โรคสะเก็ดเงินชนิดธรรมดา (หรือที่รู้จักกันในชื่อโรคสะเก็ดเงินเรื้อรังแบบคงที่หรือโรคสะเก็ดเงินแบบแผ่น) เป็นรูปแบบที่พบได้บ่อยที่สุดและส่งผลกระทบต่อผู้ป่วยโรคสะเก็ดเงิน 85–90% ^{[ 12 ]}โรคสะเก็ดเงินแบบแผ่นมักปรากฏเป็นบริเวณ ผิวหนัง ที่อักเสบ และนูนขึ้น ปกคลุมด้วยผิวหนังเป็นเกล็ดสีขาวเงิน บริเวณเหล่านี้เรียกว่าแผ่นสะเก็ดและมักพบที่ข้อศอก หัวเข่าหนังศีรษะและหลัง^{[ 12 ] [ 13 ]}

• 
  ผื่นสะเก็ดเงิน
• 
  แขนของบุคคลคนหนึ่งที่ปกคลุมไปด้วยโรคสะเก็ดเงินชนิดแผ่น
• 
  โรคสะเก็ดเงินที่ฝ่ามือ
• 
  โรคสะเก็ดเงินที่หนังศีรษะ
• 
  โรคสะเก็ดเงินที่ขา

โรคสะเก็ดเงินชนิดอื่นๆ คิดเป็นประมาณ 10% ของกรณีทั้งหมด ได้แก่ โรคสะเก็ดเงินชนิดตุ่มหนอง โรคสะเก็ดเงินชนิดกลับหัว โรคสะเก็ดเงินชนิดผ้าเช็ดหน้า โรคสะเก็ดเงินชนิดหยดน้ำ โรคสะเก็ดเงินชนิดในช่องปาก และโรคสะเก็ดเงินชนิดคล้ายต่อมไขมัน^{[ 14 ]}

โรคสะเก็ดเงินชนิดตุ่มหนอง

โรคสะเก็ดเงินชนิดตุ่มหนองปรากฏเป็นตุ่มนูนที่เต็มไปด้วยหนองที่ไม่ติดเชื้อ ( ตุ่มหนอง ) ^{[ 15 ]}ผิวหนังใต้และรอบๆ ตุ่มหนองจะมีสีแดงและเจ็บ^{[ 16 ]}โรคสะเก็ดเงินชนิดตุ่มหนองอาจเกิดขึ้นเฉพาะที่หรือกระจายไปทั่วร่างกาย โรคสะเก็ดเงินชนิดตุ่มหนองเฉพาะที่ 2 ชนิด ได้แก่ โรคสะเก็ดเงินชนิดตุ่มหนองที่ฝ่ามือและฝ่าเท้า และโรคอะโครเดอร์มาติส คอนติเนีย ของฮัลโลโปซึ่งทั้งสองชนิดนี้เกิดขึ้นเฉพาะที่มือและเท้า^{[ 17 ]}

โรคสะเก็ดเงินชนิดจุด

โรคสะเก็ดเงินชนิดกัตเตตเป็นภาวะอักเสบที่มีลักษณะเป็นผื่นเล็กๆ สีแดงหรือชมพูเป็นเกล็ดคล้ายหยดน้ำจำนวนมาก (ตุ่ม) ตุ่มเหล่านี้ปรากฏขึ้นทั่วบริเวณกว้างของร่างกาย โดยส่วนใหญ่จะอยู่ที่ลำตัวแขนขา และหนังศีรษะ แต่โดยทั่วไปจะไม่พบที่ฝ่ามือและฝ่าเท้า โรคสะเก็ดเงินชนิดกัตเตตมักเกิดจาก การติดเชื้อ สเตรปโตค็อกคัส ( ในช่องปากหรือรอบทวารหนัก) และมักเกิดขึ้น 1-3 สัปดาห์หลังการติดเชื้อโรคสะเก็ดเงินชนิดกัตเตตพบได้บ่อยที่สุดในเด็กและวัยรุ่น และการวินิจฉัยมักทำโดยพิจารณาจากประวัติและผลการตรวจร่างกาย^{[ 23 ]}การตรวจชิ้นเนื้อผิวหนังก็สามารถทำได้เช่นกัน ซึ่งโดยทั่วไปจะแสดงรูปแบบปฏิกิริยาคล้ายโรคสะเก็ดเงินที่มีลักษณะเฉพาะคือการเพิ่มจำนวน ของเซลล์ผิวหนังชั้นนอก พร้อมกับการยืดตัวของสันเรติ^{[ 23 ]}

ไม่มีหลักฐานที่แน่ชัดเกี่ยวกับการจัดการที่ดีที่สุดสำหรับโรคสะเก็ดเงินชนิดจุด อย่างไรก็ตาม การรักษาเบื้องต้นสำหรับโรคสะเก็ดเงินชนิดจุดที่ไม่รุนแรงมักจะรวมถึงคอร์ติโคสเตียรอยด์เฉพาะที่^{[ 23 ] [ 24 ]} การบำบัด ด้วยแสงสามารถใช้ได้กับโรคสะเก็ดเงินชนิดจุดระดับปานกลางหรือรุนแรง การรักษาด้วยยาชีวภาพยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างละเอียดในการรักษาโรคสะเก็ดเงินชนิดจุด^{[ 23 ]}

โรคสะเก็ดเงินชนิดกัตเตตมีพยากรณ์โรค ที่ดี กว่าโรคสะเก็ดเงินชนิดแผ่น และโดยทั่วไปจะหายภายใน 1–3 สัปดาห์ อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยโรคสะเก็ดเงินชนิดกัตเตตมากถึง 40% จะเปลี่ยนเป็นโรคสะเก็ดเงินชนิดแผ่นในที่สุด^{[ 23 ]}

โรคข้ออักเสบสะเก็ดเงินเป็นรูปแบบหนึ่งของโรคข้อ อักเสบเรื้อรัง ที่มีอาการทางคลินิกที่หลากหลายและมักเกิดขึ้นร่วมกับโรคสะเก็ดเงินที่ผิวหนังและเล็บ^{[ 30 ] [ 31 ]}โดยทั่วไปจะเกี่ยวข้องกับการอักเสบที่เจ็บปวดของข้อต่อและเนื้อเยื่อเกี่ยวพันโดยรอบและสามารถเกิดขึ้นได้ในข้อต่อใดก็ได้ แต่ส่วนใหญ่มักส่งผลกระทบต่อข้อต่อของนิ้วมือและนิ้วเท้า ซึ่งอาจทำให้เกิดอาการบวมเป็นรูปทรงไส้กรอกที่นิ้วมือและนิ้วเท้าที่เรียกว่าdactylitis [ ^{30 ] โรค}ข้ออักเสบสะเก็ดเงินยังสามารถส่งผลกระทบต่อสะโพก เข่า กระดูกสันหลัง ( spondylitis ) และข้อต่อกระดูกเชิงกราน ( sacroiliitis ) ได้อีกด้วย ^{[ 32 ]}ประมาณ 30% ของผู้ที่เป็นโรคสะเก็ดเงินจะพัฒนาเป็นโรคข้ออักเสบสะเก็ดเงิน^{[ 12 ]}อาการทางผิวหนังของโรคสะเก็ดเงินมักเกิดขึ้นก่อนอาการข้ออักเสบในประมาณ 75% ของกรณี^{[ 31 ]}

โรคสะเก็ดเงินสามารถส่งผลกระทบต่อเล็บและทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงต่างๆ ในลักษณะของเล็บมือและเล็บเท้า โรคสะเก็ดเงินที่เล็บเกิดขึ้นใน 40–45% ของผู้ที่เป็นโรคสะเก็ดเงินที่ผิวหนัง และมีอัตราการเกิดตลอดชีวิตที่ 80–90% ในผู้ที่เป็นโรคข้ออักเสบสะเก็ดเงิน^{[ 33 ]}การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้รวมถึง เล็บเป็นหลุม (พบรอยบุ๋มขนาดเท่าหัวเข็มหมุดในเล็บใน 70% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคสะเก็ดเงินที่เล็บ) เล็บขาวขึ้นมีเลือดออกเล็กน้อยจากเส้นเลือดฝอยใต้เล็บเล็บเปลี่ยนเป็นสีเหลืองแดงที่เรียกว่าจุดหยดน้ำมันหรือจุดสีปลาแซลมอน ผิวแห้ง ผิวหนังใต้เล็บหนาขึ้น (ภาวะเคราตินมากเกินไปใต้เล็บ) เล็บหลุดลอกและแยกออกจากกัน ( เล็บหลุด ) และเล็บแตกเป็นผง^{[ 33 ]}

นอกเหนือจากลักษณะและการกระจายตัวของผื่นแล้วแพทย์อาจใช้สัญญาณทางการแพทย์ เฉพาะเพื่อช่วยในการวินิจฉัย ซึ่งอาจรวมถึง สัญญาณของ Auspitz (เลือดออกเล็กน้อยเมื่อลอกสะเก็ดออก) ปรากฏการณ์ Koebner (รอยโรคสะเก็ดเงินที่เกิดจากการบาดเจ็บที่ผิวหนัง) ^{[ 19 ]}และอาการคันและปวดเฉพาะที่บริเวณตุ่มและแผ่น^{[ 18 ] [ 19 ]}

ประมาณหนึ่งในสามของผู้ที่เป็นโรคสะเก็ดเงินรายงานว่ามีประวัติครอบครัวเป็นโรคนี้ และนักวิจัยได้ระบุตำแหน่ง ทางพันธุกรรม ที่เกี่ยวข้องกับโรคนี้ การศึกษา แฝดเหมือนชี้ให้เห็นว่าแฝดคนหนึ่งมีโอกาส 70% ที่จะเกิดโรคสะเก็ดเงินหากแฝดอีกคนเป็นโรคนี้ ความเสี่ยงอยู่ที่ประมาณ 20% สำหรับแฝดต่างเพศ ผลการค้นพบเหล่านี้ชี้ให้เห็นถึงทั้งความไวต่อพันธุกรรมและการตอบสนองจากสิ่งแวดล้อมในการเกิดโรคสะเก็ดเงิน^{[ 36 ]}

โรคสะเก็ดเงินมีองค์ประกอบทางพันธุกรรมที่แข็งแกร่ง และมีหลายยีนที่เกี่ยวข้องกับโรคนี้ แต่ยังไม่ชัดเจนว่ายีนเหล่านั้นทำงานร่วมกันอย่างไร ยีนส่วนใหญ่ที่ระบุได้นั้นเกี่ยวข้องกับระบบภูมิคุ้มกันโดยเฉพาะอย่างยิ่งคอมเพล็กซ์ฮิสโตคอมแพติบิลิตีหลัก (MHC) และเซลล์ Tการศึกษาทางพันธุกรรมมีคุณค่าเนื่องจากสามารถระบุกลไกและเส้นทางระดับโมเลกุลสำหรับการศึกษาเพิ่มเติมและเป้าหมายยาที่มีศักยภาพ^{[ 37 ]}

การวิเคราะห์การเชื่อมโยงจีโนมแบบคลาสสิกได้ระบุตำแหน่งเก้าตำแหน่งบนโครโมโซม ที่แตกต่างกัน ซึ่งเกี่ยวข้องกับโรคสะเก็ดเงิน ตำแหน่งเหล่านี้เรียกว่าความไวต่อโรคสะเก็ดเงิน 1 ถึง 9 ( PSORS1ถึงPSORS9 ) ภายในตำแหน่งเหล่านั้นมียีนในเส้นทางที่นำไปสู่การอักเสบ การเปลี่ยนแปลงบางอย่าง ( การกลายพันธุ์ ) ของยีนเหล่านั้นมักพบในโรคสะเก็ด เงิน ^{[ 37 ]}การสแกนการเชื่อมโยงจีโนมได้ระบุยีนอื่นๆ ที่มีการเปลี่ยนแปลงเป็นตัวแปรลักษณะเฉพาะในโรคสะเก็ดเงิน ยีนบางส่วนเหล่านี้แสดงโปรตีน สัญญาณการอักเสบ ซึ่งส่งผลต่อเซลล์ในระบบภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้องกับโรคสะเก็ดเงินด้วย ยีนบางส่วนเหล่านี้ยังเกี่ยวข้องกับโรคภูมิต้านตนเองอื่นๆ ด้วย^{[ 37 ]}

ปัจจัยกำหนดหลักคือPSORS1ซึ่งอาจคิดเป็น 35–50% ของการถ่ายทอดทางพันธุกรรมของโรคสะเก็ดเงิน^{[ 38 ]}มันควบคุมยีนที่มีผลต่อระบบภูมิคุ้มกันหรือเข้ารหัสโปรตีนผิวหนังที่มีมากเกินไปในโรคสะเก็ดเงินPSORS1ตั้งอยู่บนโครโมโซม 6ใน MHC ซึ่งควบคุมการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันที่สำคัญ ยีนสามตัวใน^{ตำแหน่ง} PSORS1มีความสัมพันธ์อย่างมากกับโรคสะเก็ดเงินชนิดธรรมดา ได้แก่HLA-CชนิดแปรผันHLA-Cw6 [ ^{34 ]}ซึ่งเข้ารหัสโปรตีน MHC คลาส I; CCHCR1ชนิดแปรผัน WWC ซึ่งเข้ารหัส โปรตีน coiled coilที่แสดงออกมากเกินไปในหนังกำพร้า ของผู้ป่วยโรคสะเก็ดเงิน ; และCDSNชนิดแปรผันอัลลีล 5 ซึ่งเข้ารหัสcorneodesmosinโปรตีนที่แสดงออกในชั้นเม็ดและชั้นเคราตินของหนังกำพร้าและมีการเพิ่มขึ้นในโรคสะเก็ดเงิน^{[ 37 ]}

ยีนระบบภูมิคุ้มกันหลักสองยีนที่อยู่ระหว่างการตรวจสอบคือ อินเตอร์ลิวคิน-12 ซับยูนิตเบตา ( IL12B ) บนโครโมโซม 5qซึ่งแสดงออกถึงอินเตอร์ลิวคิน-12B และIL23Rบนโครโมโซม 1p ซึ่งแสดงออกถึงตัวรับอินเตอร์ลิวคิน-23 และเกี่ยวข้องกับการแยกความแตกต่างของเซลล์ T ตัวรับอินเตอร์ลิวคิน-23 และIL12Bต่างก็มีความเชื่อมโยงอย่างมากกับโรคสะเก็ดเงิน^{[ 34 ]}เซลล์ T มีส่วนเกี่ยวข้องในกระบวนการอักเสบที่นำไปสู่โรคสะเก็ดเงิน^{[ 37 ]}ยีนเหล่านี้อยู่ในเส้นทางที่เพิ่มการแสดงออกของปัจจัยเนื้องอกเนโครซิส-α และปัจจัยนิวเคลียร์ κB ซึ่งเป็นยีนสองยีนที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบ^{[ 37 ]}ยีนแรกที่เชื่อมโยงโดยตรงกับโรคสะเก็ดเงินได้รับการระบุว่าเป็น ยีน CARD14ซึ่งตั้งอยู่ในตำแหน่งPSORS2 ^{[ 39 ]}การกลายพันธุ์ที่หายากในยีนที่เข้ารหัสโปรตีนที่ควบคุมโดยCARD14บวกกับตัวกระตุ้นจากสิ่งแวดล้อม เพียงพอที่จะทำให้เกิดโรคสะเก็ดเงินชนิดแผ่น (โรคสะเก็ดเงินชนิดที่พบได้บ่อยที่สุด) ^{[ 40 ] [ 41 ]}

สภาวะที่รายงานว่าทำให้โรคแย่ลง ได้แก่ การติดเชื้อเรื้อรัง ความเครียด และการเปลี่ยนแปลงของฤดูกาลและสภาพอากาศ [ ^{34 ]}ปัจจัยอื่นๆ ที่อาจทำให้อาการแย่ลง ได้แก่ น้ำร้อน การเกาแผลโรคสะเก็ดเงินผิวแห้งการดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไป การสูบบุหรี่และโรคอ้วน [ ^{34 ] [ 42 ] [ 43 ] [ 44 ] ผล กระทบของการเลิกสูบบุหรี่หรือการดื่มแอลกอฮอล์มาก เกินไป}ยังไม่ได้รับการศึกษาในปี 2019 ^{[ 44 ]}การสัมผัสกับอากาศเย็นอาจทำให้อาการของโรคสะเก็ดเงินรุนแรงขึ้นได้ด้วยการขจัดความชื้นออกจากผิวหนัง^{[ 45 ] [ 46 ]}

อัตราการเกิดโรคสะเก็ดเงินใน ผู้ติดเชื้อ ไวรัสเอชไอวี (HIV) เทียบได้กับผู้ที่ไม่ติดเชื้อเอชไอวี โรคสะเก็ดเงินมักมีความรุนแรงมากขึ้นในผู้ติดเชื้อเอชไอวี^{[ 47 ]}อัตราการเกิดโรคข้ออักเสบสะเก็ดเงินในผู้ติดเชื้อเอชไอวีที่เป็นโรคสะเก็ดเงินสูงกว่าในผู้ที่ไม่ติดเชื้อมาก^{[ 47 ]}การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันในผู้ติดเชื้อเอชไอวีมักมีลักษณะเฉพาะด้วยสัญญาณเซลล์จาก กลุ่มย่อย T 2 ของเซลล์ T helper CD4+ [ ^{48 ]}ในขณะที่การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันในโรคสะเก็ดเงินมีลักษณะเฉพาะด้วยรูปแบบของสัญญาณเซลล์ที่เป็นแบบฉบับของ^{กลุ่ม} ย่อย T 1 ของเซลล์ T helper CD4+และเซลล์ T helper T 17 ^{[ 49 ] [ 50 ]}เชื่อกันว่าการลดลงของเซลล์ T CD4+ ทำให้เกิดการกระตุ้นมากเกินไปของเซลล์ T CD8+ ซึ่งเป็นสาเหตุของการกำเริบของโรคสะเก็ดเงินในผู้ติดเชื้อเอชไอวี โรคสะเก็ดเงินในผู้ที่มีเชื้อ HIV/AIDS มักจะรุนแรงและอาจรักษาไม่ได้ด้วยวิธีการรักษาแบบทั่วไป^{[ 51 ]}ในผู้ที่เป็นโรคสะเก็ดเงินที่ควบคุมได้ดีในระยะยาว การติดเชื้อ HIV ใหม่สามารถกระตุ้นให้เกิดอาการกำเริบรุนแรงของโรคสะเก็ดเงินและ/หรือโรคข้ออักเสบสะเก็ดเงินได้

โรคสะเก็ดเงินได้รับการอธิบายว่าเกิดขึ้นหลังจากเป็นคออักเสบจากเชื้อสเตรปโตค็อกคัสอาจมีอาการแย่ลงจากการติดเชื้อแบคทีเรีย Staphylococcus aureus , Malassezia spp. และCandida albicansที่ ผิวหนังหรือลำไส้ ^{[ 35 ]}โรคสะเก็ดเงินชนิดจุดมักพบในเด็กและวัยรุ่น และอาจถูกกระตุ้นโดยการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสกลุ่ม A เมื่อไม่นานมานี้ ( ต่อมทอนซิลอักเสบหรือคอหอยอักเสบ ) ^{[ 17 ]}

โรคสะเก็ดเงินที่เกิดจากยาอาจเกิดขึ้นได้กับยา^beta blockers [ ^{10 ]}ลิเธียม [ ^{10 ]}ยาต้านมาลาเรีย [ ^{10 ]}ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ [ ^{10 ]เท}อร์บินาฟีน ยาปิด^{กั้นช่อง}แคลเซียมแคปโทพริลไกลบูไรด์ปัจจัยกระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดขาว^{[ 10 ]}อินเตอร์ลิว คิ นอินเตอร์เฟรอน [ ^{10 ] ยา}ลดไขมัน [ ^{14 ] : 197}และในทางกลับกัน ยา ต้าน TNFเช่นอินฟลิซิแมบหรืออะดาลีมูแมบ [ 52 ^{]การหยุด}ใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์ (ครีมสเตียรอยด์เฉพาะ ^ที่ ) อาจทำให้โรคสะเก็ดเงินกำเริบ ขึ้นเนื่องจากผลกระทบย้อนกลับ^{[ 53 ]}

ผู้ที่เป็นโรคสะเก็ดเงินมีความเสี่ยงต่อภาวะแทรกซ้อนทางหัวใจและหลอดเลือดเพิ่มขึ้น 2.2 เท่า^{[ 75 ]}นอกจากนี้ ผู้ที่เป็นโรคสะเก็ดเงินยังมีความเสี่ยงต่อภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย (หัวใจวาย) และโรคหลอดเลือดสมอง มาก ขึ้น^{[ 75 ]}มีการคาดการณ์ว่ามีการอักเสบในระบบในโรคสะเก็ดเงิน ซึ่งเป็นตัวขับเคลื่อน "การลุกลามของโรคสะเก็ดเงิน" และอาจทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนจากการอักเสบอื่นๆ รวมถึงภาวะแทรกซ้อนทางหัวใจ และ หลอดเลือด^{[ 75 ]}การศึกษาหนึ่งใช้ ฟ ลูออโรดีออกซีกลูโคส F-18 โพซิตรอนอีมิสชันโทโมกราฟี-คอมพิวเตอร์โทโมกราฟี (FDG PET/CT) เพื่อวัดการอักเสบของหลอดเลือดแดงใหญ่ในผู้ป่วยโรคสะเก็ดเงิน และพบว่า ดัชนีโรค หลอดเลือดหัวใจ เพิ่มขึ้น รวมถึงภาระของคราบพลัคทั้งหมด การตีบตันของช่องหลอดเลือด และคราบพลัคที่มีความเสี่ยงสูงในผู้ที่เป็นโรคสะเก็ดเงิน ในทำนองเดียวกัน การอักเสบของหลอดเลือดแดงใหญ่ลดลง 11% เมื่อคะแนน PASI ลดลง 75% ^{[ 76 ]}

ภาวะ ซึมเศร้าหรืออาการซึมเศร้าพบได้ในผู้ที่เป็นโรคสะเก็ดเงินร้อยละ 28–55 ^{[ 77 ]}ผู้ที่เป็นโรคสะเก็ดเงินมักถูกตีตราเนื่องจากความผิดปกติของผิวหนังที่เห็นได้ชัดการตีตราทางสังคมเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อภาวะซึมเศร้า อย่างไรก็ตาม ปัจจัยอื่นๆ ของระบบภูมิคุ้มกันอาจเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของภาวะซึมเศร้าในผู้ที่เป็นโรคสะเก็ดเงิน^{[ 77 ]}มีหลักฐานบางอย่างที่บ่งชี้ว่าสัญญาณการอักเสบที่เพิ่มขึ้นในร่างกายอาจมีส่วนทำให้เกิดภาวะซึมเศร้าในผู้ที่เป็นโรคอักเสบเรื้อรัง รวมถึงโรคสะเก็ดเงิน^{[ 77 ]}

ผู้ที่เป็นโรคสะเก็ดเงินมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นที่จะเป็นโรคเบาหวานประเภทที่ 2 (~1.5 อัตราส่วนความเสี่ยง) ^{[ 78 ]}การ ศึกษาทางพันธุกรรมทั่วทั้ง จีโนมพบว่าโรคสะเก็ดเงินและโรคเบาหวานประเภทที่ 2 มีตำแหน่งร่วมกัน 4 ตำแหน่ง ได้แก่ ACTR2, ERLIN1, TRMT112 และ BECN1 ซึ่งเชื่อมต่อกันผ่านทางเส้นทางการอักเสบ NF-κB ^{[ 78 ]}

ยาคอร์ ติโคสเตียรอยด์ชนิดทาเป็นยาที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดเมื่อใช้ต่อเนื่องเป็นเวลาแปดสัปดาห์พบว่าเรตินอยด์และน้ำมันดิน มีประโยชน์จำกัดและอาจไม่ดีไปกว่า ยาหลอก^{[ 81 ]}ยาคอร์ติโคสเตียรอยด์ชนิดทาที่มีฤทธิ์แรงมากอาจมีประโยชน์ในบางกรณี อย่างไรก็ตาม แนะนำให้ใช้เพียงครั้งละสี่สัปดาห์เท่านั้น และเฉพาะในกรณีที่ตัวเลือกการรักษาเฉพาะที่ที่มีฤทธิ์อ่อนกว่าไม่ได้ผล^{[ 82 ]}

อนุพันธ์ของวิตามินดี (เช่นพาริคาลซิ โท ลแคลซิโพทริออล ทาคาลซิโท ล และแคลซิทริออล ) มีประสิทธิภาพเหนือกว่ายาหลอก การบำบัดแบบผสมผสานด้วยวิตามินดีและคอร์ติโคสเตียรอยด์มีประสิทธิภาพเหนือกว่าการรักษาด้วยวิธีใดวิธีหนึ่งเพียงอย่างเดียว และวิตามินดีมีประสิทธิภาพเหนือกว่าน้ำมันดินสำหรับโรคสะเก็ดเงินเรื้อรัง^{[ 83 ]}

สำหรับโรคสะเก็ดเงินที่หนังศีรษะ การทบทวนในปี 2016 พบว่าการรักษาแบบคู่ (อนุพันธ์วิตามินดีและคอร์ติโคสเตียรอยด์เฉพาะที่) หรือการรักษาด้วยคอร์ติโคสเตียรอยด์เพียงอย่างเดียว มีประสิทธิภาพและปลอดภัยกว่าการใช้อนุพันธ์วิตามินดีเฉพาะที่เพียงอย่างเดียว^{[ 84 ]}เนื่องจากมีความปลอดภัยใกล้เคียงกันและประโยชน์ของการรักษาแบบคู่มีน้อยกว่าการรักษาแบบเดี่ยว การรักษาด้วยคอร์ติโคสเตียรอยด์เพียงอย่างเดียวจึงดูเหมือนจะเป็นการรักษาที่ยอมรับได้สำหรับการรักษาระยะสั้น^{[ 84 ]}

พบว่ามอยส์เจอไรเซอร์และสารบำรุงผิว เช่นน้ำมันแร่วาสลีนและเดคูบัล (สารบำรุงผิวชนิดน้ำมันในน้ำ) ช่วยเพิ่มการกำจัดแผ่นสะเก็ดเงินได้ สารบำรุงผิวบางชนิดมีประสิทธิภาพในการกำจัดแผ่นสะเก็ดเงินได้ดียิ่งขึ้นเมื่อใช้ร่วมกับ การบำบัดด้วย แสง ^{[ 85 ]}อย่างไรก็ตาม สารบำรุงผิวบางชนิดไม่มีผลต่อการกำจัดแผ่นสะเก็ดเงิน หรืออาจลดประสิทธิภาพการกำจัดที่ได้จากการบำบัดด้วยแสง เช่นกรดซาลิไซลิ กซึ่งเป็นสารบำรุงผิว มีโครงสร้างคล้ายกับกรดพารา-อะมิโนเบนโซอิกซึ่งพบได้ทั่วไปในครีมกันแดดและเป็นที่ทราบกันดีว่ารบกวนการบำบัดด้วยแสงในโรคสะเก็ดเงิน น้ำมันมะพร้าวเมื่อใช้เป็นสารบำรุงผิวในโรคสะเก็ดเงิน พบว่าลดประสิทธิภาพการกำจัดแผ่นสะเก็ดเงินด้วยการบำบัดด้วยแสง^{[ 85 ]}ครีมและขี้ผึ้งที่มีส่วนผสมของยาที่ทาลงบนแผ่นสะเก็ดเงินโดยตรงสามารถช่วยลดการอักเสบ ขจัดสะเก็ดที่สะสม ลดการผลัดเซลล์ผิว และกำจัดแผ่นสะเก็ดเงินออกจากผิวหนังที่ได้รับผลกระทบได้ มีการใช้ ขี้ผึ้งและครีมที่มีส่วนประกอบของน้ำมันดิน, ไดทรานอล , คอร์ติโคสเตียรอยด์ (เช่น เดโซซิเมทาโซน ), ฟลูโอซิโน ไนด์ , อนุพันธ์วิตามินดี (เช่น แคลซิโพทริออล) และเรตินอยด์เป็นประจำ (การใช้หน่วยปลายนิ้วอาจช่วยแนะนำปริมาณการรักษาเฉพาะที่ที่ควรใช้) ^{[ 42 ] [ 86 ]}

อนุพันธ์ของวิตามินดีอาจมีประโยชน์เมื่อใช้ร่วมกับสเตียรอยด์สเตียรอยด์เพียงอย่างเดียวมีอัตราการเกิดผลข้างเคียงสูงกว่า^{[ 83 ]}อนุพันธ์ของวิตามินดีอาจช่วยให้สามารถใช้สเตียรอยด์ในปริมาณที่น้อยลงได้^{[ 87 ]}

การบำบัดเฉพาะที่อีกวิธีหนึ่งที่ใช้รักษาโรคสะเก็ดเงินคือการบำบัดด้วยน้ำแร่ซึ่งเกี่ยวข้องกับการอาบน้ำเกลือ ทุกวัน เช่น น้ำจากทะเลเดดซีร่วมกับการได้รับแสงแดด โดยปกติจะทำเป็นเวลาสี่สัปดาห์ โดยค่อยๆ เพิ่มระยะเวลาการได้รับแสงแดด ประโยชน์หลักมาจากการได้รับแสงแดด โดยเฉพาะ แสง UVBวิธีนี้คุ้มค่าและได้รับการเผยแพร่ว่าเป็นวิธีที่มีประสิทธิภาพในการรักษาโรคสะเก็ดเงินโดยไม่ต้องใช้ยา^{[ 88 ]}มักพบว่าคะแนน PASI ลดลงมากกว่า 75% และโรคสงบลง เป็นเวลาหลายเดือน ^{[ 88 ]}ผลข้างเคียงอาจไม่รุนแรง เช่น อาการคันรูขุมขนอักเสบ ผิวไหม้แดดผิวหนังเปลี่ยนสีและมีความเสี่ยงทางทฤษฎีของมะเร็งที่ไม่ใช่เมลาโนมาหรือเมลาโนมา^{[ 88 ]}บางการศึกษาระบุว่าไม่มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นของเมลาโนมาในระยะยาว^{[ 89 ]}ข้อมูลเกี่ยวกับความเสี่ยงของมะเร็งผิวหนังชนิดที่ไม่ใช่เมลาโนมายังไม่ชัดเจน แต่สนับสนุนแนวคิดที่ว่าการบำบัดนี้เกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของความเสียหายต่อผิวหนังที่เกิดจากแสงแดดในรูปแบบที่ไม่ร้ายแรง เช่นแอคตินิกอีลาสโตซิสหรือจุดด่างดำ^{[ 89 ]}การบำบัดด้วยน้ำแร่จากทะเลเดดซีมีประสิทธิภาพสำหรับโรคข้ออักเสบสะเก็ดเงินด้วย^{[ 89 ]}หลักฐานเบื้องต้นบ่งชี้ว่าการบำบัดด้วยน้ำแร่ร่วมกับการฉายแสง (balneophototherapy) ซึ่งเป็นการผสมผสานระหว่างการแช่น้ำเกลือและการสัมผัสกับ แสง อัลตราไวโอเลตบี (UVB) ในโรคสะเก็ดเงินเรื้อรังแบบแผ่นนั้นดีกว่าการใช้ UVB เพียงอย่างเดียว^{[ 90 ]}กลีเซอรีนยังเป็นการรักษาที่มีประสิทธิภาพสำหรับโรคสะเก็ด เงินด้วย ^{[ 91 ]}

การบำบัดด้วยแสงในรูปแบบของแสงแดดถูกนำมาใช้ในการรักษาโรคสะเก็ดเงินมานานแล้ว^{[ 79 ]}ความยาวคลื่น UVB 311–313 นาโนเมตรเป็นความยาวคลื่นที่พบได้บ่อยที่สุดหลอดไฟ UV-Bได้รับการพัฒนาขึ้นสำหรับการรักษานี้^{[ 79 ]}ควรควบคุมเวลาในการสัมผัสแสงเพื่อหลีกเลี่ยงการได้รับแสงมากเกินไปและการไหม้ของผิวหนัง หลอดไฟ UVB ควรมีตัวจับเวลาที่จะปิดหลอดไฟเมื่อหมดเวลา ปริมาณแสงจะเพิ่มขึ้นในแต่ละครั้งของการรักษาเพื่อให้ผิวหนังคุ้นเคยกับแสง^{[ 79 ]}อัตราการเกิดมะเร็งที่เพิ่มขึ้นจากการรักษาดูเหมือนจะน้อย^{[ 79 ]}การบำบัดด้วย UVB แบบแถบแคบได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีประสิทธิภาพใกล้เคียงกับ การบำบัด ด้วยแสงพโซราเลนและรังสีอัลตราไวโอเลตเอ (PUVA) ^{[ 92 ]}การวิเคราะห์เมตาในปี 2013 พบว่าไม่มีความแตกต่างในประสิทธิภาพระหว่าง NB-UVB และ PUVA ในการรักษาโรคสะเก็ดเงิน แต่ NB-UVB มักจะสะดวกกว่า^{[ 93 ]} 

ปัญหาหนึ่งของการรักษาด้วยแสงทางคลินิกคือความยากลำบากที่หลายคนประสบในการเข้าถึงสถานที่ ปัจจุบันนี้สถานที่ อาบแดดในร่มมีอยู่ทั่วไปและอาจถือเป็นวิธีการให้ผู้คนได้รับรังสียูวีเมื่อไม่สามารถเข้ารับการรักษาด้วยแสงจากแพทย์ผิวหนังได้ หลายคนใช้การอาบแดดในร่มเพื่อรักษาโรคสะเก็ดเงินอยู่แล้ว สถานบริการอาบแดดในร่มแห่งหนึ่งรายงานว่า 50% ของลูกค้าใช้บริการเพื่อรักษาโรคสะเก็ดเงิน และอีกแห่งหนึ่งรายงานว่า 36% ก็ทำเช่นเดียวกัน อย่างไรก็ตาม ข้อกังวลเกี่ยวกับการใช้การอาบแดดเชิงพาณิชย์คือเตียงอาบแดดที่ปล่อยรังสียูวีเอเป็นหลักอาจไม่สามารถรักษาโรคสะเก็ดเงินได้อย่างมีประสิทธิภาพ การศึกษาหนึ่งพบว่าโรคสะเก็ดเงินชนิดแผ่นตอบสนองต่อ ปริมาณ รังสียูวีเอหรือยูวีบีที่ทำให้เกิดรอยแดงได้ เนื่องจากหากได้รับรังสียูวีเอหรือยูวีบีก็สามารถทำให้แผ่นสะเก็ดเงินสลายไปได้ อย่างไรก็ตาม การให้รังสียูวีเอในปริมาณที่ทำให้เกิดรอยแดงนั้นต้องใช้พลังงานมากกว่า^{[ 94 ]}

การบำบัดด้วยแสงยูวีล้วนมีความเสี่ยง เตียงอาบแดดก็เช่นกัน โดยองค์การอนามัยโลก ได้จัดให้ เป็นสารก่อมะเร็ง [ ^{95 ] เป็น}ที่ทราบกันดีว่าการสัมผัสกับแสงยูวีจะเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็งผิวหนังชนิดเมลาโนมา มะเร็งเซลล์สความัส และมะเร็งเซลล์ฐาน ผู้ที่เป็นโรคสะเก็ดเงินอายุน้อย โดยเฉพาะผู้ที่มีอายุต่ำกว่า 35 ปี มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นต่อการเกิดมะเร็งผิวหนังชนิดเมลาโนมาจากการรักษาด้วยแสงยูวี การทบทวนการศึกษาแนะนำว่าผู้ที่มีความเสี่ยงต่อมะเร็งผิวหนังควรใช้ความระมัดระวังเมื่อใช้การบำบัดด้วยแสงยูวีเป็นวิธีการรักษา^{[ 94 ]}

กลไกหลักของ NB-UVB คือการเหนี่ยวนำให้เกิดความเสียหายต่อDNAในรูปแบบของไพริมิดีนไดเมอร์การบำบัดด้วยแสงประเภทนี้มีประโยชน์ในการรักษาโรคสะเก็ดเงิน เนื่องจากการก่อตัวของไดเมอร์เหล่านี้จะรบกวนวงจรเซลล์และหยุดวงจรเซลล์ การหยุดชะงักของวงจรเซลล์ที่เกิดจาก NB-UVB จะต่อต้านการแบ่งตัวอย่างรวดเร็วของเซลล์ผิวหนังที่เป็นลักษณะเฉพาะของโรคสะเก็ดเงิน^{[ 92 ]}กิจกรรมของเซลล์ภูมิคุ้มกันหลายชนิดที่พบในผิวหนังยังถูกยับยั้งอย่างมีประสิทธิภาพโดยการรักษาด้วยการบำบัดด้วยแสง NB-UVB ^{[ 96 ]}ผลข้างเคียงระยะสั้นที่พบบ่อยที่สุดของการบำบัดด้วยแสงรูปแบบนี้คือผิวหนังแดง ผลข้างเคียงที่พบน้อยกว่าของการบำบัดด้วยแสง NB-UVB ได้แก่ อาการคันและตุ่มพองที่ผิวหนังบริเวณที่ได้รับการรักษา การระคายเคืองตาในรูปแบบของการอักเสบของเยื่อบุตาหรือการอักเสบของกระจกตาหรือแผลร้อนในเนื่องจากการกระตุ้นการทำงานของไวรัสเริมที่ผิวหนังรอบริมฝีปาก โดยปกติแล้วจะมีการป้องกันดวงตาในระหว่างการรักษาด้วยการบำบัดด้วยแสง^{[ 92 ]}

PUVA เป็นการผสมผสานการให้ยา psoralen ทางปากหรือทาภายนอก ร่วมกับการฉายแสงอัลตราไวโอเลตเอ (UVA) กลไกการออกฤทธิ์ของ PUVA ยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด แต่คาดว่าเกี่ยวข้องกับการกระตุ้น psoralen ด้วยแสง UVA ซึ่งจะยับยั้งการสร้างเซลล์ที่ผิดปกติอย่างรวดเร็วในผิวหนังที่เป็นโรคสะเก็ดเงิน มีกลไกการออกฤทธิ์หลายอย่างที่เกี่ยวข้องกับ PUVA รวมถึงผลกระทบต่อระบบภูมิคุ้มกันของผิวหนัง PUVA อาจทำให้เกิดอาการคลื่นไส้ปวดศีรษะอ่อนเพลียแสบร้อน และคัน การรักษาในระยะยาวมีความเกี่ยวข้องกับมะเร็งเซลล์สความัส (แต่ไม่เกี่ยวข้องกับมะเร็งผิวหนัง ) ^{[ 43 ] [ 97 ]}การบำบัดแบบผสมผสานสำหรับโรคสะเก็ดเงินระดับปานกลางถึงรุนแรงโดยใช้ PUVA ร่วมกับacitretinส่งผลให้เกิดประโยชน์ แต่การใช้ acitretin มีความเกี่ยวข้องกับความพิการแต่กำเนิดและ ความเสียหาย ต่อตับ^{[ 98 ]}

โรคสะเก็ดเงินที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษาเฉพาะที่และการบำบัดด้วยแสงอาจได้รับการรักษาด้วยการรักษาแบบทั่วร่างกาย ซึ่งรวมถึงยารับประทานหรือยาฉีด^{[ 99 ]} ผู้ที่ได้รับการรักษาด้วยการรักษาแบบทั่วร่างกายจะต้อง ตรวจเลือดและตรวจการทำงานของตับเป็นประจำเพื่อตรวจสอบความเป็นพิษของยา^{[ 99 ]} การตั้ง ครรภ์ควรหลีกเลี่ยงสำหรับการรักษาส่วนใหญ่เหล่านี้คนส่วนใหญ่จะ กลับมาเป็นโรคสะเก็ด เงินอีกครั้งหลังจากหยุดการรักษาแบบทั่วร่างกาย

การรักษาแบบไม่ใช้ชีวภาพที่ใช้กันบ่อยสำหรับโรคสะเก็ดเงิน ได้แก่เมโทเทรกเซตไซโคลสปอรินไฮดรอกซีคาร์บา ไมด์ ฟู มาเรตเช่นไดเมทิลฟูมาเรตและเรตินอยด์ [ ^{100 ] เมโท}เทรกเซตและไซโคลสปอรินเป็นยาที่กดระบบภูมิคุ้มกันเรตินอยด์เป็นวิตามินเอ สังเคราะห์ สารเหล่านี้ถือเป็นการรักษาลำดับแรกสำหรับโรคสะเก็ดเงินชนิดผื่นแดง [ ^{25 ] ไม่} ควรใช้ คอร์ติโคสเตียรอยด์ชนิดรับประทานเนื่องจากอาจทำให้โรคสะเก็ดเงินกำเริบอย่างรุนแรงเมื่อหยุดใช้^{[ 101 ]}

ยาชีวภาพเป็นโปรตีนที่ผลิตขึ้นเพื่อขัดขวางกระบวนการภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้องกับโรคสะเก็ดเงิน แตกต่างจากการรักษาด้วยยาที่กดภูมิคุ้มกันโดยทั่วไป เช่น เมโทเทรกเซต ยาชีวภาพจะมุ่งเป้าไปที่ส่วนเฉพาะของระบบภูมิคุ้มกันที่ก่อให้เกิดโรคสะเก็ด เงิน ^{[ 100 ]}โดยทั่วไปแล้วยาเหล่านี้ได้รับการยอมรับเป็นอย่างดี และข้อมูลผลลัพธ์ระยะยาวที่จำกัดแสดงให้เห็นว่ายาชีวภาพมีความปลอดภัยสำหรับการใช้ในระยะยาวในผู้ป่วยโรคสะเก็ดเงินชนิดผื่นหนาปานกลางถึงรุนแรง^{[ 100 ] [ 102 ]}อย่างไรก็ตาม เนื่องจากฤทธิ์กดภูมิคุ้มกัน ยาชีวภาพจึงมีความเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงต่อการติดเชื้อที่เพิ่มขึ้นเล็กน้อย^{[ 100 ]}

แนวทางการรักษาระบุว่ายาชีวภาพเป็นวิธีการรักษาลำดับที่สามสำหรับโรคสะเก็ดเงินชนิดแผ่นหลังจากที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษาเฉพาะที่ การบำบัดด้วยแสง และการรักษาทางระบบที่ไม่ใช่ยาชีวภาพ^{[ 102 ]}ยังไม่มีการประเมินความปลอดภัยของยาชีวภาพในระหว่างตั้งครรภ์ แนวทางการรักษาของยุโรปแนะนำให้หลีกเลี่ยงยาชีวภาพหากวางแผนที่จะตั้งครรภ์ และ ไม่แนะนำให้ใช้ยา ต้าน TNFเช่น อินฟลิซิแมบ ในผู้ที่เป็นพาหะเรื้อรังของ^{ไวรัส}ตับอักเสบ Bหรือผู้ติดเชื้อHIV ^{[ 100} ]

แอนติบอดีโมโนโคลนอลหลายชนิดกำหนดเป้าหมายไปที่ไซโตไคน์ ซึ่งเป็นโมเลกุลที่เซลล์ใช้ในการส่งสัญญาณการอักเสบให้กันและกันTNF-αเป็นหนึ่งในไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบหลักแอนติบอดีโมโนโคลนอล (MAbs) สี่ชนิด ( อินฟลิซิแมบ , อะดาลีมูแมบ , โกลิ มูแมบและ เซอร์ โทลิซูแมบ เพโก ) และตัวรับล่อ TNF-α แบบรีคอมบิแนนท์หนึ่งชนิดคืออี^ทาเนอร์เซปต์ ได้รับการพัฒนาขึ้นเพื่อยับยั้งการส่งสัญญาณของ TNF-α แอนติบอดีโมโนโคลนอลเพิ่มเติม เช่นอิเซคิซูแมบ [ ^{103 ]}ได้รับการพัฒนาขึ้นเพื่อต่อต้านไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ^{[ 104 ]}และยับยั้งเส้นทางการอักเสบในจุดที่แตกต่างจากแอนติบอดีต่อต้าน TNF-α ^{[ 37 ]} IL-12 และ IL-23 มีโดเมนร่วมกันคือp40ซึ่งเป็นเป้าหมายของอุสเตกินูแมบที่ได้รับการอนุมัติจาก FDA ^{[ 34 ]}ในปี 2017 องค์การอาหารและยาของสหรัฐอเมริกาได้อนุมัติguselkumabสำหรับโรคสะเก็ดเงินชนิดแผ่น^{[ 105 ]}มีการศึกษาน้อยมากเกี่ยวกับประสิทธิภาพของยาต้าน TNF สำหรับโรคสะเก็ดเงินในเด็ก การศึกษาแบบสุ่มควบคุมหนึ่งชิ้นแนะนำว่าการรักษาด้วย etanercept เป็นเวลา 12 สัปดาห์ช่วยลดขอบเขตของโรคสะเก็ดเงินในเด็กโดยไม่มีผลข้างเคียงที่คงอยู่^{[ 106 ]}

ยา 2 ชนิดที่ออกฤทธิ์ต่อเซลล์ T ได้แก่efalizumabและalefacept Efalizumab เป็นแอนติบอดีโมโนโคลนอลที่ออกฤทธิ์ต่อ หน่วยย่อย CD11aของLFA-1โดย เฉพาะ ^{[ 100 ]}นอกจากนี้ยังปิดกั้นโมเลกุลการยึดเกาะบน เซลล์ บุผนังหลอดเลือดที่ดึงดูดเซลล์ T Efalizumab ถูกถอนออกจากตลาดในยุโรปโดยสมัครใจในเดือนกุมภาพันธ์ พ.ศ. 2552 และตลาดสหรัฐอเมริกาในเดือนมิถุนายน พ.ศ. 2552 โดยผู้ผลิต เนื่องจากยาชนิดนี้มีความเกี่ยวข้องกับกรณีของโรคprogressive multifocal leukoencephalopathy [ ^{100 ] Alefacept}ยังปิดกั้นโมเลกุลที่เซลล์เดนดริติกใช้ในการสื่อสารกับเซลล์ T และยังทำให้เซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติฆ่าเซลล์ T เพื่อควบคุมการอักเสบ^{[ 37 ]} Apremilastก็อาจถูกนำมาใช้เช่นกัน^{[ 12 ]}

ผู้ป่วยโรคสะเก็ดเงินอาจพัฒนาแอนติบอดีต่อต้านโมโนโคลนอลแอนติบอดี การทำให้เป็นกลางเกิดขึ้นเมื่อแอนติบอดีต่อต้านยาป้องกันไม่ให้โมโนโคลนอลแอนติบอดี เช่น อินฟลิซิแมบ จับ กับ แอนติเจนในการทดสอบในห้องปฏิบัติการ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การทำให้เป็นกลางเกิดขึ้นเมื่อแอนติบอดีต่อต้านยาจับกับตำแหน่งจับแอนติเจนของอินฟลิซิแมบแทนที่จะเป็น TNF-α เมื่ออินฟลิซิแมบไม่จับกับปัจจัยเนื้องอกเนโครซิสอัลฟาอีกต่อไป มันจะไม่ลดการอักเสบอีกต่อไป และโรคสะเก็ดเงินอาจแย่ลง ยังไม่มีรายงานเกี่ยวกับแอนติบอดีต่อต้านอีทาเนอร์เซปต์ซึ่งเป็นยาชีวภาพที่เป็นโปรตีนลูกผสมที่ประกอบด้วยตัวรับ TNF-α สองตัว การขาดแอนติบอดีต่อต้านอีทาเนอร์เซปต์อาจเป็นผลมาจากการมีอยู่ของตัวรับ TNF-α โดยกำเนิดและการพัฒนาความทนทานต่อภูมิคุ้มกัน^{[ 107 ]}

มีหลักฐานที่แน่ชัดว่า infliximab, bimekizumab , ixekizumab และrisankizumabเป็นยาชีวภาพที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดในการรักษาโรคสะเก็ดเงินระดับปานกลางถึงรุนแรง^{[ 108 ]}นอกจากนี้ยังมีหลักฐานบางส่วนที่สนับสนุนการใช้secukinumab , brodalumab , guselkumab , certolizumab และ ustekinumab ^{[ 109 ] [ 108 ]}โดยทั่วไปแล้ว พบว่ายาชีวภาพต้าน IL17, ต้าน IL12/23, ต้าน IL23 และต้าน TNF alpha มีประสิทธิภาพมากกว่าการรักษาแบบดั้งเดิม^{[ 108 ]}กลไก ทาง ภูมิคุ้มกันของโรคสะเก็ดเงินเกี่ยวข้องกับ ลิมโฟไซต์ Th9 , Th17 , Th1และIL-22ยาชีวภาพที่กล่าวมาข้างต้นจะขัดขวางแง่มุมต่างๆ ของกลไกเหล่านี้

การรักษาโรคสะเก็ดเงินระดับปานกลางถึงรุนแรงอีกชุดหนึ่งคือฟูมาริกแอซิดเอสเทอร์ (FAE) ซึ่งอาจมีประสิทธิภาพใกล้เคียงกับเมโทเทรกเซต^{[ 110 ]}

Apremilast (Otezla, Celgene) เป็นสารยับยั้งโมเลกุลขนาดเล็กชนิดรับประทานของเอนไซม์ฟอสโฟไดเอสเทอเรส 4ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการอักเสบเรื้อรังที่เกี่ยวข้องกับโรคสะเก็ดเงิน^{[ 111 ]}

มีการตั้งทฤษฎีว่า ยาต้าน เชื้อสเตรปโตค็อกคัสอาจช่วยให้โรคสะเก็ดเงินชนิดจุดและชนิดแผ่นเรื้อรังดีขึ้น อย่างไรก็ตาม การศึกษาที่จำกัดไม่ได้แสดงให้เห็นว่ายาปฏิชีวนะมีประสิทธิภาพ^{[ 112 ]}

หลักฐานที่มีอยู่อย่างจำกัดบ่งชี้ว่า^การผ่าตัดต่อมทอนซิลอาจเป็นประโยชน์ต่อผู้ที่เป็นโรคสะเก็ดเงินเรื้อรัง โรคสะเก็ดเงินแบบจุด และโรคตุ่มหนองที่ฝ่ามือและฝ่าเท้า^{[ 113 ] [ 114} ]

การศึกษาที่ไม่ได้ควบคุมได้ชี้ให้เห็นว่าบุคคลที่เป็นโรคสะเก็ดเงินหรือโรคข้ออักเสบสะเก็ดเงินอาจได้รับประโยชน์จากอาหารเสริมที่มีน้ำมันปลา ที่อุดมไป ด้วยกรดไอโคซาเพนตาอีโนอิก (EPA) และกรดโดโคซาเฮกซาอีโนอิก (DHA) ^{[ 115 ]}อาหารแคลอรี่ต่ำดูเหมือนจะช่วยลดความรุนแรงของโรคสะเก็ดเงิน ได้ ^{[ 44 ]}คำแนะนำด้านอาหารรวมถึงการบริโภคปลาทะเลน้ำเย็น (โดยเฉพาะปลาป่า ไม่ใช่ปลาเลี้ยง ) เช่นปลาแซลมอนปลาเฮริงและปลาแมคเคอเรล น้ำมันมะกอกบริสุทธิ์พิเศษ พืชตระกูลถั่ว ผัก ผลไม้ และธัญพืชไม่ขัดสี และควรหลีกเลี่ยงการบริโภคแอลกอฮอล์ เนื้อแดง และผลิตภัณฑ์นม (เนื่องจากมีไขมันอิ่มตัว) ผลของการบริโภคคาเฟอีน (รวมถึงจากกาแฟชาดำมาเต และดาร์กช็อกโกแลต) ยังคงต้องได้รับการตรวจสอบต่อไป^{[ 116 ]}

ผู้ป่วยจำนวนมากรายงานว่าอาการดีขึ้นหลังจากลดการบริโภคยาสูบ คาเฟอีน น้ำตาลพืชตระกูลไนท์เชด (มะเขือเทศ มะเขือยาว พริก ปาปริก้าและมันฝรั่ง) และรับประทานโปรไบโอติกและวิตามินดีทางปาก^{[ 117 ]}

พบว่าอัตราการเกิดโรคเซลิแอค สูงขึ้น ในผู้ที่เป็นโรคสะเก็ดเงิน^{[ 116 ] [ 118 ]}เมื่อรับประทานอาหารปราศจากกลูเตนความรุนแรงของโรคโดยทั่วไปจะลดลงในผู้ที่เป็นโรคเซลิแอคและผู้ที่มีแอนติบอดีต่อกลูเตน^{[ 115 ] [ 119 ] [ 120 ]}

โรคสะเก็ดเงินมีความเกี่ยวข้องกับโรคอ้วน^{[ 3 ]}และความผิดปกติของระบบหัวใจและหลอดเลือดและระบบเผาผลาญอื่นๆ อีกหลายอย่างจำนวนผู้ป่วยโรคเบาหวานรายใหม่ต่อปีสูงกว่าในผู้ที่เป็นโรคสะเก็ดเงินถึง 27% เมื่อเทียบกับผู้ที่ไม่เป็นโรค^{[ 125 ]}โรคสะเก็ดเงินชนิดรุนแรงอาจมีความสัมพันธ์กับการเกิดโรคเบาหวานมากกว่าโรคสะเก็ดเงินชนิดไม่รุนแรง^{[ 125 ]}ผู้ที่เป็นโรคสะเก็ดเงินอายุน้อยอาจมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นในการเป็นโรคเบาหวาน^{[ 124 ]}ผู้ที่เป็นโรคสะเก็ดเงินหรือโรคข้ออักเสบสะเก็ดเงินมีความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหัวใจ วายสูง กว่าประชากรทั่วไปเล็กน้อย ความเสี่ยงของโรคหัวใจและหลอดเลือดดูเหมือนจะมีความสัมพันธ์กับความรุนแรงและระยะเวลาของโรคสะเก็ดเงิน ไม่มีหลักฐานที่แน่ชัดว่าโรคสะเก็ดเงินมีความเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการเสียชีวิตจากเหตุการณ์ที่เกี่ยวข้องกับระบบหัวใจและหลอดเลือดเมโทเทรกเซตอาจช่วยป้องกันหัวใจได้บ้าง^{[ 43 ] [ 124 ]}

โอกาสที่จะเป็นโรคความดันโลหิตสูงในผู้ที่เป็นโรคสะเก็ดเงินสูงกว่าผู้ที่ไม่เป็นโรคถึง1.58 เท่า( หรือ 58 %) และโอกาสนี้จะสูงขึ้นไปอีกหากเป็นโรคสะเก็ดเงินชนิดรุนแรง มีการพบความสัมพันธ์ที่คล้ายกันในผู้ที่เป็นโรคข้ออักเสบสะเก็ดเงิน โดยพบว่าโอกาสที่จะเป็นโรคความดันโลหิต สูงสูงกว่าประชากรทั่วไปถึง 2.07 เท่า (หรือ 107%) ปัจจุบันยังไม่เข้าใจความเชื่อมโยงระหว่างโรคสะเก็ดเงินและโรคความดันโลหิตสูงอย่างถ่องแท้ กลไกที่คาดว่าเกี่ยวข้องกับความสัมพันธ์นี้ ได้แก่ การทำงานที่ผิดปกติของระบบเรนิน-แอนジオเทนซิน ระดับ เอนโดเทลิน 1ในเลือดสูงและภาวะเครียดออกซิเดชัน ที่เพิ่มขึ้น จำนวนผู้ป่วยรายใหม่ที่เป็นภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะชนิดเอทริอัลฟิบริลเล ชั่นสูงกว่าในผู้ที่เป็นโรคสะเก็ดเงินชนิดไม่รุนแรง ถึง 1.31 เท่า( หรือ 31%) และ สูงกว่าในผู้ที่เป็นโรคสะเก็ดเงินชนิดรุนแรงถึง1.63 เท่า( หรือ 63%) ^{[ 126 ]}อาจมีความเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดสมอง เพิ่มขึ้นเล็กน้อย ที่เกี่ยวข้องกับโรคสะเก็ดเงิน โดยเฉพาะในกรณีที่รุนแรง^{[ 43 ] [ 127 ]}การรักษาระดับคอเลสเตอรอลสูงด้วยสแตตินมีความเกี่ยวข้องกับความรุนแรงของโรคสะเก็ดเงินที่ลดลง ซึ่งวัดได้จากคะแนน PASI และยังเกี่ยวข้องกับการปรับปรุงปัจจัยเสี่ยงของโรคหัวใจและหลอดเลือดอื่นๆ เช่น ตัวบ่งชี้การอักเสบ^{[ 128 ]} ผล ในการปกป้องหัวใจเหล่านี้เกิดจากความสามารถของสแตตินในการปรับปรุง โปรไฟล์ ไขมัน ในเลือด และเนื่องจากผลต้านการอักเสบ การใช้สแตตินในผู้ที่เป็นโรคสะเก็ดเงินและมีไขมันในเลือดสูงมีความเกี่ยวข้องกับระดับโปรตีน C-reactive ที่มีความไวสูงและTNFα ที่ลดลง รวมถึงกิจกรรมของโปรตีนภูมิคุ้มกันLFA-1ที่ ลดลง ^{[ 128 ]}เมื่อเปรียบเทียบกับบุคคลที่ไม่มีโรคสะเก็ดเงิน ผู้ที่เป็นโรคสะเก็ดเงินมีแนวโน้มที่จะตรงตามเกณฑ์ของกลุ่มอาการเมตาบอลิกมากกว่า^{[ 16 ] [ 126 ]}

อัตราการเกิดโรคโครห์นและลำไส้ใหญ่อักเสบเป็นแผลเรื้อรังเพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับประชากรทั่วไปถึง 3.8 และ 7.5 เท่า ตามลำดับ^{[ 3 ]} ผู้ที่เป็นโรคสะเก็ดเงินยังมีความเสี่ยง ต่อโรคเซลิแอคสูงขึ้นด้วย^{[ 116 ] [ 120 ]}มีการศึกษาเพียงไม่กี่ชิ้นที่ประเมินความสัมพันธ์ระหว่าง โรค ปลอกประสาทเสื่อมแข็งกับโรคสะเก็ดเงิน และความสัมพันธ์ดังกล่าวก็ถูกตั้งคำถาม^{[ 3 ]}โรคสะเก็ดเงินมีความเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงสัมพัทธ์โดยรวมที่เพิ่มขึ้น 16% สำหรับมะเร็งที่ไม่ใช่ผิวหนัง ซึ่งเชื่อว่าเกิดจากการรักษาแบบทั่วร่างกาย โดยเฉพาะเมโทเทรกเซต^{[ 43 ]}ผู้ที่ได้รับการรักษาโรคสะเก็ดเงินด้วยการบำบัดแบบทั่วร่างกายในระยะยาวมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้น 52% ในการเป็น มะเร็งปอดและหลอดลมความเสี่ยงเพิ่มขึ้น 205% ในการเป็นมะเร็งของระบบทางเดินอาหารส่วนบนความเสี่ยงเพิ่มขึ้น 31% ในการเป็นมะเร็งของระบบทางเดินปัสสาวะความเสี่ยงเพิ่มขึ้น 90% ในการเป็นมะเร็งตับและความเสี่ยงเพิ่มขึ้น 46% ในการเป็นมะเร็งตับอ่อน^{[ 43 ]} ความเสี่ยงในการเกิดมะเร็ง ผิวหนังชนิดที่ไม่ใช่เมลาโนมาก็เพิ่มขึ้นเช่นกัน โรคสะเก็ดเงินเพิ่มความเสี่ยงในการเกิดมะเร็งเซลล์สความัสของผิวหนังถึง 431% และเพิ่มความเสี่ยงในการเกิดมะเร็งเซลล์ฐานถึง 100% ^{[ 43 ]}ไม่มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นของมะเร็งเมลาโนมาที่เกี่ยวข้องกับโรคสะเก็ดเงิน^{[ 43 ]}ผู้ที่เป็นโรคสะเก็ดเงินมีความเสี่ยงสูงขึ้นในการเป็นมะเร็ง^{[ 129 ]}

ค่าใช้จ่ายประจำปีในการรักษาโรคสะเก็ดเงินในสหรัฐอเมริกานั้นคาดว่าสูงถึง 32.5  พันล้านดอลลาร์ ซึ่งรวมถึง ค่าใช้จ่ายโดยตรง 12.2 พันล้านดอลลาร์ ค่าใช้จ่ายด้านยาเป็นแหล่งค่าใช้จ่ายโดยตรงหลัก โดยการรักษาด้วยยาชีวภาพเป็นที่แพร่หลายที่สุด ค่าใช้จ่ายเหล่านี้จะเพิ่มขึ้นอย่างมากเมื่อพิจารณาถึงภาวะแทรกซ้อนร่วมด้วย เช่น โรคหัวใจ ความดันโลหิตสูง โรคเบาหวาน โรคปอด และความผิดปกติทางจิตค่าใช้จ่ายที่เกี่ยวข้องกับภาวะแทรกซ้อนร่วมนั้นคาดว่าเพิ่มขึ้นอีก 23,000 ดอลลาร์ต่อคนต่อปี^{[ 140 ]}