในปริมาณสูงเรื้อรัง (เช่น การเปลี่ยนแปลงที่เกิดจาก ΔFosB) ^{[ 93 ]}^{[ 27 ]}

ΔFosB มีบทบาทสำคัญในการควบคุมการตอบสนองทางพฤติกรรมต่อรางวัลตามธรรมชาติ เช่น อาหารที่น่ารับประทาน เพศ และการออกกำลังกาย^{[ 27 ]}^{[ 106 ]}รางวัลตามธรรมชาติ เช่น ยาเสพติดกระตุ้นการแสดงออกของยีน ΔFosB ในนิวเคลียสแอคคัมเบนส์ และการได้รับรางวัลเหล่านี้อย่างต่อเนื่องอาจส่งผลให้เกิดภาวะเสพติดทางพยาธิวิทยาที่คล้ายคลึงกันผ่านการแสดงออกของ ΔFosB ที่มากเกินไป^{[ 26 ]}^{[ 27 ]}^{[ 106 ]}ด้วยเหตุนี้ ΔFosB จึงเป็นปัจจัยการถอดรหัสที่สำคัญที่เกี่ยวข้องกับการเสพติดรางวัลตามธรรมชาติ (เช่น การเสพติดทางพฤติกรรม) เช่นกัน^{[ 27 ]}^{[ 26 ]}^{[ 106 ]}โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ΔFosB ในนิวเคลียสแอคคัมเบนส์มีความสำคัญต่อ ผล เสริมแรงของรางวัลทางเพศ^{[ 106 ]}การวิจัยเกี่ยวกับปฏิสัมพันธ์ระหว่างรางวัลตามธรรมชาติและรางวัลจากยาชี้ให้เห็นว่าสารกระตุ้นโดปามีน (เช่น แอมเฟตามีน) และพฤติกรรมทางเพศมีผลต่อกลไกทางชีวโมเลกุลที่คล้ายคลึงกันในการเหนี่ยวนำ ΔFosB ในนิวเคลียสแอคคัมเบนส์ และมีผลกระทบแบบไขว้สองทิศทางที่ถูกควบคุมผ่าน ΔFosB ^{[ 26 ]}^{[ 35 ]}^{[ 36 ]}ปรากฏการณ์นี้น่าสนใจ เนื่องจากในมนุษย์ พบว่ากลุ่มอาการความผิดปกติของโดปามีน ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือการมีส่วนร่วมอย่างบังคับในรางวัลตามธรรมชาติที่เกิดจากยา (โดยเฉพาะกิจกรรมทางเพศ การช้อปปิ้ง และการพนัน) เกิดขึ้นในบางคนที่รับประทานยาโดปามีน^{[ 26 ]}

สารยับยั้ง ΔFosB (ยาหรือการรักษาที่ต่อต้านการทำงานของมัน) อาจเป็นวิธีการรักษาที่มีประสิทธิภาพสำหรับการเสพติดและโรคที่เกี่ยวข้องกับการเสพติด^{[ 107 ]}

การปล่อยโดปามีนในนิวเคลียสแอคคัมเบนส์มีบทบาทในการเสริมแรงของสิ่งเร้าหลายรูปแบบ รวมถึงสิ่งเร้าที่เสริมแรงตามธรรมชาติ เช่น อาหารที่น่ารับประทานและเพศสัมพันธ์^{[ 108 ]}^{[ 109 ]}^{[ 14 ]}การเปลี่ยนแปลงการส่งสัญญาณ ประสาทโดปามีน มักพบเห็นได้บ่อยหลังจากเกิดภาวะเสพติด^{[ 26 ]}^{[ 20 ]}ในมนุษย์และสัตว์ทดลองที่เกิดภาวะเสพติด การเปลี่ยนแปลงในการส่งสัญญาณประสาทโดปามีนหรือโอปิ ออยด์ ในนิวเคลียสแอคคัมเบนส์และส่วนอื่นๆ ของสไตรอาตัมนั้นเห็นได้ชัด^{[ 26 ]}การใช้ยาบางชนิด (เช่น โคเคน) ส่งผลต่อเซลล์ประสาทโคลินเนอร์จิกที่เชื่อมต่อกับระบบรางวัล ซึ่งส่งผลต่อการส่งสัญญาณโดปามีนในบริเวณนี้^{[ 110 ]}

การศึกษาล่าสุดในวารสาร Addictionรายงานว่า ยา GLP-1 agonistเช่นเซมากลูไทด์ซึ่งใช้กันทั่วไปในการ รักษา โรคเบาหวานและการควบคุมน้ำหนัก อาจช่วยลดความเสี่ยงของการใช้ยาเกินขนาดและการดื่มแอลกอฮอล์จนมึนเมาในผู้ที่มีความผิดปกติจากการใช้สารเสพติดได้^{[ 111 ]}การศึกษานี้วิเคราะห์บันทึกสุขภาพเกือบเก้าปีจากบุคคล 1.3 ล้านคนในโรงพยาบาล 136 แห่งในสหรัฐอเมริกา รวมถึงผู้ที่มีความผิดปกติจากการใช้ยาโอปิออยด์ 500,000 คน และผู้ที่มีความผิดปกติจากการใช้แอลกอฮอล์มากกว่า 800,000 คน^{[ 112 ]}นักวิจัยพบว่าผู้ที่ใช้ Ozempic หรือยาที่คล้ายกันมีความเสี่ยงต่อการใช้ยาโอปิออยด์เกินขนาดลดลง 40% และความเสี่ยงต่อการดื่มแอลกอฮอล์จนมึนเมาลดลง 50% เมื่อเทียบกับผู้ที่ไม่ใช้ยาเหล่านี้

ระบบการให้รางวัล

เส้นทางเมโซคอร์ติโคลิมบิก

การสะสมของ ΔFosB จากการใช้ยาเกินขนาด

ด้านบน: ภาพนี้แสดงผลกระทบเบื้องต้นของการได้รับสารเสพติดในปริมาณสูงต่อการแสดงออกของยีนในนิวเคลียสแอคคัมเบน ส์ สำหรับโปรตีนตระกูล Fos ต่างๆ (เช่นc-Fos , FosB , ΔFosB , Fra1และFra2 ) ด้านล่าง: ภาพนี้แสดงการเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องของการแสดงออกของ ΔFosB ในนิวเคลียสแอคคัมเบนส์หลังจากการเสพยาซ้ำๆ วันละสองครั้ง โดยที่ไอโซฟอร์ม ΔFosB ที่ถูกฟอสโฟรีเลต (35–37 กิโลดาลตัน ) เหล่านี้ ยังคงอยู่ในเซลล์ประสาทหนามขนาดกลาง ชนิด D1ของนิวเคลียสแอคคัมเบนส์ได้นานถึง 2 เดือน^[⁹⁹^]^[¹¹³^]

การทำความเข้าใจเส้นทางที่ยาออกฤทธิ์และวิธีที่ยาสามารถเปลี่ยนแปลงเส้นทางเหล่านั้นเป็นสิ่งสำคัญเมื่อตรวจสอบพื้นฐานทางชีววิทยาของการติดยา เส้นทางรางวัลที่รู้จักกันในชื่อ^{เส้นทาง}เมโซลิมบิก [ ^{20 ]}หรือส่วนขยายของมันเส้นทางเมโซคอร์ติโคลิมบิกมีลักษณะเฉพาะคือการทำงานร่วมกันของหลายพื้นที่ในสมอง

การฉายภาพจากบริเวณเท็กเมนทัลด้านล่าง (VTA) เป็นเครือข่ายของเซลล์ประสาทโดปามี น ที่มี ตัวรับก ลูตาเมตหลังไซแน ปส์ ( AMPARและNMDAR ) ที่อยู่ร่วมกันเซลล์เหล่านี้ตอบสนองเมื่อมีสิ่งเร้าที่บ่งชี้ถึงรางวัล^[¹⁴^] VTA สนับสนุนการเรียนรู้และการพัฒนาความไว และปล่อยโดปามีน (DA) เข้าสู่สมองส่วนหน้า^[¹¹⁴^]เซลล์ประสาทเหล่านี้ฉายภาพและปล่อย DA เข้าสู่นิวเคลียสแอคคัมเบนส์^[¹¹⁵^]ผ่านทางเส้นทางเมโซลิมบิกยาเสพติดเกือบทั้งหมดที่ทำให้เกิดการเสพติดจะเพิ่มการปล่อย DA ในเส้นทางเมโซลิมบิก^[¹¹⁶^]^[²⁰^]
นิวเคลียสแอคคัมเบนส์ (NAcc) เป็นเอาต์พุตหนึ่งของการฉายภาพ VTA นิวเคลียสแอคคัมเบนส์เองประกอบด้วยเซลล์ประสาทหนามขนาดกลาง (MSN) ที่เป็น GABAergic เป็นหลัก ^[¹¹⁷^] NAcc เกี่ยวข้องกับการเรียนรู้และการกระตุ้นพฤติกรรมแบบมีเงื่อนไข และมีส่วนเกี่ยวข้องกับความไวต่อยาที่เพิ่มขึ้นเมื่อการเสพติดดำเนินไป^[¹¹⁴^]^[²⁵^]การแสดงออกมากเกินไปของΔFosBในนิวเคลียสแอคคัมเบนส์เป็นปัจจัยร่วมที่จำเป็นในรูปแบบการเสพติดที่รู้จักเกือบทั้งหมด^[³^] ΔFosB เป็นตัวปรับแต่งเชิงบวกที่แข็งแกร่งของพฤติกรรมที่ได้รับการเสริมแรงเชิงบวก^[³^]
คอร์เทกซ์พรีฟรอนทัลซึ่งรวมถึง คอร์เทกซ์ ซิงกูเลตด้านหน้าและคอร์เทกซ์ออร์บิโตฟรอนทัล^{[ 118 ]}^{[ 25 ]}เป็นเอาต์พุต VTA อีกตัวหนึ่งในเส้นทางเมโซคอร์ติโคลิมบิก ซึ่งมีความสำคัญต่อการบูรณาการข้อมูล ซึ่งช่วยกำหนดว่าพฤติกรรมจะเกิดขึ้นหรือไม่^{[ 119 ]}มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการสร้างความสัมพันธ์ระหว่างประสบการณ์ที่ให้รางวัลจากการใช้ยาและสัญญาณในสภาพแวดล้อม ที่สำคัญ สัญญาณเหล่านี้เป็นตัวกลางที่แข็งแกร่งของพฤติกรรมการแสวงหายาและสามารถกระตุ้นให้เกิดการกลับไปเสพยาอีกครั้งได้แม้หลังจากงดเว้นมาหลายเดือนหรือหลายปีแล้ว^{[ 120 ]}^{[ 20 ]}

โครงสร้างสมองอื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับการเสพติด ได้แก่:

อะมิกดาลาส่วนฐานด้านข้างส่งไปยัง NAcc และเชื่อว่ามีความสำคัญต่อแรงจูงใจ^{[ 119 ]}
ฮิปโปแคมปัสมีส่วนเกี่ยวข้องกับการเสพติดยาเนื่องจากมีบทบาทในการเรียนรู้และความจำ หลักฐานส่วนใหญ่มาจากการวิจัยที่แสดงให้เห็นว่าการจัดการเซลล์ในฮิปโปแคมปัสจะเปลี่ยนแปลงระดับ DA ใน NAcc และอัตราการยิงของเซลล์โดปามีนใน VTA ^{[ 115 ]}

บทบาทของโดปามีนและกลูตาเมต

โดปามีนเป็นสารสื่อประสาทหลักของระบบรางวัลในสมอง มีบทบาทในการควบคุมการเคลื่อนไหว อารมณ์ การรับรู้ แรงจูงใจ และความรู้สึกพึงพอใจ^{[ 121 ]}รางวัลตามธรรมชาติ เช่น การรับประทานอาหาร รวมถึงการใช้ยาเสพติดเพื่อความบันเทิง ทำให้เกิดการหลั่งโดปามีน และเกี่ยวข้องกับลักษณะการเสริมแรงของสิ่งเร้าเหล่านี้^{[ 121 ]}^{[ 122 ]}^{[ 14 ]}ยาเสพติดเกือบทั้งหมด ไม่ว่าจะโดยตรงหรือโดยอ้อม มีผลต่อระบบรางวัลของสมองโดยการเพิ่มกิจกรรมของโดปามีน^{[ 123 ]}^{[ 20 ]}

การรับประทานยาเสพติดหลายชนิดมากเกินไปส่งผลให้มีการปล่อยโดปามีนในปริมาณสูงซ้ำๆ ซึ่งส่งผลต่อเส้นทางการให้รางวัลโดยตรงผ่านการกระตุ้นตัวรับโดปามีนที่เพิ่มขึ้น ระดับโดปามีนที่สูงผิดปกติและยาวนานในช่องว่างไซแนปส์สามารถกระตุ้นให้เกิดการลดจำนวนตัวรับในเส้นทางประสาทได้ การลดจำนวน ตัวรับโดปามีนในระบบ เมโซลิมบิกอาจส่งผลให้ความไวต่อสิ่งกระตุ้นตามธรรมชาติลดลง^{[ 121 ]}

พฤติกรรมการแสวงหายาเสพติดเกิดจากการฉายภาพกลูตาเมตจากคอร์เทกซ์ส่วนหน้าไปยังนิวเคลียสแอคคัมเบนส์ แนวคิดนี้ได้รับการสนับสนุนจากข้อมูลจากการทดลองที่แสดงให้เห็นว่าพฤติกรรมการแสวงหายาเสพติดสามารถป้องกันได้หลังจากการยับยั้ง ตัวรับกลูตาเมต AMPAและการปล่อยกลูตาเมตในนิวเคลียสแอคคัมเบนส์^{[ 118 ]}

การกระตุ้นรางวัล

ผลกระทบทางระบบประสาทและพฤติกรรมของเป้าหมายการถอดรหัส ΔFosB ที่ได้รับการตรวจสอบแล้วในสไตรอาตัม^{[ 92 ]}^{[ 124 ]}
ยีนเป้าหมาย	การแสดงออกเป้าหมาย	ผลกระทบต่อระบบประสาท	ผลกระทบทางพฤติกรรม
ซี-ฟอส	↓	สวิตช์ระดับโมเลกุลที่ช่วยให้เกิดการเหนี่ยวนำ ΔFosB อย่างต่อเนื่อง ^{[หมายเหตุ 3 ]}	–
ไดนอร์ฟิน	↓ ^{[หมายเหตุ 4 ]}	•การลดระดับการทำงานของวงจรป้อนกลับκ-opioid	•การเพิ่มขึ้นของผลตอบแทนจากยาเสพติด
เอ็นเอฟ-κบี	↑	•การขยายตัวของกระบวนการเดนไดรต์ใน NAcc •การตอบสนองการอักเสบของ NF-κB ในNAcc •การตอบสนองการอักเสบของ NF-κB ในCP Tooltip caudate putamen	•การเพิ่มขึ้นของความพึงพอใจจากการใช้ยา• การกระตุ้นการเคลื่อนไหว
กลูอาร์2	↑	• ความไวต่อกลูตาเมตลดลง	•การเพิ่มขึ้นของผลตอบแทนจากยาเสพติด
ซีดีเค5	↑	•การฟอสโฟรีเลชันของโปรตีนไซแนปส์GluR1 •การขยายตัวของกระบวนการเดนไดรต์ของ NAcc	ผลดีจากการใช้ยาเสพติดลดลง(ผลสุทธิ)

การตอบสนองต่อรางวัลเป็นกระบวนการที่ทำให้ปริมาณรางวัล (โดยเฉพาะความโดดเด่นของสิ่งจูงใจ^{[หมายเหตุ 5 ]} ) ที่สมองกำหนดให้กับสิ่งเร้าที่ให้รางวัล (เช่น ยา) เพิ่มขึ้น กล่าวโดยง่าย เมื่อการตอบสนองต่อรางวัลต่อสิ่งเร้าเฉพาะ (เช่น ยา) เกิดขึ้น ความ "ต้องการ" หรือความปรารถนาของบุคคลที่มีต่อสิ่งเร้านั้นและสัญญาณ ที่เกี่ยวข้อง จะเพิ่มขึ้น^{[ 126 ]}^{[ 125 ]}^{[ 127 ]}การตอบสนองต่อรางวัลมักเกิดขึ้นหลังจากได้รับสิ่งเร้าในระดับสูงเป็นเวลานาน^{[ 20 ]}การแสดงออกของ ΔFosB ในเซลล์ประสาทหนามขนาดกลางชนิด D1 ในนิวเคลียสแอคคัมเบนส์ได้รับการแสดงให้เห็นว่าควบคุมการตอบสนองต่อรางวัลที่เกี่ยวข้องกับยาและรางวัลตามธรรมชาติโดยตรงและในเชิงบวก^{[ 3 ]}^{[ 92 ]}^{[ 93 ]}

"ความต้องการที่เกิดจากสิ่งเร้า" หรือ "ความต้องการที่ถูกกระตุ้นด้วยสิ่งเร้า" ซึ่งเป็นรูปแบบหนึ่งของความอยากที่เกิดขึ้นในภาวะเสพติด เป็นสาเหตุหลักของพฤติกรรมบังคับที่ผู้ติดยาเสพติดแสดงออกมา^{[ 125 ]}^{[ 127 ]}ในระหว่างการพัฒนาการเสพติด การเชื่อมโยงซ้ำๆ ของสิ่งเร้า ที่เป็นกลางหรือแม้แต่สิ่งเร้าที่ไม่ให้รางวัล กับการบริโภคยาเสพติด จะกระตุ้น กระบวนการ เรียนรู้แบบเชื่อมโยงซึ่งทำให้สิ่งเร้าที่เป็นกลางเหล่านี้ทำหน้าที่เป็นตัวเสริมแรงเชิงบวกแบบมีเงื่อนไขของการใช้ยาเสพติด (เช่น สิ่งเร้าเหล่านี้เริ่มทำหน้าที่เป็น สิ่งเร้าที่เกี่ยวข้องกับ ยาเสพติด ) ^{[ 125 ]}^{[ 128 ]}^{[ 127 ]}ในฐานะตัวเสริมแรงเชิงบวกแบบมีเงื่อนไขของการใช้ยาเสพติด สิ่งเร้าที่เป็นกลางเหล่านี้จะได้รับความโดดเด่นของแรงจูงใจ (ซึ่งแสดงออกมาในรูปของความอยาก) – บางครั้งในระดับสูงผิดปกติเนื่องจากการไวต่อรางวัล – ซึ่งสามารถถ่ายโอนไปยังตัวเสริมแรงหลัก (เช่น การใช้ยาเสพติด) ที่จับคู่กันไว้แต่เดิม^{[ 125 ]}^{[ 128 ]}^{[ 127 ]}

งานวิจัยเกี่ยวกับการปฏิสัมพันธ์ระหว่างรางวัลจากธรรมชาติและยาเสพติดชี้ให้เห็นว่า สารกระตุ้นทางจิตประสาทโดปามีน (เช่น แอมเฟตามีน) และพฤติกรรมทางเพศมีผลต่อกลไกทางชีวโมเลกุลที่คล้ายคลึงกันในการกระตุ้น ΔFosB ในนิวเคลียสแอคคัมเบนส์ และมีผลกระทบในการกระตุ้นรางวัลแบบ สองทิศทาง ^{[หมายเหตุ 6 ]}ซึ่งเกิดขึ้นผ่าน ΔFosB ^{[ 26 ]}^{[ 35 ]}^{[ 36 ]}ในทางตรงกันข้ามกับผลการกระตุ้นรางวัลของ ΔFosB กิจกรรมการถอดรหัสของ CREBจะลดความไวของผู้ใช้ต่อผลของการให้รางวัลของสารนั้น การถอดรหัสของ CREB ในนิวเคลียสแอคคัมเบนส์เกี่ยวข้องกับการพึ่งพาทางจิตใจและอาการที่เกี่ยวข้องกับการขาดความสุขหรือแรงจูงใจในระหว่าง การ ถอนยา^{[ 3 ]}^{[ 113 ]}^{[ 124 ]}

สรุปเกี่ยวกับความยืดหยุ่นที่เกี่ยวข้องกับการเสพติด
รูปแบบหนึ่งของความยืดหยุ่นของระบบประสาทหรือความยืดหยุ่นทางพฤติกรรม	ประเภทของตัวเสริมแรง						อ้างอิง
	ฝิ่น	สารกระตุ้นจิตประสาท	อาหารที่มีไขมันหรือน้ำตาลสูง	การมีเพศสัมพันธ์	การออกกำลังกาย(แอโรบิก)	การส่งเสริมสิ่งแวดล้อม	อ้างอิง
การแสดงออกของ ΔFosBในนิวเคลียสแอคคัมเบน ส์ เซลล์ประสาทมีหนามขนาดกลาง (MSN)ชนิด D1 ( Tooltip medium spiny neurons)	↑	↑	↑	↑	↑	↑	^{[ 26 ]}
ความยืดหยุ่นทางพฤติกรรม
Escalation of intake	Yes	Yes	Yes				^[26]
Psychostimulantcross-sensitization	Yes	Not applicable	Yes	Yes	Attenuated	Attenuated	^[26]
Psychostimulantself-administration	↑	↑	↓		↓	↓	^[26]
Psychostimulantconditioned place preference	↑	↑	↓	↑	↓	↑	^[26]
Reinstatement of drug-seeking behavior	↑	↑			↓	↓	^[26]
Neurochemical plasticity
CREBTooltip cAMP response element-binding proteinphosphorylationin the nucleus accumbens	↓	↓	↓		↓	↓	^[26]
Sensitized dopamine responsein the nucleus accumbens	No	Yes	No	Yes			^[26]
Altered striatal dopamine signaling	↓DRD2, ↑DRD3	↑DRD1, ↓DRD2, ↑DRD3	↑DRD1, ↓DRD2, ↑DRD3		↑DRD2	↑DRD2	^[26]
Altered striatal opioid signaling	No change or↑μ-opioid receptors	↑μ-opioid receptors↑κ-opioid receptors	↑μ-opioid receptors	↑μ-opioid receptors	No change	No change	^[26]
Changes in striatal opioid peptides	↑dynorphinNo change: enkephalin	↑dynorphin	↓enkephalin		↑dynorphin	↑dynorphin	^[26]
Mesocorticolimbic synaptic plasticity
Number of dendrites in the nucleus accumbens	↓	↑		↑			^[26]
Dendritic spine density inthe nucleus accumbens	↓	↑		↑			^[26]

Neuroepigenetic mechanisms

Altered epigenetic regulation of gene expression within the brain's reward system plays a significant and complex role in the development of drug addiction.^[105]^[129] Addictive drugs are associated with three types of epigenetic modifications within neurons.^[105] These are (1) histone modifications, (2) epigenetic methylation of DNA at CpG sites at (or adjacent to) particular genes, and (3) epigenetic downregulation or upregulation of microRNAs which have particular target genes.^[105]^[27]^[129] As an example, while hundreds of genes in the cells of the nucleus accumbens (NAc) exhibit histone modifications following drug exposure – particularly, altered acetylation and methylation states of histone residues^[129] – most other genes in the NAc cells do not show such changes.^[105]

Diagnosis

Classification

DSM-5

The fifth edition of the DSM uses the term substance use disorder to refer to a spectrum of drug use-related disorders. The DSM-5 eliminates the terms abuse and dependence from diagnostic categories, instead using the specifiers of mild, moderate, and severe to indicate the extent of disordered use. The number of diagnostic criteria present in a given case determines these specifiers. In the DSM-5, the term drug addiction is synonymous with severe substance use disorder.^[130]^[17]

The DSM-5 introduced a new diagnostic category for behavioral addictions. Problem gambling is the only condition included in this category in the fifth edition.^[131]Internet gaming disorder is listed as a "condition requiring further study" in the DSM-5.^[132]

Past editions have used physical dependence and the associated withdrawal syndrome to identify an addictive state. Physical dependence occurs when the body has adjusted by incorporating the substance into its "normal" functioning – i.e., attains homeostasis – and therefore physical withdrawal symptoms occur on cessation of use.^[133] Tolerance is the process by which the body continually adapts to the substance and requires increasingly larger amounts to achieve the original effects. Withdrawal refers to physical and psychological symptoms experienced when reducing or discontinuing a substance that the body has become dependent on. Symptoms of withdrawal generally include but are not limited to body aches, anxiety, irritability, intense cravings for the substance, dysphoria, nausea, hallucinations, headaches, cold sweats, tremors, and seizures. During acute physical opioid withdrawal, symptoms of restless legs syndrome are common and may be profound. This phenomenon originated the idiom "kicking the habit".

Medical researchers who actively study addiction have criticized the DSM classification of addiction for being flawed and involving arbitrary diagnostic criteria.^[134]

ICD-11

การแก้ไขครั้งที่ 11 ของการจำแนกโรคระหว่างประเทศซึ่งโดยทั่วไปเรียกว่าICD-11ได้กำหนดแนวคิดการวินิจฉัยที่แตกต่างออกไปเล็กน้อย ICD-11 แยกความแตกต่างระหว่างปัญหาเกี่ยวกับการใช้สารออกฤทธิ์ต่อจิตประสาท ("ความผิดปกติเนื่องจากการใช้สาร") และการเสพติดทางพฤติกรรม ("ความผิดปกติเนื่องจากพฤติกรรมเสพติด") ^{[ 135 ]}ในส่วนของสารออกฤทธิ์ต่อจิตประสาท ICD-11 อธิบายว่าสารที่รวมอยู่ในตอนแรกจะทำให้เกิด "ผลต่อจิตประสาทที่น่าพึงพอใจหรือดึงดูดใจซึ่งให้รางวัลและเสริมแรงเมื่อใช้ซ้ำ [แต่] เมื่อใช้ต่อเนื่อง สารที่รวมอยู่หลายชนิดมีศักยภาพที่จะทำให้เกิดการพึ่งพา พวกมันมีศักยภาพที่จะก่อให้เกิดอันตรายหลายรูปแบบ ทั้งต่อสุขภาพจิตและสุขภาพกาย" ^{[ 136 ]}แทนที่จะใช้แนวทางการวินิจฉัยแบบเดียว ("ความผิดปกติจากการใช้สารเสพติด") ตาม DSM-5 ซึ่งครอบคลุมการใช้สารเสพติดที่เป็นปัญหาทุกประเภท ICD-11 เสนอความเป็นไปได้ในการวินิจฉัย 3 ประการ ได้แก่ 1) การใช้สารออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทที่เป็นอันตราย 2) รูปแบบการใช้สารออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทที่เป็นอันตราย และ 3) การติดสารเสพติด^{[ 136 ]}

การคัดกรองและการประเมิน

การประเมินทางประสาทวิทยาคลินิกเกี่ยวกับการเสพติด

การประเมินทางประสาทวิทยาคลินิกเกี่ยวกับการเสพติดใช้ในการวินิจฉัยความผิดปกติของการเสพติด เครื่องมือนี้วัดสามโดเมนที่แตกต่างกัน ได้แก่การทำงานของผู้บริหาร ความสำคัญของสิ่งจูงใจและอารมณ์เชิงลบ [ ^{137 ] [}^{138 ] การ}ทำงานของผู้บริหารประกอบด้วยกระบวนการที่จะถูกรบกวนในภาวะเสพติด^{[ 138 ]}ในบริบทของการเสพติด ความสำคัญของสิ่งจูงใจจะกำหนดว่าบุคคลนั้นรับรู้สารเสพติดอย่างไร^{[ 138 ]}พบว่ามีการตอบสนองทางอารมณ์เชิงลบที่เพิ่มขึ้นในบุคคลที่ติดยาเสพติด^{[ 138 ]}

การใช้ยาสูบ แอลกอฮอล์ ยาตามใบสั่งแพทย์ และสารเสพติดอื่นๆ (TAPS)

นี่คือเครื่องมือคัดกรองและประเมินผลในตัวเดียวกัน ซึ่งใช้ประเมินสารที่ใช้กันทั่วไป เครื่องมือนี้ช่วยให้การวินิจฉัยทำได้ง่ายขึ้น โดยไม่ต้องใช้เครื่องมือคัดกรองและประเมินผลหลายตัว เนื่องจากรวมทั้ง TAPS-1 และ TAPS-2 ซึ่งเป็นเครื่องมือคัดกรองและประเมินผลตามลำดับ ส่วนการคัดกรองจะถามเกี่ยวกับความถี่ในการใช้สารเฉพาะ (ยาสูบ แอลกอฮอล์ ยาตามใบสั่งแพทย์ และอื่นๆ) ^{[ 139 ]}หากบุคคลใดได้รับการคัดกรองว่ามีผลเป็นบวก ส่วนที่สองจะเริ่มต้นขึ้น ซึ่งจะกำหนดระดับความเสี่ยงของสารนั้น^{[ 139 ]}

งานฝีมือ

CRAFFT (Car-Relax-Alone-Forget-Family and Friends-Trouble) เป็นเครื่องมือคัดกรองที่ใช้ในศูนย์การแพทย์ CRAFFT อยู่ในเวอร์ชัน 2.1 และมีเวอร์ชันสำหรับการใช้สารนิโคตินและยาสูบที่เรียกว่า CRAFFT 2.1+N ^{[ 140 ]}เครื่องมือนี้ใช้เพื่อระบุการใช้สารเสพติด ความเสี่ยงในการขับขี่ที่เกี่ยวข้องกับสารเสพติด และการเสพติดในกลุ่มวัยรุ่น เครื่องมือนี้ใช้ชุดคำถามสำหรับสถานการณ์ต่างๆ^{[ 141 ]}ในกรณีที่มีคำตอบที่รวมกันเฉพาะเจาะจง สามารถใช้ชุดคำถามที่แตกต่างกันเพื่อให้ได้คำตอบที่แม่นยำยิ่งขึ้น หลังจากคำถามแล้ว จะใช้เกณฑ์ DSM-5 เพื่อระบุความเป็นไปได้ที่บุคคลนั้นจะมีภาวะความผิดปกติจากการใช้สารเสพติด^{[ 141 ]}หลังจากทำการทดสอบเหล่านี้แล้ว แพทย์จะต้องให้คำปรึกษาแบบสั้นๆ ตาม "5 RS"

องค์ประกอบห้าประการของการให้คำปรึกษาแบบสั้น ได้แก่: ^{[ 141 ]}

ตรวจสอบผลการคัดกรอง
แนะนำว่าไม่ควรใช้
การให้คำปรึกษาเกี่ยวกับความเสี่ยงในการขี่/ขับขี่
การตอบสนอง: กระตุ้นให้ผู้เข้าร่วมแสดงคำพูดที่สร้างแรงจูงใจให้ตนเอง
เสริมสร้างความเชื่อมั่นในตนเอง

แบบทดสอบคัดกรองการใช้ยาเสพติด (DAST-10)

แบบทดสอบคัดกรองการใช้ยาเสพติด (DAST) เป็นเครื่องมือแบบรายงานตนเองที่ใช้วัดการใช้สารเสพติดที่เป็นปัญหา^{[ 142 ]}การตอบสนองต่อแบบทดสอบนี้จะถูกบันทึกเป็นคำตอบใช่หรือไม่ใช่ และให้คะแนนเป็นตัวเลขระหว่างศูนย์ถึง 28 การใช้ยาเสพติดในทางที่ผิดหรือการติดยาเสพติดจะบ่งชี้ได้จากคะแนนตัดที่ 6 ^{[ 142 ]}มีการใช้งานเครื่องมือคัดกรองนี้สามเวอร์ชัน ได้แก่ DAST-28, DAST-20 และ DAST-10 เครื่องมือแต่ละชิ้นนี้ได้รับการคุ้มครองลิขสิทธิ์โดย ดร. ฮาร์วีย์ เอ. สกินเนอร์^{[ 142 ]}

แบบทดสอบการดื่มแอลกอฮอล์ การสูบบุหรี่ และการใช้สารเสพติด (ASSIST)

แบบทดสอบการมีส่วนร่วมกับแอลกอฮอล์ การสูบบุหรี่ และสารเสพติด (ASSIST) เป็นแบบสอบถามแบบสัมภาษณ์ซึ่งประกอบด้วยคำถามแปดข้อที่พัฒนาโดยองค์การอนามัยโลก^{[ 143 ]}คำถามเหล่านี้ถามเกี่ยวกับการใช้ตลอดชีวิต ความถี่ในการใช้ ความอยากใช้ ความถี่ของปัญหาสุขภาพ การเงิน สังคม หรือกฎหมายที่เกี่ยวข้องกับการใช้ การไม่สามารถปฏิบัติหน้าที่ได้ หากมีใครแสดงความกังวลเกี่ยวกับการใช้ ความพยายามที่จะจำกัดหรือลดการใช้ และการใช้โดยการฉีด^{[ 144 ]}

การป้องกัน

ความรับผิดต่อการละเมิด

ความเสี่ยงต่อการใช้ยาในทางที่ผิดหรือการเสพติด คือแนวโน้มที่จะใช้ยาในสถานการณ์ที่ไม่ใช่ทางการแพทย์ โดยทั่วไปแล้วมักจะใช้เพื่อความรู้สึกเคลิบเคลิ้ม การเปลี่ยนแปลงอารมณ์ หรือการระงับประสาท^{[ 145 ]}ความเสี่ยงต่อการใช้ยาในทางที่ผิดเกิดขึ้นเมื่อผู้ใช้ยาต้องการบางสิ่งบางอย่างที่พวกเขาไม่สามารถหาได้จากวิธีอื่น วิธีเดียวที่จะได้รับสิ่งนั้นคือการใช้ยา เมื่อพิจารณาถึงความเสี่ยงต่อการใช้ยาในทางที่ผิด มีปัจจัยหลายประการที่กำหนดว่ายาชนิดนั้นถูกนำไปใช้ในทางที่ผิดหรือไม่ ปัจจัยเหล่านี้ได้แก่ องค์ประกอบทางเคมีของยา ผลกระทบต่อสมอง และอายุ ความเปราะบาง และสุขภาพ (ทั้งทางจิตใจและร่างกาย) ของประชากรที่กำลังศึกษา^{[ 145 ]}มียาบางชนิดที่มีองค์ประกอบทางเคมีเฉพาะที่นำไปสู่ความเสี่ยงต่อการใช้ยาในทางที่ผิดสูง ได้แก่ โคเคน เฮโรอีน สารระเหย กัญชา MDMA (เอ็กซ์ตาซี) เมทแอมเฟตามีน PCP กัญชาสังเคราะห์ แคทิโนนสังเคราะห์ (บาธซอลท์) นิโคติน (เช่น ยาสูบ) และแอลกอฮอล์^{[ 146 ]}

วัคซีนที่มีศักยภาพในการรักษาการเสพติดสารเสพติด

วัคซีนสำหรับการรักษาอาการติดยาเสพติดได้รับการศึกษาถึงความเป็นไปได้ตั้งแต่ช่วงต้นทศวรรษ 2000 ^{[ 147 ]}ทฤษฎีทั่วไปของวัคซีนที่มุ่งหมายจะ "สร้างภูมิคุ้มกัน" ต่อการติดยาเสพติดหรือการใช้สารเสพติด ในทางที่ผิดอื่นๆ คือ วัคซีนจะปรับสภาพระบบภูมิคุ้มกันให้โจมตีและบริโภคหรือทำให้โมเลกุลของสารดังกล่าวที่ก่อให้เกิดปฏิกิริยาในสมองไม่ทำงาน ซึ่งจะป้องกันไม่ให้ผู้ติดยาเสพติดสามารถรับรู้ถึงผลกระทบของยาได้ การติดยาเสพติดที่ถูกกล่าวถึงว่าเป็นเป้าหมายสำหรับการรักษาดังกล่าว ได้แก่นิโคตินโอปิออยด์และเฟนทานิล^{[ 148 ]}^{[ 149 ]}^{[ 150 ]}^{[ 151 ]}วัคซีนได้รับการระบุว่าอาจมีประสิทธิภาพมากกว่าการรักษาต่อต้านการติดยาเสพติดอื่นๆ เนื่องจาก "ระยะเวลาการออกฤทธิ์ที่ยาวนาน ความแน่นอนในการบริหารยา และศักยภาพในการลดความเป็นพิษต่ออวัยวะสำคัญ" ^{[ 152 ]}

วัคซีนเฉพาะทางด้านการเสพติดที่อยู่ระหว่างการพัฒนา ได้แก่:

NicVAXเป็นวัคซีนคอนจูเกตที่มีจุดประสงค์เพื่อลดหรือกำจัดภาวะพึ่งพาทางกายภาพต่อนิโคติน^{[ 153 ]}วัคซีนที่เป็นกรรมสิทธิ์นี้กำลังได้รับการพัฒนาโดย Nabi Biopharmaceuticals ^{[ 154 ]}แห่ง Rockville, MD โดยได้รับการสนับสนุนจากสถาบันแห่งชาติว่าด้วยการใช้ยาเสพติดของสหรัฐอเมริกา NicVAX ประกอบด้วยแฮปเทน 3'-aminomethylnicotine ซึ่งถูกเชื่อมต่อ (แนบ) กับสารพิษภายนอก AของPseudomonas aeruginosa ^[¹⁵⁵^]
TA-CDเป็นวัคซีน ออกฤทธิ์ ^{[ 156 ]}ที่พัฒนาโดยกลุ่ม Xenova ซึ่งใช้เพื่อลดผลกระทบของโคเคนสร้างขึ้นโดยการรวมนอร์โคเคนเข้ากับ สารพิษ อหิวาต์ ที่ถูกทำให้ไม่ทำงาน มันทำงานในลักษณะเดียวกับวัคซีนทั่วไป โมเลกุล โปรตีน ขนาดใหญ่ จะเกาะติดกับโคเคน ซึ่งกระตุ้นให้เกิดการตอบสนองจากแอนติบอดีซึ่งจะทำลายโมเลกุลนั้น นอกจากนี้ยังป้องกันไม่ให้โคเคนผ่านเข้าสู่สมองทำให้ความรู้สึกเคลิบเคลิ้มและ ความรู้สึก พึงพอใจของโคเคนที่เกิดจากการกระตุ้น การปล่อย โดปามีนในเส้นทางรางวัลเมโซลิมบิก ถูกลดทอนลง วัคซีนนี้ไม่มีผลต่อ "ความต้องการ" โคเคนของผู้ใช้ มีผลเฉพาะต่อผลกระทบทางกายภาพของยาเท่านั้น^{[ 157 ]}
TA-NICใช้ในการสร้างแอนติบอดีของมนุษย์เพื่อทำลายนิโคตินในร่างกายมนุษย์ เพื่อไม่ให้นิโคตินมีผลอีกต่อไป^{[ 158 ]}

ณ เดือนกันยายน พ.ศ. 2566 มีรายงานเพิ่มเติมว่าวัคซีน "ได้รับการทดสอบกับเฮโรอีนและเฟนทานิลและกำลังอยู่ในระหว่างการทดสอบกับออกซีคอนติน " ^{[ 159 ]}

การรักษา

เพื่อให้การบำบัดการเสพติดมีประสิทธิภาพ การบำบัดที่ใช้ยาหรือวิธีการทางชีวภาพต้องควบคู่ไปกับการแทรกแซงอื่นๆ เช่นการบำบัดทางความคิดและพฤติกรรม (CBT) และการบำบัดทางพฤติกรรมเชิงวิภาษ (DBT) จิตบำบัดรายบุคคลและกลุ่มกลยุทธ์การปรับเปลี่ยนพฤติกรรม โปรแกรมสิบสองขั้นตอนและสถานบำบัดแบบพักอาศัย^{[ 160 ]}^{[ 22 ]}แบบจำลองทฤษฎีการเปลี่ยนแปลง (TTM) สามารถใช้เพื่อกำหนดว่าเมื่อใดจึงจะเริ่มการรักษาได้ และวิธีการใดจะมีประสิทธิภาพมากที่สุด หากเริ่มการรักษาเร็วเกินไป อาจทำให้บุคคลนั้นเกิดการป้องกันตนเองและต่อต้านการเปลี่ยนแปลง^{[ 44 ]}^{[ 161 ]}

ระบาดวิทยา

เนื่องจากความแตกต่างทางวัฒนธรรม สัดส่วนของบุคคลที่พัฒนาการเสพติดยาหรือพฤติกรรมภายในระยะเวลาที่กำหนด (เช่นความชุก ) จะแตกต่างกันไปตามเวลา ประเทศ และลักษณะประชากร ของประเทศ (เช่น ตามกลุ่มอายุ สถานะทางเศรษฐกิจและสังคม ฯลฯ) ^{[ 55 ]}ในที่ที่การเสพติดถูกมองว่าไม่เป็นที่ยอมรับ จะมีผู้เสพติดน้อยลง

เอเชีย

อัตราการติดแอลกอฮอล์ไม่สูงเท่าในภูมิภาคอื่น ในเอเชีย ไม่เพียงแต่ปัจจัยทางเศรษฐกิจและสังคมเท่านั้น แต่ปัจจัยทางชีวภาพก็มีอิทธิพลต่อพฤติกรรมการดื่มด้วย^{[ 162 ]}

ความผิดปกติจากการติดอินเทอร์เน็ตมีอัตราสูงสุดในฟิลิปปินส์ ตามผลการทดสอบ IAT (Internet Addiction Test) – 5% และ CIAS-R (Revised Chen Internet Addiction Scale) – 21% ^{[ 163 ]}

ออสเตรเลีย

ในปี 2552 มีรายงานว่าอัตราการเกิดความผิดปกติจากการใช้สารเสพติดในหมู่ชาวออสเตรเลียอยู่ที่ 5.1% ^{[ 164 ]} ในปี 2562 สถาบันสุขภาพและสวัสดิการแห่งออสเตรเลียได้ทำการสำรวจยาเสพติดระดับชาติซึ่งระบุปริมาณการใช้ยาเสพติดประเภทต่างๆ และกลุ่มประชากร^{[ 165 ]}การสำรวจพบว่าในปี 2562 ร้อยละ 11 ของผู้ที่มีอายุมากกว่า 14 ปีสูบบุหรี่ทุกวัน ร้อยละ 9.9 ของผู้ที่ดื่มแอลกอฮอล์ ซึ่งคิดเป็นร้อยละ 7.5 ของประชากรทั้งหมดที่มีอายุ 14 ปีขึ้นไป อาจเข้าข่ายเป็นผู้ติดแอลกอฮอล์ ร้อยละ 17.5 ของผู้ ที่ใช้กัญชา 2.4 ล้านคนในปีที่ผ่านมาอาจมีการใช้ที่เป็นอันตรายหรือมีปัญหาการติด และร้อยละ 63.5 ของผู้ใช้เมทแอมเฟตามีนและแอมเฟตามีนประมาณ 300,000 คนเมื่อเร็วๆ นี้มีความเสี่ยงที่จะเกิดปัญหาการใช้ยาเสพติด^{[ 165 ]}

ยุโรป

ในปี 2558 อัตราการแพร่ระบาดโดยประมาณในประชากรผู้ใหญ่คือ 18.4% สำหรับการดื่มแอลกอฮอล์อย่างหนักเป็นครั้งคราว (ในช่วง 30 วันที่ผ่านมา) 15.2% สำหรับการสูบบุหรี่ทุกวัน และ 3.8% สำหรับการใช้กัญชา 0.77% สำหรับการใช้แอมเฟตามีน 0.37% สำหรับการใช้โอปิออยด์ และ 0.35% สำหรับการใช้โคเคนในปี 2560 อัตราการเสียชีวิตจากแอลกอฮอล์และยาเสพติดผิดกฎหมายสูงที่สุดในยุโรปตะวันออก^{[ 166 ]}ข้อมูลแสดงให้เห็นแนวโน้มการลดลงของการดื่มแอลกอฮอล์ในเด็กอายุ 15 ปีในประเทศยุโรปส่วนใหญ่ระหว่างปี 2545 ถึง 2557 มีการบันทึกการดื่มแอลกอฮอล์ครั้งแรกก่อนอายุ 13 ปีในเด็กยุโรปร้อยละ 28 ในปี 2557 ^{[ 22 ]}

สหรัฐอเมริกา

อ้างอิงจากกลุ่มตัวอย่างที่เป็นตัวแทนของประชากรเยาวชนสหรัฐอเมริกาในปี 2011อัตราการแพร่ระบาดตลอดชีวิต^{[หมายเหตุ 7 ]}ของการติดแอลกอฮอล์และยาเสพติดผิดกฎหมายนั้นคาดการณ์ไว้ประมาณ 8% และ 2–3% ตามลำดับ^{[ 167 ]}โดยอิงจากตัวอย่างที่เป็นตัวแทนของประชากรผู้ใหญ่ในสหรัฐอเมริกาในปี 2011อัตราการแพร่ระบาดของการติดแอลกอฮอล์และยาเสพติดผิดกฎหมายในช่วง 12 เดือนนั้นอยู่ที่ประมาณ 12% และ 2–3% ตามลำดับ^{[ 167 ]}อัตราการแพร่ระบาดของ การติด ยาตามใบสั่งแพทย์ ตลอดช่วงชีวิต อยู่ที่ประมาณ 4.7% ^{[ 168 ]}

ข้อมูล ณ ปี 2021, จากการสำรวจระดับชาติเกี่ยวกับการใช้ยาเสพติดและสุขภาพในสหรัฐอเมริกา พบว่ามีประชากร43.7 ล้านคนที่มีอายุ 12 ปีขึ้นไปที่ต้องการการรักษาเนื่องจากการติดแอลกอฮอล์ นิโคติน หรือยาเสพติดอื่นๆ กลุ่มที่มีจำนวนคนมากที่สุดคือกลุ่มอายุ 18-25 ปี (25.1%) และ "ชาวอเมริกันอินเดียนหรือชาวอะแลสกาพื้นเมือง" (28.7%) ^{[ 169 ]}มีเพียงประมาณ 10% หรือมากกว่า 2 ล้านคนเล็กน้อยเท่านั้น ที่ได้รับการรักษาในรูปแบบใดรูปแบบหนึ่ง และโดยทั่วไปแล้วผู้ที่ได้รับการรักษามักไม่ได้รับ การดูแลตาม หลักฐานเชิงประจักษ์^{[ 170 ]}^{[ 171 ]}หนึ่งในสามของ ค่าใช้จ่าย ในการรักษาในโรงพยาบาลและ 20% ของการเสียชีวิตทั้งหมดในสหรัฐอเมริกาในแต่ละปีเป็นผลมาจากการติดยาเสพติดที่ไม่ได้รับการรักษาและการใช้สารเสพติดที่มีความเสี่ยง^{[ 170 ]}^{[ 171 ]}แม้ว่าจะมีต้นทุนทางเศรษฐกิจโดยรวมมหาศาลต่อสังคม ซึ่งมากกว่าต้นทุนของโรคเบาหวานและมะเร็งทุกชนิดรวมกัน แต่แพทย์ส่วนใหญ่ในสหรัฐอเมริกายังขาดการฝึกอบรมเพื่อจัดการกับการติดยาเสพติดอย่างมีประสิทธิภาพ^{[ 170 ]}^{[ 171 ]}

ประมาณการอัตราความชุกตลอดชีวิตในสหรัฐอเมริกาอยู่ที่ 1–2% สำหรับการพนันแบบบังคับ 5% สำหรับการเสพติดทางเพศ 2.8% สำหรับการเสพติดอาหาร และ 5–6% สำหรับการซื้อของแบบบังคับ^{[ 26 ]}อัตราความชุกที่ไม่เปลี่ยนแปลงตามเวลาสำหรับการเสพติดทางเพศและพฤติกรรมทางเพศแบบบังคับที่เกี่ยวข้อง (เช่น การสำเร็จความใคร่แบบบังคับโดยมีหรือไม่มีภาพลามกอนาจาร การมีเพศสัมพันธ์ทางไซเบอร์แบบบังคับ เป็นต้น) ในสหรัฐอเมริกาอยู่ระหว่าง 3–6% ของประชากร^{[ 34 ]}

จากผลสำรวจในปี 2017 ที่จัดทำโดยPew Research Centerพบว่าเกือบครึ่งหนึ่งของผู้ใหญ่ชาวอเมริกันรู้จักสมาชิกในครอบครัวหรือเพื่อนสนิทที่เคยประสบปัญหาการติดยาเสพติดในช่วงใดช่วงหนึ่งของชีวิต^{[ 172 ]}

ในปี 2019 การติดยาโอปิออยด์ได้รับการยอมรับว่าเป็นวิกฤตระดับชาติในสหรัฐอเมริกา^{[ 173 ]}บทความในThe Washington Postระบุว่า "บริษัทยาที่ใหญ่ที่สุดของอเมริกาได้ส่งยาแก้ปวดจำนวนมากเข้าประเทศตั้งแต่ปี 2006 ถึง 2012 แม้ว่าจะปรากฏชัดแล้วว่ายาเหล่านั้นเป็นตัวกระตุ้นให้เกิดการเสพติดและการใช้ยาเกินขนาด"

จากการสำรวจทางระบาดวิทยาแห่งชาติเกี่ยวกับแอลกอฮอล์และสภาวะที่เกี่ยวข้อง พบว่าตั้งแต่ปี 2012 ถึง 2013 อัตราการเกิดความผิดปกติจากการใช้กัญชาในผู้ใหญ่ในสหรัฐอเมริกาอยู่ที่ 2.9% ^{[ 174 ]}

แคนาดา

จาก การสำรวจ ของสำนักงานสถิติแคนาดาในปี 2555 พบว่าอัตราการเกิดโรคจากการใช้สารเสพติดตลอดชีวิตและในรอบ 12 เดือนอยู่ที่ 21.6% และ 4.4% ในกลุ่มผู้ที่มีอายุ 15 ปีขึ้นไป^{[ 175 ]}การใช้แอลกอฮอล์ในทางที่ผิดหรือการติดแอลกอฮอล์มีอัตราการเกิดตลอดชีวิตอยู่ที่ 18.1% และอัตราการเกิดในรอบ 12 เดือนอยู่ที่ 3.2% ^{[ 175 ]}การใช้กัญชาในทางที่ผิดหรือการติดกัญชามีอัตราการเกิดตลอดชีวิตอยู่ที่ 6.8% และอัตราการเกิดในรอบ 12 เดือนอยู่ที่ 3.2% ^{[ 175 ]}การใช้ยาเสพติดในทางที่ผิดหรือการติดยาเสพติดชนิดอื่นมีอัตราการเกิดตลอดชีวิตอยู่ที่ 4.0% และอัตราการเกิดในรอบ 12 เดือนอยู่ที่ 0.7% ^{[ 175 ]}โรคจากการใช้สารเสพติดเป็นคำที่ใช้แทนกันได้กับคำว่าการติดยาเสพติด^{[ 176 ]}

ในออนแทรีโอ ประเทศแคนาดาระหว่างปี 2009 ถึง 2017 จำนวนผู้ป่วยนอกที่เข้ารับการรักษาด้านสุขภาพจิตและการติดยาเสพติดเพิ่มขึ้นจาก 52.6 เป็น 57.2 ต่อประชากร 100 คน จำนวนผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาในห้องฉุกเฉินเพิ่มขึ้นจาก 13.5 เป็น 19.7 ต่อประชากร 1000 คน และจำนวนผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเพิ่มขึ้นจาก 4.5 เป็น 5.5 ต่อประชากร 1000 คน^{[ 177 ]}ความต้องการการดูแลเพิ่มขึ้นมากที่สุดในกลุ่มอายุ 14–17 ปีโดยรวม^{[ 177 ]}

อเมริกาใต้

ความเป็นจริงของการใช้โอปิออยด์และความผิดปกติจากการใช้โอปิออยด์ในละตินอเมริกาอาจหลอกลวงได้หากการสังเกตจำกัดอยู่เพียงการค้นพบทางระบาดวิทยา ในรายงาน ของ สำนักงานสหประชาชาติว่าด้วยยาเสพติดและอาชญากรรม^{[ 178 ]}แม้ว่าอเมริกาใต้จะผลิตมอร์ฟีนและเฮโรอีน 3% ของโลก และฝิ่น 0.01% ของโลก แต่ความชุกของการใช้ก็ไม่สม่ำเสมอ ตามรายงานของคณะกรรมการระหว่างอเมริกาว่าด้วยการควบคุมการใช้ยาเสพติด การบริโภคเฮโรอีนอยู่ในระดับต่ำในประเทศละตินอเมริกาส่วนใหญ่ แม้ว่าโคลอมเบียจะเป็นผู้ผลิตฝิ่นรายใหญ่ที่สุดในภูมิภาค เม็กซิโก เนื่องจากมีพรมแดนติดกับสหรัฐอเมริกา จึงมีอัตราการใช้สูงที่สุด^{[ 179 ]}

นิรุกติศาสตร์

คำว่าการเสพติด มาจากภาษาละติน " addico " ซึ่งหมายถึง "การยอมจำนน" โดยมีทั้งความหมายเชิงบวก (ความจงรักภักดี การอุทิศตน) และความหมายเชิงลบ (การเป็นทาสของเจ้าหนี้ในกฎหมายโรมัน ) ความหมายสองนัยนี้ยังคงมีอยู่ในพจนานุกรมภาษาอังกฤษแบบดั้งเดิม โดยครอบคลุมทั้งการยอมจำนนทางกฎหมายและความจงรักภักดีส่วนบุคคลต่อนิสัย ต่อมาขบวนการต่อต้านสุรา ในศตวรรษที่ 19 ได้จำกัดความหมายของการเสพติดให้แคบลงเหลือเพียงโรคที่เกี่ยวข้องกับยาเสพติด โดยไม่สนใจการเสพติดทางพฤติกรรมและความเป็นไปได้ของการเสพติดในเชิงบวกหรือที่เป็นกลาง มุมมองที่จำกัดนี้ขัดแย้งกับความเข้าใจในปัจจุบันเกี่ยวกับการเสพติด^{[ 180 ]}

การเสพติดและพฤติกรรมเสพติดเป็นคำที่มีความหมายหลายอย่างหมายถึงกลุ่มอาการทางจิต อาการทางประสาทหรือเพียงแค่พฤติกรรมและวิถีชีวิต ที่ไม่เหมาะสม /เป็นอันตราย[ ¹⁸¹^]^การใช้คำว่าการเสพติดในทางการแพทย์โดยทั่วไปหมายถึงอาการทางประสาทที่บ่งบอกถึงความต้องการอย่างรุนแรงและมากเกินไปที่จะมีส่วนร่วมในพฤติกรรมบังคับหรือแรงกระตุ้นต่อรางวัล ทางประสาทสัมผัส (เช่นแอลกอฮอล์หมากยาเสพติด เพศ การพนัน วิดีโอเกม) [ ^{182 ] [ 183 ] [ 184 ] [ 185 ]}^[¹³⁵^]^โรค^เสพ^ติด^หรือ^ความ^ผิด^ปกติ^จาก^การ^เสพติดเป็นความผิดปกติทางจิตที่เกี่ยวข้องกับการเสพติดที่มีความรุนแรงสูง (เช่น อาการทางประสาท) ซึ่งก่อให้เกิดความพิการในการทำงาน (เช่น จำกัดกิจกรรมทางสังคม/ครอบครัวและอาชีพของผู้ ^ป่วย ) ความผิดปกติดังกล่าวแบ่งออกเป็นสองประเภท คือการเสพติดสารเสพติดและ การ เสพติดพฤติกรรม^[¹⁸⁶^]^[¹⁸¹^]^[¹⁸⁵^]^[¹³⁵^]

ที่มาของคำว่า " การเสพติด " ตลอดประวัติศาสตร์นั้นถูกเข้าใจผิดและมีความหมายที่หลากหลายที่เกี่ยวข้องกับคำนี้^{[ 187 ]}ตัวอย่างเช่น การใช้คำนี้ในบริบททางศาสนาของยุโรปยุคต้นสมัยใหม่^{[ 188 ]}ในเวลานั้น "การเสพติด" หมายถึง "การยึดติด" กับบางสิ่ง ทำให้มีความหมายทั้งด้านบวกและด้านลบ วัตถุแห่งการยึดติดนี้สามารถอธิบายได้ว่าเป็น "ดีหรือเลว" ^{[ 189 ]}ความหมายของการเสพติดในช่วงต้นสมัยใหม่ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับด้านบวกและความดีงาม^{[ 188 ]}ในช่วงต้นสมัยใหม่และยุคที่เคร่งศาสนาอย่างมากของการฟื้นฟูศาสนาคริสต์และแนวโน้มแบบปิเอติสติก [ ¹⁸⁸^]^{มันถูกมองว่าเป็นหนทางหนึ่งใน การ} "อุทิศตนให้กับผู้อื่น" ^[^{189 ]}

คำต่อท้าย "-holic" และ "-holism"

ในภาษาอังกฤษร่วมสมัย "-holic" เป็นคำต่อท้ายที่สามารถเพิ่มเข้าไปในคำนามเพื่อบ่งบอกถึงการเสพติด คำนี้ได้มาจากคำว่า alcoholism (หนึ่งในอาการเสพติดแรกๆ ที่ได้รับการระบุอย่างกว้างขวางทั้งในทางการแพทย์และสังคม) (ที่ถูกต้องคือรากศัพท์ " alcohol " บวกกับคำต่อท้าย "-ism") โดยการแบ่งหรือจัดวงเล็บใหม่เป็น "alco" และ "-holism" มี คำศัพท์ ทางการแพทย์และกฎหมาย ที่ถูกต้อง สำหรับอาการเสพติดดังกล่าว: dipsomania เป็นคำ ^{ศัพท์}ทางการแพทย์และกฎหมายสำหรับalcoholism [ ¹⁹⁰^]ตัวอย่างอื่นๆ อยู่ในตารางนี้:

คำศัพท์แบบไม่เป็นทางการ	การเสพติด	ศัพท์ทางการแพทย์และกฎหมาย
คนรักช็อกโกแลต	ช็อคโกแลต
คนคลั่งเต้นรำ	เต้นรำ	โรคชอบเต้นรำ
คนคลั่งความโกรธ	ความโกรธ
คนติดเซ็กส์	เพศ	ความต้องการทางเพศสูง , โรคเสพติดทางเพศ, โรคคลั่งไคล้ทางเพศ
คนติดน้ำตาล	น้ำตาล	โรคคลั่งน้ำตาล
คนบ้างาน	งาน	เออร์โกมาเนีย

ประวัติศาสตร์

การวิจัยสมัยใหม่เกี่ยวกับการเสพติดนำไปสู่ความเข้าใจที่ดีขึ้นเกี่ยวกับโรคนี้ โดยมีการวิจัยในหัวข้อนี้มาตั้งแต่ปี 1875 โดยเฉพาะอย่างยิ่งเกี่ยวกับ การเสพ ติดมอร์ฟีน^{[ 191 ]}ซึ่งทำให้เกิดความเข้าใจมากขึ้นว่าการเสพติดเป็นภาวะทางการแพทย์ จนกระทั่งศตวรรษที่ 19 การเสพติดจึงถูกมองและยอมรับในโลกตะวันตกว่าเป็นโรค ทั้งเป็นภาวะทางกายและทางจิต [ ^{192 ] ใน}ปัจจุบัน การเสพติดถูกเข้าใจว่าเป็นความผิดปกติทางชีวภาพ จิตวิทยา สังคม และระบบประสาทที่ส่งผลเสียต่อผู้ที่ได้รับผลกระทบ โดยส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการใช้ยาเสพติดและ การ ดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไป^{[ 4 ]}ความเข้าใจเกี่ยวกับการเสพติดได้เปลี่ยนแปลงไปตลอดประวัติศาสตร์ ซึ่งส่งผลกระทบและยังคงส่งผลกระทบต่อวิธีการรักษาและการวินิจฉัยทางการแพทย์

การเสพติดและศิลปะ

ศิลปะสามารถนำมาใช้ได้หลากหลายวิธีเพื่อแก้ไขปัญหาที่เกี่ยวข้องกับการเสพติด ศิลปะสามารถใช้เป็นรูปแบบหนึ่งของการบำบัดในการรักษาความผิดปกติจากการใช้สารเสพติด กิจกรรมสร้างสรรค์ เช่น การวาดภาพ การปั้น การดนตรี และการเขียน สามารถช่วยให้ผู้คนแสดงความรู้สึกและประสบการณ์ของตนเองในวิธีที่ปลอดภัยและดีต่อสุขภาพ ศิลปะสามารถใช้เป็นเครื่องมือในการประเมินเพื่อระบุปัญหาพื้นฐานที่อาจมีส่วนทำให้เกิดความผิดปกติจากการใช้สารเสพติดของบุคคล ผ่านศิลปะ บุคคลสามารถได้รับข้อมูลเชิงลึกเกี่ยวกับแรงจูงใจและพฤติกรรมของตนเอง ซึ่งสามารถช่วยกำหนดแนวทางการรักษาได้ สุดท้าย ศิลปะสามารถใช้เพื่อสนับสนุนผู้ที่ทุกข์ทรมานจากความผิดปกติจากการใช้สารเสพติดโดยการสร้างความตระหนักรู้เกี่ยวกับปัญหาและส่งเสริมความเข้าใจและความเห็นอกเห็นใจ ผ่านศิลปะ บุคคลสามารถแบ่งปันเรื่องราวของตนเอง เพิ่มความตระหนักรู้ และให้การสนับสนุนและความหวังแก่ผู้ที่กำลังดิ้นรนกับความผิดปกติจากการใช้สารเสพติด

ในฐานะการบำบัด

การรักษาการติดยาเสพติดมีความซับซ้อนและไม่ได้ผลเสมอไปเนื่องจากปัญหาเรื่องการมีส่วนร่วมและความพร้อมในการให้บริการ ดังนั้นนักวิจัยจึงให้ความสำคัญกับความพยายามในการปรับปรุงการรักษาอย่างต่อเนื่องและลดอัตราการกลับไปเสพซ้ำ^{[ 193 ]}^{[ 194 ]}ลักษณะของการใช้สารเสพติดในทางที่ผิดอาจรวมถึงความรู้สึกโดดเดี่ยวขาดความมั่นใจ มีปัญหาในการสื่อสาร และการรับรู้ว่าขาดการควบคุม^{[ 195 ]}ในทำนองเดียวกัน ผู้ที่ทุกข์ทรมานจากความผิดปกติในการใช้สารเสพติดมักจะมีความอ่อนไหวสูง มีความคิดสร้างสรรค์ และมีแนวโน้มที่จะสามารถแสดงออกถึงตนเองได้อย่างมีความหมายในศิลปะสร้างสรรค์ เช่น การเต้นรำ การวาดภาพ การเขียน ดนตรี และการแสดง^{[ 196 ]}หลักฐานเพิ่มเติมจาก Waller และ Mahony (2002) ^{[ 197 ]}และ Kaufman (1981) ^{[ 198 ]}การบำบัดด้วยศิลปะสร้างสรรค์สามารถเป็นทางเลือกการรักษาที่เหมาะสมสำหรับประชากรกลุ่มนี้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อการสื่อสารด้วยวาจาไม่ได้ผล

ข้อดีหลักของการบำบัดด้วยศิลปะในการรักษาการเสพติดได้รับการระบุไว้ดังนี้: ^{[ 199 ]}^{[ 200 ]}

ประเมินและระบุลักษณะปัญหาการใช้สารเสพติดของลูกค้า
การเอาชนะการต่อต้าน การป้องกัน และการปฏิเสธของลูกค้า
บรรจุความอับอายหรือความโกรธ
ช่วยให้สามารถแสดงออกถึงอารมณ์ที่ถูกกดดันและ/หรือซับซ้อนได้
การเน้นจุดแข็งของลูกค้า
นำเสนอทางเลือกอื่นนอกเหนือจากการสื่อสารด้วยวาจา (โดยใช้สัญลักษณ์) และรูปแบบการบำบัดแบบดั้งเดิม
มอบความรู้สึกว่าลูกค้ามีอำนาจในการควบคุม
การรับมือกับความรู้สึกโดดเดี่ยว

ศิลปะบำบัดเป็นวิธีการที่มีประสิทธิภาพในการจัดการกับการใช้สารเสพติดในรูปแบบการรักษาแบบครบวงจร เมื่อรวมอยู่ในโปรแกรมจิตวิทยาการศึกษา ศิลปะบำบัดในกลุ่มสามารถช่วยให้ผู้รับบริการซึมซับแนวคิดที่สอนได้อย่างเป็นส่วนตัวมากขึ้น^{[ 201 ]}ในระหว่างการรักษา โดยการตรวจสอบและเปรียบเทียบงานศิลปะที่สร้างขึ้นในช่วงเวลาต่างๆ นักศิลปะบำบัดสามารถช่วยระบุและวินิจฉัยปัญหา ตลอดจนบันทึกขอบเขตหรือทิศทางของการปรับปรุงเมื่อบุคคลนั้นเลิกใช้สารเสพติด^{[ 201 ]}ในกรณีที่เป้าหมายคือการเพิ่มการปฏิบัติตามแผนการรักษาและการรักษาการงดเว้น นักศิลปะบำบัดสามารถช่วยเหลือได้โดยการปรับแต่งแนวทางการรักษา (กระตุ้นให้ผู้รับบริการสร้างภาพตัดปะที่เปรียบเทียบข้อดีข้อเสีย ภาพที่เปรียบเทียบอดีต ปัจจุบัน และอนาคต และภาพวาดที่แสดงสิ่งที่เกิดขึ้นเมื่อผู้รับบริการหยุดใช้ยา) ^{[ 201 ]}

ศิลปะบำบัดสามารถทำหน้าที่เป็นการบำบัดเสริมที่ใช้ร่วมกับการบำบัดแบบดั้งเดิม และสามารถบูรณาการเข้ากับโปรโตคอลการลดอันตรายเพื่อลดผลกระทบเชิงลบจากการใช้ยาเสพ ติด ^{[ 202 ]}^{[ 200 ]}การประเมินการรวมศิลปะบำบัดเข้ากับโปรแกรมการรักษาการติดยาเสพติดที่มีอยู่แล้วโดยอิงตามแบบจำลองมินนิโซตา 12 ขั้นตอนที่ได้รับการรับรองโดย Alcoholics Anonymous พบว่า 66% ของผู้เข้าร่วมแสดงความเห็นถึงประโยชน์ของศิลปะบำบัดในฐานะส่วนหนึ่งของการรักษา^{[ 203 ]}^{[ 200 ]}ภายในช่วงการบำบัดด้วยศิลปะรายสัปดาห์ ลูกค้าสามารถไตร่ตรองและประมวลผลอารมณ์และความคิดที่รุนแรงซึ่งเกิดขึ้นจากโปรแกรม ในทางกลับกัน องค์ประกอบศิลปะบำบัดของโปรแกรมส่งเสริมการตระหนักรู้ในตนเอง การสำรวจ และการแสดงออกภายนอกของอารมณ์ที่ถูกกดดันและไม่รู้ตัวของลูกค้า ส่งเสริมการพัฒนา 'ตัวตนที่แท้จริง' ที่บูรณาการมากขึ้น^{[ 204 ]}^{[ 200 ]}

แม้ว่าจะมีการทดลองควบคุมแบบสุ่ม การทดลองควบคุมทางคลินิก และหลักฐานเชิงประจักษ์จำนวนมากที่สนับสนุนประสิทธิภาพของศิลปะบำบัดในการใช้รักษาการติดยาเสพติด แต่การทบทวนอย่างเป็นระบบที่ดำเนินการในปี 2018 ไม่พบหลักฐานเพียงพอเกี่ยวกับศิลปะทัศนศิลป์ ละคร การเต้นรำ และการบำบัดด้วยการเคลื่อนไหว หรือวิธีการ 'ศิลปะเพื่อสุขภาพ' เพื่อยืนยันประสิทธิภาพในการแทรกแซงเพื่อลดการใช้สารเสพติดในทางที่ผิด^{[ 205 ]}พบว่าดนตรีบำบัดมีผลดีอย่างมากในการช่วยให้เกิดการใคร่ครวญและเตรียมผู้ที่ได้รับการวินิจฉัยว่าใช้สารเสพติดเพื่อเข้ารับการรักษา^{[ 205 ]}

ในฐานะเครื่องมือประเมินผล

เครื่องมือประเมินศิลปะบำบัดองค์ประกอบอย่างเป็นทางการ (FEATS) เป็นเครื่องมือที่ใช้ในการประเมินภาพวาดที่สร้างโดยผู้ที่ทุกข์ทรมานจากความผิดปกติในการใช้สารเสพติด โดยเปรียบเทียบกับภาพวาดของกลุ่มควบคุม (ซึ่งประกอบด้วยบุคคลที่ไม่มีความผิดปกติในการใช้สารเสพติด) ^{[ 206 ]}^{[ 200 ]} FEATS ประกอบด้วยองค์ประกอบสิบสองประการ ซึ่งพบว่าสามองค์ประกอบมีประสิทธิภาพเป็นพิเศษในการแยกแยะภาพวาดของผู้ที่มีความผิดปกติในการใช้สารเสพติดออกจากผู้ที่ไม่มี ได้แก่ บุคคล ความสมจริง และพัฒนาการ องค์ประกอบบุคคลประเมินระดับที่ลักษณะของมนุษย์ถูกวาดอย่างสมจริง องค์ประกอบความสมจริงประเมินความซับซ้อนโดยรวมของงานศิลปะ และองค์ประกอบพัฒนาการประเมิน "อายุพัฒนาการ" ของงานศิลปะที่สัมพันธ์กับภาพวาดมาตรฐานจากเด็กและวัยรุ่น^{[ 206 ]}ด้วยการใช้เครื่องมือประเมิน FEATS แพทย์สามารถได้รับข้อมูลเชิงลึกที่มีค่าเกี่ยวกับภาพวาดของบุคคลที่มีความผิดปกติในการใช้สารเสพติด และสามารถเปรียบเทียบกับภาพวาดของกลุ่มควบคุมได้ การประเมินอย่างเป็นทางการ เช่น FEATS ช่วยให้ผู้ให้บริการด้านการดูแลสุขภาพสามารถวัดปริมาณ กำหนดมาตรฐาน และสื่อสารลักษณะนามธรรมและลักษณะทางกายภาพของ SUDs เพื่อให้การวินิจฉัยที่แม่นยำยิ่งขึ้นและการตัดสินใจในการรักษาที่รอบรู้มากขึ้น^{[ 206 ]}

วิธีการประเมินทางศิลปะอื่นๆ ได้แก่ การวาดภาพรังนก: เครื่องมือที่มีประโยชน์สำหรับการมองเห็นความมั่นคงในการผูกพันของลูกค้า^{[ 207 ]}^{[ 200 ]}วิธีการประเมินนี้จะพิจารณาปริมาณสีที่ใช้ในการวาดภาพ โดยการขาดสีบ่งชี้ถึง 'การผูกพันที่ไม่มั่นคง' ซึ่งเป็นปัจจัยที่นักบำบัดหรือกรอบการฟื้นฟูของลูกค้าต้องคำนึงถึง^{[ 208 ]}

นักบำบัดศิลปะที่ทำงานกับเด็กที่มีพ่อแม่เป็นโรคพิษสุราเรื้อรังสามารถใช้เครื่องมือประเมิน Kinetic Family Drawings เพื่อให้เห็นภาพพลวัตของครอบครัวและช่วยให้เด็กๆ แสดงออกและเข้าใจประสบการณ์ในครอบครัวของตนเองได้^{[ 209 ]}^{[ 200 ]} KFD สามารถใช้ในเซสชั่นครอบครัวเพื่อให้เด็กๆ ได้แบ่งปันประสบการณ์และความต้องการของตนเองกับพ่อแม่ที่อาจกำลังฟื้นตัวจากโรคติดสุรา การแสดงออกถึงการแยกตัวออกจากสังคมและการแยกตัวออกจากสมาชิกในครอบครัวคนอื่นๆ อาจเป็นตัวบ่งชี้ถึงโรคพิษสุราเรื้อรังของพ่อแม่^{[ 209 ]}

การสนับสนุน

การตีตราอาจนำไปสู่ความรู้สึกอับอาย ซึ่งอาจป้องกันไม่ให้ผู้ที่มีความผิดปกติจากการใช้สารเสพติดแสวงหาความช่วยเหลือ และขัดขวางการให้บริการลดอันตราย^{[ 210 ]}^{[ 211 ]}^{[ 212 ]}นอกจากนี้ยังอาจส่งผลต่อนโยบายด้านการดูแลสุขภาพ ทำให้บุคคลเหล่านี้เข้าถึงการรักษาได้ยาก^{[ 213 ]}ในการออกแบบและดำเนินการป้องกันและแก้ไขปัญหาการตีตราที่มีประสิทธิภาพและอิงตามหลักฐานเชิงประจักษ์ จำเป็นต้องทำทั้งสองอย่าง คือ ระบุบุคคลที่มีแนวโน้มที่จะถูกตีตรามากกว่า (เช่น เพศชาย หรือผู้ที่ติดยาเสพติดที่เชื่อว่า "แข็งแกร่งกว่า") และกำหนดเป้าหมายไปยังบุคคลที่มีแนวโน้มที่จะตีตราผู้อื่นมากกว่า (เช่น ผู้ที่มีความคุ้นเคยกับการเสพติดน้อยหรือจำกัด หรือบุคคลที่มีแนวคิดอนุรักษ์นิยมมากกว่า) ^{[ 214 ]}^{[ 215 ]}^{[ 216 ]}^{[ 217 ]}

ศิลปินพยายามเปลี่ยนการรับรู้ของสังคมเกี่ยวกับการเสพติดจากความผิดทางศีลธรรมที่ต้องถูกลงโทษไปเป็นโรคเรื้อรังที่ต้องได้รับการรักษา การสนับสนุนในรูปแบบนี้สามารถช่วยย้ายการต่อสู้กับการเสพติดจากมุมมองทางกฎหมายไปสู่ระบบสาธารณสุขได้^{[ 218 ]}

ศิลปินที่เคยมีประสบการณ์ส่วนตัวกับการเสพติดหรือผ่านการฟื้นฟูอาจใช้ศิลปะเพื่อถ่ายทอดประสบการณ์ของตนในลักษณะที่เผยให้เห็น "ด้านมนุษย์ของการเสพติด" โดยการนำประสบการณ์การเสพติดและการฟื้นฟูมาสู่ระดับส่วนบุคคลและทำลาย "เราและพวกเขา" ผู้ชมอาจมีแนวโน้มที่จะแสดงความเห็นอกเห็นใจมากขึ้น ละทิ้งแบบแผนและตราบาปของการเสพติด และมองว่าการเสพติดเป็นปัญหาทางสังคมมากกว่าปัญหาส่วนบุคคล^{[ 218 ]}

ตามที่ Santora กล่าวไว้^{[ 218 ]}วัตถุประสงค์หลักในการใช้ศิลปะเป็นรูปแบบหนึ่งของการสนับสนุนในการให้ความรู้และการป้องกันความผิดปกติจากการใช้สารเสพติด ได้แก่:

นิทรรศการศิลปะเกี่ยวกับเรื่องการเสพติดอาจมาจากแหล่งต่างๆ มากมาย แต่สาระสำคัญของงานเหล่านี้เหมือนกัน คือ การสื่อสารผ่านอารมณ์โดยไม่ต้องอาศัยข้อเท็จจริงและตัวเลขที่ซับซ้อนหรือถูกจำกัด นิทรรศการเหล่านี้อาจเป็นนิทรรศการที่จัดแสดงเดี่ยวๆ หรืออาจเสริมหรือท้าทายข้อเท็จจริงที่มีอยู่แล้วก็ได้
นิทรรศการเป็นเครื่องมือทางการศึกษาที่มีประสิทธิภาพในการเพิ่มความตระหนักและความเข้าใจเกี่ยวกับการเสพติดในฐานะโรคทางการแพทย์ นิทรรศการที่นำเสนอเรื่องราวส่วนบุคคลและภาพถ่ายสามารถช่วยสร้างความประทับใจที่ยั่งยืนแก่ผู้ชมที่หลากหลาย (รวมถึงนักวิทยาศาสตร์/นักวิจัยด้านการเสพติด ครอบครัว/เพื่อนของผู้ที่ได้รับผลกระทบจากการเสพติด ฯลฯ) โดยเน้นถึงความเป็นมนุษย์ของปัญหา และในทางกลับกันก็ส่งเสริมความเห็นอกเห็นใจและความเข้าใจ
เป็นแนวทางในการลดการตีตราทางสังคมเกี่ยวกับความผิดปกติจากการใช้สารเสพติด และเปลี่ยนมุมมองของสาธารณชนจากการมองว่าเป็นความล้มเหลวทางศีลธรรม ไปสู่การเข้าใจว่าเป็นภาวะทางการแพทย์เรื้อรังที่ต้องได้รับการรักษา
มอบความมั่นใจและกำลังใจให้แก่ผู้ที่กำลังต่อสู้กับการเสพติด เพื่อให้พวกเขารู้ว่าพวกเขาไม่ได้อยู่เพียงลำพังในการต่อสู้ครั้งนี้
การใช้ศิลปะทัศนศิลป์สามารถช่วยดึงความสนใจไปที่การขาดแคลนโปรแกรมและบริการด้านการรักษา การป้องกัน และการให้ความรู้เกี่ยวกับการใช้สารเสพติดอย่างเพียงพอในระบบการดูแลสุขภาพ ข้อความต่างๆ สามารถกระตุ้นให้ผู้กำหนดนโยบายจัดสรรทรัพยากรเพิ่มเติมสำหรับการรักษาและการป้องกันการติดยาเสพติดจากระดับรัฐบาลกลาง รัฐ และท้องถิ่นได้

ภาควิชาสาธารณสุขศาสตร์ มหาวิทยาลัยเทมเพิล ได้ดำเนินโครงการเพื่อสร้างความตระหนักรู้เกี่ยวกับการใช้ยาโอปิออยด์และลดการตีตราที่เกี่ยวข้อง โดยขอให้นักศึกษาสร้างสรรค์งานศิลปะที่จัดแสดงบนเว็บไซต์ที่พวกเขาสร้างขึ้นและเผยแพร่ผ่านโซเชียลมีเดีย^{[ 219 ]}มีการบันทึกข้อมูลเชิงปริมาณและเชิงคุณภาพเพื่อวัดการมีส่วนร่วม และมีการสัมภาษณ์ศิลปินนักศึกษา ซึ่งเผยให้เห็นถึงการเปลี่ยนแปลงในมุมมองและความเข้าใจ ตลอดจนความซาบซึ้งในประสบการณ์ที่หลากหลายมากขึ้น ในที่สุด โครงการนี้พบว่าศิลปะเป็นสื่อที่มีประสิทธิภาพในการเสริมสร้างพลังให้กับทั้งศิลปินผู้สร้างงานและผู้ที่โต้ตอบกับงานนั้น^{[ 219 ]}

ผู้เขียนอีกคนหนึ่งได้วิเคราะห์ผลงานของศิลปินร่วมสมัยชาวแคนาดาที่เกี่ยวข้องกับการเสพติดโดยใช้ภาพเปรียบเทียบของภูมิทัศน์ทางวัฒนธรรมเพื่อ "เปิดเผย" และ "สร้างแผนที่ใหม่" ของอุดมการณ์ที่เกี่ยวข้องกับชุมชนพื้นเมืองและการเสพติด เพื่อแสดงให้เห็นว่าความรุนแรงในยุคอาณานิคมในแคนาดาส่งผลกระทบอย่างมากต่อความสัมพันธ์ระหว่างชนพื้นเมือง ดินแดนของพวกเขา และการใช้สารเสพติด^{[ 220 ]}

โครงการที่รู้จักกันในชื่อ "Voice" เป็นการรวบรวมงานศิลปะ บทกวี และเรื่องเล่าที่สร้างสรรค์โดยผู้หญิงที่มีประวัติการติดยาเสพติด เพื่อสำรวจความเข้าใจของผู้หญิงเกี่ยวกับการลดอันตราย ท้าทายผลกระทบของความอคติ และให้เสียงแก่ผู้ที่ถูกปิดปากหรือถูกลดคุณค่ามาโดยตลอด^{[ 221 ]}ในโครงการนี้ พยาบาลที่มีความรู้เกี่ยวกับระบบกระแสหลัก ความรู้ด้านสุนทรียศาสตร์ สตรีนิยม และการใช้สารเสพติด ได้จัดการประชุมรายสัปดาห์ โดยที่ผู้หญิงที่มีประวัติการใช้สารเสพติดและการติดยาเสพติดได้ทำงานร่วมกับพยาบาลเพื่อสร้างสรรค์งานศิลปะ ผลงานสร้างสรรค์เหล่านี้ได้รับการนำเสนอในสถานที่ต่างๆ รวมถึงการประชุมนานาชาติเกี่ยวกับอันตรายที่เกี่ยวข้องกับยาเสพติด การประชุมพยาบาล และหอศิลป์ท้องถิ่น ซึ่งได้รับการตอบรับที่ดี^{[ 221 ]}

แบบจำลองทางสังคมศาสตร์

แบบจำลองชีวภาพจิตสังคม

แม้ว่าในทางการแพทย์ จะถือว่า เป็น ความผิดปกติ ทางระบบประสาทและจิตใจแต่การเสพติดมีหลายแง่มุม ทั้ง ทาง ชีวภาพจิตวิทยา สังคม วัฒนธรรมและจิตวิญญาณ (ชีวภาพ จิตวิทยา สังคม วัฒนธรรม และจิตวิญญาณ) ^{[ 222 ]}^{[ 223 ]}แนวทางชีวภาพ จิตวิทยา สังคม วัฒนธรรม และจิตวิญญาณ ส่งเสริมการข้าม ขอบเขต ทางวินัยและส่งเสริมการพิจารณาการเสพติดแบบองค์รวม^{[ 224 ]}^{[ 225 ]}^{[ 226 ]}แนวทางชีวภาพ จิตวิทยา สังคม วัฒนธรรม และจิตวิญญาณ พิจารณาถึงตัวอย่างเช่น สภาพแวดล้อมทางกายภาพมีอิทธิพลต่อประสบการณ์ นิสัย และรูปแบบของการเสพติดอย่างไร

การมีส่วนร่วม ทางชาติพันธุ์วิทยาและการพัฒนาในสาขาความรู้ต่างๆ ได้มีส่วนช่วยให้เกิดความเข้าใจเชิงชีวภาพ จิตวิทยา สังคม วัฒนธรรม และจิตวิญญาณเกี่ยวกับการเสพติด รวมถึงผลงานของPhilippe Bourgois ซึ่ง การทำงานภาคสนามของเขากับผู้ค้ายาเสพติดระดับท้องถนนในEast Harlem เน้นให้เห็นถึงความสัมพันธ์ระหว่างการใช้ยาเสพติดและ การกดขี่เชิงโครงสร้างในสหรัฐอเมริกา^{[ 227 ]}

ปัจจัยทางชีวภาพ

อิทธิพลทางชีวภาพบางประการของแบบจำลองชีวสังคมจิตวิทยา ได้แก่ การถ่ายทอดทางพันธุกรรม การปรับตัวของระบบประสาทในวงจรการให้รางวัล และการเปลี่ยนแปลงในระบบสารสื่อประสาท ตัวอย่างของสารสื่อประสาทที่ได้รับผลกระทบ ได้แก่ โดปามีน GABA และกลูตาเมต^{[ 228 ]}^{[ 229 ]}การศึกษาแฝดและครอบครัวแสดงให้เห็นว่าการถ่ายทอดทางพันธุกรรมคิดเป็นประมาณ 40-60% ของความแปรปรวนที่เราเห็นในความเสี่ยงต่อการเสพติด^{[ 228 ]}การสัมผัสสารเสพติดเรื้อรังดูเหมือนจะทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในระยะยาวในระบบโดปามีนเมโซลิมบิก^{[ 229 ]}ซึ่งรวมถึงกิจกรรมที่เปลี่ยนแปลงไปในบริเวณเท็กเมนทัลด้านล่างและนิวเคลียสแอคคัมเบนส์ ซึ่งมีส่วนทำให้เกิดสิ่งต่างๆ เช่น ความสำคัญของสิ่งจูงใจ ความอยาก และพฤติกรรมการแสวงหายาเสพติดแบบบังคับ^{[ 229 ]}ปัจจัยทางชีวภาพเหล่านี้มีส่วนทำให้เกิดสิ่งต่างๆ เช่น ความเปราะบางเริ่มต้นและการพัฒนาพฤติกรรมการแสวงหายาเสพติด โดยการเปลี่ยนแปลงปัจจัยต่างๆ เช่น ความไวต่อรางวัล การตอบสนองต่อความเครียด และระบบควบคุมการบริหาร^{[ 229 ]}การปรับตัวเหล่านี้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งการปรับตัวที่มีผลต่อการตอบสนองของโดปามีนและการควบคุมของสมองส่วนหน้า จะมีปฏิสัมพันธ์กับลักษณะทางจิตวิทยาและประสบการณ์ทางสังคม ตัวอย่างเช่น การมีปฏิสัมพันธ์กับความหุนหันพลันแล่น รูปแบบการรับมือ หรือการเผชิญกับความเครียดเรื้อรัง^{[ 228 ]}ปฏิสัมพันธ์เหล่านี้ร่วมกันจะเพิ่มคุณค่าในการกระตุ้นของสิ่งเร้าที่เกี่ยวข้องกับยาเสพติด นอกจากนี้ยังเพิ่มโอกาสที่กิจกรรมของโดปามีนจะกระตุ้นให้เกิดการใช้ยาอย่างควบคุมไม่ได้^{[ 229 ]}สิ่งนี้ทำให้ชีววิทยาเป็นเพียงองค์ประกอบหนึ่งของระบบที่กว้างขึ้นซึ่งเป็นตัวกำหนดการเสพติด

ปัจจัยทางจิตวิทยา

ซึ่งรวมถึงกระบวนการเรียนรู้ ความหุนหันพลันแล่น ความไวต่อรางวัล และการใช้สารเสพติดเป็นกลไกในการรับมือกับอารมณ์ด้านลบหรือบาดแผลทางใจ^{[ 230 ]}^{[ 231 ]}แบบจำลองตามการปรับสภาพแสดงให้เห็นว่าสัญญาณสิ่งแวดล้อมสามารถได้รับความสำคัญในเชิงแรงจูงใจและอาจกระตุ้นความอยากและการกลับไปเสพซ้ำ แม้หลังจากงดเว้นเป็นเวลานาน^{[ 230 ]}^{[ 231 ]}ปัจจัยทางจิตวิทยาเป็นตัวกำหนดหลักว่าผู้คนรับรู้ ตอบสนอง และควบคุมสภาวะภายในอย่างไร ซึ่งแสดงให้เห็นว่าปัจจัยเหล่านี้มีอิทธิพลต่อการใช้สารเสพติดเป็นกลยุทธ์ในการรับมือหรือแหล่งเสริมแรง กระบวนการเหล่านี้มีปฏิสัมพันธ์กับความเปราะบางทั้งในบริบททางชีววิทยาและสังคม โดยทำให้แต่ละอย่างเสริมสร้างซึ่งกันและกัน^{[ 230 ]}ความไวทางชีววิทยาทำให้บุคคลตอบสนองต่อความท้าทายทางสังคมอย่างรุนแรงมากขึ้น ความท้าทายทางสังคมเหล่านี้กระตุ้นและเพิ่มความไวทางชีววิทยาซ้ำๆ วงจรจึงถูกสร้างขึ้นโดยที่ความเปราะบางทั้งสองประเภทต่างเสริมแรงซึ่งกันและกัน^{[ 231 ]}ซึ่งรวมถึง: การควบคุมการยับยั้งที่บกพร่อง แรงขับรางวัลที่สูงขึ้น ความเครียด และบาดแผลทางใจ ปฏิสัมพันธ์เหล่านี้จะกำหนดว่าการใช้สารเสพติดจะพัฒนาไปสู่รูปแบบที่เป็นอันตราย (พฤติกรรมการแสวงหายาเสพติดอย่างต่อเนื่อง การสูญเสียการควบคุมการใช้ยา การพึ่งพาสารเสพติดเพื่อการรับมือ) ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของการเสพติดหรือไม่^{[ 231 ]}

ปัจจัยทางสังคมและสิ่งแวดล้อม

อิทธิพลทางสังคมและสิ่งแวดล้อม ได้แก่ พลวัตของครอบครัว ประสบการณ์ในวัยเด็กและประสบการณ์ที่ไม่พึงประสงค์ สถานะทางเศรษฐกิจและสังคม เครือข่ายเพื่อนฝูง และบรรทัดฐานทางวัฒนธรรม การศึกษาแบบระยะยาวแสดงให้เห็นว่าประสบการณ์ในวัยเด็กที่ไม่พึงประสงค์สามารถเพิ่มโอกาสในการใช้สารเสพติดในภายหลังได้อย่างมีนัยสำคัญ^{[ 232 ]}^{[ 233 ]}ซึ่งส่วนใหญ่เกิดจากการปฏิสัมพันธ์กับเส้นทางความเครียดในการพัฒนาทางประสาท^{[ 234 ]}โดยรวมแล้ว การวิเคราะห์ในระดับเหล่านี้เน้นให้เห็นว่าการเสพติดเป็นภาวะที่ซับซ้อนและเปลี่ยนแปลงได้ตลอดเวลา ซึ่งเกิดขึ้นจากการปฏิสัมพันธ์ของหลายแง่มุม ได้แก่ กระบวนการทางชีววิทยาประสาท ลักษณะทางจิตวิทยาของแต่ละบุคคล และสภาพแวดล้อมทางสังคมที่กว้างขึ้น^{[ 232 ]}^{[ 233 ]}แบบจำลองนี้ถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลายในการปฏิบัติทางคลินิกและสาธารณสุขในปัจจุบัน เนื่องจากสามารถอธิบายความแปรปรวนในเส้นทางการเสพติด รูปแบบการกลับไปเสพซ้ำ และผลลัพธ์การรักษาในหลายๆ บุคคลได้^{[ 234 ]}ปัจจัยทางสังคมแสดงให้เห็นถึงอิทธิพลที่ยิ่งใหญ่ที่สุดต่อสิ่งต่างๆ เช่น การสัมผัสกับสารเสพติด แรงจูงใจ และความน่าจะเป็นของการเพิ่มขึ้นหรือการกลับไปเสพซ้ำ^{[ 233 ]}ปัจจัยทางสังคมส่งผลผ่านกลไกต่างๆ เช่น ความเครียดเรื้อรัง การเลียนแบบจากเพื่อน ข้อจำกัดทางเศรษฐกิจและสังคม และความพร้อมของสารเสพติด^{[ 233 ]}ปัจจัยทางสังคมส่งผลผ่านสื่อต่างๆ เช่น ความเครียดเรื้อรัง ซึ่งทำให้แกน HPA ทำงานผิดปกติและทำให้วงจรประสาทที่เกี่ยวข้องกับการตรวจจับภัยคุกคามไวต่อสิ่งเร้า มากขึ้น ^{[ 233 ]}ความพร้อมของสารเสพติดสามารถเพิ่มโอกาสในการได้รับสัมผัสซ้ำๆ และการเสริมแรง ซึ่งจะทำให้วงจรนิสัยแข็งแกร่งขึ้นและลดเกณฑ์การพึ่งพาสารเสพติดลง^{[ 234 ]}แรงกดดันจากสิ่งแวดล้อมมีปฏิสัมพันธ์กับแนวโน้มทางชีวภาพและกลไกการรับมือทางจิตวิทยา เพื่อแสดงให้เห็นว่าพฤติกรรมเสพติดจะเกิดขึ้นจากผลกระทบร่วมกันของบริบททางสังคม การทำงานของสมอง และกระบวนการทางจิตวิทยาของแต่ละบุคคล^{[ 234 ]}

แบบจำลองทางวัฒนธรรม

แบบจำลองทางวัฒนธรรม ซึ่งเป็น ความเข้าใจ ทางมานุษยวิทยาเกี่ยวกับการเกิดขึ้นของการใช้และการเสพยาเสพติด ได้รับการพัฒนาโดยDwight Heath [ ^{235 ] Heath}ได้ทำการวิจัยเชิงชาติพันธุ์วิทยาและการทำงานภาคสนามกับ ชาว Cambaในโบลิเวียตั้งแต่เดือนมิถุนายน พ.ศ. 2499 ถึงเดือนสิงหาคม พ.ศ. 2490 ^{[ 236 ]} Heath สังเกตว่าสมาชิกผู้ใหญ่ในสังคมดื่ม เหล้ารัมในปริมาณมากและเมาติดต่อกันหลายวันอย่างน้อยเดือนละสองครั้ง^{[ 235 ]}การดื่มหนักและบ่อยครั้งจนเมามาย นั้น มักเกิดขึ้นในสังคม ในช่วงเทศกาล^{[ 236 ]}หลังจากกลับมาในปี พ.ศ. 2532 Heath สังเกตว่าแม้หลายสิ่งหลายอย่างจะเปลี่ยนแปลงไป แต่ "งานเลี้ยงดื่มเหล้า" ยังคงอยู่เช่นเดียวกับการสังเกตครั้งแรกของเขา และ "ดูเหมือนว่าจะไม่มีผลเสียใดๆ ต่อใครเลย" ^{[ 237 ]}การสังเกตและการมีปฏิสัมพันธ์ ของฮีธสะท้อนให้เห็นว่า พฤติกรรมทางสังคมรูปแบบนี้การดื่มแอลกอฮอล์อย่างหนักเป็นประจำ ได้รับการส่งเสริมและให้คุณค่า ซึ่งช่วยเสริมสร้างความผูกพันทางสังคมในชุมชนแคมบา^{[ 236 ]}แม้จะเมาสุราบ่อยครั้ง "ถึงขั้นหมดสติ" แต่ชาวแคมบาก็ไม่มีแนวคิดเรื่องโรคพิษสุราเรื้อรัง (ซึ่งเป็นรูปแบบหนึ่งของการเสพติด) และไม่มีปัญหาทางสังคมที่เห็นได้ชัดเจนที่เกี่ยวข้องกับการเมาสุราหรือการเสพติด^{[ 235 ]}

ตามที่Merrill Singer ตั้งข้อสังเกตไว้ ผลการค้นพบของ Heath เมื่อพิจารณาร่วมกับประสบการณ์ข้ามวัฒนธรรมในภายหลัง ได้ท้าทายความคิดที่ว่าการมึนเมาเป็นสิ่งที่ 'ก่อกวน' ทางสังคมโดยเนื้อแท้^{[ 235 ]}จากการทำงานภาคสนาม นี้ Heath ได้เสนอ 'แบบจำลองทางวัฒนธรรม' โดยชี้ให้เห็นว่า 'ปัญหา' ที่เกี่ยวข้องกับการดื่มหนัก เช่น โรคพิษสุราเรื้อรัง ซึ่งเป็นรูปแบบหนึ่งของการเสพติดที่ได้รับการยอมรับนั้น เป็นเรื่องทางวัฒนธรรม กล่าวคือ โรคพิษสุราเรื้อรังถูกกำหนดโดยความเชื่อทางวัฒนธรรม และดังนั้นจึงแตกต่างกันไปในแต่ละวัฒนธรรม ผลการค้นพบของ Heath ได้ท้าทายแนวคิดที่ว่า 'การใช้ [แอลกอฮอล์] อย่างต่อเนื่องนั้นทำให้เสพติดและเป็นอันตรายต่อสุขภาพของผู้บริโภคอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้' ^{[ 236 ]}^{[ 235 ]}

แบบจำลองทางวัฒนธรรมเผชิญกับคำวิจารณ์จากนักสังคมวิทยา Robin Roomและคนอื่นๆ ที่รู้สึกว่านักมานุษยวิทยาสามารถ "ลดความรุนแรงของปัญหาลงได้" ^{[ 235 ]} Merrill Singer พบว่าเป็นที่น่าสังเกตว่านักชาติพันธุ์วิทยาที่ทำงานภายใต้แบบจำลองทางวัฒนธรรมที่โดดเด่นนั้นเป็นส่วนหนึ่งของ 'คนรุ่นที่ดื่มแอลกอฮอล์': แม้ว่าจะไม่ได้มองข้าม 'ผลกระทบที่ก่อกวน ผิดปกติ และทำให้ร่างกายอ่อนแอจากการดื่มแอลกอฮอล์' แต่พวกเขาเป็นผลผลิต 'ที่ได้รับการขัดเกลาทางสังคมให้มองว่าการดื่มแอลกอฮอล์เป็นเรื่องปกติ' ^{[ 235 ]}

แบบจำลองวัฒนธรรมย่อย

ในอดีต การเสพติดถูกมองจาก มุมมอง ภายนอกโดยกำหนดนิยามของผู้ใช้ผ่านพยาธิสภาพของสภาพของพวกเขา^{[ 238 ]}เมื่อรายงานเกี่ยวกับการใช้ยาเสพติดเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว รูปแบบทางวัฒนธรรมจึงถูกนำไปใช้ในการวิจัยทางมานุษยวิทยาที่สำรวจแนวปฏิบัติของกลุ่ม ย่อยยา เสพติด ในโลกตะวันตก ^{[ 235 ]}

แนวทางนี้พัฒนามาจากการสำรวจทางชาติพันธุ์วิทยาเกี่ยวกับประสบการณ์ชีวิตและอัตวิสัยของกลุ่มผู้ใช้ยาเสพติดในช่วงทศวรรษ 1960 และ 1970 ^{[ 235 ]}สิ่งพิมพ์สำคัญเรื่อง "Taking care of business" โดย Edward Preble และ John J. Casey ได้บันทึกชีวิตประจำวันของผู้ใช้เฮโรอีนฉีดเข้าเส้นเลือดตามท้องถนนในนิวยอร์กอย่างละเอียด ทำให้เห็นถึงโลกทางสังคมและกิจกรรมต่างๆ ที่เกี่ยวข้องกับการใช้ยาเสพติดของพวกเขา^{[ 239 ]}ผลการค้นพบเหล่านี้ท้าทายเรื่องเล่าที่เป็นที่นิยมเกี่ยวกับความไม่เหมาะสมและความเบี่ยงเบนโดยมองว่าการใช้สารเสพติดเป็นปรากฏการณ์ ทางสังคม วัฒนธรรมที่แพร่หลายสามารถส่งผลต่อพฤติกรรมการใช้ยาเสพติด รวมถึงผลกระทบทางกายภาพและจิตใจของยาเสพติด^{[ 240 ]}สำหรับ บุคคล ที่ถูกกีดกันกลุ่มผู้ใช้ยาเสพติดสามารถให้ความเชื่อมโยงทางสังคม ความหมาย เชิงสัญลักษณ์และจุดมุ่งหมายที่สร้างขึ้นทางสังคม ซึ่งพวกเขาอาจรู้สึกว่าไม่สามารถบรรลุได้ด้วยวิธีการทั่วไป^{[ 240 ]}แบบจำลองกลุ่มวัฒนธรรมย่อยแสดงให้เห็นถึงความซับซ้อนของการเสพติด โดยเน้นถึงความจำเป็นในการใช้แนวทางแบบบูรณาการ อ้างว่า จำเป็นต้องใช้แนวทาง ชีวสังคมเพื่อให้เกิดความเข้าใจแบบองค์รวมเกี่ยวกับการเสพติด^{[ 235 ]}

แบบจำลองมานุษยวิทยาการแพทย์เชิงวิพากษ์

แบบจำลองมานุษยวิทยาการแพทย์เชิงวิพากษ์ซึ่งปรากฏขึ้นในช่วงต้นทศวรรษ 1980 ได้รับการนำเสนอ และตามที่เมอร์ริล ซิงเกอร์เสนอว่า 'ถูกนำไปใช้ในการวิเคราะห์การใช้ยาอย่างรวดเร็ว' ^{[ 235 ]}ในขณะที่แบบจำลองทางวัฒนธรรมในทศวรรษ 1950 พิจารณาถึงร่างกายทางสังคม แบบจำลองมานุษยวิทยาการแพทย์เชิงวิพากษ์ได้เปิดเผยถึงร่างกายทางการเมืองโดยพิจารณาการใช้ยาและการเสพติดภายในบริบทของโครงสร้างระดับมหภาค ซึ่งรวมถึงระบบการเมืองที่ใหญ่กว่าความไม่เท่าเทียมกันทางเศรษฐกิจและอำนาจของสถาบันที่ครอบงำกระบวนการทางสังคม^{[ 235 ]}

ประเด็นสำคัญ 3 ประการที่เน้นในแบบจำลองนี้ ซึ่งมีความเกี่ยวข้องอย่างมากกับการเสพติด ได้แก่:

การใช้ยาด้วยตนเอง
การสร้างความทุกข์ทางสังคม
เศรษฐศาสตร์การเมือง ( ยาเสพติดที่ถูกกฎหมายและผิดกฎหมาย ) ^{[ 235 ]}

ประเด็นสำคัญทั้งสามข้อนี้เน้นให้เห็นว่ายาเสพติดอาจถูกนำมาใช้เพื่อเยียวยาบาดแผลทางจิตใจ จากความเหลื่อมล้ำและ ความอยุติธรรมทางสังคมและการเมืองโดยเกี่ยวพันกับการเมืองของตลาดยาเสพติดทั้งที่ถูกกฎหมายและผิดกฎหมาย^{[ 235 ]}ความทุกข์ทางสังคม "ความทุกข์ยากในหมู่ผู้ที่อยู่ในสถานะที่อ่อนแอกว่าในความสัมพันธ์ทางอำนาจในแง่ของสุขภาพกาย สุขภาพจิต และประสบการณ์ชีวิต" ถูกนำมาใช้โดยนักมานุษยวิทยาเพื่อวิเคราะห์ว่าบุคคลอาจมีปัญหาส่วนตัวที่เกิดจากอำนาจทางการเมืองและเศรษฐกิจได้อย่างไร^{[ 235 ]}จากมุมมองของมานุษยวิทยาการแพทย์เชิงวิพากษ์ การใช้ยาเสพติดอย่างหนักและการเสพติดเป็นผลสืบเนื่องมาจากการกระจายอำนาจที่ไม่เท่าเทียมกันในวงกว้าง^{[ 235 ]}

แบบจำลองทั้งสามที่พัฒนาขึ้นในที่นี้ ได้แก่ แบบจำลองทางวัฒนธรรม แบบจำลองทางวัฒนธรรมย่อย และแบบจำลองมานุษยวิทยาการแพทย์เชิงวิพากษ์ แสดงให้เห็นว่าการเสพติดไม่ใช่ประสบการณ์ที่ควรพิจารณาเฉพาะในเชิงชีวการแพทย์เท่านั้น การพิจารณาการเสพติดควบคู่ไปกับองค์ประกอบทางชีวภาพ จิตวิทยา สังคม วัฒนธรรม และจิตวิญญาณ (ชีวภาพ จิตวิทยา สังคม และจิตวิญญาณ) ที่มีอิทธิพลต่อประสบการณ์ดังกล่าว จะทำให้เกิดความเข้าใจแบบองค์รวมและครอบคลุมมากขึ้น

แบบจำลองการเรียนรู้ทางสังคม

ทฤษฎีการเรียนรู้ทางสังคม

ทฤษฎีการเรียนรู้ทางสังคมของอัลเบิร์ต บันดูราในปี 1977 ระบุว่าบุคคลจะได้รับพฤติกรรมเสพติดโดยการสังเกตและเลียนแบบแบบอย่างในสภาพแวดล้อมทางสังคมของตน^{[ 241 ]}^{[ 242 ]}ความน่าจะเป็นของการมีส่วนร่วมและการรักษาพฤติกรรมเสพติดที่คล้ายคลึงกันนั้นได้รับอิทธิพลจากการเสริมแรงและการลงโทษที่สังเกตเห็นในผู้อื่น หลักการของการกำหนดแบบโต้ตอบชี้ให้เห็นว่าความสัมพันธ์เชิงหน้าที่ระหว่างปัจจัยส่วนบุคคล สิ่งแวดล้อม และพฤติกรรมทำหน้าที่เป็นตัวกำหนดพฤติกรรมเสพติด^{[ 243 ]}ดังนั้น การรักษาที่มีประสิทธิภาพจึงมุ่งเป้าไปที่แต่ละแง่มุมแบบไดนามิกของความผิดปกติทางชีวภาพ จิตวิทยา และสังคม

แบบจำลองทฤษฎีการเปลี่ยนแปลง (แบบจำลองขั้นตอนการเปลี่ยนแปลง)

แบบจำลองทฤษฎีการเปลี่ยนแปลงชี้ให้เห็นว่าการเอาชนะการเสพติดเป็นกระบวนการทีละขั้นตอนที่เกิดขึ้นผ่านหลายระยะ^{[ 244 ]}

ระยะก่อน การพิจารณา:ระยะเริ่มต้นนี้เกิดขึ้นก่อนที่บุคคลจะเริ่มคิดที่จะเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมของตน พวกเขาอาจไม่รู้ตัวหรือไม่ยอมรับการเสพติดของตนเอง และไม่ตระหนักถึงความจำเป็นในการเปลี่ยนแปลง

ขั้นตอน การใคร่ครวญคือขั้นตอนที่บุคคลเริ่มตระหนักถึงปัญหาที่เกิดจากการเสพติดของตน และกำลังพิจารณาถึงการเปลี่ยนแปลง แม้ว่าพวกเขาอาจจะยังไม่ตัดสินใจอย่างแน่วแน่ แต่พวกเขาก็ชั่งน้ำหนักต้นทุนและผลประโยชน์ของการเปลี่ยนแปลงนั้น

การเตรียมตัว:บุคคลในขั้นตอนนี้กำลังเตรียมพร้อมที่จะเปลี่ยนแปลง พวกเขาอาจได้ดำเนินการเบื้องต้นแล้ว เช่น การรวบรวมข้อมูล หรือการให้คำมั่นสัญญาเล็กๆ น้อยๆ เพื่อเตรียมพร้อมสำหรับการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรม

ขั้นตอน การลงมือปฏิบัติเกี่ยวข้องกับการปรับเปลี่ยนพฤติกรรมอย่างแข็งขัน โดยการเปลี่ยนแปลงที่เฉพาะเจาะจงและสังเกตได้ เพื่อแก้ไขพฤติกรรมเสพติด ขั้นตอนการลงมือปฏิบัติจำเป็นต้องใช้ความพยายามและความมุ่งมั่นอย่างมาก

การรักษาพฤติกรรม:หลังจากเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมได้สำเร็จแล้ว บุคคลจะเข้าสู่ขั้นตอนการรักษาพฤติกรรม ซึ่งพวกเขาจะพยายามคงพฤติกรรมใหม่ไว้และป้องกันการกลับไปสู่พฤติกรรมเดิม ขั้นตอนนี้มีลักษณะเด่นคือความพยายามอย่างต่อเนื่องและการเสริมสร้างความสำเร็จที่ได้รับ

การยุติ/ป้องกันการกลับไปสู่พฤติกรรมเดิม:เนื่องจากตระหนักว่าการกลับไปสู่พฤติกรรมเดิมเป็นส่วนหนึ่งของกระบวนการเปลี่ยนแปลง ขั้นตอนนี้จึงมุ่งเน้นไปที่การระบุและแก้ไขปัจจัยที่อาจนำไปสู่การกลับไปสู่พฤติกรรมเดิม การกลับไปสู่พฤติกรรมเดิมถือเป็นโอกาสในการเรียนรู้และปรับกลยุทธ์ โดยมีเป้าหมายสูงสุดคือการกำจัดหรือยุติพฤติกรรมที่ต้องการแก้ไข

แบบจำลองทฤษฎีการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมสามารถช่วยชี้นำการพัฒนาวิธีการแทรกแซงทางพฤติกรรมที่เหมาะสมกับแต่ละบุคคล เพื่อส่งเสริมการเปลี่ยนแปลงที่ยั่งยืน การก้าวผ่านแต่ละขั้นตอนอาจไม่ได้เป็นไปตามเส้นทางเชิงเส้นเสมอไป เนื่องจากแต่ละบุคคลอาจเคลื่อนไหวไปมาระหว่างขั้นตอนต่างๆ การต่อต้านการเปลี่ยนแปลงถือเป็นส่วนหนึ่งของกระบวนการที่คาดการณ์ได้

การเสพติดก่อให้เกิด "ความเสียหายทางการเงินและมนุษย์อย่างมหาศาล" ต่อบุคคลและสังคมโดยรวม^{[ 245 ]}^{[ 167 ]}^{[ 170 ]}ในสหรัฐอเมริกา ต้นทุนทางเศรษฐกิจโดยรวมของสังคมนั้นสูงกว่าโรคเบาหวานทุกประเภทและมะเร็งทุกชนิดรวมกัน^{[ 170 ]}ต้นทุนเหล่านี้เกิดจากผลกระทบด้านลบโดยตรงของยาเสพติดและค่าใช้จ่ายด้านการดูแลสุขภาพที่เกี่ยวข้อง (เช่น บริการทางการแพทย์ฉุกเฉินและการดูแลผู้ป่วยนอกและผู้ป่วยใน) ภาวะแทรกซ้อนในระยะยาว (เช่น มะเร็งปอดจากการสูบบุหรี่ โรคตับแข็งและภาวะสมองเสื่อมจากการดื่มแอลกอฮอล์เรื้อรัง และ โรค เมทแอมเฟตามีน) การสูญเสียผลิตภาพและค่าใช้จ่ายด้านสวัสดิการที่เกี่ยวข้อง อุบัติเหตุร้ายแรงและไม่ร้ายแรง (เช่น อุบัติเหตุจราจร) การฆ่าตัวตาย การฆาตกรรม และการจำคุก เป็นต้น^{[ 245 ]}^{[ 167 ]}^{[ 170 ]}^{[ 246 ]}สถาบันแห่งชาติว่าด้วยการใช้ยาเสพติดของสหรัฐอเมริกาพบว่า การเสียชีวิตจากการใช้ยาเกินขนาดในสหรัฐอเมริกาเพิ่มขึ้นเกือบสามเท่าในกลุ่มชายและหญิงตั้งแต่ปี 2002 ถึง 2017 โดยมีรายงานผู้เสียชีวิตจากการใช้ยาเกินขนาด 72,306 รายในปี 2017 ในสหรัฐอเมริกา^{[ 247 ]}ปี 2020 เป็นปีที่มีจำนวนผู้เสียชีวิตจากการใช้ยาเกินขนาดสูงสุดในช่วง 12 เดือน โดยมีผู้เสียชีวิตจากการใช้ยาเกินขนาด 81,000 ราย ซึ่งสูงกว่าสถิติที่ตั้งไว้ในปี 2017 ^{[ 248 ]}

ดูเพิ่มเติม

หมายเหตุท้ายบท

↑กล่าวอีกนัยหนึ่ง บุคคลไม่สามารถควบคุมกระบวนการทางชีววิทยาประสาทที่เกิดขึ้นในร่างกายเพื่อตอบสนองต่อการใช้ยาเสพติดได้ บุคคลสามารถเลือกโดยสมัครใจได้ เช่น เริ่มใช้ยาเสพติด (หรือไม่) หรือขอความช่วยเหลือหลังจากติดยา อย่างไรก็ตาม การต่อต้านแรงกระตุ้นที่จะใช้ยาเสพติดจะยากขึ้นเรื่อยๆ เมื่อการติดยารุนแรงขึ้น ดู^{[ 2 ]}สำหรับการอภิปรายโดยละเอียด

หมายเหตุ

↑จากการทบทวนแบบจำลองสัตว์ทดลองที่ตรวจสอบการถ่ายทอดทางพันธุกรรมข้ามรุ่นของเครื่องหมายทางพันธุกรรมที่เกิดขึ้นในการเสพติดพบว่า การเปลี่ยนแปลงใน การอะเซทิเลชันของฮิสโตน – โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การไดอะเซทิเลชันของ กรด อะ มิโน ไลซีน 9 และ 14 บนฮิสโตน 3 (เช่น H3K9ac2และ H3K14ac2 ) ที่เกี่ยวข้องกับโปรโมเตอร์ ยีน BDNF – เกิดขึ้นภายใน คอร์เทกซ์พรีฟรอนทัลมีเดียล (mPFC)อัณฑะและอสุจิของหนูตัวผู้ที่ติดโคเคน^[⁵⁵^] การเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมเหล่านี้ใน mPFC ของหนูส่งผลให้มี การแสดงออกของยีน BDNF เพิ่มขึ้นภายใน mPFC ซึ่งจะลดคุณสมบัติที่ให้รางวัลของโคเคนและลดการใช้ โคเคน ด้วย^{ตนเอง [}⁵⁵^]ลูกหลานเพศผู้แต่ไม่ใช่เพศเมียของหนูที่สัมผัสกับโคเคนเหล่านี้ได้รับมรดกทั้งเครื่องหมายเอพิเจเนติก (เช่น การไดอะเซทิเลชันของสารตกค้างไลซีน 9 และ 14 บนฮิสโตน 3) ภายในเซลล์ประสาท mPFC การเพิ่มขึ้นของการแสดงออกของ BDNF ที่สอดคล้องกันภายในเซลล์ประสาท mPFC และฟีโนไทป์ทางพฤติกรรมที่เกี่ยวข้องกับผลกระทบเหล่านี้ (เช่น การลดลงของรางวัลจากโคเคน ส่งผลให้ลูกหลานเพศผู้เหล่านี้แสวงหาโคเคนลดลง)^[⁵⁵^]ด้วยเหตุนี้ การถ่ายทอดการเปลี่ยนแปลงเอพิเจเนติกที่เกิดจากโคเคนสองอย่างนี้ (เช่น H3K9ac2 และ H3K14ac2) ในหนูจากพ่อเพศผู้ไปยังลูกหลานเพศผู้จึงช่วยลดความเสี่ยงของลูกหลานในการติดโคเคน^[⁵⁵^]ณ ปี 2018ยังไม่มีการพิสูจน์ความสามารถในการถ่ายทอดทางพันธุกรรมของเครื่องหมายเอพิเจเนติกเหล่านี้ในมนุษย์หรือผลกระทบทางพฤติกรรมของเครื่องหมายเหล่านี้ภายในเซลล์ประสาท mPFC ของมนุษย์^[⁵⁵^]
1.2 การลดลงของความไวต่อความรังเกียจ ในแง่ที่เข้าใจง่าย หมายความว่าพฤติกรรมของบุคคลนั้นมีแนวโน้มที่จะได้รับอิทธิพลจากผลลัพธ์ที่ไม่พึงประสงค์น้อยลง
↑กล่าวอีกนัยหนึ่งการยับยั้ง c-Fos ช่วยให้ ΔFosB สะสมภายในเซลล์ประสาทหนามขนาดกลางชนิด D1 ของนิวเคลียสแอคคัมเบนส์ได้เร็วขึ้น เนื่องจากมีการเหนี่ยวนำอย่างเลือกสรรในสภาวะนี้^{[ 3 ]}ก่อนการยับยั้ง c-Fos โปรตีนในตระกูล Fos ทั้งหมด (เช่น c-Fos, Fra1 , Fra2 , FosBและ ΔFosB) จะถูกเหนี่ยวนำพร้อมกัน โดยการแสดงออกของ ΔFosB เพิ่มขึ้นในระดับที่น้อยกว่า^{[ 3 ]}
↑ตามการทบทวนทางการแพทย์สองครั้ง ΔFosB มีส่วนเกี่ยวข้องกับการทำให้การแสดงออกของไดนอร์ฟินเพิ่มขึ้นและลดลงในงานวิจัยต่างๆ^{[ 92 ]}^{[ 124 ]}รายการในตารางนี้สะท้อนถึงการลดลงเท่านั้น
↑ความโดดเด่นของแรงจูงใจ หรือ "ความโดดเด่นเชิงแรงจูงใจ " สำหรับรางวัล คือคุณลักษณะ "ความปรารถนา" หรือ "ความต้องการ" ซึ่งรวมถึงองค์ประกอบเชิงแรงจูงใจ ที่สมองกำหนดให้กับสิ่งเร้าที่ให้รางวัล^{[ 125 ]}^{[ 126 ]}ผลที่ตามมาคือ ความโดดเด่นของแรงจูงใจทำหน้าที่เป็น "แม่เหล็ก" เชิงแรงจูงใจสำหรับสิ่งเร้าที่ให้รางวัล ซึ่งดึงดูดความสนใจ กระตุ้นให้เข้าหา และทำให้เกิดการแสวงหาสิ่งเร้าที่ให้รางวัล^{[ 125 ]}
กล่าวโดยง่ายที่สุด หมายความว่า เมื่อใดก็ตามที่แอมเฟตามีนหรือเพศสัมพันธ์ถูกมองว่าน่าดึงดูดหรือน่าปรารถนามากกว่าผ่านการกระตุ้นรางวัล ผลกระทบนี้ก็จะเกิดขึ้นกับอีกฝ่ายหนึ่งด้วยเช่นกัน
↑อัตราความชุกตลอดช่วงชีวิตของการเสพติด คือ เปอร์เซ็นต์ของบุคคลในประชากรที่พัฒนาการเสพติดขึ้นในช่วงใดช่วงหนึ่งของชีวิต

คำอธิบายภาพ

↑
  ช่องไอออน
  โปรตีน Gและตัวรับที่เชื่อมโยงกัน
  (สีของข้อความ) ปัจจัยการถอดรหัส

[6] กล่าวอีกนัยหนึ่ง บุคคลไม่สามารถควบคุมกระบวนการทางชีววิทยาประสาทที่เกิดขึ้นในร่างกายเพื่อตอบสนองต่อการใช้ยาเสพติดได้ บุคคลสามารถเลือกโดยสมัครใจได้ เช่น เริ่มใช้ยาเสพติด (หรือไม่) หรือขอความช่วยเหลือหลังจากติดยา อย่างไรก็ตาม การต่อต้านแรงกระตุ้นที่จะใช้ยาเสพติดจะยากขึ้นเรื่อยๆ เมื่อการติดยารุนแรงขึ้น ดู^{[ 2 ]}สำหรับการอภิปรายโดยละเอียด

[93] จากการทบทวนแบบจำลองสัตว์ทดลองที่ตรวจสอบการถ่ายทอดทางพันธุกรรมข้ามรุ่นของเครื่องหมายทางพันธุกรรมที่เกิดขึ้นในการเสพติดพบว่า การเปลี่ยนแปลงใน การอะเซทิเลชันของฮิสโตน – โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การไดอะเซทิเลชันของ กรด อะ มิโน ไลซีน 9 และ 14 บนฮิสโตน 3 (เช่น H3K9ac2และ H3K14ac2 ) ที่เกี่ยวข้องกับโปรโมเตอร์ ยีน BDNF – เกิดขึ้นภายใน คอร์เทกซ์พรีฟรอนทัลมีเดียล (mPFC)อัณฑะและอสุจิของหนูตัวผู้ที่ติดโคเคน^[⁵⁵^] การเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมเหล่านี้ใน mPFC ของหนูส่งผลให้มี การแสดงออกของยีน BDNF เพิ่มขึ้นภายใน mPFC ซึ่งจะลดคุณสมบัติที่ให้รางวัลของโคเคนและลดการใช้ โคเคน ด้วย^{ตนเอง [}⁵⁵^]ลูกหลานเพศผู้แต่ไม่ใช่เพศเมียของหนูที่สัมผัสกับโคเคนเหล่านี้ได้รับมรดกทั้งเครื่องหมายเอพิเจเนติก (เช่น การไดอะเซทิเลชันของสารตกค้างไลซีน 9 และ 14 บนฮิสโตน 3) ภายในเซลล์ประสาท mPFC การเพิ่มขึ้นของการแสดงออกของ BDNF ที่สอดคล้องกันภายในเซลล์ประสาท mPFC และฟีโนไทป์ทางพฤติกรรมที่เกี่ยวข้องกับผลกระทบเหล่านี้ (เช่น การลดลงของรางวัลจากโคเคน ส่งผลให้ลูกหลานเพศผู้เหล่านี้แสวงหาโคเคนลดลง)^[⁵⁵^]ด้วยเหตุนี้ การถ่ายทอดการเปลี่ยนแปลงเอพิเจเนติกที่เกิดจากโคเคนสองอย่างนี้ (เช่น H3K9ac2 และ H3K14ac2) ในหนูจากพ่อเพศผู้ไปยังลูกหลานเพศผู้จึงช่วยลดความเสี่ยงของลูกหลานในการติดโคเคน^[⁵⁵^]ณ ปี 2018ยังไม่มีการพิสูจน์ความสามารถในการถ่ายทอดทางพันธุกรรมของเครื่องหมายเอพิเจเนติกเหล่านี้ในมนุษย์หรือผลกระทบทางพฤติกรรมของเครื่องหมายเหล่านี้ภายในเซลล์ประสาท mPFC ของมนุษย์^[⁵⁵^]

[ΔFosB_behaviors-96] 1.2 การลดลงของความไวต่อความรังเกียจ ในแง่ที่เข้าใจง่าย หมายความว่าพฤติกรรมของบุคคลนั้นมีแนวโน้มที่จะได้รับอิทธิพลจากผลลัพธ์ที่ไม่พึงประสงค์น้อยลง

[129] กล่าวอีกนัยหนึ่งการยับยั้ง c-Fos ช่วยให้ ΔFosB สะสมภายในเซลล์ประสาทหนามขนาดกลางชนิด D1 ของนิวเคลียสแอคคัมเบนส์ได้เร็วขึ้น เนื่องจากมีการเหนี่ยวนำอย่างเลือกสรรในสภาวะนี้^{[ 3 ]}ก่อนการยับยั้ง c-Fos โปรตีนในตระกูล Fos ทั้งหมด (เช่น c-Fos, Fra1 , Fra2 , FosBและ ΔFosB) จะถูกเหนี่ยวนำพร้อมกัน โดยการแสดงออกของ ΔFosB เพิ่มขึ้นในระดับที่น้อยกว่า^{[ 3 ]}

[130] ตามการทบทวนทางการแพทย์สองครั้ง ΔFosB มีส่วนเกี่ยวข้องกับการทำให้การแสดงออกของไดนอร์ฟินเพิ่มขึ้นและลดลงในงานวิจัยต่างๆ^{[ 92 ]}^{[ 124 ]}รายการในตารางนี้สะท้อนถึงการลดลงเท่านั้น

[133] ความโดดเด่นของแรงจูงใจ หรือ "ความโดดเด่นเชิงแรงจูงใจ " สำหรับรางวัล คือคุณลักษณะ "ความปรารถนา" หรือ "ความต้องการ" ซึ่งรวมถึงองค์ประกอบเชิงแรงจูงใจ ที่สมองกำหนดให้กับสิ่งเร้าที่ให้รางวัล^{[ 125 ]}^{[ 126 ]}ผลที่ตามมาคือ ความโดดเด่นของแรงจูงใจทำหน้าที่เป็น "แม่เหล็ก" เชิงแรงจูงใจสำหรับสิ่งเร้าที่ให้รางวัล ซึ่งดึงดูดความสนใจ กระตุ้นให้เข้าหา และทำให้เกิดการแสวงหาสิ่งเร้าที่ให้รางวัล^{[ 125 ]}

[136] กล่าวโดยง่ายที่สุด หมายความว่า เมื่อใดก็ตามที่แอมเฟตามีนหรือเพศสัมพันธ์ถูกมองว่าน่าดึงดูดหรือน่าปรารถนามากกว่าผ่านการกระตุ้นรางวัล ผลกระทบนี้ก็จะเกิดขึ้นกับอีกฝ่ายหนึ่งด้วยเช่นกัน

[175] อัตราความชุกตลอดช่วงชีวิตของการเสพติด คือ เปอร์เซ็นต์ของบุคคลในประชากรที่พัฒนาการเสพติดขึ้นในช่วงใดช่วงหนึ่งของชีวิต

[97] 
ช่องไอออน
โปรตีน Gและตัวรับที่เชื่อมโยงกัน
(สีของข้อความ) ปัจจัยการถอดรหัส

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

32 ] [

[ 33 ]

[ 34 ]

[ 35 ]

[ 36 ]

[ 37 ]

[ 38 ]

[ 39 ]

[ 40 ]

[ 41 ]

[ 42 ]

[ 43 ]

[ 44 ]

[

46

47

[ 48 ]

[ 49 ]

[ 50 ]

[ 51 ]

[ 52 ]

[ 53 ]

[ 54 ]

[ 55 ]

[ 56 ]

[ 57 ]

[ 58 ]

[ 59 ]

[ 60 ]

[ 61 ]

[ 62 ]

[ 63 ]

[ 67 ]

[ 68 ]

[ 69 ]

[ 70 ]

[ 71 ]

[ 72 ]

[ 73 ]

[ 74 ]

[ 75 ]

[ 76 ]

[ 77 ]

[ 78 ]

[ 79 ]

[ 80 ]

[ 81 ]

[ 82 ]

[ 84 ]

[ 85 ]

[ 86 ]

[ 87 ]

[ 88 ]

[ 89 ]

[ 90 ]

[ 91 ]

[หมายเหตุ 1 ]

[92]

[93]

[note 2]

[Color legend 1]

[ 94 ]

[ 95 ]

[ 96 ]

[ 97 ]

[ 98 ]

[ 99 ]

[

คำศัพท์เกี่ยวกับการเสพติดและการพึ่งพา^{[ 3 ]}^{[ 16 ]}^{[ 17 ]}
การเสพติด – ความผิดปกติ ทางระบบประสาทและจิตใจที่ caractérisé ด้วยความต้องการอย่างต่อเนื่องและรุนแรงที่จะใช้ยาเสพติดหรือมีส่วนร่วมในพฤติกรรมที่ก่อให้เกิดรางวัลตามธรรมชาติ ยาเสพติด – สารออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทที่เมื่อใช้ซ้ำๆ จะเกี่ยวข้องกับอัตราการเกิดความผิดปกติจากการใช้สารเสพติดที่สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งส่วนใหญ่เกิดจากผลกระทบของยาต่อระบบรางวัล ในสมอง การพึ่งพา – สภาวะปรับตัวที่เกี่ยวข้องกับอาการถอนเมื่อหยุดการสัมผัสกับสิ่งกระตุ้นซ้ำๆ (เช่น การรับประทานยา) ภาวะไวต่อยาหรือภาวะดื้อยาแบบย้อนกลับ – ผลกระทบของยาที่เพิ่มขึ้นเรื่อยๆ อันเนื่องมาจากการให้ยาซ้ำๆ ในขนาดเดิม การถอนยา – อาการที่เกิดขึ้นเมื่อหยุดใช้ยาซ้ำๆ การพึ่งพาทางกายภาพ – การพึ่งพาที่เกี่ยวข้องกับ อาการถอนยา ทาง กายภาพอย่างต่อเนื่อง (เช่น อาการเพ้อคลั่งและคลื่นไส้ ) การพึ่งพาทางจิตใจ – การพึ่งพาที่แสดงออกด้วยอาการถอนทางอารมณ์และแรงจูงใจ (เช่น ภาวะไม่รู้สึกยินดีและความวิตกกังวล ) ซึ่งส่งผลกระทบต่อการทำงานของสมอง สิ่งเร้าเสริมแรง – สิ่งเร้าที่เพิ่มโอกาสในการทำพฤติกรรมซ้ำๆ ที่เกี่ยวข้องกับสิ่งเร้านั้นๆ สิ่งเร้าที่ให้รางวัล – สิ่งเร้าที่สมองตีความว่าเป็นสิ่งที่ดีและน่าปรารถนาโดยเนื้อแท้ หรือเป็นสิ่งที่ควรเข้าหา การไวต่อสิ่งเร้า – การตอบสนองต่อสิ่งเร้าที่เพิ่มขึ้นอันเนื่องมาจากการสัมผัสกับสิ่งเร้านั้นซ้ำๆ ความผิดปกติจากการใช้สารเสพติด – ภาวะที่การใช้สารเสพติดนำไปสู่ความบกพร่องหรือความทุกข์ทรมานอย่างมีนัยสำคัญทั้งในด้านคลินิกและด้านการทำงาน ภาวะดื้อยา – ผลของยาที่ลดลงเมื่อได้รับยาซ้ำๆ ในขนาดเดิม
วี ที อี

Transcription factor glossary
gene expression – the process by which information from a gene is used in the synthesis of a functional gene product such as a protein transcription – the process of making messenger RNA (mRNA) from a DNA template by RNA polymerase transcription factor – a protein that binds to DNA and regulates gene expression by promoting or suppressing transcription transcriptional regulation – controlling the rate of gene transcription for example by helping or hindering RNA polymerase binding to DNA upregulation, activation, or promotion – increase the rate of gene transcription downregulation, repression, or suppression – decrease the rate of gene transcription coactivator – a protein (or a small molecule) that works with transcription factors to increase the rate of gene transcription corepressor – a protein (or a small molecule) that works with transcription factors to decrease the rate of gene transcription response element – a specific sequence of DNA that a transcription factor binds to
v t e