อาการแสดงคล้ายกับ ภาวะ หัวใจเต้นเร็วผิดปกติรูปแบบอื่นๆ และอาจไม่มีอาการใดๆ อาการใจสั่นและแน่นหน้าอกเป็นอาการที่พบได้บ่อย อัตราการเต้นของหัวใจที่เร็วและไม่ประสานกันอาจส่งผลให้ปริมาณเลือดที่หัวใจสูบฉีดลดลง ( ปริมาณเลือดที่หัวใจสูบฉีด ) ส่งผลให้เลือดไหลเวียนไม่เพียงพอ และด้วยเหตุนี้จึงทำให้ออกซิเจนที่ส่งไปยังส่วนอื่นๆ ของร่างกายไม่เพียงพอ อาการทั่วไปของภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้วที่ไม่สามารถควบคุมได้อาจรวมถึงหายใจถี่ทั้งขณะยืนและนอนราบ เวียน ศีรษะ และ หายใจ ถี่ อย่างฉับพลันในเวลากลางคืน ซึ่งอาจลุกลามไปถึงอาการบวมที่ขาซึ่งเป็นอาการแสดงของภาวะหัวใจล้มเหลว เนื่องจากปริมาณเลือดที่หัวใจสูบฉีดไม่เพียงพอ ผู้ที่มีภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้วอาจบ่นว่ารู้สึกเวียนศีรษะได้ เช่นกัน ^{[ 30 ]}

ภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้ว ( AF) สามารถทำให้เกิดภาวะหายใจลำบากเนื่องจากปอดบวมน้ำ โดยปกติแล้วอัตราการเต้นของหัวใจจะเร็วขึ้น ความดันโลหิตอาจเปลี่ยนแปลงได้ และมักวัดได้ยาก เนื่องจากความแปรปรวนในแต่ละจังหวะการเต้นของหัวใจทำให้เกิดปัญหาสำหรับ เครื่องวัด ความดันโลหิตแบบดิจิทัล (ออสซิลโลเมตริก) ที่ไม่ต้องเจาะเลือดส่วน ใหญ่ ด้วยเหตุนี้ เมื่อวัดอัตราการเต้นของหัวใจในภาวะ AF จึงแนะนำให้ฟัง เสียงหัวใจโดยตรง ความดันโลหิตต่ำเป็นสิ่งที่น่ากังวลที่สุดและเป็นสัญญาณว่าจำเป็นต้องได้รับการรักษาทันที อาการหลายอย่างที่เกี่ยวข้องกับภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้วที่ไม่สามารถควบคุมได้นั้นเป็นอาการแสดงของภาวะหัวใจล้มเหลวเนื่องจากปริมาณเลือดที่หัวใจสูบฉีดลดลง อัตราการหายใจของผู้ป่วยมักจะเพิ่มขึ้นเมื่อมีภาวะหายใจลำบากการวัดความอิ่มตัวของ ออกซิเจนในเลือดด้วยเครื่องวัดออกซิเจนปลายนิ้วอาจยืนยันได้ว่ามี ออกซิเจนไปเลี้ยงเนื้อเยื่อของร่างกายน้อยเกินไปซึ่งเกี่ยวข้องกับปัจจัยกระตุ้นต่างๆ เช่นโรคปอดบวม การตรวจ หลอดเลือดดำที่คอ อาจพบ ความดันสูงขึ้น(หลอดเลือดดำที่คอโป่งพอง) การตรวจปอดอาจพบเสียงแตก ซึ่งบ่งชี้ถึงภาวะบวมน้ำในปอด การตรวจหัวใจจะพบว่าจังหวะการเต้นเร็วและไม่สม่ำเสมอ

ประวัติครอบครัวในญาติลำดับที่หนึ่งมีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงของ AF ที่เพิ่มขึ้น 40% การค้นพบนี้ทำให้มีการทำแผนที่ตำแหน่งต่างๆ เช่น 10q22-24, 6q14-16 และ 11p15-5.3 และการค้นพบการกลายพันธุ์ที่เกี่ยวข้องกับตำแหน่งเหล่านั้น พบการกลายพันธุ์ในยีนของช่อง K ⁺และช่อง Na ⁺ซึ่งส่งผลต่อกระบวนการโพลาไรเซชัน -ดี โพลา ไรเซชัน ของกล้ามเนื้อหัวใจความไวเกินของเซลล์ การลดลงของระยะเวลาการไม่ตอบสนองที่มีประสิทธิภาพและส่งเสริมการเกิดการวนซ้ำ^{[ 7 ]}

จากการใช้การศึกษาการเชื่อมโยงทั่วทั้งจีโนม (GWAS) ซึ่งคัดกรองจีโนมทั้งหมดเพื่อหาโพลีมอร์ฟิซึมของนิวคลีโอไทด์เดี่ยว (SNP) พบว่ามีตำแหน่งความเสี่ยง 3 ตำแหน่งสำหรับ AF (4q25, 1q21 และ 16q22) ^{[ 50 ]}ในตำแหน่งเหล่านี้มี SNP ที่เกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้น 30% ของ การเกิด ภาวะ หัวใจเต้นเร็วผิดปกติซ้ำ หลังจากการรักษาด้วยการจี้ ไฟฟ้า นอกจากนี้ยังมี SNP ที่เกี่ยวข้องกับการสูญเสียการทำงานของ ยีน Pitx2c (ซึ่งเกี่ยวข้องกับการพัฒนาเซลล์ของลิ้นปอด ) ซึ่งเป็นสาเหตุของการเกิดการวนซ้ำ และยังมี SNP ที่อยู่ใกล้กับ ยีน ZFHX3ซึ่งเกี่ยวข้องกับการควบคุม Ca ²⁺อีก ด้วย ^{[ 7 ]}การวิเคราะห์เมตา ของการศึกษา GWAS ในปี 2018 ระบุตำแหน่ง 97 ตำแหน่งที่เกี่ยวข้องกับ AF ซึ่ง 70 ตำแหน่งเป็นการเชื่อมโยงที่ระบุใหม่: พวกมันเกี่ยวข้องกับยีนที่เข้ารหัสปัจจัยการถอดรหัสเช่นTBX3และTBX5 , NKX2-5 หรือPITX2ซึ่งเกี่ยวข้องกับการควบคุมการนำไฟฟ้าของหัวใจ การปรับช่องไอออนและการพัฒนาของหัวใจ^{[ 51 ]}

การใช้ชีวิตแบบนั่งๆ นอนๆเพิ่มโอกาสในการมีปัจจัยเสี่ยงต่อภาวะหัวใจห้องบนเต้นผิดจังหวะ (AF) เช่น โรคอ้วน ความดันโลหิตสูง และโรคเบาหวานซึ่งส่งเสริมกระบวนการปรับโครงสร้างของหัวใจห้องบนเนื่องจากการอักเสบหรือการเปลี่ยนแปลงในการลดขั้วของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจโดยการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมระบบประสาทซิมพาเทติก^{[ 7 ] [ 52 ]}การใช้ชีวิตแบบนั่งๆ นอนๆ มีความเสี่ยงต่อภาวะ AF เพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับการออกกำลังกายในทั้งชายและหญิง การออกกำลังกายระดับปานกลางช่วยลดความเสี่ยงของภาวะ AF ได้อย่างต่อเนื่อง^{[ 53 ]}กีฬาที่หนักหน่วงอาจเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะ AF ดังที่พบในนักกีฬา[ ^{54 ] ซึ่ง}เป็นผลมาจากการปรับโครงสร้างของเนื้อเยื่อหัวใจ^{[ 55 ]} และการเพิ่มขึ้นของโทนของเส้นประสาทเวกัส ซึ่งทำให้ ระยะเวลาการไม่ตอบสนองที่มีประสิทธิภาพ (ERP) สั้นลงส่งเสริมการกลับเข้าสู่หัวใจจากหลอดเลือดดำปอด^{[ 53 ]}

อัตราการเกิด AF ในผู้สูบบุหรี่สูงกว่าในผู้ไม่สูบบุหรี่ถึง 1.4 เท่า^{[ 56 ]} การบริโภค สนัสซึ่งให้ปริมาณนิโคตินเทียบเท่ากับบุหรี่ ไม่มีความสัมพันธ์กับ AF ^{[ 57 ]}

การดื่มแอลกอฮอล์ในปริมาณมากอาจกระตุ้นให้เกิดภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้วได้โดยตรง^{[ 42 ]}การดื่มแอลกอฮอล์เป็นประจำยังเพิ่มความเสี่ยงต่อภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้วได้หลายวิธี^{[ 42 ]} การใช้แอลกอฮอล์ในระยะยาวจะเปลี่ยนแปลงโครงสร้างทางกายภาพและคุณสมบัติทางไฟฟ้าของหัวใจห้องบน^{[ 42 ]} การดื่มแอลกอฮอล์ทำให้เกิดผลดังกล่าวโดยการกระตุ้นระบบประสาทซิมพาเทติก ซ้ำๆ เพิ่มการอักเสบในหัวใจห้องบน เพิ่มความดันโลหิตลดระดับโพแทสเซียมและแมกนีเซียมในเลือด ทำให้ภาวะหยุดหายใจขณะหลับแย่ลง และส่งเสริมการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างที่เป็นอันตราย (การปรับโครงสร้างใหม่) ในหัวใจห้องบนและห้องล่าง [ ^{42 ] การ}ปรับโครงสร้างใหม่นี้ทำให้ความดันในหัวใจห้องบนซ้ายเพิ่มขึ้นอย่างผิดปกติ ทำให้หัวใจห้องบนซ้ายขยายตัวอย่างไม่เหมาะสม และเพิ่มรอยแผลเป็น ( พังผืด ) ในหัวใจห้องบนซ้าย^{[ 42 ]}การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างดังกล่าวเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้วเมื่อรวมกับการเปลี่ยนแปลงที่เป็นอันตรายในวิธีการนำไฟฟ้าของหัวใจห้องบนซ้าย^{[ 42 ]}

มีรายงาน ว่าความดันโลหิตสูงพบได้ในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้วร้อยละ 49 ถึง 90 ^{[ 58 ]}ตามข้อมูลจาก CHARGE Consortium ทั้งความดันโลหิตซิสโตลิกและไดแอสโตลิกเป็นตัวทำนายความเสี่ยงของภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้ว ค่าความดันโลหิตซิสโตลิกที่ใกล้เคียงกับค่าปกติจะช่วยลดความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นที่เกี่ยวข้องกับภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้ว ความผิดปกติของไดแอสโตลิกยังเกี่ยวข้องกับภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้ว ซึ่งทำให้ความดันในห้องหัวใจซ้าย ปริมาตร ขนาด และภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายโตเพิ่มขึ้น ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของความดันโลหิตสูงเรื้อรัง การปรับโครงสร้างของหัวใจห้องบนทั้งหมดเกี่ยวข้องกับการนำไฟฟ้าที่ไม่สม่ำเสมอและการก่อตัวของการนำไฟฟ้าแบบวนซ้ำจากหลอดเลือดดำปอด^{[ 7 ] [ 56 ]}

มีความสัมพันธ์ระหว่างปัจจัยเสี่ยง เช่น โรคอ้วนและความดันโลหิตสูง กับการเกิดโรคต่างๆ เช่นโรคเบาหวานและภาวะหยุดหายใจขณะหลับ โดยเฉพาะอย่างยิ่งภาวะหยุดหายใจขณะหลับชนิดอุดกั้น (OSA) โรคเหล่านี้เกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของ AF เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของห้องหัวใจด้านซ้าย^{[ 7 ]}

ยาหลายชนิดมีความเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการเกิดภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้ว^{[ 59 ]}มีการศึกษาเพียงไม่กี่ชิ้นที่ตรวจสอบปรากฏการณ์นี้ และอุบัติการณ์ที่แน่นอนของภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้วที่เกิดจากยายังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด^{[ 59 ]}ยาที่มักเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการเกิดภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้ว ได้แก่โดบูตามีนและยาเคมีบำบัดซิสพลาติน [ ^{59 ] ยา}ที่เกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นปานกลาง ได้แก่ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตี ยรอยด์ (เช่นไอบูโพรเฟน ) บิสฟอสโฟเนตและยาเคมีบำบัดอื่นๆ เช่นเมลฟาแลนอินเตอร์ลิวคิน-2และแอนทราไซคลิน [ ^{59 ] ยา} อื่นๆ ที่เพิ่มความ เสี่ยงของการเกิดภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้วได้น้อยมาก ได้แก่อะดีโนซีนอะมิโนฟิลลีน คอร์ติโคสเตียรอย ด์ ไอ วา บราดี นออน แดน เซตรอนและยาต้านโรคจิต^{[ 59 ]}ภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้วชนิดนี้เกิดขึ้นในคนทุกวัย แต่พบได้บ่อยที่สุดในผู้สูงอายุ ในผู้ที่มีปัจจัยเสี่ยงต่อภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้วอื่นๆ และหลัง การ ผ่าตัดหัวใจ^{[ 59 ]}

การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพหลักที่พบในภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้วคือการเกิดพังผืดในห้องหัวใจส่วนบนอย่างต่อเนื่อง พังผืดนี้เกิดจากการขยายตัวของห้องหัวใจส่วนบนเป็นหลัก อย่างไรก็ตาม สาเหตุทางพันธุกรรมและการอักเสบอาจเป็นปัจจัยในบางราย การขยายตัวของห้องหัวใจส่วนบนอาจเกิดจากความผิดปกติทางโครงสร้างของหัวใจเกือบทุกชนิดที่ทำให้ความดันภายในหัวใจสูงขึ้น ซึ่งรวมถึงโรคลิ้นหัวใจ (เช่นลิ้นหัวใจไมทรัลตีบลิ้นหัวใจไมทรัลรั่วและลิ้นหัวใจไตรคัสปิดรั่ว ) ความดันโลหิตสูง และภาวะหัวใจล้มเหลว การอักเสบใดๆ ที่ส่งผลต่อหัวใจสามารถทำให้เกิดพังผืดในห้องหัวใจส่วนบนได้

เมื่อห้องหัวใจด้านบนขยายตัวแล้ว จะเกิดเป็นลำดับเหตุการณ์ที่นำไปสู่การกระตุ้นระบบเรนิน-แอนジオเทนซิน-อัลโดสเตอโรน (RAAS) และการเพิ่มขึ้นของเมทริกซ์เมทัลโลโปรตีเนสและดิสอินทิกรินซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและการเกิดพังผืดในห้องหัวใจด้านบน พร้อมกับการสูญเสียมวลกล้ามเนื้อหัวใจด้านบน กระบวนการนี้เกิดขึ้นอย่างค่อยเป็นค่อยไป และการศึกษาเชิงทดลองได้แสดงให้เห็นว่า การเกิดพังผืดในห้องหัวใจด้านบนเป็นหย่อมๆ อาจเกิดขึ้นก่อนการเกิดภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้ว และอาจลุกลามไปเรื่อยๆ หากเกิดภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้วเป็นเวลานาน

ภาวะพังผืดไม่ได้จำกัดอยู่เฉพาะในมวลกล้ามเนื้อของหัวใจห้องบนเท่านั้น แต่ยังอาจเกิดขึ้นในปุ่มไซนัส (SA node) และปุ่มเอวี (AV node) ซึ่งมีความสัมพันธ์กับ ภาวะหัวใจเต้น ผิดจังหวะชนิดไซนัส (sick sinus syndrome ) มีการแสดงให้เห็นว่าภาวะหัวใจห้องบนเต้นผิดจังหวะเป็นเวลานานมีความสัมพันธ์กับระยะเวลาการฟื้นตัวของปุ่มไซนัสที่ยาวนานขึ้น ซึ่งบ่งชี้ว่าการทำงานผิดปกติของปุ่มไซนัสจะค่อยๆ รุนแรงขึ้นตามระยะเวลาของภาวะหัวใจห้องบนเต้นผิดจังหวะที่ยาวนาน

นอกจากพังผืดแล้ว การเปลี่ยนแปลงในห้องหัวใจที่ทำให้เกิดภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้วยังส่งผลต่อ คุณสมบัติ ทางไฟฟ้ารวมถึงการตอบสนองต่อระบบประสาทอัตโนมัติด้วยการปรับโครงสร้างของห้องหัวใจที่รวมถึงการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพที่อธิบายไว้ข้างต้นเรียกว่าภาวะกล้ามเนื้อหัวใจห้อง บนผิด ปกติ^{[ 60 ]}

การนำไฟฟ้า
จังหวะไซนัส	ภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้ว

มีทฤษฎีหลายอย่างเกี่ยวกับสาเหตุของภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้ว ทฤษฎีที่สำคัญคือแรงกระตุ้นปกติที่ผลิตโดยปุ่มไซนัสสำหรับการเต้นของหัวใจปกติถูกบดบังด้วยการปล่อยกระแสไฟฟ้าอย่างรวดเร็วที่เกิดขึ้นในห้องหัวใจและส่วนที่อยู่ติดกันของหลอดเลือดดำปอด แหล่งกำเนิดกระตุ้นภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้วที่ไม่ใช่หลอดเลือดดำปอดได้รับการระบุในผู้ป่วย 10% ถึง 33% ^{[ 61 ]}แหล่งกำเนิดกระตุ้นเหล่านี้ได้แก่ไซนัสโคโรนารีผนังด้านหลังของห้องหัวใจซ้าย เอ็นของมาร์แชลล์และ ส่วน ยื่นของห้องหัวใจซ้าย^{[ 61 ] [ 18 ]}

แหล่งที่มาของความผิดปกติเหล่านี้อาจเป็นจุดกำเนิดอัตโนมัติ ซึ่งมักจะอยู่บริเวณหลอดเลือดดำปอด หรืออาจเป็นแหล่งกำเนิดเฉพาะที่จำนวนน้อยในรูปแบบของวงจรนำไฟฟ้าแบบวนซ้ำ หรือคลื่นไฟฟ้าแบบเกลียว (โรเตอร์) แหล่งกำเนิดเฉพาะที่เหล่านี้อาจอยู่ในห้องหัวใจซ้ายใกล้กับหลอดเลือดดำปอด หรือในตำแหน่งอื่นๆ อีกหลายแห่งทั้งในห้องหัวใจซ้ายหรือขวา องค์ประกอบพื้นฐานสามประการที่เอื้อต่อการก่อตัวของวงจรนำไฟฟ้าหรือโรเตอร์ ได้แก่ ความเร็วในการนำไฟฟ้าของศักย์ไฟฟ้าหัวใจ ที่ช้า ระยะเวลาการพักตัวที่สั้นและความยาวคลื่น ที่เล็ก ในขณะเดียวกัน ความยาวคลื่นเป็นผลคูณของความเร็วและระยะเวลาการพักตัว หากศักย์ไฟฟ้าหัวใจมีการนำไฟฟ้าที่เร็ว มีระยะเวลาการพักตัวที่ยาวนาน และ/หรือเส้นทางการนำไฟฟ้าที่สั้นกว่าความยาวคลื่น จุดกำเนิดของภาวะหัวใจห้องบนเต้นผิดจังหวะ (AF) จะไม่เกิดขึ้น ในทฤษฎีคลื่นลูกเล็กหลายลูก หน้าคลื่นจะแตกออกเป็นคลื่นลูกเล็ก ๆ เมื่อพบสิ่งกีดขวาง ผ่านกระบวนการที่เรียกว่าการหลุดของกระแสน้ำวน แต่ภายใต้เงื่อนไขที่เหมาะสม คลื่นดังกล่าวสามารถก่อตัวใหม่และหมุนรอบศูนย์กลาง ทำให้เกิดจุดโฟกัส AF ^{[ 62 ]}

ในหัวใจที่มีภาวะ AF การปล่อยแคลเซียมที่เพิ่มขึ้นจากซาร์โคพลาสมิกเรติคูลัมและความไวต่อแคลเซียมที่เพิ่มขึ้นอาจนำไปสู่การสะสมของแคลเซียมภายในเซลล์และทำให้เกิดการลดระดับของช่องแคลเซียมชนิด Lซึ่งจะลดระยะเวลาของศักยภาพการกระทำและระยะเวลาการไม่ตอบสนอง จึงเอื้อต่อการนำคลื่นแบบวนซ้ำ การแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของช่องไอออนโพแทสเซียมแบบปรับทิศทางเข้าด้านในอาจทำให้ระยะเวลาการไม่ตอบสนองและความยาวคลื่นของห้องหัวใจลดลง การกระจายตัวที่ผิดปกติของโปรตีนช่องว่างเชื่อมต่อเช่นGJA1 (หรือที่รู้จักกันในชื่อคอนเน็กซิน 43) และGJA5 (คอนเน็กซิน 40) ทำให้การนำไฟฟ้าไม่สม่ำเสมอ จึงทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ^{[ 63 ]}

AF สามารถแยกแยะออกจากภาวะหัวใจห้องบนเต้นพลิ้ว (AFL) ซึ่งปรากฏเป็นวงจรไฟฟ้าที่มีการจัดระเบียบโดยปกติในห้องหัวใจด้านขวา AFL ทำให้เกิดคลื่น F ที่มีลักษณะเป็นฟันเลื่อยที่มีแอมพลิจูดและความถี่คงที่บนECGในขณะที่ AF ไม่มี ใน AFL การปล่อยกระแสไฟฟ้าจะหมุนเวียนอย่างรวดเร็วในอัตรา 300  ครั้งต่อนาที (bpm) รอบห้องหัวใจ ใน AF จะไม่มีความสม่ำเสมอเช่นนั้น ยกเว้นที่แหล่งกำเนิดซึ่งอัตราการกระตุ้นเฉพาะที่อาจเกิน 500 bpm แม้ว่า AF และภาวะหัวใจห้องบนเต้นพลิ้วจะเป็นภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่แตกต่างกัน แต่ภาวะหัวใจห้องบนเต้นพลิ้วอาจกลายเป็น AF ได้ และบุคคลหนึ่งอาจประสบกับภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะทั้งสองแบบในเวลาที่ต่างกัน^{[ 12 ]}

แม้ว่ากระแสไฟฟ้าของ AF จะเกิดขึ้นในอัตราที่รวดเร็ว แต่ส่วนใหญ่ไม่ได้ส่งผลให้เกิดการเต้นของหัวใจ การเต้นของหัวใจเกิดขึ้นเมื่อกระแสไฟฟ้าจากห้องหัวใจบนผ่านปมเอวี (AV node)ไปยังห้องหัวใจล่างและทำให้ห้องหัวใจล่างหดตัว ในระหว่าง AF หากกระแสไฟฟ้าทั้งหมดจากห้องหัวใจบนผ่านปมเอวี จะทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้น เร็วผิดปกติอย่างรุนแรง ส่งผลให้ปริมาณเลือดที่หัวใจสูบ ฉีดลดลงอย่างมาก สถานการณ์อันตรายนี้ถูกป้องกันโดยปมเอวี เนื่องจากความเร็วในการนำไฟฟ้าที่จำกัดของปมเอวีช่วยลดอัตราที่กระแสไฟฟ้าไปถึงห้องหัวใจล่างในระหว่าง AF ^{[ 64 ]}

แนวทางปฏิบัติจำนวนมากแนะนำให้คัดกรองภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้วแบบฉวยโอกาสในผู้ที่มีอายุ 65 ปีขึ้นไป องค์กรเหล่านี้ได้แก่: สมาคมโรคหัวใจแห่งยุโรป^{[ 65 ]} มูลนิธิหัวใจแห่งชาติของออสเตรเลียและสมาคมโรคหัวใจแห่งออสเตรเลียและนิวซีแลนด์^{[ 66 ]} สมาคมจังหวะการเต้นของหัวใจแห่งยุโรป^{[ 67 ] [ 68 ]} ความร่วมมือระหว่างประเทศ AF-SCREEN ^{[ 69 ]} ราชวิทยาลัยแพทย์แห่งเอดินบะระ^{[ 70 ]} สมาคมโรคหัวใจและหลอดเลือดปฐมภูมิแห่งยุโรป^{[ 71 ]}และหน่วยงานข้อมูลสุขภาพและคุณภาพของไอร์แลนด์^{[ 72 ]}

การตรวจคัดกรอง ณ จุดเวลาเดียวสามารถตรวจพบ AF ที่ยังไม่ได้รับการวินิจฉัย ซึ่งมักไม่มีอาการ ในผู้ที่มีอายุ 65 ปีขึ้นไปประมาณ 1.4% ^{[ 73 ] [ 69 ]}ในปี 2022 คณะทำงานบริการป้องกันโรคแห่งสหรัฐอเมริกาพบว่ามีหลักฐานไม่เพียงพอที่จะระบุประโยชน์ของการตรวจคัดกรองเป็นประจำ^{[ 74 ]}

สมาร์ทวอทช์บางรุ่นอาจตรวจจับ AF ได้^{[ 75 ]}

คลื่นไฟฟ้าหัวใจ

ภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้วได้รับการวินิจฉัยจากคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ECG) ซึ่งเป็นการตรวจที่ทำเป็นประจำเมื่อสงสัยว่าหัวใจเต้นผิดปกติ ลักษณะที่พบคือการไม่มีคลื่น P โดยมีกิจกรรมทางไฟฟ้าที่ไม่เป็นระเบียบแทนที่ และช่วง R–R ที่ไม่สม่ำเสมอเนื่องจากการนำกระแสประสาทไปยังห้องหัวใจล่างที่ไม่สม่ำเสมอ^{[ 29 ]} ในกรณีที่อัตราการเต้นของหัวใจเร็วมาก ภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้วอาจดูสม่ำเสมอมากขึ้น ซึ่งอาจทำให้ยากต่อการแยกแยะจาก ภาวะหัวใจเต้นเร็วเหนือห้องหัวใจหรือภาวะหัวใจเต้นเร็วในห้องหัวใจล่างอื่นๆ^{[ 76 ]}

คลื่น QRSควรแคบ ซึ่งบ่งชี้ว่าเกิดจากการนำกระแสไฟฟ้าของหัวใจห้องบนผ่านระบบนำไฟฟ้าภายในหัวใจห้องล่าง อย่างปกติ คลื่น QRS ที่กว้างเป็นสิ่งที่น่ากังวลสำหรับภาวะหัวใจเต้นเร็วผิดปกติของหัวใจห้องล่าง แม้ว่าในกรณีที่มีความผิดปกติของระบบนำไฟฟ้า คลื่น QRS ที่กว้างอาจพบได้ในภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้วร่วมกับการตอบสนองของหัวใจห้องล่างที่เร็ว

หากสงสัยว่ามีภาวะ AF ชั่วคราว แต่ ECG ระหว่างการตรวจที่คลินิกแสดงเพียงจังหวะปกติ อาจตรวจพบและบันทึกภาวะ AF ได้โดยใช้การตรวจติดตาม Holter แบบพกพา (เช่น เป็นเวลาหนึ่งวัน) หากภาวะดังกล่าวเกิดขึ้นไม่บ่อยจนไม่สามารถตรวจพบได้ด้วยการตรวจติดตาม Holter ด้วยความน่าจะเป็นที่สมเหตุสมผล บุคคลนั้นสามารถได้รับการตรวจติดตามเป็นระยะเวลานานขึ้น (เช่น หนึ่งเดือน) ด้วย เครื่องตรวจ ติดตามเหตุการณ์ แบบพกพา ^{[ 27 ]}

สมาคมโรคหัวใจแห่งอเมริกา (ACC), สมาคมโรคหัวใจแห่งอเมริกา (AHA) และสมาคมโรคหัวใจแห่งยุโรป (ESC) แนะนำระบบการจำแนกประเภทต่อไปนี้ในแนวทางปฏิบัติของพวกเขา โดยพิจารณาจากความเรียบง่ายและความเกี่ยวข้องทางคลินิก^{[ 27 ] [ 29 ]}

ผู้ป่วยภาวะ หัวใจ เต้นผิดจังหวะ ชนิด AF ทุกคน ในระยะเริ่มต้นจะถูกจัดอยู่ในประเภทที่เรียกว่าAF ที่ตรวจพบครั้งแรกผู้ป่วยเหล่านี้อาจเคยมีหรือไม่เคยมีอาการมาก่อนโดยที่ตรวจไม่พบ หากอาการที่ตรวจพบครั้งแรกหยุดลงเองภายในเจ็ดวัน แล้วเกิดอาการขึ้นอีกครั้งในภายหลัง ประเภทจะเปลี่ยนเป็น AF ชนิดเป็นๆ หายๆ (paroxysmal AF ) แม้ว่าผู้ป่วยในประเภทนี้จะมีอาการนานถึงเจ็ดวัน แต่ในกรณีส่วนใหญ่ของ paroxysmal AF อาการจะหยุดลงภายในเวลาไม่ถึง 24 ชั่วโมง หากอาการนานกว่าเจ็ดวัน ก็ไม่น่าจะหยุดเองได้ และจะเรียกว่าAF ชนิดเรื้อรัง (persistent AF ) ในกรณีนี้ อาจลองใช้การกระตุ้นหัวใจ ด้วยไฟฟ้า (cardioversion)เพื่อฟื้นฟูจังหวะการเต้นของหัวใจให้เป็นปกติ หากอาการยังคงอยู่เป็นเวลาหนึ่งปีหรือมากกว่านั้น จังหวะการเต้นของหัวใจจะเรียกว่าAF ชนิดเรื้อรังระยะยาว (long-standing persistent AF ) หากผู้ป่วยและทีมแพทย์ตัดสินใจยอมรับ AF ชนิดเรื้อรังและไม่พยายามฟื้นฟูจังหวะการเต้นของหัวใจให้เป็นปกติ แต่ใช้วิธีควบคุมอัตราการเต้นของหัวใจห้องล่างแทน จังหวะการเต้นของหัวใจจะเรียกว่า AF ชนิดถาวร (permanent AF ) นอกจากนี้ AF ที่ตรวจพบได้เฉพาะจากเครื่องตรวจวัดการทำงานของหัวใจแบบฝังหรือแบบสวมใส่ จะเรียกว่า AF ชนิด ไม่แสดงอาการ ( subclinical AF) ^{[ 27 ]} 

อาการที่เกิดขึ้นนานน้อยกว่า 30  วินาทีจะไม่ถูกนำมาพิจารณาในระบบการจำแนกประเภทนี้ นอกจากนี้ ระบบนี้ใช้ไม่ได้กับกรณีที่ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะชนิดเอเอฟ (AF) เป็นภาวะแทรกซ้อนที่เกิดขึ้นร่วมกับภาวะหลักที่เป็นสาเหตุของภาวะเอเอฟ

ประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ที่มี AF มี AF แบบถาวร ในขณะที่หนึ่งในสี่มี AF แบบเป็นๆ หายๆ และอีกหนึ่งในสี่มี AF แบบต่อเนื่อง^{[ 4 ]}

นอกจากประเภท AF ข้างต้น ซึ่งส่วนใหญ่กำหนดโดยช่วงเวลาและการสิ้นสุดของอาการแล้ว แนวทางของ ACC/AHA และ ESC ยังอธิบายประเภท AF ที่ล้าสมัยเพิ่มเติมในแง่ของลักษณะอื่นๆ ของบุคคลอีกด้วย^{[ 27 ]} AF ที่เกิดจากลิ้นหัวใจหมายถึง AF ที่เกิดจากลิ้นหัวใจไมทรัลตีบ ระดับปานกลางถึงรุนแรง หรือภาวะหัวใจห้องบนสั่น พลิ้วในขณะที่มีลิ้นหัวใจเทียมแบบ กลไก ^{[ 27 ]}การแบ่งแยกนี้อาจมีประโยชน์เนื่องจากมีผลต่อการรักษาที่เหมาะสม รวมถึงคำแนะนำที่แตกต่างกันสำหรับการใช้ยาต้านการแข็งตัวของเลือด แต่ไม่แนะนำให้ใช้คำนี้เนื่องจากอาจทำให้เกิดความสับสนได้^{[ 27 ] [ 29 ]}คำจำกัดความอื่นๆ ที่ใช้ในอดีต ได้แก่AF เดี่ยว – AF ที่เกิดขึ้นในผู้ที่มีอายุต่ำกว่า 60 ปีโดยไม่มีโรคหัวใจและหลอดเลือดหรือโรคระบบทางเดินหายใจอื่นๆ คำอธิบายนี้ก็ไม่แนะนำให้ใช้เช่นกัน เนื่องจากไม่มีคุณค่าทางคลินิก^{[ 29 ]} AF รอง หมายถึง AF ที่เกิดขึ้นในบริบทของภาวะอื่น ที่ทำให้เกิด AF เช่นกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเฉียบพลันการผ่าตัด หัวใจ เยื่อ หุ้ม หัวใจ อักเสบ กล้าม เนื้อหัวใจ อักเสบ ภาวะไทรอยด์ เป็นพิษ ลิ่มเลือดอุดตันใน ปอด ปอดบวม หรือโรคปอดเฉียบพลันอื่น ๆ

พฤติกรรมการใช้ชีวิตที่ดีต่อสุขภาพหลายอย่างเกี่ยวข้องกับโอกาสในการเกิดภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้วที่ลดลง ดังนั้น แนวทางปฏิบัติที่เป็นที่ยอมรับจึงแนะนำให้งดเว้นจากแอลกอฮอล์และยาเสพติด เลิกใช้ยาสูบ รักษาน้ำหนักให้อยู่ในเกณฑ์ที่เหมาะสม และออกกำลังกายที่มีความเข้มข้นปานกลางอย่างสม่ำเสมอ^{[ 59 ]}การออกกำลังกายแบบแอ โรบิก ที่มีความเข้มข้นปานกลางอย่างสม่ำเสมอซึ่งกำหนดไว้ที่ความเข้มข้น 3.0–5.9 METsเป็นเวลาอย่างน้อย 150 นาทีต่อสัปดาห์ อาจช่วยลดความเสี่ยงในการเกิดภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้วขึ้นใหม่ได้^{[ 23 ]}มีการศึกษาเพียงไม่กี่ชิ้นที่ตรวจสอบบทบาทของการเปลี่ยนแปลงอาหารเฉพาะอย่างและความสัมพันธ์กับการป้องกันภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้ว^{[ 59 ]}

การออกกำลังกายแบบแอโรบิกเป็นประจำช่วยปรับปรุงอาการหัวใจห้องบนสั่นพลิ้วและ คุณภาพชีวิต ที่เกี่ยวข้อง กับAF ^{[ 23 ]}ผลของการฝึกแบบช่วงเวลาความเข้มสูงต่อการลดภาระของหัวใจห้องบนสั่นพลิ้วยังไม่ชัดเจน^{[ 23 ]}การลดน้ำหนักอย่างน้อย 10% สัมพันธ์กับการลดภาระของหัวใจห้องบนสั่นพลิ้วในผู้ที่มีน้ำหนักเกินหรือเป็นโรคอ้วน^{[ 23 ]}

สำหรับผู้ที่มีภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้วและภาวะหยุดหายใจขณะหลับจากการอุดกั้น การศึกษาเชิงสังเกตชี้ให้เห็นว่าการรักษาด้วยแรงดันบวกต่อเนื่องในทางเดินหายใจ (CPAP) ดูเหมือนจะช่วยลดความเสี่ยงของการเกิดภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้วซ้ำหลังจากการรักษาด้วยการจี้ ^{[ 23 ]}การทดลองแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุมที่ตรวจสอบบทบาทของการรักษาภาวะหยุดหายใจขณะหลับจากการอุดกั้นต่ออุบัติการณ์และภาระของภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้วยังขาดอยู่^{[ 23 ]}แนวทางการรักษาที่แนะนำคือการปรับเปลี่ยนวิถีชีวิตและการรักษาทางการแพทย์สำหรับผู้ที่มีภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้วและภาวะร่วมอื่นๆ เช่น ภาวะไขมันในเลือด สูงโรคเบาหวาน หรือความดันโลหิตสูง โดยไม่มีเป้าหมายระดับน้ำตาลในเลือดหรือความดันโลหิตที่เฉพาะเจาะจงสำหรับผู้ที่มีภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้ว^{[ 23 ]}

การผ่าตัดลดน้ำหนักอาจลดความเสี่ยงของการเกิดภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้วขึ้นใหม่ในผู้ที่เป็นโรคอ้วนโดยไม่มีภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้ว และอาจลดความเสี่ยงของการเกิดภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้วซ้ำหลังจากการผ่าตัดรักษาด้วยการจี้ไฟฟ้าในผู้ที่เป็นโรคอ้วนและมีภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้วร่วมด้วย[ ^{23 ] สิ่ง}สำคัญสำหรับผู้ที่มีภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้วทุกคนคือการควบคุมภาวะทางการแพทย์ร่วมทั้งหมดที่อาจทำให้ภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้วแย่ลง เช่นภาวะไทรอยด์เป็นพิษ โรคเบาหวานภาวะหัวใจล้มเหลว^{[ 87 ]}ความดันโลหิตสูง [ ^{88 ] โรค}ปอดอุดกั้นเรื้อรัง [ ^{89 ] [ 90 ]} การใช้สาร กระตุ้น (เช่น การติด ยาเมทแอมเฟตา มี ^น ) และ การ ดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไป^{[ 91 ]}

ยา ต้านการแข็งตัวของเลือดสามารถใช้เพื่อลดความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดสมองจาก AF ได้ แนะนำให้ใช้ยาต้านการแข็งตัวของเลือดในคนส่วนใหญ่ที่มีความเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดสมองเพิ่มขึ้น^{[ 13 ] [ 92 ]}ซึ่งสามารถประเมินได้โดยใช้คะแนนCHA DS -VASc ^{[ 29 ]}

ความเสี่ยงของการหกล้มและการตกเลือดที่เกิดขึ้นในผู้สูงอายุที่อ่อนแอไม่ควรถูกมองว่าเป็นอุปสรรคต่อการเริ่มต้นหรือการใช้ยาต้านการแข็งตัวของเลือดอย่างต่อเนื่อง เนื่องจากความเสี่ยงของการตกเลือดในสมองที่เกี่ยวข้องกับการหกล้มนั้นต่ำ และประโยชน์ของการป้องกันโรคหลอดเลือดสมองมักมากกว่าความเสี่ยงของการตกเลือด^{[ 93 ] [ 94 ]}การมีหรือไม่มีอาการของ AF ไม่ได้กำหนดว่าบุคคลนั้นควรได้รับยาต้านการแข็งตัวของเลือดหรือไม่ และไม่ใช่ตัวบ่งชี้ความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดสมอง^{[ 43 ]}

แนะนำให้ใช้ ยาต้านการแข็งตัวของเลือดชนิดรับประทานโดยตรง (DOAC)มากกว่าวาร์ฟารินในกรณีหัวใจห้องบนสั่น พลิ้ว ^{[ 29 ]}ในกรณีหัวใจห้องบนสั่นพลิ้วที่มีภาวะลิ้นหัวใจไมทรัลตีบระดับปานกลางถึงรุนแรงหรือลิ้นหัวใจเทียม แนะนำให้ใช้วาร์ฟารินมากกว่าการรักษาแบบอื่น^{[ 29 ]} DOAC มีความเสี่ยงต่อการตกเลือดในสมองต่ำกว่าวาร์ฟาริน^{[ 94 ]} แม้ว่าดาบิกาแตรนจะมีความเสี่ยงต่อ การตกเลือดในลำไส้สูงกว่าก็ตาม^{[ 95 ]}

ยาต้านการแข็งตัวของเลือดชนิดรับประทานโดยตรง (DOAC) ซึ่งก่อนหน้านี้เรียกว่า "ยาต้านการแข็งตัวของเลือดชนิดรับประทานแบบใหม่" "ยาต้านการแข็งตัวของเลือดชนิดใหม่" หรือ "ยาต้านการแข็งตัวของเลือดชนิดรับประทานที่ไม่ใช่สารต้านวิตามินเค" (NOAC) เป็นยาที่รับประทานทางปากซึ่งมีกลไกการออกฤทธิ์ต่อกระบวนการแข็งตัวของเลือดที่^แตก ต่าง จากวาร์ฟาริน [ ^{96 ] DOAC}ที่แนะนำสำหรับภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้ว ได้แก่apixaban , dabigatran , edoxabanและrivaroxaban [ ^{29 ]}

ไม่แนะนำให้ใช้ยาต้านเกล็ดเลือดเพียงอย่างเดียว เช่นแอสไพรินหรือการรักษาด้วยยาต้านเกล็ดเลือดสองชนิดร่วมกัน ได้แก่แอสไพรินและโคลพิโดเกรล เพื่อป้องกันโรคหลอดเลือดสมองในภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้ว ^{[ 27 ] [ 29 ] [ 97 ] [ 98 ] [ 99 ] [ 100 ] [ 101 ] [ 102 ]}ในผู้ที่รับประทานแอสไพรินอยู่แล้ว DOACs ดูเหมือนจะดีกว่าวาร์ฟาริน^{[ 103 ]}

แนวทางที่เหมาะสมที่สุดในการต้านการแข็งตัวของเลือดในผู้ที่มีภาวะ AF และมีโรคอื่น ๆ ร่วมด้วย (เช่นโรคตับแข็งและโรคไตวายระยะสุดท้ายที่ต้องฟอกไต ) ซึ่งทำให้บุคคลนั้นมีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะแทรกซ้อนทั้งเลือดออกและการแข็งตัวของเลือดนั้นยังไม่ชัดเจน^{[ 104 ] [ 105 ]}

สำหรับยาต้านวิตามินเค (VKA)เช่นวาร์ฟารินระยะเวลาที่อยู่ในช่วงการรักษา (TTR) และ ความแปรปรวน ของ INRมักใช้ในการประเมินคุณภาพของการรักษาด้วย VKA ผู้ป่วยที่ไม่สามารถรักษาระดับ INR ให้อยู่ในระดับการรักษาได้ด้วย VKA ดังที่แสดงโดย TTR ต่ำและ/หรือความแปรปรวนของ INR สูง จะมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นต่อภาวะลิ่มเลือดอุดตันและเลือดออก^{[ 106 ]}ในผู้ป่วยเหล่านี้ แนะนำให้รักษาด้วย DOAC ^{[ 27 ]}แม้ว่าจะไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในการปฏิบัติตาม การคงอยู่ หรือผลลัพธ์ทางคลินิกในผู้ป่วยที่เปลี่ยนจาก VKA เป็น DOAC แต่ก็มีรายงานว่าความพึงพอใจในการรักษาเพิ่มขึ้น^{[ 107 ] [ 108 ]}

มีสองวิธีในการรักษาภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้วโดยใช้ยา ได้แก่ การควบคุมอัตราการเต้นของหัวใจและการควบคุมจังหวะการเต้นของหัวใจ ทั้งสองวิธีให้ผลลัพธ์ที่คล้ายคลึงกัน^{[ 109 ]}การควบคุมอัตราการเต้นของหัวใจจะลดอัตราการเต้นของหัวใจให้ใกล้เคียงกับปกติ ซึ่งโดยทั่วไปอยู่ที่ 60 ถึง 100  ครั้งต่อนาที โดยไม่ต้องพยายามเปลี่ยนให้เป็นจังหวะปกติการควบคุมจังหวะการเต้นของหัวใจจะพยายามฟื้นฟูจังหวะการเต้นของหัวใจให้เป็นปกติในกระบวนการที่เรียกว่าการกระตุ้นหัวใจด้วยไฟฟ้า และรักษาจังหวะการเต้นของหัวใจให้เป็นปกติด้วยยา การศึกษาชี้ให้เห็นว่าการควบคุมจังหวะการเต้นของหัวใจมีความสำคัญมากกว่าในภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้วเฉียบพลัน ในขณะที่การควบคุมอัตราการเต้นของหัวใจมีความสำคัญมากกว่าในระยะยาว

ความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดสมองดูเหมือนจะลดลงเมื่อควบคุมอัตราการเต้นของหัวใจเมื่อเทียบกับการพยายามควบคุมจังหวะการเต้นของหัวใจ อย่างน้อยในผู้ที่มีภาวะหัวใจล้มเหลว^{[ 110 ]} AF เกี่ยวข้องกับคุณภาพชีวิตที่ลดลง และในขณะที่บางการศึกษาระบุว่าการควบคุมจังหวะการเต้นของหัวใจนำไปสู่คุณภาพชีวิตที่ดีขึ้น แต่บางการศึกษาก็ไม่พบความแตกต่าง^{[ 111 ]}ทั้งการควบคุมอัตราการเต้นของหัวใจและการควบคุมจังหวะการเต้นของหัวใจไม่ได้เหนือกว่ากันในผู้ที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวเมื่อเปรียบเทียบกันในการทดลองทางคลินิกต่างๆ อย่างไรก็ตาม แนะนำให้ควบคุมอัตราการเต้นของหัวใจเป็นวิธีการรักษาลำดับแรกสำหรับผู้ที่มีภาวะหัวใจล้มเหลว ในทางกลับกัน แนะนำให้ควบคุมจังหวะการเต้นของหัวใจเฉพาะเมื่อผู้ป่วยมีอาการต่อเนื่องแม้จะได้รับการรักษาด้วยการควบคุมอัตราการเต้นของหัวใจอย่างเพียงพอแล้ว^{[ 112 ]}

ในผู้ที่มีการตอบสนองของหัวใจห้องล่างเร็ว การให้แมกนีเซียม ทางหลอดเลือดดำ จะเพิ่มโอกาสในการควบคุมอัตราและจังหวะการเต้นของหัวใจได้สำเร็จในสถานการณ์ฉุกเฉินโดยไม่มีผลข้างเคียงที่ร้ายแรง^{[ 113 ]}ผู้ที่มีสัญญาณชีพไม่ดี มีการเปลี่ยนแปลงของสภาพจิตใจ มีภาวะหัวใจเต้นเร็วผิดปกติ หรือมีอาการเจ็บหน้าอก มักจะได้รับการรักษาทันทีด้วยการกระตุ้นหัวใจด้วยกระแสไฟฟ้าตรงแบบซิงโครไนซ์^{[ 29 ]}มิฉะนั้น การตัดสินใจว่าจะควบคุมอัตราการเต้นของหัวใจหรือควบคุมจังหวะการเต้นของหัวใจโดยใช้ยาจะขึ้นอยู่กับเกณฑ์หลายประการ ซึ่งรวมถึงว่าอาการยังคงอยู่หรือไม่หลังจากควบคุมอัตราการเต้นของหัวใจแล้ว

แนะนำให้ควบคุมอัตราการเต้นของหัวใจให้อยู่ในระดับเป้าหมาย น้อยกว่า 110 ครั้งต่อนาทีในคนส่วนใหญ่ ^{[ 29 ]}อาจแนะนำให้ควบคุมอัตราการเต้นของหัวใจให้ต่ำลงในผู้ที่มีภาวะหัวใจห้องซ้ายโตหรือการทำงานของหัวใจห้องซ้ายลดลง^{[ 114 ]}การควบคุมอัตราการเต้นของหัวใจทำได้โดยใช้ยาที่ออกฤทธิ์โดยการเพิ่มระดับการปิดกั้นที่ระดับของปม AVซึ่งจะช่วยลดจำนวนแรงกระตุ้นที่ส่งไปยังห้องหัวใจล่าง สามารถทำได้โดยใช้: ^{[ 29 ] [ 102 ]}

• ยาปิดกั้นเบต้า (โดยเฉพาะยาปิดกั้นเบต้าที่ออกฤทธิ์เฉพาะต่อหัวใจ เช่นเมโทรโปรลอลบิโซโปรลอลหรือเนบิโวลอล )
• ยาปิดกั้นช่องแคลเซียมที่ไม่ใช่กลุ่มไดไฮโดรไพริดีน(เช่นดิลทิอาเซมหรือเวราปามิล )
• ไกลโคไซด์หัวใจ (เช่นไดจอกซิน ) – มีการใช้งานน้อยลง ยกเว้นในผู้สูงอายุที่ไม่ค่อยเคลื่อนไหวร่างกาย พวกมันไม่ได้มีประสิทธิภาพเท่ากับเบตาบล็อกเกอร์หรือแคลเซียมแชนแนลบล็อกเกอร์^{[ 5 ]}

นอกจากสารเหล่านี้แล้ว อะมิโอดาโรนยังมีฤทธิ์ยับยั้งการทำงานของเอวีโนด (โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อให้ทางหลอดเลือดดำ) และสามารถใช้ในผู้ป่วยที่สารอื่นมีข้อห้ามใช้หรือไม่ได้ผล (โดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื่องจากความดันโลหิตต่ำ)

การกระตุ้นหัวใจด้วยไฟฟ้าเป็นการพยายามเปลี่ยนจังหวะการเต้นของหัวใจที่ผิดปกติให้เป็นจังหวะการเต้นของหัวใจปกติโดยใช้วิธีการทางไฟฟ้าหรือทางเคมี^{[ 29 ]}

• การกระตุ้นหัวใจด้วยไฟฟ้าเกี่ยวข้องกับการฟื้นฟูจังหวะการเต้นของหัวใจให้เป็นปกติโดยการใช้กระแสไฟฟ้าตรง ตำแหน่งที่แน่นอนของแผ่นอิเล็กโทรดดูเหมือนจะไม่สำคัญ^{[ 115 ]}
• การกระตุ้นหัวใจด้วยสารเคมีจะดำเนินการโดยใช้ยา เช่นอะมิโอดาโรนโดรเนดาโรน [ ^{116 ] โพ}รเคนาไมด์ (โดยเฉพาะในภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้วก่อนกระตุ้น ) โดเฟทิไลด์ ไอบูติไลด์ โพรพาเฟโนนหรือเฟลเคไนด์

หลังจากทำการกระตุ้นหัวใจสำเร็จแล้ว หัวใจอาจอยู่ในภาวะชะงักงัน ซึ่งหมายความว่ามีจังหวะการเต้นปกติ แต่การหดตัวของหัวใจห้องบนตามปกติยังไม่กลับคืนมา^{[ 117 ]}

ภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้วมีความสัมพันธ์อย่างอิสระกับความเสี่ยงที่สูงขึ้นของการเกิดความบกพร่องทางสติปัญญาภาวะ สมอง เสื่อมจาก หลอดเลือด และโรคอัลไซ เมอร์ รวมถึงระดับของนิวโรฟิลาเมนต์ไลท์เชนในเลือดที่สูงขึ้น ซึ่งเป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพที่แสดงถึงการบาดเจ็บของเส้นประสาท^{[ 146 ] [ 141 ] [ 147 ]}มีการเสนอหลายกลไกสำหรับความสัมพันธ์นี้ รวมถึงลิ่มเลือดขนาดเล็กที่ไม่มีอาการ (ไมโครทรอมบีที่ไม่มีอาการ) ที่เดินทางไปยังสมอง ส่งผลให้เกิดโรคหลอดเลือดสมองตีบ ขนาดเล็ก โดยไม่มีอาการ การไหลเวียนของเลือดไปยังสมองที่เปลี่ยนแปลงไป การอักเสบ เลือดออกในสมองขนาดเล็กที่ไม่มีอาการทางคลินิก และปัจจัยทางพันธุกรรม^{[ 148 ] [ 141 ] [ 147 ]}หลักฐานเบื้องต้นชี้ให้เห็นว่าการใช้ยาต้านการแข็งตัวของเลือดอย่างมีประสิทธิภาพด้วยยาต้านการแข็งตัวของเลือดชนิดรับประทานโดยตรงหรือวาร์ฟาริน อาจช่วยป้องกันภาวะสมองเสื่อมที่เกี่ยวข้องกับ AF และหลักฐานของโรคหลอดเลือดสมองตีบที่ไม่มีอาการบนMRI ได้บ้าง แต่ยังคงเป็นหัวข้อการวิจัยที่กำลังดำเนินการอยู่^{[ 141 ] [ 147 ]}

ภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้วพบในผู้ชายมากกว่าผู้หญิงประมาณ 50% เมื่อพิจารณาจากประชากรในยุโรปและอเมริกาเหนือ^{[ 149 ] [ 156 ]} ใน ประเทศที่พัฒนาแล้วและ กำลังพัฒนา อัตราการเกิดภาวะนี้ในผู้ชายก็สูงกว่าในผู้หญิงเช่นกัน ปัจจัยเสี่ยงที่เกี่ยวข้องกับ AF ก็มีการกระจายตัวแตกต่างกันไปตามเพศ ในผู้ชายโรคหลอดเลือดหัวใจพบได้บ่อยกว่า ในขณะที่ในผู้หญิง ความดันโลหิตซิสโตลิกสูงและโรคลิ้นหัวใจพบได้บ่อยกว่า^{[ 7 ]}

อัตราการเกิด AF ในประชากรเชื้อสายแอฟริกันต่ำกว่าในประชากรเชื้อสายยุโรป เชื้อสายแอฟริกันมีความเกี่ยวข้องกับผลป้องกัน AF เนื่องจากมีSNPที่มี อั ลลีลกัวนีน น้อย กว่า เชื้อสายยุโรปมีการกลายพันธุ์ บ่อย กว่า^{[ 7 ]}ตัวแปร rs4611994 สำหรับยีนPITX2เกี่ยวข้องกับความเสี่ยงของ AF ในประชากรแอฟริกันและยุโรป^{[ 7 ] [ 51 ]}ประชากรเชื้อสายฮิสแปนิกและเอเชียมีความเสี่ยงต่อ AF ต่ำกว่าประชากรยุโรป ความเสี่ยงของ AF ในประชากรที่ไม่ใช่ยุโรปมีความเกี่ยวข้องกับปัจจัยเสี่ยงเฉพาะของประชากรเหล่านี้ เช่นความดันโลหิตสูง^{[ 157 ]}

อายุเฉลี่ยในการวินิจฉัยภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้วคือ 75 ปีในผู้ชายและ 80 ปีในผู้หญิง^{[ 149 ]} ภาวะ หัวใจห้องบนสั่นพลิ้วเป็นภาวะที่พบไม่บ่อยในเด็ก แต่บางครั้งอาจเกิดขึ้นร่วมกับภาวะทางพันธุกรรมและภาวะที่เกิดขึ้นภายหลังโรคหัวใจพิการแต่กำเนิดและไข้รูมาติกเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้วในเด็ก ภาวะหัวใจทางพันธุกรรมอื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับการเกิดภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้วในเด็ก ได้แก่ กลุ่มอาการบรูการ์ดา กลุ่มอาการQT สั้นกลุ่มอาการวูล์ฟ พาร์กินสัน ไวท์และ ภาวะ หัวใจเต้นเร็วเหนือห้องหัวใจรูปแบบอื่นๆ(เช่น ภาวะหัวใจเต้น เร็วแบบรีเอนทรานต์ของปม AV ) ^{[ 154 ]}ผู้ใหญ่ที่รอดชีวิตจากโรคหัวใจพิการแต่กำเนิดมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นที่จะเกิดภาวะหัวใจ ห้องบนสั่นพลิ้ว โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ผู้ที่มีความผิดปกติของผนังกั้นหัวใจห้องบน โรคหัวใจพิการแต่กำเนิดชนิด Tetralogy of FallotหรือEbstein's anomalyและผู้ที่ได้รับการผ่าตัด Fontanจะมีความเสี่ยงสูงกว่า โดยมีอัตราการเกิดสูงถึง 30% ขึ้นอยู่กับกายวิภาคของหัวใจและอายุของบุคคลนั้น^{[ 33 ]}