โรคไลม์
ชื่ออื่นๆ	โรคไลม์บอร์เรลิโอซิส
เห็บกวางตัวเต็มวัย(โรคไลม์ส่วนใหญ่เกิดจากเห็บตัวอ่อน )
ความเชี่ยวชาญ	โรคติดต่อ
อาการ	ขยายบริเวณรอยแดงที่บริเวณที่ถูกเห็บกัดมีไข้ปวดศีรษะอ่อนเพลีย[ 1 ]
ภาวะแทรกซ้อน	อัมพาตของเส้นประสาทใบหน้า , โรคข้ออักเสบ , อาการคล้ายเยื่อหุ้มสมองอักเสบ , [ 2 ]ความผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจ[ 3 ]
เริ่มตามปกติ	หนึ่งสัปดาห์หลังจากถูกกัด[ 1 ]
สาเหตุ	เชื้อ Borreliaแพร่กระจายโดยเห็บ [ 4 ]
วิธีการวินิจฉัย	พิจารณาจากอาการ การสัมผัสเห็บ การตรวจเลือด[ 5 ]
การป้องกัน	การป้องกันการถูกเห็บกัด (การสวมเสื้อผ้าที่แขนขา, DEET ), ด็อกซีไซคลิน[ 4 ]
ยา	ด็อกซีไซคลิน , อะม็อกซิซิลลิน , เซฟไตรแอ็กโซน , เซฟูรอกซิเม[ 4 ]
ความถี่	~476k/ปีในสหรัฐอเมริกา (น่าจะเป็นการประมาณค่าที่สูงเกินไป) 200k/ปีในยุโรป[ 6 ] [ 7 ] [ 8 ]

โรคไลม์หรือที่รู้จักกันในชื่อ โรค ไลม์บอร์เรลิโอซิสเป็นโรคที่เกิดจากเห็บกัดซึ่งเกิดจากแบคทีเรียสกุล Borreliaที่แพร่กระจายโดยเห็บดูดเลือดในสกุลIxodes ^{[ 4 ] [ 9 ] [ 10 ]}เป็นโรคที่แพร่กระจายโดยเห็บที่พบได้บ่อยที่สุดในซีกโลกเหนือ^{[ 11 ] [ 8 ]}การติดเชื้อพบได้บ่อยที่สุดในฤดูใบไม้ผลิและต้นฤดูร้อน^{[ 4 ]}การติดเชื้อสามารถรักษาได้ด้วยยาปฏิชีวนะผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่ได้รับการรักษาจะหายเป็นปกติ สำหรับผู้ป่วยบางราย การฟื้นตัวอาจไม่เกิดขึ้นทันทีหรือสมบูรณ์ ส่งผลให้เกิดผลกระทบในระยะยาว^{[ 12 ]}การตรวจพบตั้งแต่เนิ่นๆ และการรักษาอย่างรวดเร็วมีความสัมพันธ์กับผลลัพธ์ที่ดีขึ้น^{[ 13 ]}

อาการที่พบได้บ่อยที่สุดของการติดเชื้อคือผื่น แดงที่ขยายตัว ซึ่งเรียกว่าerythema migrans (EM) ซึ่งปรากฏขึ้นที่บริเวณที่ถูกเห็บกัดประมาณหนึ่งสัปดาห์หลังจากนั้น^{[ 1 ]}โดยทั่วไปผื่นจะไม่คันหรือเจ็บปวด^{[ 1 ]}ประมาณ 70–80% ของผู้ติดเชื้อจะมีผื่นขึ้น^{[ 1 ]}อาการเริ่มต้นอื่นๆ อาจรวมถึงไข้ ปวดศีรษะ และอ่อนเพลีย^{[ 1 ]}หากไม่ได้รับการรักษา อาการอาจรวมถึงการสูญเสียความสามารถในการขยับใบหน้าข้างใดข้างหนึ่งหรือทั้งสองข้างปวดข้อ ปวดศีรษะอย่างรุนแรงร่วมกับคอแข็งหรือหัวใจเต้นเร็ว^{[ 1 ]}หลายเดือนถึงหลายปีต่อมา อาจเกิดอาการปวดข้อและบวมซ้ำๆ ได้^{[ 1 ]}ในบางครั้ง อาจมีอาการปวดแปลบหรือรู้สึกเสียวซ่าที่แขนและขาเกิดขึ้นได้^{[ 1 ]}

การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับการรวมกันของอาการ ประวัติการสัมผัสเห็บ และอาจรวมถึงการทดสอบหาแอนติบอดี เฉพาะ ในเลือด^{[ 5 ] [ 14 ]}หากเกิดการติดเชื้อ ยาปฏิชีวนะหลายชนิดมีประสิทธิภาพ รวมถึงด็อกซี ไซคลิน อะ ม็อก ซิซิลลินและเซฟูรอกซิเม^{[ 4 ]}การรักษามาตรฐานมักใช้เวลาสองถึงสามสัปดาห์^{[ 4 ]}ผู้ที่มีอาการเรื้อรังหลังจากการรักษาที่เหมาะสมแล้วเรียกว่ามีกลุ่มอาการโรคไลม์หลังการรักษา (PTLDS) ^{[ 12 ]}

การป้องกันรวมถึงความพยายามในการป้องกันการถูกเห็บกัดโดยการสวมเสื้อผ้าที่ปกคลุมแขนและขา และการใช้ สาร ไล่แมลงที่มีส่วนผสมของDEETหรือpicaridin ^{[ 4 ] [ 9 ]}ณ ปี 2023 มีการทดลองทางคลินิกของวัคซีนสำหรับโรคไลม์ ในมนุษย์ที่เสนอ ไว้ แต่ยังไม่มีวัคซีนใดพร้อมใช้งาน วัคซีน LYMERix ถูกผลิตขึ้น แต่ถูกยกเลิกในปี 2002 เนื่องจากความต้องการไม่เพียงพอ^{[ 15 ]}มีวัคซีนหลายชนิดสำหรับป้องกันโรคไลม์ในสุนัข

โรคไลม์สามารถก่อให้เกิดอาการได้หลากหลายรูปแบบ

ระยะฟักตัวมักจะอยู่ที่หนึ่งถึงสองสัปดาห์ แต่อาจสั้นกว่านั้นมาก (ไม่กี่วัน) หรือนานกว่านั้นมาก (หลายเดือนถึงหลายปี) ^{[ 21 ]}อาการของโรคไลม์มักเกิดขึ้นในช่วงเดือนพฤษภาคมถึงกันยายนในซีกโลกเหนือ เนื่องจากระยะตัวอ่อนของเห็บเป็นสาเหตุของกรณีส่วนใหญ่^{[ 21 ]}

ประมาณ 80% ของการ ติดเชื้อ Lyme เริ่มต้นด้วยผื่นชนิดใดชนิดหนึ่งที่บริเวณที่ถูกเห็บกัด มักจะอยู่ใกล้รอยพับของผิวหนัง เช่นรักแร้ขาหนีบหลังเข่าหรือลำตัวใต้สายรัดเสื้อผ้า หรือในผม หู หรือคอของเด็ก^{[ 16 ] [ 4 ]}คนส่วนใหญ่ที่ติดเชื้อจำไม่ได้ว่าเห็นเห็บหรือถูกกัด ผื่นมักปรากฏขึ้นหนึ่งหรือสองสัปดาห์ (ช่วง 3–32 วัน) หลังจากการกัดและขยายตัว 2–3 ซม. (ประมาณ 1 นิ้ว) ต่อวัน จนถึงเส้นผ่านศูนย์กลาง 5–70 ซม. (2 ถึง 28 นิ้ว) (ค่ามัธยฐานคือ 16 ซม.; 6 นิ้ว) ^{[ 16 ] [ 4 ] [ 19 ]}

ผื่นมักเป็นรูปวงกลมหรือรูปไข่ สีแดงหรือสีน้ำเงิน และอาจมีจุดศูนย์กลางที่นูนหรือมีสีเข้มกว่า^{[ 4 ] [ 17 ] [ 13 ]}ผื่นนี้เรียกว่าerythema migrans (EM) ซึ่งแปลว่า "รอยแดงที่เคลื่อนที่" ในประมาณ 79% ของกรณีในยุโรป ผื่นนี้จะค่อยๆ จางลงจากจุดศูนย์กลางไปยังขอบ อาจก่อตัวเป็นรูปแบบ "เป้าปืน" หรือ "คล้ายเป้า" การจางลงนี้เกิดขึ้นเพียง 19% ของกรณีในพื้นที่ที่มีการระบาดในสหรัฐอเมริกา^{[ 19 ] [ 17 ] [ 13 ]}ผื่นอาจรู้สึกอุ่น มักไม่คัน ไม่ค่อยเจ็บหรือปวด และใช้เวลาถึงสี่สัปดาห์จึงจะหายไปหากไม่ได้รับการรักษา^{[ 4 ]}

ผื่น Lyme มักมีอาการคล้ายไข้หวัดใหญ่ร่วมด้วย เช่น อ่อนเพลีย ปวดศีรษะ ปวดเมื่อยตามร่างกาย มีไข้ และหนาวสั่น [แต่โดยปกติแล้วจะไม่มีอาการคลื่นไส้หรือปัญหาเกี่ยวกับระบบทางเดินหายใจส่วนบน] อาการเหล่านี้อาจปรากฏขึ้นโดยไม่มีผื่น หรืออาจยังคงอยู่หลังจากผื่นหายไปแล้ว โรค Lyme สามารถลุกลามไปยังระยะหลังๆ ได้โดยไม่มีผื่นหรืออาการเหล่านี้^{[ 4 ]}

ผู้ที่มีไข้สูงนานกว่าสองวันหรือมีอาการป่วยคล้ายไวรัสอื่นๆ ที่ไม่ดีขึ้นแม้ จะได้รับการรักษา ด้วยยาปฏิชีวนะสำหรับโรคไลม์ หรือผู้ที่มีระดับ เม็ดเลือด ขาวเม็ดเลือดแดงหรือเกล็ดเลือดในเลือดต่ำกว่าปกติ ควรได้รับการตรวจสอบหาการติดเชื้อร่วมกับโรคที่เกิดจากเห็บชนิด อื่นๆ เช่นโรคเออร์ลิคิโอซิสและ โรค บาเบซิโอ ซิ ส^{[ 22 ]}

ไม่ใช่ทุกคนที่เป็นโรคไลม์จะมีอาการครบทุกอย่าง อาการเหล่านี้หลายอย่างอาจเกิดขึ้นกับโรคอื่นๆ ได้เช่นกัน^{[ 23 ]}ซึ่งอาจทำให้การวินิจฉัยโรคเป็นเรื่องยาก โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีการติดเชื้อร่วมเพิ่มมากขึ้น

การติดเชื้อ แบบไม่แสดงอาการมีอยู่จริง แต่บางการศึกษาชี้ให้เห็นว่ากรณีนี้เกิดขึ้นในผู้ติดเชื้อน้อยกว่า 7% ในสหรัฐอเมริกา เมื่อเทียบกับประมาณ 50–70% ของกรณีในยุโรป^{[ 24 ]}

ภายในไม่กี่วันถึงไม่กี่สัปดาห์หลังจากเริ่มมีการติดเชื้อเฉพาะที่ แบคทีเรีย Borreliaอาจแพร่กระจายผ่านระบบน้ำเหลืองหรือกระแสเลือด ใน 10–20% ของกรณีที่ไม่ได้รับการรักษา ผื่น EM จะเกิดขึ้นที่บริเวณต่างๆ ทั่วร่างกายซึ่งไม่เกี่ยวข้องกับบริเวณที่ถูกเห็บกัดในครั้งแรก^{[ 16 ]}อาการปวดกล้ามเนื้อและปวดข้อชั่วคราวก็พบได้บ่อยเช่นกัน^{[ 16 ]}

ในผู้ที่ไม่ได้รับการรักษาประมาณ 10–15% โรคไลม์จะก่อให้เกิดปัญหาทางระบบประสาทที่เรียกว่าneuroborreliosis [ ^{25 ] โดย}ทั่วไป neuroborreliosis ในระยะเริ่มต้นจะปรากฏขึ้น 4–6 สัปดาห์ (ช่วง 1–12 สัปดาห์) หลังจากการถูกเห็บกัด และเกี่ยวข้องกับการรวมกันของเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากลิมโฟไซต์ เส้นประสาทสมองอักเสบ โรครากประสาท และ/หรือ mononeuritis multiplex ^{[ 22 ] [ 26 ]}เยื่อหุ้มสมองอักเสบจาก ลิมโฟไซต์ ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงลักษณะเฉพาะในน้ำไขสันหลัง (CSF) และอาจมีอาการปวดศีรษะที่แตกต่างกันไปเป็นเวลาหลายสัปดาห์ และที่พบได้น้อยกว่าคืออาการเยื่อหุ้มสมองอักเสบ ที่ไม่รุนแรง เช่นไม่สามารถงอคอได้เต็มที่และทนต่อแสงจ้า ไม่ได้ แต่โดยทั่วไปแล้วจะไม่มีไข้หรือมีไข้ต่ำมาก^{[ 27 ]}หลังจากหลายเดือน neuroborreliosis อาจแสดงอาการทางหู คอ จมูก ได้เช่น กัน มากถึง 76.5% ของผู้ป่วยจะแสดงอาการหูอื้อซึ่งเป็นอาการที่พบบ่อยที่สุดอาการเวียนศีรษะและวิงเวียน (53.7%) และการสูญเสียการได้ยิน (16.7%) เป็นอาการที่พบได้บ่อยรองลงมา^{[ 28 ]}ในเด็กอาจเกิดการสูญเสียการมองเห็นบางส่วน ได้ ^{[ 22 ]}โรคเส้นประสาทสมองอักเสบคือการอักเสบของเส้นประสาทสมองเมื่อเกิดจากโรคไลม์ มักจะทำให้เกิดอัมพาตใบหน้าทำให้การกระพริบตา การยิ้ม และการเคี้ยวอาหารบกพร่องที่ด้านใดด้านหนึ่งหรือทั้งสองด้านของใบหน้า นอกจากนี้ยังอาจทำให้เกิดอาการมองเห็นภาพซ้อนเป็นระยะๆ[ 22 ^{] [ 27 ]โรคราก}ประสาทอักเสบ จาก โรคไลม์คือการอักเสบของรากประสาท ไขสันหลัง ซึ่งมักทำให้เกิดอาการปวดและพบอาการอ่อนแรง ชาหรือความรู้สึกเปลี่ยนแปลงไปในบริเวณของร่างกายที่เส้นประสาทที่เชื่อมต่อกับรากประสาทที่ได้รับผลกระทบเช่น แขนขาหรือส่วนต่างๆ ของลำตัว อาการปวดมักถูกอธิบายว่าแตกต่างจากอาการปวดอื่นๆ ที่เคยรู้สึกมาก่อน ปวดอย่างรุนแรง ปวดเคลื่อนที่ไปมา ปวดมากขึ้นในเวลากลางคืน ไม่ค่อยสมมาตร และมักมาพร้อมกับการรบกวนการนอนหลับอย่างรุนแรง^{[ 26 ] [ 29 ]} Mononeuritis multiplexคือการอักเสบที่ทำให้เกิดอาการคล้ายกันในเส้นประสาทส่วนปลายที่ไม่เกี่ยวข้องกันตั้งแต่หนึ่งเส้นขึ้นไป^{[ 25 ] [ 22 ]}ในบางกรณี โรค neuroborreliosis ในระยะเริ่มต้นอาจเกี่ยวข้องกับการอักเสบของสมองหรือไขสันหลังโดยมีอาการต่างๆ เช่น สับสน เดินเซการเคลื่อนไหวของดวงตาผิดปกติ หรือการพูด ผิดปกติ การเคลื่อนไหวบกพร่องการวางแผนการเคลื่อนไหวบกพร่องหรือตัวสั่น^{[ 22 ] [ 26 ]}

ในอเมริกาเหนือ อัมพาตใบหน้าเป็นอาการเริ่มต้นของโรคประสาทจากเชื้อบอร์เรเลียที่พบได้ทั่วไป โดยเกิดขึ้นใน 5–10% ของผู้ที่ไม่ได้รับการรักษา และประมาณ 75% ของกรณีมักมีภาวะเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากลิมโฟไซต์ร่วมด้วย^{[ 22 ] [ 30 ]}โรครากประสาทอักเสบจากเชื้อไลม์มีรายงานบ่อยกว่าครึ่งหนึ่ง แต่หลายกรณีอาจไม่ได้รับการวินิจฉัย^{[ 31 ]}ในผู้ใหญ่ชาวยุโรป อาการที่พบได้บ่อยที่สุดคือการรวมกันของเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากลิมโฟไซต์และโรค รากประสาทอักเสบที่เรียกว่ากลุ่มอาการ แบนน์วาร์ท โดยมีอาการอัมพาตใบหน้าร่วมด้วยใน 36-89% ของกรณี^{[ 26 ] [ 29 ]}ในกลุ่มอาการนี้ อาการปวดรากประสาทมักจะเริ่มต้นในบริเวณร่างกายเดียวกันกับ ผื่น แดงเคลื่อนที่ ในระยะเริ่มต้น หากมี และเกิดขึ้นก่อน อาการ อัมพาตใบหน้าและการเคลื่อนไหวที่บกพร่อง อื่นๆ ^{[ 29 ]}ในกรณีที่รุนแรง อาจเกิดความบกพร่องถาวรของการทำงานของกล้ามเนื้อหรือประสาทรับความรู้สึกของแขนขาด้านล่างได้^{[ 32 ]}ในเด็กชาวยุโรป อาการที่พบได้บ่อยที่สุดคือ อัมพาตใบหน้า (55%) เส้นประสาทสมองอักเสบชนิดอื่น และเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากลิมโฟไซต์ (27%) ^{[ 26 ]}

ในสหรัฐอเมริกา ประมาณ 4–10% ของผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการรักษา และในยุโรป ประมาณ 0.3–4% ของผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการรักษา โดยทั่วไปจะเกิดขึ้นระหว่างเดือนมิถุนายนถึงธันวาคม ประมาณหนึ่งเดือน (ช่วง 4 วันถึง 7 เดือน) หลังจากถูกเห็บกัด การติดเชื้ออาจทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนทางหัวใจที่เรียกว่า Lyme carditis [ ^{33 ] [ 34 ] อาการ}อาจรวมถึงหัวใจเต้นเร็ว (ใน 69% ของผู้ป่วย) เวียนศีรษะเป็นลม หายใจถี่และเจ็บหน้าอก[ ^{33 ] อาการ}อื่นๆ ของโรค Lyme ก็อาจปรากฏได้เช่นกัน เช่นผื่นEM ปวดข้อ อัมพาตใบหน้าปวดศีรษะหรือปวดร้าวตามเส้นประสาท [ 33 ^{]อย่างไรก็ตามใน}บางคน โรคหัวใจอักเสบอาจเป็นอาการแรกของโรค Lyme ^{[ 33 ]}โรคหัวใจจากโรคไลม์ใน 19–87% ของผู้ป่วยส่งผลเสียต่อระบบการนำไฟฟ้าของหัวใจ ทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบเอทริโอเวนทริคูลาร์บล็อกซึ่งมักแสดงออกมาในรูปของจังหวะการเต้นของหัวใจที่สลับไปมาระหว่างจังหวะที่ช้าผิดปกติและเร็วผิดปกติภายในไม่กี่นาที^{[ 33 ] [ 34 ]}ใน 10–15% ของผู้ป่วย โรคไลม์ทำให้เกิด ภาวะแทรกซ้อน ของกล้ามเนื้อหัวใจเช่นภาวะหัวใจโต ภาวะการทำงาน ของหัวใจห้องซ้ายล้มเหลวหรือภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง^{[ 33 ]}

ภาวะผิวหนังอีกอย่างหนึ่งที่พบในยุโรปแต่ไม่พบในอเมริกาเหนือคือborrelial lymphocytomaซึ่งเป็นก้อนสีม่วงที่เกิดขึ้นที่ติ่งหู หัวนม หรือถุงอัณฑะ^{[ 35 ]}

โรคข้ออักเสบไลม์เกิดขึ้นได้ถึง 60% ในผู้ที่ไม่ได้รับการรักษา โดยทั่วไปจะเริ่มประมาณหกเดือนหลังจากการติดเชื้อ^{[ 16 ]}โดยปกติจะส่งผลกระทบต่อข้อต่อเพียงหนึ่งหรือสองข้อ ซึ่งมักจะเป็นข้อเข่าหรืออาจจะเป็นข้อสะโพกข้อต่อขนาดใหญ่อื่นๆ หรือ ข้อ ต่อขากรรไกร^{[ 22 ] [ 37 ]} โดยทั่วไปแล้ว จะมี การบวมและน้ำในข้อต่อขนาดใหญ่แต่มีอาการปวดเพียงเล็กน้อยถึงปานกลาง^{[ 22 ]}หากไม่ได้รับการรักษา อาการบวมและปวดมักจะหายไปเองตามเวลา แต่จะกลับมาเป็นซ้ำเป็นระยะ^{[ 22 ]} อาจเกิด ถุงน้ำเบเกอร์และแตกได้

ในการศึกษาโรคไลม์ในสหรัฐอเมริกาช่วงแรก มีการอธิบายถึง โรคเส้นประสาทส่วนปลาย ที่หา ยาก ซึ่งรวมถึงอาการชา รู้สึกเสียวซ่า หรือแสบร้อนที่เริ่มจากเท้าหรือมือ และเมื่อเวลาผ่านไปอาจลามขึ้นไปตามแขนขา ในการวิเคราะห์ในภายหลังที่พบว่ามีการบันทึกอาการนี้ไว้ไม่ดี ผู้เชี่ยวชาญจึงสงสัยว่าอาการนี้มีอยู่จริงในสหรัฐอเมริกาหรือไม่ หรือเป็นเพียงอาการที่หายากมาก^{[ 22 ] [ 38 ]}

กลุ่มอาการทางระบบประสาทที่เรียกว่า Lyme encephalopathy เกี่ยวข้องกับปัญหาความจำและการรับรู้ที่ไม่รุนแรง นอนไม่หลับรู้สึกไม่สบายตัวโดยทั่วไปและการเปลี่ยนแปลงบุคลิกภาพ^{[ 39 ]} Lyme encephalopathy เป็นที่ถกเถียงกันในสหรัฐอเมริกาและยังไม่มีรายงานในยุโรป^{[ 8 ]}ปัญหาต่างๆ เช่น ภาวะซึมเศร้าและไฟโบรไมอัลเจีย พบได้บ่อยในผู้ป่วยโรค Lyme เช่นเดียวกับในประชากรทั่วไป^{[ 40 ] [ 41 ]}ไม่มีหลักฐานที่แน่ชัดว่าโรค Lyme ก่อให้เกิดความผิดปกติทางจิตเวชหรือความผิดปกติทางพัฒนาการของระบบประสาท (เช่นADHDหรือออทิสติก ) ^{[ 42 ]}

โรค อะโครเดอร์มาติส โครนิกา อะโทรฟิแคนส์เป็นโรคผิวหนังเรื้อรังที่พบได้ทั่วไปในยุโรป โดยเฉพาะในกลุ่มผู้สูงอายุ^{[ 35 ]}เริ่มต้นด้วยผื่นแดงอมน้ำเงินที่ผิวหนังเปลี่ยนสี มักพบที่หลังมือหรือหลังเท้า รอยโรคจะค่อยๆ ฝ่อลงภายในเวลาหลายสัปดาห์หรือหลายเดือน โดยผิวหนังจะบางและเหี่ยวย่นก่อน แล้วหากไม่ได้รับการรักษา ผิวหนังจะแห้งและไม่มีขน^{[ 43 ]}

โรคไลม์เกิดจากสไปโรเคตซึ่งเป็นแบคทีเรีย แกรมลบ จากสกุลBorreliaสไปโรเคตถูกล้อมรอบด้วยเพปติโดไกลแคนและแฟลเจลลา [ ^{44 ] ส} ปีชีส์ Borreliaที่เกี่ยวข้องกับโรคไลม์นั้นเรียกรวมกันว่าBorrelia burgdorferi sensu latoและแสดงให้เห็นถึงความหลากหลายทางพันธุกรรมอย่าง มาก ^{[ 45 ]}

B. burgdorferi sensu latoเป็นกลุ่มสายพันธุ์ที่ประกอบด้วยจีโนสปีชีส์ที่ได้รับการยอมรับ 20 ชนิดและจีโนสปีชีส์ที่เสนออีก 3 ชนิด แปดชนิดเป็นที่ทราบกันว่าก่อให้เกิดโรคไลม์ ได้แก่B. mayonii (พบในอเมริกาเหนือ), B. burgdorferi sensu stricto (พบในอเมริกาเหนือและยุโรป), B. afzelii , B. garinii, B. spielmaniiและB. lusitaniae (ทั้งหมดพบในยูเรเซีย ) ^{[ a ]}การศึกษาบางชิ้นยังเสนอว่าB. valaisianaอาจติดเชื้อในมนุษย์ได้ในบางครั้ง สายพันธุ์นี้ดูเหมือนจะไม่ใช่สาเหตุสำคัญของโรค^{[ 49 ] [ 50 ]}

วงจรชีวิตของเห็บมี 3 ระยะ ได้แก่ ตัวอ่อน ตัวเต็มวัย และตัวโตเต็มวัย ในระยะตัวเต็มวัย เห็บมักจะแพร่เชื้อโรคไลม์ได้บ่อยที่สุด และมักจะออกหากินมากที่สุดในช่วงปลายฤดูใบไม้ผลิและต้นฤดูร้อนในภูมิภาคที่มีสภาพอากาศอบอุ่น ในระยะตัวเต็มวัย การแพร่เชื้อโรคไลม์จะพบได้น้อยลง เนื่องจากเห็บตัวเต็มวัยมีโอกาสกัดมนุษย์น้อยลง และมักจะมีขนาดใหญ่กว่า จึงสามารถมองเห็นและกำจัดได้ง่าย^{[ 51 ]}

เห็บทั้งตัวอ่อนและตัวเมียจะมีขนาดใหญ่ขึ้น (ดูดเลือด) เมื่อกินอาหาร^{[ 52 ]}

โรคไลม์ติดต่อสู่มนุษย์โดยการถูกเห็บที่ติดเชื้อในสกุลIxodesกัด^{[ 53 ]}ในสหรัฐอเมริกาIxodes scapularisเป็นพาหะหลัก ในยุโรป เห็บ Ixodes ricinusอาจแพร่เชื้อแบคทีเรียได้เร็วกว่า^{[ 54 ] [ 55 ]}ในอเมริกาเหนือ แบคทีเรียสายพันธุ์ Borrelia burgdorferiและB. mayoniiทำให้เกิดโรคไลม์^{[ 4 ] [ 48 ]}ในยุโรปและเอเชียBorrelia afzelii , Borrelia garinii , B. spielmaniiและอีกสี่สายพันธุ์ก็ทำให้เกิดโรคนี้เช่นกัน^{[ 4 ]}

ในขณะที่B. burgdorferiมักเกี่ยวข้องกับเห็บที่อาศัยอยู่บนกวางหางขาวและหนูเท้าขาวแต่Borrelia afzeliiมักตรวจพบใน เห็บ ที่เป็นพาหะที่ กินหนู และBorrelia gariniiและBorrelia valaisianaดูเหมือนจะเกี่ยวข้องกับนก ทั้งหนูและนกต่างก็เป็นพาหะกักเก็บเชื้อB. burgdorferi sensu stricto ที่ มี ศักยภาพ ความต้านทานของสไปโรเคต สายพันธุ์โรคไลม์ ต่อ กิจกรรม การทำลายแบคทีเรียของวิถีเสริมทางเลือกของโฮสต์ชนิดต่างๆ อาจเป็นตัวกำหนดความสัมพันธ์กับโฮสต์กักเก็บเชื้อ^{[ 56 ]}

งานวิจัยที่กำลังพัฒนาได้ชี้ให้เห็นว่าB. burgdorferi sensu latoอาจสามารถสร้าง วงจร โรค ในสัตว์ ในประชากรจิ้งจกได้เช่นกัน^{[ 57 ]}ก่อนหน้านี้เคยสันนิษฐานว่าสิ่งนี้เป็นไปไม่ได้ในพื้นที่สำคัญที่มีประชากรจิ้งจก เช่น แคลิฟอร์เนีย ยกเว้นการศึกษาหนึ่งในยุโรป^{[ 56 ]}ข้อมูลส่วนใหญ่ที่บ่งชี้ว่าจิ้งจกมีส่วนเกี่ยวข้องนั้นมาจากการตรวจจับ DNA ของสไปโรเคต และไม่ได้แสดงให้เห็นว่าจิ้งจกสามารถแพร่เชื้อไปยังเห็บที่กินพวกมันได้^{[ 57 ] [ 58 ] [ 59 ] [ 60 ]}เนื่องจากการทดลองบางอย่างชี้ให้เห็นว่าจิ้งจกดื้อต่อการติดเชื้อBorreliaจึงดูเหมือนว่าการมีส่วนร่วมของพวกมันในวงจรโรคในสัตว์นั้นซับซ้อนและจำเพาะเจาะจงกับสายพันธุ์มากกว่า^{[ 61 ]}

ในยุโรป เห็บที่เป็นพาหะหลักคือIxodes ricinusซึ่งเรียกอีกอย่างว่าเห็บแกะหรือเห็บละหุ่ง^{[ 62 ]}ในประเทศจีนIxodes persulcatus (เห็บไทกา) น่าจะเป็นพาหะที่สำคัญที่สุด^{[ 63 ]}ในอเมริกาเหนือ เห็บขาแดงหรือเห็บกวาง ( Ixodes scapularis ) เป็นพาหะหลักในชายฝั่งตะวันออก^{[ 64 ]}

เห็บดาวเดี่ยว ( Amblyomma americanum ) ซึ่งพบได้ทั่วภาคตะวันออกเฉียงใต้ของสหรัฐอเมริกาไปจนถึงทางตะวันตกของรัฐ^เท็กซัสไม่น่าจะถ่ายทอดเชื้อสไปโรเคตที่ ก่อให้เกิดโรคไลม์ได้ [ ^{65 ]}แม้ว่าอาจเกี่ยวข้องกับกลุ่มอาการที่เรียกว่าโรคผื่นคันที่เกี่ยวข้องกับเห็บทางตอนใต้ซึ่งมีลักษณะคล้ายกับโรคไลม์ชนิดไม่รุนแรง^{[ 66 ]}

บนชายฝั่งตะวันตกของสหรัฐอเมริกาพาหะหลักคือเห็บขาแดงตะวันตก ( Ixodes pacificus ) ^{[ 67 ]}แนวโน้มของเห็บชนิดนี้ที่กินเลือดจากสัตว์เจ้าบ้านเป็นหลัก เช่นจิ้งจกรั้วตะวันตกที่ต้านทานต่อ การติดเชื้อ Borreliaดูเหมือนจะลดการแพร่กระจายของโรค Lyme ในฝั่งตะวันตก^{[ 68 ] [ 61 ]}

โรคไลม์จัดอยู่ในกลุ่มโรคติดต่อจากสัตว์สู่คนเนื่องจากแพร่เชื้อ จาก แหล่งสะสมตามธรรมชาติในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมขนาดเล็กและนกโดยเห็บ ที่ดูดเลือดจาก โฮสต์ทั้งสองกลุ่ม^{[ 69 ]}เห็บตัวแข็งในสกุลIxodes เป็นพาหะของโรคไลม์ (และยังเป็นพาหะของBabesia ด้วย ) ^{[ 70 ]}การติดเชื้อส่วนใหญ่เกิดจากเห็บในระยะตัวอ่อนเนื่องจากมีขนาดเล็กมาก จึงอาจดูดเลือดโดยไม่ถูกตรวจพบเป็นเวลานาน^{[ 69 ]}เห็บตัวอ่อนโดยทั่วไปมีขนาดเท่าเมล็ดฝิ่น และบางครั้งมีหัวสีเข้มและลำตัวโปร่งแสง^{[ 71 ]}หรือเห็บตัวอ่อนอาจมีสีเข้มกว่า^{[ 72 ]}เห็บตัวอ่อนที่อายุน้อยกว่านั้นติดเชื้อได้ยากมาก^{[ 64 ]}แม้ว่ากวางจะเป็นโฮสต์ที่เห็บกวางตัวเต็มวัยชอบ และประชากรเห็บจะต่ำกว่ามากหากไม่มีกวาง แต่โดยทั่วไปแล้วเห็บจะไม่ได้รับเชื้อ Borreliaจากกวาง แต่พวกมันได้รับเชื้อจากสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมขนาดเล็กที่ติดเชื้อ เช่นหนูเท้าขาวและบางครั้งก็จากนก^{[ 73 ]}พื้นที่ที่มีโรคไลม์แพร่หลายกำลังขยายตัว^{[ 74 ]}

ภายในลำไส้กลาง ของเห็บโปรตีนพื้นผิวภายนอก A (OspA) ของBorreliaจะจับกับตัวรับ OspA ของเห็บที่เรียกว่า TROSPA เมื่อเห็บดูดเลือดBorrelia จะลดการแสดงออก ของ OspA และเพิ่มการแสดงออกของ OspC ซึ่งเป็นโปรตีนพื้นผิวอีกชนิดหนึ่ง หลังจากที่แบคทีเรียเคลื่อนย้ายจากลำไส้กลางไปยังต่อมน้ำลาย OspC จะจับกับ Salp15 ซึ่งเป็นโปรตีนในน้ำลายของเห็บที่มีผลกดภูมิคุ้มกันที่ช่วยเพิ่มการติดเชื้อ^{[ 75 ]}การติดเชื้อในโฮสต์ที่เป็นสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมที่ประสบความสำเร็จขึ้นอยู่กับการแสดงออกของ OspC ของแบคทีเรีย^{[ 76 ]}

บทวิจารณ์ได้พิจารณาว่าระยะเวลาการยึดติดมีผลต่อการแพร่เชื้อหรือไม่^{[ 77 ] [ 78 ]}

เห็บกัดมักจะไม่เป็นที่สังเกตเนื่องจากเห็บมีขนาดเล็กในระยะตัวอ่อน รวมทั้งสารคัดหลั่งของเห็บที่ทำให้โฮสต์ไม่รู้สึกคันหรือเจ็บปวดจากการกัด อย่างไรก็ตาม การแพร่เชื้อค่อนข้างหายาก โดยมีเพียงประมาณ 1.2 ถึง 1.4 เปอร์เซ็นต์ของการกัดของเห็บที่ตรวจพบเท่านั้นที่ส่งผลให้เกิดโรคไลม์^{[ 79 ]}

โรคไลม์สามารถแพร่จากแม่สู่ทารกในครรภ์ได้ แต่เกิดขึ้นได้ยากมาก และการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะจะไม่เพิ่มความเสี่ยงต่อผลลัพธ์ที่ไม่พึงประสงค์ของการคลอด^{[ 80 ]}แนวทางของ NICE คือให้ใช้ยาปฏิชีวนะที่เหมาะสมสำหรับการตั้งครรภ์^{[ 81 ]}ยังไม่มีการศึกษาเกี่ยวกับผลลัพธ์ด้านพัฒนาการของเด็กที่มีแม่เป็นโรคไลม์^{[ 80 ]}

ไม่มีหลักฐานทางวิทยาศาสตร์ใดที่สนับสนุนการแพร่เชื้อโรคไลม์ผ่านการถ่ายเลือด การติดต่อทางเพศสัมพันธ์ หรือน้ำนมแม่^{[ 82 ] [ 80 ]}

เห็บที่ถ่ายทอดเชื้อB. burgdorferiไปสู่มนุษย์ยังสามารถเป็นพาหะและถ่ายทอดจุลินทรีย์อื่นๆ อีกหลายชนิด เช่นBabesia microtiและAnaplasma phagocytophilumซึ่งเป็นสาเหตุของโรคบาบีซิโอซิสและโรคแอนาพลาสโมซิสในเม็ดเลือดขาวของมนุษย์ (HGA) ตามลำดับ^{[ 83 ]}ในกลุ่มผู้ป่วยโรคไลม์ระยะเริ่มต้น 2–12% จะเป็นโรค HGA และ 2–10% จะเป็นโรคบาบีซิโอซิส ขึ้นอยู่กับสถานที่ตั้ง^{[ 42 ]}เห็บในบางภูมิภาคยังถ่ายทอดไวรัสที่ก่อให้เกิดโรคไข้สมองอักเสบจากเห็บและโรคไวรัสพาวาสซาน [ ^{84 ] [ 42 ] การ}ติดเชื้อร่วมของโรคไลม์อาจไม่จำเป็นต้องได้รับการรักษาเพิ่มเติม เนื่องจากอาจหายได้เอง หรือในกรณีของ HGA สามารถรักษาได้ด้วยด็อกซีไซคลินที่ใช้รักษาโรคไลม์^{[ 22 ]}ไข้เรื้อรังหรือผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการที่ผิดปกติที่เข้ากันได้ อาจบ่งชี้ถึงการติดเชื้อร่วม^{[ 42 ]}

B. burgdorferiสามารถแพร่กระจายไปทั่วร่างกายในระหว่างการเกิดโรค และพบได้ในผิวหนัง หัวใจ ข้อต่อ ระบบประสาทส่วนปลาย และระบบประสาทส่วนกลาง^{[ 76 ] [ 85 ]} B. burgdorferiไม่สร้างสารพิษ^{[ 86 ]}ดังนั้น อาการและสัญญาณหลายอย่างของโรคไลม์จึงเป็นผลมาจากการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อเชื้อสไปโรเคตในเนื้อเยื่อเหล่านั้น^{[ 87 ]}

เชื้อ B. burgdorferiถูกฉีดเข้าสู่ผิวหนังโดยการกัดของเห็บIxodes ที่ติดเชื้อ ^{[ 88 ]}น้ำลายของเห็บซึ่งมาพร้อมกับเชื้อสไปโรเคตเข้าสู่ผิวหนังในระหว่างกระบวนการดูดเลือด มีสารที่ขัดขวางการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันบริเวณที่ถูกกัด^{[ 89 ]}ซึ่งทำให้เกิดสภาพแวดล้อมที่ปกป้องเชื้อสไปโรเคตและสามารถสร้างการติดเชื้อได้ เชื้อสไปโรเคตจะเพิ่มจำนวนและแพร่กระจายออกไปภายในชั้นหนังแท้ การตอบสนองการอักเสบของโฮสต์ต่อแบคทีเรียในผิวหนังทำให้เกิดรอยโรค EM รูปวงกลมที่มีลักษณะเฉพาะ^{[ 76 ]} อย่างไรก็ตาม นิวโทรฟิลซึ่งจำเป็นต่อการกำจัดเชื้อสไปโรเคตออกจากผิวหนัง กลับไม่ปรากฏในจำนวนที่จำเป็นในรอยโรค EM ที่กำลังพัฒนา เนื่องจากน้ำลายของเห็บยับยั้งการทำงานของนิวโทรฟิล ทำให้แบคทีเรียสามารถอยู่รอดและแพร่กระจายไปทั่วร่างกายในที่สุด^{[ 90 ]}

หลังจากถูกเห็บกัดไม่กี่วันหรือหลายสัปดาห์ สไปโรเคตจะแพร่กระจายผ่านกระแสเลือดไปยังข้อต่อ หัวใจ ระบบประสาท และบริเวณผิวหนังที่ห่างไกล ซึ่งการปรากฏตัวของสไปโรเคตในบริเวณเหล่านั้นจะทำให้เกิดอาการต่างๆ ของโรคที่แพร่กระจาย การแพร่กระจายของB. burgdorferi ได้รับความช่วยเหลือจากการเกาะติดของ โปรตีเอสพลาสมินของโฮสต์กับพื้นผิวของสไปโรเคต^{[ 91 ]}

หากไม่ได้รับการรักษา แบคทีเรียอาจคงอยู่ในร่างกายเป็นเวลาหลายเดือนหรือหลายปี แม้ว่าระบบภูมิคุ้มกันจะสร้างแอนติบอดีต่อB. burgdorferi แล้วก็ตาม ^{[ 92 ]}สไปโรเคตอาจหลีกเลี่ยงการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันโดยการลดการแสดงออกของโปรตีนบนพื้นผิวที่เป็นเป้าหมายของแอนติบอดีการเปลี่ยนแปลงแอนติเจนของโปรตีนบนพื้นผิว VlsE การทำให้ส่วนประกอบภูมิคุ้มกันที่สำคัญ เช่นคอมพลีเมนต์ ไม่ทำงานและการซ่อนตัวอยู่ในเมทริกซ์นอกเซลล์ซึ่งอาจรบกวนการทำงานของปัจจัยภูมิคุ้มกัน^{[ 93 ] [ 94 ]}

การสัมผัสกับ แบคทีเรีย Borrelia ในระหว่างโรค Lyme อาจทำให้เกิด การตอบสนองการอักเสบที่ยืดเยื้อและเป็นอันตราย[ ^{95 ] ซึ่ง}เป็นรูปแบบหนึ่งของโรคภูมิต้านตนเอง ที่เกิดจากเชื้อโรค ^{[ 96 ]}การเกิดปฏิกิริยานี้อาจเกิดจากรูปแบบหนึ่งของการเลียนแบบโมเลกุลโดยที่Borreliaหลีกเลี่ยงการถูกฆ่าโดยระบบภูมิคุ้มกันโดยการเลียนแบบส่วนปกติของเนื้อเยื่อในร่างกาย^{[ 97 ] [ 98 ]}

อาการเรื้อรังจากปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันตนเองอาจอธิบายได้ว่าทำไมอาการบางอย่างจึงยังคงอยู่แม้หลังจากเชื้อสไปโรเคตถูกกำจัดออกจากร่างกายแล้ว สมมติฐานนี้อาจอธิบายได้ว่าทำไมโรคข้ออักเสบเรื้อรังจึงยังคงอยู่หลังจากได้รับการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ เช่นเดียวกับไข้รูมาติกแต่การนำไปใช้ในวงกว้างยังเป็นที่ถกเถียงกันอยู่^{[ 99 ] [ 100 ]}

โรคไลม์ได้รับการวินิจฉัยโดยพิจารณาจากอาการ การตรวจร่างกายที่เป็นรูปธรรม (เช่น ผื่น แดงเคลื่อนที่ (EM) อัมพาตใบหน้าหรือโรคข้ออักเสบ ) ประวัติการสัมผัสกับเห็บ ที่ติดเชื้อ และอาจรวมถึงการตรวจทางห้องปฏิบัติการ [ ^{4 ] [ 16 ] ผู้}ที่มีอาการของโรคไลม์ในระยะเริ่มต้นควรได้รับการตรวจผิวหนังทั่วร่างกายเพื่อหาผื่น EM และควรสอบถามว่ามีผื่นชนิด EM ปรากฏขึ้นในช่วง 1-2 เดือนที่ผ่านมาหรือไม่^{[ 22 ]}การมีผื่น EM และการสัมผัสกับเห็บเมื่อเร็วๆ นี้ (เช่น การอยู่กลางแจ้งในแหล่งที่อยู่อาศัยของเห็บที่มีแนวโน้มว่าโรคไลม์จะพบได้ทั่วไปภายใน 30 วันหลังจากที่ผื่นปรากฏขึ้น) ถือว่าเพียงพอสำหรับการวินิจฉัยโรคไลม์ ไม่จำเป็นต้องมีการยืนยันทางห้องปฏิบัติการหรือแนะนำให้ทำ^{[ 4 ] [ 16 ] [ 101 ] [ 102 ]}คนส่วนใหญ่ที่ติดเชื้อจำไม่ได้ว่าเคยถูกเห็บกัด และผื่น EM ไม่จำเป็นต้องมีลักษณะเหมือนเป้าปืน (ผื่น EM ส่วนใหญ่ในสหรัฐอเมริกาไม่มีลักษณะเช่นนั้น) หรือมีอาการอื่นๆ ร่วมด้วย^{[ 4 ] [ 103 ]}ในสหรัฐอเมริกา โรคไลม์พบได้บ่อยที่สุดใน รัฐ นิวอิงแลนด์และมิดแอตแลนติกรวมถึงบางส่วนของรัฐวิสคอนซินและมินนิโซตาแต่กำลังแพร่กระจายไปยังพื้นที่อื่นๆ^{[ 74 ]}หลายพื้นที่ชายแดนของแคนาดาก็มีความเสี่ยงต่อโรคไลม์สูงเช่นกัน^{[ 104 ]}

ในกรณีที่ไม่มีผื่น EM หรือประวัติการสัมผัสเห็บ การวินิจฉัยโรคไลม์จะขึ้นอยู่กับการยืนยันทางห้องปฏิบัติการ^{[ 70 ] [ 105 ]}แบคทีเรียที่ก่อให้เกิดโรคไลม์นั้นยากที่จะสังเกตได้โดยตรงในเนื้อเยื่อของร่างกาย และยังยากและใช้เวลานานเกินไปที่จะเพาะเลี้ยงในห้องปฏิบัติการ^{[ 4 ] [ 70 ]}การทดสอบที่ใช้กันอย่างแพร่หลายที่สุดจึงเป็นการตรวจหาแอนติบอดีต่อแบคทีเรียเหล่านั้นในเลือดแทน^{[ 106 ]}ผลการทดสอบแอนติบอดีที่เป็นบวกไม่ได้พิสูจน์การติดเชื้อที่เกิดขึ้นจริงโดยตัวมันเอง แต่สามารถยืนยันการติดเชื้อที่สงสัยได้เนื่องจากอาการ การค้นพบที่เป็นรูปธรรม และประวัติการสัมผัสเห็บในบุคคลนั้น^{[ 70 ]}เนื่องจากประชากรปกติมากถึง 5–20% มีแอนติบอดีต่อโรคไลม์ ดังนั้นผู้ที่ไม่มีประวัติและอาการที่บ่งชี้ถึงโรคไลม์ไม่ควรได้รับการทดสอบแอนติบอดีต่อโรคไลม์: ผลลัพธ์ที่เป็นบวกมีแนวโน้มที่จะเป็นเท็จ ซึ่งอาจทำให้ได้รับการรักษาที่ไม่จำเป็น^{[ 22 ] [ 26 ]}

ในบางกรณี เมื่อประวัติ อาการ และสัญญาณบ่งชี้อย่างชัดเจนถึงโรคไลม์ระยะแพร่กระจายในระยะเริ่มต้นอาจเริ่มการรักษาแบบลองผิดลอง ถูกและประเมินผลอีกครั้งเมื่อผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการพร้อมใช้งาน ^{[ 30 ] [ 107 ]}

การทดสอบหาแอนติบอดีในเลือดด้วยวิธีELISAและWestern blotเป็นวิธีการวินิจฉัยโรคไลม์ที่ใช้กันอย่างแพร่หลายที่สุดศูนย์ควบคุมและป้องกันโรค (CDC) แนะนำโปรโตคอลสองขั้นตอน: ทำการทดสอบ ELISA ที่มีความไวสูง ก่อน และหากผลเป็นบวกหรือไม่แน่ชัด จึง ทำการทดสอบ Western blot ที่มีความจำเพาะ มากกว่า ^{[ 108 ]}ระบบภูมิคุ้มกันต้องใช้เวลาในการสร้างแอนติบอดีในปริมาณมาก หลังจากเริ่มมีอาการติดเชื้อไลม์ แอนติบอดีชนิดIgMและIgGมักจะตรวจพบได้ครั้งแรกในสัปดาห์ที่ 2-4 และ 4-6 ตามลำดับ และจะถึงจุดสูงสุดในสัปดาห์ที่ 6-8 ^{[ 109 ]}เมื่อผื่น EM ปรากฏขึ้นครั้งแรก อาจตรวจไม่พบแอนติบอดี ดังนั้นจึงแนะนำว่าไม่ควรทำการทดสอบ และการวินิจฉัยควรพิจารณาจากผื่น EM เป็นหลัก^{[ 22 ]}ภายใน 30 วันหลังจากสงสัยว่าติดเชื้อไลม์ สามารถยืนยันการติดเชื้อได้โดยการตรวจหาแอนติบอดี IgM หรือ IgG หลังจากนั้น แนะนำให้พิจารณาเฉพาะแอนติบอดี IgG เท่านั้น^{[ 109 ]}ผลการทดสอบ IgM เป็นบวกและ IgG เป็นลบหลังจากเดือนแรกของการติดเชื้อโดยทั่วไปบ่งชี้ถึงผลบวกปลอม^{[ 110 ]}จำนวนแอนติบอดี IgM มักจะลดลง 4-6 เดือนหลังการติดเชื้อ ในขณะที่แอนติบอดี IgG สามารถตรวจพบได้นานหลายปี^{[ 109 ]}

อาจใช้การทดสอบอื่นๆ ในกรณีของโรคประสาทจากเชื้อบอร์เรเลีย ในยุโรป โรคประสาทจากเชื้อบอร์เรเลียส่วนใหญ่มักเกิดจากเชื้อBorrelia gariniiและเกือบทุกครั้งจะเกี่ยวข้องกับภาวะเม็ดเลือดขาว ในน้ำไขสันหลังเพิ่มขึ้น กล่าว คือ ความหนาแน่นของเม็ดเลือดขาว (เซลล์ที่ต่อสู้กับการติดเชื้อ) และโปรตีนในน้ำไขสันหลัง (CSF) มักจะเพิ่มขึ้นถึงระดับที่ผิดปกติอย่างเห็นได้ชัด ในขณะที่ระดับกลูโคสยังคงปกติ^{[ 27 ] [ 22 ] [ 29 ]}นอกจากนี้ ระบบภูมิคุ้มกันยังสร้างแอนติบอดีต่อต้านเชื้อ Lyme ภายในช่องน้ำไขสันหลัง ซึ่งมีน้ำไขสันหลังอยู่^{[ 22 ] [ 29 ]}การแสดงให้เห็นถึง ภาวะเม็ดเลือดขาว ในน้ำไขสันหลังและการสร้างแอนติบอดีในช่องน้ำไขสันหลังโดยการเจาะน้ำไขสันหลังและการวิเคราะห์น้ำไขสันหลังเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการวินิจฉัยโรคประสาทจากเชื้อบอร์เรเลียที่แน่นอนในยุโรป (ยกเว้นในกรณีของโรคเส้นประสาทส่วนปลายที่เกี่ยวข้องกับโรคผิวหนังอักเสบเรื้อรังชนิดฝ่อซึ่งมักเกิดจากเชื้อBorrelia afzeliiและได้รับการยืนยันโดยการทดสอบแอนติบอดีในเลือด) ^{[ 26 ]}ในอเมริกาเหนือ โรคประสาทบอร์เรลิโอซิสเกิดจากเชื้อBorrelia burgdorferiและอาจไม่มีอาการของน้ำไขสันหลังเหมือนกัน การตรวจน้ำไขสันหลังยืนยันการวินิจฉัยโรคประสาทบอร์เรลิโอซิสของระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) หากผลเป็นบวก แต่ไม่สามารถตัดออกได้หากผลเป็นลบ^{[ 111 ]}แนวทางปฏิบัติของอเมริกาถือว่าการวิเคราะห์น้ำไขสันหลังเป็นทางเลือกเมื่ออาการดูเหมือนจะจำกัดอยู่เฉพาะระบบประสาทส่วนปลาย (PNS) เช่น อัมพาตใบหน้าโดยไม่มีอาการเยื่อหุ้มสมองอักเสบที่ชัดเจน^{[ 22 ] [ 112 ]}ต่างจากการตรวจเลือดและแอนติบอดีในน้ำไขสันหลัง การตรวจจำนวนเซลล์ในน้ำไขสันหลังจะกลับสู่ภาวะปกติหลังจากการติดเชื้อสิ้นสุดลง ดังนั้นจึงสามารถใช้เป็นตัวบ่งชี้ความสำเร็จของการรักษาอย่างเป็นรูปธรรมและแจ้งให้ทราบถึงการตัดสินใจว่าจะทำการรักษาซ้ำหรือไม่^{[ 29 ]}ในการติดเชื้อที่เกี่ยวข้องกับ PNS สามารถใช้การตรวจ คลื่นไฟฟ้ากล้ามเนื้อและการศึกษาการนำกระแสประสาทเพื่อติดตามการตอบสนองต่อการรักษาอย่างเป็นรูปธรรม^{[ 27 ]}

ในภาวะหัวใจอักเสบจากเชื้อ Lyme จะใช้ คลื่นไฟฟ้าหัวใจเพื่อแสดงหลักฐานความผิดปกติของการนำไฟฟ้าของหัวใจ ในขณะที่การตรวจเอโคคาร์ ดิโอแกรม อาจแสดงความผิดปกติ ของกล้ามเนื้อ หัวใจ^{[ 33 ]}การตรวจชิ้นเนื้อและการยืนยันเซลล์ Borrelia ในเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อหัวใจอาจใช้ในกรณีเฉพาะ แต่โดยทั่วไปจะไม่ทำเนื่องจากมีความเสี่ยงจากขั้นตอนดังกล่าว^{[ 33 ]}

การทดสอบ ปฏิกิริยาลูกโซ่พอลิเมอเรส (PCR) สำหรับโรคไลม์ได้รับการพัฒนาขึ้นเพื่อตรวจจับสารพันธุกรรม ( DNA ) ของเชื้อสไปโรเคตที่เป็นสาเหตุของโรคไลม์ การเพาะเลี้ยงหรือ PCR เป็นวิธีการตรวจหาเชื้อในปัจจุบัน เนื่องจาก การศึกษา ทางซีรั่มวิทยาจะทดสอบเฉพาะแอนติบอดีของBorreliaเท่านั้น PCR มีข้อดีคือเร็วกว่าการเพาะเลี้ยงมาก อย่างไรก็ตาม การทดสอบ PCR มีโอกาสเกิด ผล บวกเท็จได้เช่น จากการตรวจพบเศษเซลล์ Borrelia ที่ตายแล้วหรือการปนเปื้อนของตัวอย่าง^{[ 113 ] [ 26 ]}แม้ว่าจะดำเนินการอย่างถูกต้องแล้ว PCR ก็มักจะแสดงผลลบเท็จ เนื่องจากพบเซลล์ Borrelia เพียงเล็กน้อยในเลือดและน้ำไขสันหลัง (CSF) ในระหว่างการติดเชื้อ^{[ 114 ] [ 26 ]}ดังนั้น การทดสอบ PCR จึงแนะนำให้ใช้เฉพาะในกรณีพิเศษ เช่น การวินิจฉัยโรคข้ออักเสบไลม์ เนื่องจากเป็นวิธีที่มีความไวสูงในการตรวจหา DNA ของ ospAในน้ำไขข้อ^{[ 115 ]}แม้ว่าความไวของ PCR ใน CSF จะต่ำ แต่ก็อาจพิจารณาใช้ได้เมื่อสงสัยว่าผลการทดสอบการสร้างแอนติบอดีในไขสันหลังอาจเป็นผลลบเท็จ เช่น ในระยะเริ่มต้นมาก (< 6 สัปดาห์) ของโรคประสาทบอร์เรลิโอซิส หรือในผู้ที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง^{[ 26 ]}

มีวิธีการทดสอบทางห้องปฏิบัติการอื่นๆ อีกหลายรูปแบบสำหรับโรคไลม์ ซึ่งบางวิธีก็ยังไม่ได้รับการตรวจสอบความถูกต้องอย่างเพียงพอแอนติเจน OspAที่ แบคทีเรีย Borrelia ที่มีชีวิตปล่อยออก มาในปัสสาวะ เป็นเทคนิคที่น่าสนใจซึ่งกำลังอยู่ระหว่างการศึกษา^{[ 116 ]}กำลังมีการตรวจสอบการใช้อนุภาคนาโนแทรปในการตรวจจับ โปรตีน OspA มีความเชื่อมโยงกับอาการของโรคไลม์^{[ 117 ] [ 118 ]}ระดับแอนติบอดีอิมมูโนโกลบูลินจี (IgG) หรืออิมมูโนโกลบูลินเอ็ม (IgM) ต่อแอนติเจนของBorreliaในระดับสูงบ่งชี้ถึงโรค แต่ระดับแอนติบอดีที่ต่ำกว่าอาจทำให้เข้าใจผิดได้ เนื่องจากแอนติบอดี IgM อาจยังคงอยู่หลังจากการติดเชื้อครั้งแรก และแอนติบอดี IgG อาจคงอยู่ได้นานหลายปี^{[ 119 ]}

CDC ไม่แนะนำการทดสอบแอนติเจนในปัสสาวะ การทดสอบ PCR ในปัสสาวะ การย้อมสีอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์สำหรับรูปแบบที่ผนังเซลล์ขาดของB. burgdorferiและการทดสอบการเปลี่ยนแปลงของลิมโฟไซต์^{[ 114 ]}

การถ่ายภาพระบบประสาทเป็นที่ถกเถียงกันว่าให้รูปแบบเฉพาะที่แตกต่างจาก โรคประสาทที่เกิดจาก เชื้อบอร์ เรเลียหรือ ไม่ แต่ก็อาจช่วยใน การ วินิจฉัยแยกโรคและทำความเข้าใจพยาธิสรีรวิทยาของโรคได้^{[ 120 ]}แม้จะเป็นที่ถกเถียงกัน แต่หลักฐานบางอย่างแสดงให้เห็นว่าการทดสอบการถ่ายภาพระบบประสาทบางอย่างสามารถให้ข้อมูลที่เป็นประโยชน์ในการวินิจฉัยโรค ได้ การถ่ายภาพด้วยคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้า (MRI) และการถ่ายภาพเอกซเรย์คอมพิวเตอร์แบบเอกซ์เรย์คอมพิวเตอร์แบบเอกซ์เรย์คอมพิวเตอร์ (SPECT) เป็นสองการทดสอบที่สามารถระบุความผิดปกติในสมองของผู้ป่วยที่เป็นโรคนี้ได้ ผลการตรวจ MRI แสดงให้เห็นรอยโรคในเนื้อเยื่อขาวรอบโพรงสมอง รวมถึงโพรงสมองที่ขยายใหญ่ขึ้นและการฝ่อของเปลือกสมอง ผลการตรวจถือว่าค่อนข้างปกติ เนื่องจากพบว่ารอยโรคสามารถกลับคืนสู่สภาพเดิมได้หลังจากการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ ภาพที่ได้จากการใช้ SPECT แสดงให้เห็นหลายพื้นที่ที่มีปริมาณเลือดส่งไปยังเปลือกสมองและเนื้อเยื่อขาวใต้เปลือกสมองไม่เพียงพอ อย่างไรก็ตาม ภาพ SPECT เป็นที่ทราบกันดีว่าไม่จำเพาะเจาะจง เนื่องจากแสดงรูปแบบที่ไม่สม่ำเสมอในการถ่ายภาพ ความผิดปกติที่เห็นในภาพ SPECT คล้ายคลึงกับที่พบในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองอักเสบและโรค Creutzfeldt–Jakob มาก ซึ่งทำให้ผลการตรวจเป็นที่น่าสงสัย^{[ 121 ]}

มีรายงานว่าคลินิกชุมชนวินิจฉัย ผื่น erythema migrans (EM) ผิดพลาดถึง 23–28% และวินิจฉัยอาการแสดงอื่นๆ ของโรค Lyme ในระยะเริ่มต้นผิดพลาดถึง 83% ^{[ 105 ]}ผื่น EM มักถูกวินิจฉัยผิดว่าเป็นแมงมุมกัดเซล ลู ไลติสหรืองูสวัด^{[ 105 ]}การวินิจฉัยผิดพลาดหลายครั้งเกิดจากความเข้าใจผิดอย่างแพร่หลายว่าผื่น EM ควรมีลักษณะเหมือนเป้าปืน^{[ 4 ]}ในความเป็นจริง คุณลักษณะสำคัญที่แยกแยะผื่น EM ได้คือความเร็วและขอบเขตของการขยายตัว โดยขยายตัวได้ถึง 2–3 ซม. (ประมาณ 1 นิ้ว) ต่อวัน และมีเส้นผ่านศูนย์กลางอย่างน้อย 5 ซม. (2 นิ้ว) และใน 50% ของกรณีจะมากกว่า 16 ซม. (6 นิ้ว) ผื่นจะขยายตัวออกจากจุดศูนย์กลาง ซึ่งอาจมีลักษณะแตกต่างออกไปหรือไม่ก็ได้ หรืออาจแยกออกจากส่วนที่เหลือของผื่นด้วยบริเวณที่เป็นวงแหวนใส^{[ 16 ] [ 19 ]}เมื่อเปรียบเทียบกับผื่น EM แล้วแมงมุมกัดมักพบได้บ่อยที่แขนขา มีแนวโน้มที่จะเจ็บปวดและคันมากกว่า หรือบวม และบางครั้งอาจทำให้เกิดเนื้อตาย (รอยสีน้ำเงินเข้มที่ยุบตัวลงของผิวหนังที่ตายแล้ว) ^{[ 16 ] [ 4 ]}เซลลูไลติสส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นรอบบาดแผลหรือแผลเปื่อย ไม่ค่อยเป็นวงกลม และมีแนวโน้มที่จะบวมและเจ็บมากกว่า^{[ 16 ] [ 4 ]}ผื่น EM มักปรากฏในบริเวณที่ไม่ปกติสำหรับเซลลูไลติส เช่น รักแร้ ขาหนีบ หน้าท้อง หรือด้านหลังเข่า^{[ 16 ]}เช่นเดียวกับโรคไลม์โรคงูสวัด มักเริ่มต้นด้วยอาการปวดหัว มีไข้ และอ่อนเพลีย ตามมาด้วยอาการปวดหรือชา อย่างไรก็ตาม ต่างจากโรคไลม์ ในโรคงูสวัด อาการเหล่านี้มักตามมาด้วยการปรากฏของผื่นที่ประกอบด้วยตุ่มพองขนาดเล็กจำนวนมากตาม แนวเส้นประสาทและยังสามารถยืนยันโรคงูสวัดได้ด้วยการตรวจทางห้องปฏิบัติการอย่างรวดเร็ว^{[ 122 ]}

อัมพาตใบหน้าที่เกิดจากโรคไลม์ (LDFP) มักได้รับการวินิจฉัยผิดว่าเป็นอัมพาตเบลล์^{[ 30 ]}แม้ว่าอัมพาตเบลล์จะเป็นอัมพาตใบหน้าข้างเดียวที่พบบ่อยที่สุด (ประมาณ 70% ของกรณี) แต่ LDFP สามารถคิดเป็นประมาณ 25% ของกรณีอัมพาตใบหน้าในพื้นที่ที่มีโรคไลม์แพร่หลาย^{[ 30 ]}เมื่อเทียบกับ LDFP อัมพาตเบลล์มักส่งผลกระทบต่อใบหน้าทั้งสองข้างน้อยกว่ามาก^{[ 30 ]}แม้ว่า LDFP และอัมพาตเบลล์จะมีอาการคล้ายกันและพัฒนาไปในลักษณะเดียวกันหากไม่ได้รับการรักษา การรักษาด้วยคอร์ติโคสเตียรอยด์มีประโยชน์สำหรับอัมพาตเบลล์ ในขณะที่เป็นอันตรายต่อ LDFP ^{[ 30 ]}ประวัติการสัมผัสกับแหล่งที่อยู่อาศัยของเห็บในช่วงเดือนที่อากาศอบอุ่น ผื่น EM อาการคล้ายไวรัส เช่น ปวดศีรษะและมีไข้ และ/หรืออัมพาตที่ใบหน้าทั้งสองข้าง ควรได้รับการประเมินเพื่อพิจารณาความเป็นไปได้ของ LDFP หากอาการรุนแรงกว่าระดับเล็กน้อย ควรเริ่ม การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะโดยไม่ต้องใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์ และประเมินผลอีกครั้งเมื่อทำการทดสอบทางห้องปฏิบัติการเพื่อวินิจฉัยโรคไลม์เสร็จสิ้น^{[ 30 ]}

ต่างจากเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากไวรัสเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากลิมโฟไซต์ที่เกิดจากโรคไลม์มักไม่ทำให้เกิดไข้ มีระยะเวลานาน หรือเกิดซ้ำ^{[ 27 ] [ 22 ]}เยื่อหุ้มสมองอักเสบจากลิมโฟไซต์ยังมีลักษณะเฉพาะคือ อาจเกิดขึ้นร่วมกับผื่น EM อัมพาตใบหน้าหรือการมองเห็นบกพร่องบางส่วนและมีเปอร์เซ็นต์ของเม็ดเลือดขาวชนิดโพลีมอร์โฟนิวเคลียร์ในน้ำไขสันหลังต่ำ กว่ามาก ^{[ 22 ]}

อาการปวดร้าวจากโรคไลม์ที่ส่งผลต่อแขนขา มักได้รับการวินิจฉัยผิดพลาดว่าเป็นอาการปวดร้าวที่เกิดจากการกดทับรากประสาท เช่นโรคปวดสะโพก [ ^{105 ] [ 123 ] แม้ว่า}กรณีส่วนใหญ่ของอาการปวดร้าวจะเกิดจากการกดทับและหายได้ด้วยการรักษาแบบอนุรักษ์นิยม (เช่น การพักผ่อน) ภายใน 4-6 สัปดาห์ แต่แนวทางการจัดการอาการปวดร้าวแนะนำให้ประเมินความเสี่ยงของสาเหตุอื่นๆ ที่เป็นไปได้ก่อน ซึ่งแม้ว่าจะพบได้น้อยกว่า แต่จำเป็นต้องได้รับการวินิจฉัยและรักษาทันที รวมถึงการติดเชื้อ เช่น โรคไลม์และงูสวัด^{[ 124 ]}ประวัติการทำกิจกรรมกลางแจ้งในแหล่งที่อยู่อาศัยของเห็บในช่วง 3 เดือนที่ผ่านมา อาจตามมาด้วยผื่นหรืออาการคล้ายไวรัส และอาการปวดศีรษะในปัจจุบัน อาการอื่นๆ ของเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากลิมโฟไซต์ หรืออัมพาตใบหน้า จะนำไปสู่ความสงสัยว่าเป็นโรคไลม์และแนะนำให้ ทำการตรวจ ทางซีรัมวิทยาและการเจาะน้ำไขสันหลังเพื่อยืนยัน^{[ 124 ]}

โรคไลม์ที่ส่งผลต่อลำตัวอาจได้รับการวินิจฉัยผิดพลาดว่าเป็นโรคอื่นๆ มากมาย เช่นโรคถุงผนังลำไส้อักเสบและโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน [ ^{31 ] [ 105 ] การ}วินิจฉัยโรคไลม์ในระยะท้ายมักซับซ้อนเนื่องจากมีลักษณะที่หลากหลายและอาการไม่จำเพาะ ทำให้ผู้ตรวจสอบรายหนึ่งเรียกโรคไลม์ว่าเป็น "โรคเลียนแบบตัวฉกาจ" ใหม่^{[ 125 ]}เนื่องจากผู้ป่วยโรคไลม์ในระยะท้ายทุกคนจะมีผลตรวจแอนติบอดีเป็นบวก การตรวจเลือดอย่างง่ายจึงสามารถตัดโรคไลม์ออกจากการเป็นสาเหตุของอาการของผู้ป่วยได้^{[ 126 ]}

ยาปฏิชีวนะเป็นวิธีการรักษาหลัก^{[ 4 ] [ 16 ]}แนวทางการใช้ยาปฏิชีวนะ จะขึ้นอยู่กับผู้ป่วยแต่ละรายและระยะของโรค ^{[ 16 ]}สำหรับผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีการติดเชื้อเฉพาะที่ในระยะเริ่มต้น การให้ยา doxycycline ทางปากถือเป็นทางเลือกแรกที่แนะนำกันอย่างแพร่หลาย เนื่องจากมีประสิทธิภาพไม่เพียงแต่ต่อแบคทีเรียBorrelia เท่านั้น แต่ยังรวมถึงโรคอื่นๆ ที่เกิดจากเห็บอีกด้วย ^{[ 16 ]}ผู้ที่รับประทาน doxycycline ควรหลีกเลี่ยงการโดนแดดเนื่องจากมี ความเสี่ยงต่อการถูกแดด เผาสูง^{[ 22 ]} Doxycycline ห้ามใช้ในเด็กอายุต่ำกว่า 8 ปี และสตรีมีครรภ์หรือให้นมบุตร^{[ 16 ]}ทางเลือกอื่นแทน doxycycline ได้แก่amoxicillin , cefuroxime axetilและazithromycin ^{[ 16 ]}แนะนำให้ใช้ azithromycin เฉพาะในกรณีที่ไม่สามารถทนต่อยาปฏิชีวนะอื่นๆได้^{[ 22 ]}การรักษามาตรฐานสำหรับเซลลู ไลติส คือ เซ ฟาเล็กซินซึ่งไม่มีประโยชน์สำหรับโรคไลม์^{[ 22 ]}เมื่อไม่แน่ใจว่าผื่นเกิดจากโรคไลม์หรือเซลลูไลติสIDSAแนะนำให้รักษาด้วยเซฟูรอกซิเมหรืออะม็อกซิซิลลิน/กรดคลาวูลา นิก เนื่องจากยาเหล่านี้มีประสิทธิภาพต่อการติดเชื้อทั้งสองชนิด^{[ 22 ]} ผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อไลม์ระยะแพร่กระจายในระยะเริ่มต้นหรือระยะท้าย อาจมีอาการของโรคหัวใจ โรคข้ออักเสบ จากไลม์ หรืออาการทางระบบประสาท เช่นอัมพาตใบหน้าโรค รา ดิคูโลแพธี เยื่อหุ้มสมองอักเสบหรือโรคเส้นประสาทส่วนปลาย^{[ 16 ]} แนะนำให้ให้เซฟไตร แอ็กโซนทางหลอดเลือดดำเป็นทางเลือกแรกในกรณีเหล่านี้^{[ 16 ]}เซโฟแท็กซิเมและด็อกซีไซคลินมีให้เลือกใช้เป็นทางเลือกอื่น^{[ 16 ]}

ระยะเวลาการรักษาโรคไลม์แตกต่างกันไป ตั้งแต่ 7–14 วันในระยะเริ่มต้นที่โรคยังจำกัดอยู่ ไปจนถึง 14–21 วันในระยะเริ่มต้นที่โรคแพร่กระจาย และ 14–28 วันในระยะท้ายที่โรคแพร่กระจาย^{[ 42 ]}ภาวะแทรกซ้อนทางระบบประสาทของโรคไลม์อาจรักษาได้ด้วยด็อกซีไซคลินเนื่องจากสามารถรับประทานได้และมีต้นทุนต่ำกว่า แม้ว่าในอเมริกาเหนือหลักฐานเกี่ยวกับประสิทธิภาพจะเป็นเพียงทางอ้อมก็ตาม^{[ 112 ]}ในกรณีที่การรักษาล้มเหลว แนวทางแนะนำให้ทำการรักษาซ้ำด้วยเซฟไตรแอ็กโซนแบบ ฉีด ^{[ 112 ]}หลายเดือนหลังจากการรักษาโรคข้ออักเสบจากโรคไลม์ หากอาการบวมของข้อต่อยังคงอยู่หรือกลับมาเป็นซ้ำ อาจพิจารณาให้ยาปฏิชีวนะรอบที่สอง โดยยาปฏิชีวนะทางหลอดเลือดดำเป็นที่นิยมสำหรับการรักษาซ้ำในกรณีที่การตอบสนองต่อยาปฏิชีวนะแบบรับประทานไม่ดี^{[ 16 ] [ 22 ]}นอกเหนือจากนั้น ไม่แนะนำให้ใช้ยาปฏิชีวนะเป็นเวลานานกว่า 28 วัน เนื่องจากไม่มีหลักฐานใดแสดงให้เห็นว่ามีประสิทธิภาพ^{[ 16 ] [ 127 ]}ระดับแอนติบอดี IgM และ IgG อาจสูงขึ้นเป็นเวลาหลายปีแม้หลังจากการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะประสบความสำเร็จแล้ว^{[ 16 ]}เนื่องจากระดับแอนติบอดีไม่ได้บ่งชี้ถึงความสำเร็จของการรักษา จึงไม่แนะนำให้ทำการทดสอบ^{[ 16 ]}

อัมพาตใบหน้าอาจหายได้เองโดยไม่ต้องรักษา อย่างไรก็ตาม แนะนำให้ใช้ยาปฏิชีวนะเพื่อป้องกันภาวะแทรกซ้อนอื่นๆ ของโรคไลม์^{[ 22 ]}ไม่แนะนำให้ใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์เมื่ออัมพาตใบหน้าเกิดจากโรคไลม์^{[ 30 ]}ในผู้ที่เป็นอัมพาตใบหน้า แนะนำให้ใช้น้ำตาเทียมบ่อยๆ ในขณะที่ตื่นอยู่ พร้อมกับใช้ยาขี้ผึ้งและแผ่นปิดตาหรือเทปปิดตาขณะนอนหลับ^{[ 30 ] [ 128 ]}

ประมาณหนึ่งในสามของผู้ป่วยที่เป็นโรคหัวใจจากโรคไลม์จำเป็นต้องใช้เครื่องกระตุ้นหัวใจ ชั่วคราว จนกว่าความผิดปกติของการนำไฟฟ้าของหัวใจจะหายไป และร้อยละ 21 จำเป็นต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล^{[ 33 ]}โรคหัวใจจากโรคไลม์ไม่ควรได้รับการรักษาด้วยคอร์ติโคสเตียรอยด์^{[ 33 ]}

ผู้ที่เป็นโรคข้ออักเสบจากเชื้อ Lyme ควรจำกัดระดับกิจกรรมทางกายเพื่อหลีกเลี่ยงการทำลายข้อต่อที่ได้รับผลกระทบ และในกรณีที่มีอาการเดินกะเผลก ควรใช้ไม้ค้ำยัน^{[ 129 ]}อาการปวดที่เกี่ยวข้องกับโรค Lyme อาจรักษาได้ด้วยยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (NSAIDs) ^{[ 22 ]}ไม่แนะนำให้ฉีดยาคอร์ติโคสเตีย รอยด์เข้าข้อสำหรับโรคข้ออักเสบจากเชื้อ Lyme ที่กำลังรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ ^{[ 22 ] [ 129 ]}ผู้ที่เป็นโรคข้ออักเสบจากเชื้อ Lyme ที่ได้รับการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะทางหลอดเลือดดำหรือยาปฏิชีวนะชนิดรับประทานเป็นเวลาสองเดือน และยังคงมีอาการบวมของข้อต่อหลังจากรักษาไปแล้วสองเดือน และ ผลการตรวจ PCRหาDNA ของเชื้อ Borrelia ในน้ำไขข้อเป็น ลบ จะเรียกว่าเป็นโรคข้ออักเสบจากเชื้อ Lyme หลังการใช้ยาปฏิชีวนะ ซึ่งมักเกิดขึ้นหลังจากการติดเชื้อ Borrelia บางสายพันธุ์ในผู้ที่มีลักษณะทางพันธุกรรมและภูมิคุ้มกันบางอย่าง^{[ 22 ] [ 42 ] [ 129 ]}โรคข้ออักเสบไลม์หลังการใช้ยาปฏิชีวนะอาจได้รับการรักษาตามอาการด้วย ยาต้าน การอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (NSAIDs) ยาต้านโรคข้ออักเสบชนิดปรับเปลี่ยนการดำเนินโรค (DMARDs) การผ่าตัดเยื่อหุ้ม ข้อด้วยกล้องส่องข้อ หรือกายภาพบำบัด^{[ 42 ] [ 129 ]}

ควรแจ้งให้ผู้ที่เข้ารับการรักษาทราบว่าการติดเชื้อซ้ำเป็นไปได้และมีวิธีป้องกัน^{[ 107 ]}

อาการแรกเริ่มทั่วไปของโรคไลม์ คือ ผื่น แดงเคลื่อนที่ (EM) ซึ่งจะหายไปภายในไม่กี่สัปดาห์แม้ไม่ได้รับการรักษา^{[ 4 ]}อย่างไรก็ตาม ในผู้ที่ไม่ได้รับการรักษา การติดเชื้อมักจะแพร่กระจายไปยังระบบประสาท หัวใจ หรือข้อต่อ ซึ่งอาจทำให้เกิดความเสียหายถาวรต่อเนื้อเยื่อของร่างกายได้^{[ 22 ]}

ผู้ที่ได้รับการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะตามคำแนะนำภายในไม่กี่วันหลังจากผื่น EM ปรากฏขึ้นครั้งแรกจะมีโอกาสหายดีที่สุด^{[ 105 ]}การหายอาจไม่สมบูรณ์หรือเกิดขึ้นทันที เปอร์เซ็นต์ของผู้ที่หายเป็นปกติในสหรัฐอเมริกาเพิ่มขึ้นจากประมาณ 64–71% เมื่อสิ้นสุดการรักษาผื่น EM เป็นประมาณ 84–90% หลังจาก 30 เดือน มีรายงานเปอร์เซ็นต์ที่สูงกว่านี้ในยุโรป^{[ 130 ] [ 131 ]}การรักษาล้มเหลว กล่าวคือ อาการเดิมยังคงอยู่หรือมีอาการใหม่ของโรคเกิดขึ้น เกิดขึ้นเพียงไม่กี่คนเท่านั้น^{[ 130 ]}ส่วนที่เหลือถือว่าหายแล้ว แต่ยังคงมีอาการทางกาย เช่น^ปวดข้อหรือกล้ามเนื้อหรืออ่อนเพลีย[ 132 ^{]อาการ}เหล่านี้มักไม่รุนแรงและไม่ทำให้ทุพพลภาพ^{[ 132 ]}

ผู้ที่ได้รับการรักษาหลังจากมีอาการทางระบบประสาทของโรคเท่านั้น อาจมีอาการทางระบบประสาทที่ตรวจพบได้ นอกเหนือจากอาการทางจิตใจ^{[ 22 ]}ในยุโรป โดยเฉลี่ย 32–33 เดือนหลังจากอาการ Lyme เริ่มแรกในผู้ที่ได้รับการรักษาด้วย doxycycline 200 มก. เป็นเวลา 14–21 วัน เปอร์เซ็นต์ของผู้ที่มีอาการคงอยู่จะสูงกว่ามากในกลุ่มที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคneuroborreliosis (50%) มากกว่าในกลุ่มที่มีเพียงผื่น EM (16%) ^{[ 133 ]}ในการศึกษาในยุโรปอีกฉบับหนึ่ง 5 ปีหลังจากการรักษาโรค neuroborreliosis อาการคงอยู่พบได้น้อยในเด็ก (15%) มากกว่าในผู้ใหญ่ (30%) และในผู้ใหญ่ อาการคงอยู่พบได้น้อยในกลุ่มที่ได้รับการรักษาภายใน 30 วันหลังจากมีอาการครั้งแรก (16%) มากกว่าในกลุ่มที่ได้รับการรักษาในภายหลัง (39%); ในกลุ่มที่มีอาการคงอยู่ 54% มีกิจกรรมประจำวันที่ถูกจำกัด และ 19% ลาป่วยหรือไม่สามารถทำงานได้^{[ 134 ]}

ข้อมูลบางส่วนชี้ให้เห็นว่าประมาณ 90% ของผู้ป่วยที่เป็นอัมพาตใบหน้า จากโรคไลม์ ที่ได้รับการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะจะหายเป็นปกติโดยสมบูรณ์ภายใน 24 วันหลังจากเกิดอาการ และส่วนใหญ่ที่เหลือจะหายเป็นปกติโดยมีอาการผิดปกติเพียงเล็กน้อย^{[ 135 ] [ 136 ]}อย่างไรก็ตาม ในยุโรป 41% ของผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาอัมพาตใบหน้ามีอาการอื่นๆ หลงเหลืออยู่ในการติดตามผลนานถึง 6 เดือนต่อมา ซึ่งรวมถึง 28% ที่มีอาการชาหรือความรู้สึกเปลี่ยนแปลงและ 14% ที่มีอาการอ่อนเพลียหรือมีปัญหาเรื่องสมาธิ^{[ 136 ]}อัมพาตทั้งสองข้างของใบหน้ามีความสัมพันธ์กับอาการที่แย่ลงและใช้เวลานานขึ้นในการฟื้นตัว^{[ 135 ] [ 136 ]}ข้อมูลในอดีตชี้ให้เห็นว่าผู้ป่วยที่เป็นอัมพาตใบหน้าที่ไม่ได้รับการรักษาจะฟื้นตัวในอัตราที่ใกล้เคียงกัน แต่ 88% จะเป็นโรคข้ออักเสบจากโรคไลม์ในภายหลัง^{[ 135 ] [ 137 ]}งานวิจัยอื่นแสดงให้เห็นว่าซินไคเนซิส (การเคลื่อนไหวโดยไม่ตั้งใจของกล้ามเนื้อใบหน้าเมื่อกล้ามเนื้ออีกมัดหนึ่งเคลื่อนไหวโดยสมัครใจ) อาจปรากฏชัดเจนขึ้นหลังจากอาการอัมพาตใบหน้าดูเหมือนจะหายไปแล้ว 6–12 เดือน เนื่องจากเส้นประสาทที่เสียหายงอกใหม่และบางครั้งก็เชื่อมต่อกับกล้ามเนื้อที่ไม่ถูกต้อง^{[ 138 ]}ซินไคเนซิสมีความเกี่ยวข้องกับการใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์^{[ 138 ]}ในการติดตามผลในระยะยาว พบว่า 16–23% ของผู้ป่วยอัมพาตใบหน้าจากโรคไลม์ไม่หายเป็นปกติ^{[ 138 ]}

ในยุโรป ประมาณหนึ่งในสี่ของผู้ที่เป็นโรคBannwarth syndrome (โรค Lyme radiculopathyและlymphocytic meningitis ) ที่ได้รับการรักษาด้วยceftriaxone ทางหลอดเลือดดำ เป็นเวลา 14 วัน โดยเฉลี่ย 30 วันหลังจากมีอาการครั้งแรก ต้องได้รับการรักษาซ้ำอีกครั้งในอีก 3-6 เดือนต่อมา เนื่องจากผลการรักษาไม่เป็นที่น่าพอใจ หรือยังคงมีตัวบ่งชี้การติดเชื้อในน้ำไขสันหลังอยู่ หลังจาก 12 เดือน ร้อยละ 64 หายเป็นปกติ ร้อยละ 31 มีอาการเล็กน้อยหรือไม่บ่อยที่ไม่ทำให้ทุพพลภาพ และไม่จำเป็นต้องใช้ยาแก้ปวดเป็นประจำ และร้อยละ 5 มีอาการที่ทำให้ทุพพลภาพหรือต้องใช้ยาแก้ปวดในปริมาณมาก^{[ 29 ]} อาการที่ไม่ ทำให้ทุพพลภาพที่ยังคงอยู่ที่พบบ่อยที่สุด ได้แก่ ปวดศีรษะอ่อนเพลีย การรับรู้ เปลี่ยนแปลงปวดข้อความจำเสื่อม รู้สึกไม่สบาย ปวดร้าว ตามเส้นประสาทนอนไม่หลับปวดกล้ามเนื้อและสมาธิ ไม่ดี อาการที่ทำให้ทุพพลภาพที่ยังคงอยู่ ได้แก่อัมพาตใบหน้าและการเคลื่อนไหวบกพร่อง อื่น ๆ^{[ 29 ]}

การฟื้นตัวจากโรคประสาทบอร์เรลิโอซิสระยะหลังมักใช้เวลานานกว่าและไม่สมบูรณ์เท่ากับโรคประสาทบอร์เรลิโอซิสระยะแรก อาจเป็นเพราะความเสียหายทางระบบประสาทที่ไม่สามารถแก้ไขได้^{[ 22 ]}

ประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่เป็นโรคหัวใจจากโรคไลม์จะมีอาการหัวใจ หยุดเต้นอย่างสมบูรณ์ แต่โดยทั่วไปจะหายไปภายในหนึ่งสัปดาห์^{[ 33 ]}ความผิดปกติของการนำไฟฟ้าของหัวใจจากโรคไลม์อื่นๆ มักจะหายไปภายใน 6 สัปดาห์^{[ 33 ]}ประมาณ 94% ของผู้ป่วยจะหายเป็นปกติ แต่ 5% จำเป็นต้องใช้เครื่องกระตุ้น หัวใจแบบถาวร และ 1% จะมีภาวะหัวใจหยุดเต้นเรื้อรัง (เปอร์เซ็นต์ที่แท้จริงอาจสูงกว่านี้เนื่องจากกรณีที่ไม่ได้รับการวินิจฉัย) ^{[ 33 ]} ภาวะแทรกซ้อน ของกล้ามเนื้อหัวใจจากโรคไลม์มักไม่รุนแรงและหายได้เอง^{[ 33 ]}อย่างไรก็ตาม ในบางกรณี โรคหัวใจจากโรคไลม์อาจถึงแก่ชีวิตได้^{[ 33 ]}

การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะที่แนะนำมีประสิทธิภาพในการรักษาโรคข้ออักเสบจากโรคไลม์ประมาณ 90% แม้ว่าอาจต้องใช้เวลาหลายเดือนกว่าอาการอักเสบจะหายไป และมักจำเป็นต้องใช้ยาปฏิชีวนะรอบที่สอง^{[ 22 ]}โรคข้ออักเสบจากโรคไลม์ที่ไม่ตอบสนองต่อยาปฏิชีวนะก็จะหายไปในที่สุด โดยทั่วไปภายใน 9–14 เดือน (ช่วง 4 เดือน – 4 ปี) DMARDsหรือการผ่าตัดเยื่อหุ้มข้อสามารถเร่งการฟื้นตัวได้^{[ 129 ]}

การติดเชื้อซ้ำไม่ใช่เรื่องแปลก ในการศึกษาในสหรัฐอเมริกา พบว่า 6–11% ของผู้ที่ได้รับการรักษาผื่น EM มีผื่น EM เกิดขึ้นอีกครั้งภายใน 30 เดือน^{[ 130 ]}ผื่นครั้งที่สองมักเกิดจากการติดเชื้อBorreliaสายพันธุ์ ที่แตกต่างกัน ^{[ 139 ]}

ผู้ป่วยโรคไลม์ร้อยละ 5–20 อาจมีอาการเรื้อรัง เช่น ปวดเมื่อย อ่อนเพลีย หรือความบกพร่องทางสติปัญญา แม้จะได้รับการรักษาจนหายแล้วก็ตาม อาการเหล่านี้เรียกว่า กลุ่มอาการโรคไลม์หลังการรักษา หรือ PTLDS ^{[ 12 ] [ 140 ]}

สาเหตุยังไม่ทราบ^{[ 141 ]}สมมติฐานต่างๆ ได้แก่;

• การติดเชื้อที่คงอยู่และตรวจจับได้ยากยังคงอยู่ อย่างไรก็ตาม การทดลองในมนุษย์และสัตว์ไม่ได้ให้หลักฐานที่น่าเชื่อถือเพื่อสนับสนุนสมมติฐานนี้^{[ 142 ]}
• การติดเชื้อดังกล่าวได้กระตุ้นให้เกิดภาวะภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง ซึ่งเป็นที่ทราบกันดีว่าปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันทำลายตนเองเกิดขึ้นตามมาจากการติดเชื้ออื่นๆ เช่นแคมปิโลแบคเตอร์ ( กลุ่มอาการกิลเลน-บาร์เร ), คลามิเดีย (โรคข้ออักเสบปฏิกิริยา) และเชื้อสเตรปโทค็อกคัสในลำคอ (โรคหัวใจรูมาติก)
• เศษซากจากการติดเชื้อครั้งก่อนอาจยังคงอยู่^{[ 142 ]}
• อาการเหล่านั้นไม่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อโรคไลม์^{[ 143 ] [ 144 ]}ในการศึกษาผู้ที่เข้ารับการตรวจที่คลินิกเนื่องจากกังวลเกี่ยวกับโรคไลม์ พบว่า 47 ถึง 80% ไม่มีหลักฐานการติดเชื้อโรคไลม์ ในขณะที่ 15 ถึง 55% (ค่ามัธยฐาน 34%) สามารถได้รับการวินิจฉัยโรคอื่น^{[ 142 ]}

ปัจจัยเสี่ยงสำหรับ PTLDS ได้แก่ การวินิจฉัยและการรักษาที่ล่าช้า การรักษาที่ไม่ครบถ้วนหรือระยะสั้น และความรุนแรงของโรคในระยะเริ่มต้นที่สูงขึ้น^{[ 141 ]}

ยังไม่มีการรักษาใดที่ได้รับการพิสูจน์แล้วสำหรับกลุ่มอาการโรคไลม์หลังการรักษา แม้ว่ายาปฏิชีวนะระยะสั้นจะมีประสิทธิภาพในระยะเริ่มต้นของโรคไลม์ แต่ยาปฏิชีวนะที่ใช้เป็นเวลานานนั้นไม่มีประสิทธิภาพ มีการแสดงให้เห็นว่ายาปฏิชีวนะไม่มีประสิทธิภาพในการทดลองที่ควบคุมด้วยยาหลอก และมีความเสี่ยงที่จะเกิดภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรง บางครั้งอาจถึงแก่ชีวิตได้ โดยทั่วไป การรักษาจะเป็นการรักษาตามอาการ และคล้ายกับการจัดการโรคไฟโบรไมอัลเจียหรือME/CFSการทบทวนในปี 2023 พบว่า PTLDS และ ME/CFS มีพยาธิกำเนิดที่คล้ายคลึงกัน แม้ว่าจะมีต้นกำเนิดการติดเชื้อที่แตกต่างกันก็ตาม^{[ 145 ]}

โดยทั่วไปผู้ป่วยจะมีอาการดีขึ้นเมื่อเวลาผ่านไปโดยไม่ต้องใช้ยาปฏิชีวนะเพิ่มเติม แต่อาจต้องใช้เวลาหลายเดือน^{[ 146 ]}ขาดข้อมูลระยะยาว โดยมีการศึกษาเกี่ยวกับอาการที่เกิดขึ้นนานกว่า 12 เดือนนับจากการติดเชื้อครั้งแรกน้อยมาก

โรคไลม์เกิดขึ้นเป็นประจำในเขตอบอุ่นของซีกโลกเหนือ^{[ 147 ]}

ผลกระทบของโรคไลม์นั้นใกล้เคียงกันในเพศชายและเพศหญิง โรคนี้พบได้ในผู้คนหลากหลายช่วงอายุ แต่จำนวนผู้ป่วยสูงสุดอยู่ในกลุ่มอายุ 10-19 ปี

ในสหรัฐอเมริกา มีผู้ได้รับการวินิจฉัยและรักษาโรคนี้ประมาณ 476,000 คนต่อปี ตัวเลขนี้อาจสูงเกินจริงเนื่องจากการวินิจฉัยและการรักษาเกินความจำเป็น^{[ 6 ] [ 7 ]}ตัวเลขนี้เพิ่มขึ้นเรื่อยๆ เมื่อเวลาผ่านไป^{[ 148 ]}ในยุโรป มีผู้ได้รับการวินิจฉัยและรักษามากกว่า 200,000 คนต่อปี^{[ 8 ] [ 4 ] [ 149 ]}

การเปลี่ยนแปลงสภาพภูมิอากาศถูกมองว่าอาจเอื้อต่อการเจริญเติบโตของเห็บ^{[ 150 ] [ 151 ]}มีข้อเสนอแนะว่าประชากรเห็บและการเกิดโรคไลม์กำลังเพิ่มขึ้นและแพร่กระจายไปยังพื้นที่ใหม่ๆ ซึ่งส่วนหนึ่งเป็นผลมาจากอุณหภูมิที่สูงขึ้นจากการเปลี่ยนแปลงสภาพภูมิอากาศ^{[ 152 ]}อย่างไรก็ตาม ระบบโรคที่เกิดจากเห็บมีความซับซ้อน และการพิจารณาว่าการเปลี่ยนแปลงนั้นเกิดจากการเปลี่ยนแปลงสภาพภูมิอากาศหรือปัจจัยอื่นๆ อาจเป็นเรื่องยาก^{[ 153 ] [ 154 ]}

การศึกษาหลายชิ้นในอเมริกาเหนือได้ตรวจสอบความสัมพันธ์ทางนิเวศวิทยาและสิ่งแวดล้อมของจำนวนผู้ที่ได้รับผลกระทบจากโรคไลม์ การศึกษาในปี 2548 โดยใช้แบบจำลองความเหมาะสมของสภาพภูมิอากาศของI. scapularisคาดการณ์ว่าการเปลี่ยนแปลงสภาพภูมิอากาศจะทำให้แหล่งที่อยู่อาศัยที่เหมาะสมสำหรับพาหะเพิ่มขึ้นโดยรวม 213% ภายในปี 2523 โดยมีการขยายตัวไปทางเหนือในแคนาดา ความเหมาะสมที่เพิ่มขึ้นในภาคกลางของสหรัฐอเมริกา และแหล่งที่อยู่อาศัยที่เหมาะสมลดลงและการหดตัวของพาหะในภาคใต้ของสหรัฐอเมริกา^{[ 155 ]}การทบทวนการศึกษาที่ตีพิมพ์ในปี 2551 สรุปว่าการมีอยู่ของป่าหรือพื้นที่ป่าเป็นตัวแปรเดียวที่เพิ่มความเสี่ยงของโรคไลม์อย่างสม่ำเสมอ ในขณะที่ตัวแปรด้านสิ่งแวดล้อมอื่นๆ แสดงให้เห็นความสอดคล้องกันเพียงเล็กน้อยหรือไม่สอดคล้องกันเลยระหว่างการศึกษา^{[ 156 ] ผู้เขียนโต้แย้งว่าปัจจัยที่มีอิทธิพลต่อความหนาแน่นของเห็บและความเสี่ยงของมนุษย์ระหว่างสถานที่ต่างๆ ยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างถ่องแท้ และการศึกษาในอนาคตควรดำเนินการในช่วงเวลาที่ยาวนาน ขึ้น}มีมาตรฐานมากขึ้นในแต่ละภูมิภาค และรวมความรู้ที่มีอยู่เกี่ยวกับนิเวศวิทยาของโรค ไลม์ในระดับภูมิภาค [ ^{156 ]}

โรคไลม์เป็นโรคที่เกิดจากเห็บกัดที่พบได้บ่อยที่สุดในอเมริกาเหนือและยุโรป และเป็นหนึ่งในโรคติดเชื้อที่แพร่ระบาดเร็วที่สุดในสหรัฐอเมริกา จากกรณีที่รายงานไปยัง CDC ของสหรัฐอเมริกา อัตราการติดเชื้อโรคไลม์อยู่ที่ 7.9 รายต่อประชากร 100,000 คน ใน 10 รัฐที่พบโรคไลม์บ่อยที่สุด อัตราเฉลี่ยอยู่ที่ 31.6 รายต่อประชากร 100,000 คนในปี 2548 ^{[ 157 ] [ 158 ] [ 159 ]}

แม้ว่าโรคไลม์จะถูกรายงานในทุกรัฐเนื่องจากการติดเชื้อที่เกี่ยวข้องกับการเดินทาง แต่ประมาณ 99% ของกรณีที่รายงานทั้งหมดจำกัดอยู่ในเพียงห้าพื้นที่ทางภูมิศาสตร์ (นิวอิงแลนด์ มิดแอตแลนติก อีสต์นอร์ทเซ็นทรัล เซาท์แอตแลนติก และเวสต์นอร์ทเซ็นทรัล) ^{[ 82 ] [ 160 ] [ 161 ]} CDC ได้เริ่มการเฝ้าระวังโรคไลม์ระดับชาติในปี 1991 ตั้งแต่นั้นมา เกณฑ์การรายงานได้รับการแก้ไขหลายครั้ง^{[ 162 ]}คำจำกัดความกรณีการเฝ้าระวังปี 2022 จำแนกกรณีเป็น ยืนยันแล้ว น่าจะเป็น และสงสัย^{[ 163 ]}จำนวนกรณีที่รายงานของโรคนี้เพิ่มขึ้น เช่นเดียวกับพื้นที่ระบาดในอเมริกาเหนือ

ศูนย์ควบคุมและป้องกันโรค (CDC) เน้นย้ำว่า แม้ข้อมูลการเฝ้าระวังจะมีข้อจำกัด แต่ก็มีประโยชน์เนื่องจาก "ความสม่ำเสมอ ความเรียบง่าย และความทันเวลา" แม้ว่าจะมีรายงานผู้ป่วยต่ำกว่าความเป็นจริงในพื้นที่ที่มีอัตราการเกิดโรคสูง แต่ก็มีแนวโน้มที่จะมีการรายงานเกินจริงในพื้นที่ที่มีอัตราการเกิดโรคต่ำ นอกจากนี้ รายงานผู้ป่วยจากการเฝ้าระวังจะระบุตามเขตที่อยู่อาศัย ไม่ใช่สถานที่ที่ติดเชื้อ^{[ 164 ] [ 82 ]}

อาจมีภาวะที่คล้ายคลึงกันแต่แตกต่างกันหลายอย่าง ซึ่งเกิดจากเชื้อBorrelia สายพันธุ์หรือสายพันธุ์ย่อยต่างๆ ในอเมริกาเหนือ ภาวะที่จำกัดเฉพาะภูมิภาคซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับ การติดเชื้อ Borreliaคือโรคผื่นคันที่เกี่ยวข้องกับเห็บทางใต้ (STARI) หรือที่รู้จักกันในชื่อโรคมาสเตอร์ส เห็บAmblyomma americanumหรือที่รู้จักกันทั่วไปว่าเห็บดาวเดี่ยว ได้รับการยอมรับว่าเป็นพาหะหลักของ STARI ในบางส่วนของการกระจายทางภูมิศาสตร์ของ STARI โรคไลม์ค่อนข้างหายาก (เช่น อาร์คันซอ) ดังนั้นผู้คนในภูมิภาคเหล่านี้ที่ประสบกับอาการคล้ายโรคไลม์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากเกิดขึ้นหลังจากถูกเห็บดาวเดี่ยวกัด ควรพิจารณา STARI เป็นหนึ่งในความเป็นไปได้ โดยทั่วไปแล้ว STARI เป็นภาวะที่รุนแรงน้อยกว่าโรคไลม์และมักจะตอบสนองได้ดีต่อการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ^{[ 165 ]}

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีผู้ป่วยโรคที่คล้ายกับโรคไลม์เกิดขึ้นประมาณ 5-10 รายต่อปีในรัฐมอนแทนา โดยส่วนใหญ่มักพบในพื้นที่ตามแนวแม่น้ำเยลโลว์สโตนในมอนแทนาตอนกลาง อาการได้แก่ ผื่นแดงรูปวงกลมคล้ายเป้าปืนรอบบริเวณที่ถูกเห็บกัด ตามด้วยอาการอ่อนเพลียและมีไข้นานหลายสัปดาห์^{[ 161 ]}

ขอบเขตการแพร่กระจายของเห็บที่สามารถเป็นพาหะของโรคไลม์ได้ขยายจากพื้นที่จำกัดในออนแทรีโอไปยังพื้นที่ทางตอนใต้ของควิเบก แมนิโทบา ตอนเหนือของออนแทรีโอ ตอนใต้ของนิวบรันสวิก ทางตะวันตกเฉียงใต้ของโนวาสโกเชีย และบางส่วนของซัสแคตเชวันและอัลเบอร์ตา รวมถึงบริติชโคลัมเบีย มีรายงานผู้ป่วยไปไกลถึงเกาะนิวฟาวนด์แลนด์^{[ 104 ] [ 166 ] [ 167 ] [ 168 ]}การคาดการณ์ตามแบบจำลองโดย Leighton et al. (2012) ชี้ให้เห็นว่าขอบเขตการแพร่กระจายของ เห็บ I. scapularisจะขยายไปยังแคนาดา 46 กม./ปี ในอีกสิบปีข้างหน้า โดยอุณหภูมิที่สูงขึ้นเป็นปัจจัยหลักที่ทำให้การแพร่กระจายเร็วขึ้น^{[ 169 ]}

การศึกษาในปี 2550 ชี้ให้เห็นว่า การติดเชื้อ Borrelia burgdorferiเป็นโรคประจำถิ่นในเม็กซิโก โดยมีรายงานผู้ป่วย 4 รายระหว่างปี 2542 ถึง 2543 ^{[ 170 ]}

ในยุโรป โรคไลม์เกิดจากการติดเชื้อแบคทีเรียสไปโรคเคตB. burgdorferi sensu lato สายพันธุ์ยุโรปที่ก่อ โรค อย่างน้อยหนึ่งสายพันธุ์ โดยส่วนใหญ่แพร่กระจายผ่านเห็บIxodes ricinus [ ^{171 ] พบ}เห็บที่ติดเชื้อB. burgdorferi sensu lato ในยุโรปกลางเป็นส่วนใหญ่ โดยเฉพาะใน สโลวีเนียและออสเตรีย แต่ก็พบได้ในเกือบทุกประเทศในทวีปนี้^{[ 172 ]}จำนวนผู้ป่วยในยุโรปใต้ เช่น อิตาลีและโปรตุเกส มีจำนวนน้อยกว่ามาก^{[ 173 ]}จำนวนผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยในบางประเทศตะวันตก เช่น ไอซ์แลนด์ กำลังเพิ่มขึ้น^{[ 174 ]}โรคไลม์พบได้น้อยในไอซ์แลนด์ โดยเฉลี่ยแล้วมีการวินิจฉัยประมาณ 6 ถึง 7 รายต่อปี ส่วนใหญ่เป็นการติดเชื้อเฉพาะที่ซึ่งแสดงอาการเป็นผื่นแดงลุกลาม ไม่มีผู้ป่วยรายใดที่มีต้นกำเนิดจากไอซ์แลนด์อย่างชัดเจน และจำนวนผู้ป่วยรายปีก็ไม่ได้เพิ่มขึ้น^{[ 175 ]}

ในสหราชอาณาจักร โรคไลม์เป็นโรคที่เกิดจากเห็บกัดที่สำคัญที่สุดในมนุษย์ โดยมีรายงานอุบัติการณ์ของโรคไลม์ในรอบ 1 ปีอยู่ที่ 12/100,000 ในปี 2019 ^{[ 176 ]}จำนวนผู้ป่วยโรคไลม์ที่ได้รับการยืนยันจากห้องปฏิบัติการเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องนับตั้งแต่มีการนำระบบการรายงานโดยสมัครใจมาใช้ในปี 1986 ^{[ 177 ]}ซึ่งในขณะนั้นมีการบันทึกผู้ป่วย 68 รายในสหราชอาณาจักรและไอร์แลนด์รวมกัน^{[ 178 ]}ในสหราชอาณาจักรมีผู้ป่วยที่ได้รับการยืนยัน 23 รายในปี 1988 และ 19 รายในปี 1990 ^{[ 179 ]}แต่มี 973 รายในปี 2009 ^{[ 177 ]}และ 953 รายในปี 2010 ^{[ 180 ]}ตัวเลขเบื้องต้นสำหรับ 3 ไตรมาสแรกของปี 2011 แสดงให้เห็นว่าเพิ่มขึ้น 26% เมื่อเทียบกับช่วงเวลาเดียวกันในปี 2010 ^{[ 181 ]}

อย่างไรก็ตาม เชื่อกันว่าจำนวนผู้ป่วยจริงนั้นสูงกว่าตัวเลขข้างต้นมาก โดยหน่วยงานคุ้มครองสุขภาพ ของอังกฤษ ประเมินว่ามีผู้ป่วยระหว่าง 2,000 ถึง 3,000 รายในอังกฤษและเวลส์ต่อปี^{[ 180 ]} (โดยเฉลี่ยประมาณ 15% ของการติดเชื้อเกิดขึ้นในต่างประเทศ^{[ 177 ]} ) ในขณะที่ ดร. ดาร์เรล โฮ-เยน ผู้อำนวยการห้องปฏิบัติการอ้างอิงโรคท็อกโซพลาสมาแห่งสกอตแลนด์และบริการทดสอบโรคไลม์แห่งชาติ เชื่อว่าจำนวนผู้ป่วยที่ได้รับการยืนยันควรคูณด้วย 10 "เพื่อคำนึงถึงกรณีที่วินิจฉัยผิดพลาด การทดสอบที่ให้ผลลัพธ์ผิดพลาด ผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการทดสอบ ผู้ติดเชื้อแต่ไม่แสดงอาการ ผู้ที่ไม่แจ้ง และผู้ติดเชื้อที่ไม่ไปพบแพทย์" ^{[ 182 ] [ 183 ]}

โรคไลม์เป็นโรคที่ต้องแจ้งให้ทราบในสกอตแลนด์^{[ 184 ] [ 185 ]}การรายงานภาคบังคับ ซึ่งจำกัดเฉพาะผลการทดสอบในห้องปฏิบัติการเท่านั้น เป็นสิ่งที่จำเป็นในสหราชอาณาจักรภายใต้บทบัญญัติของระเบียบการคุ้มครองสุขภาพ (การแจ้ง) ปี 2010 ^{[ 177 ]}

แม้ว่าจะมีผู้ป่วยโรคไลม์จำนวนมากในนิวฟอเรสต์ที่ราบซอลส์เบอรีเอ็กซ์มัวร์ เซาท์ดาวน์สบางส่วนของวิลต์เชอร์และเบิร์กเชอร์ป่าเธตฟอร์ด^{[ 186 ]}และชายฝั่งตะวันตกและหมู่เกาะของสกอตแลนด์^{[ 187 ]}แต่เห็บที่ติดเชื้อก็แพร่หลายและสามารถพบได้แม้ในสวนสาธารณะของลอนดอน^{[ 179 ] [ 188 ]}รายงานปี 1989 พบว่า 25% ของคนงานป่าไม้ในนิวฟอเรสต์มีผลตรวจเลือดเป็นบวกเช่นเดียวกับประชากรทั่วไปในพื้นที่ระหว่าง 2% ถึง 4–5% ^{[ 189 ] [ 190 ]}

การทดสอบกับสุนัขเลี้ยงที่ดำเนินการทั่วประเทศในปี 2552 ระบุว่าเห็บในสหราชอาณาจักรประมาณ 2.5% อาจติดเชื้อ ซึ่งสูงกว่าที่เคยคิดไว้มาก^{[ 191 ] [ 192 ]}มีการคาดการณ์ว่าภาวะโลกร้อนอาจนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของเห็บในอนาคต เช่นเดียวกับการเพิ่มขึ้นของเวลาที่ผู้คนใช้ในสวนสาธารณะ ซึ่งจะเพิ่มความเสี่ยงต่อการติดเชื้อ^{[ 193 ]}อย่างไรก็ตาม ยังไม่มีงานวิจัยที่ตีพิมพ์ใดที่พิสูจน์ได้ว่าเป็นเช่นนั้น

ในประเทศบราซิล โรคไลม์ไม่ถือว่าเป็นโรคประจำถิ่น^{[ 194 ]} มีการอธิบายถึง โรคที่คล้ายไลม์ที่เรียกว่ากลุ่มอาการบักจิโอ-โยชินาริซึ่งเกิดจากจุลินทรีย์ที่ไม่ใช่กลุ่มB. burgdorferi sensu lato complex และแพร่กระจายโดยเห็บในสกุลAmblyommaและRhipicephalus ^{[ 195 ]}รายงานผู้ป่วย BYS รายแรกในประเทศบราซิลเกิดขึ้นในปี 1992 ที่เมืองโคเทียรัฐเซาเปาโล^{[ 196 ]}การวิเคราะห์ในปี 2024 สรุปว่าหลักฐานที่เชื่อมโยง BYS กับ แบคทีเรีย Borreliaยังขาดอยู่^{[ 194 ]}

ในแอฟริกาเหนือ^B. burgdorferi sensu lato ได้รับการระบุ^ในโมร็อกโกแอลจีเรียอียิปต์และตูนิเซีย^[ 197 ^{] [ 198 ] [ 199} ]

ปัจจุบันยังไม่ทราบถึงโรคไลม์ในแอฟริกาตอนใต้ทะเลทรายซาฮารา แต่มีหลักฐานบ่งชี้ว่าอาจเกิดขึ้นในมนุษย์ในภูมิภาคนี้ ความอุดมสมบูรณ์ของโฮสต์และเห็บที่เป็นพาหะจะเอื้อต่อการแพร่กระจายของการติดเชื้อไลม์ในแอฟริกา^{[ 200 ]}ในแอฟริกาตะวันออก มีรายงานผู้ป่วยโรคไลม์ 2 รายในเคนยา^{[ 201 ]} ตามข้อมูลจากสหพันธ์สมาคมโรคติดเชื้อแห่งแอฟริกา ตอนใต้ ยังไม่เป็นที่ทราบกันว่าโรคไลม์เป็นโรคประจำถิ่นในแอฟริกาใต้หรือโมซัมบิก^{[ 202 ]}

พบเห็บที่ติดเชื้อB. burgdorferi sensu lato บ่อยขึ้นในญี่ปุ่น เช่นเดียวกับใน ภาค ตะวันตกเฉียงเหนือของจีน เนปาลไทยและรัสเซียตะวันออกไกล^{[ 203 ] [ 204 ]}นอกจากนี้ยังพบเชื้อBorreliaในมองโกเลีย ด้วย ^{[ 205 ]}

โรคไลม์ไม่ถือว่าเป็นโรคประจำถิ่นของออสเตรเลีย^{[ 206 ]}แม้ว่าจะมีรายงานเกี่ยวกับผู้ที่ติดเชื้อโรคไลม์ในออสเตรเลีย และแม้แต่หลักฐานของ สายพันธุ์ Borrelia ที่เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิด ในเห็บ^{[ 207 ]} แต่หลักฐานที่เชื่อมโยงกรณีเหล่านี้กับการแพร่กระจายในท้องถิ่นนั้นมีจำกัด การวิจัยอย่างต่อเนื่องเกี่ยวกับการระบุสายพันธุ์ Borrelia ที่ อาจก่อให้เกิดอาการอ่อนเพลียอย่างรุนแรงที่เกิดจากเห็บ (DSCATT) ในออสเตรเลียยังคงดำเนินต่อไป^{[ 208 ]}

สามารถป้องกันการถูกเห็บกัดได้โดยการหลีกเลี่ยงหรือลดระยะเวลาที่อยู่ในแหล่งที่อยู่อาศัยของเห็บ และใช้ความระมัดระวังขณะอยู่ในและเมื่อออกจากแหล่งที่อยู่อาศัยดังกล่าว^{[ 209 ] [ 9 ]}

การติดเชื้อโรคไลม์ในมนุษย์ส่วนใหญ่เกิดจากการถูกเห็บIxodes ตัวอ่อนกัดระหว่างเดือนเมษายนถึงกันยายน ^{[ 16 ] [ 209 ]}เห็บชอบสถานที่ชื้นและร่มเงาในป่าพุ่มไม้ หญ้าสูง และเศษใบไม้หรือกองไม้^{[ 16 ] [ 210 ]}ความหนาแน่นของเห็บมักจะสูงที่สุดในป่า รองลงมาคือบริเวณขอบที่ไม่ได้รับการดูแลระหว่างป่าและสนามหญ้า (ประมาณครึ่งหนึ่ง) พืชประดับและพืชคลุมดิน ยืนต้น (ประมาณหนึ่งในสี่) และสนามหญ้า (น้อยกว่าประมาณ 30 เท่า) ^{[ 211 ]}ตัวอ่อน และตัวเต็มวัยของเห็บ Ixodes มักจะมีจำนวนมากในบริเวณที่หนูทำรัง เช่นกำแพงหินและท่อนไม้^{[ 211 ]}ตัวอ่อนและตัวเต็มวัยของเห็บ Ixodes มักจะรอหาโฮสต์ ที่เป็นไปได้ ("quest") บนใบไม้หรือหญ้าใกล้พื้นดินโดยยื่นขาหน้าออกไป เมื่อโฮสต์สัมผัสกับแขนขาของมัน เห็บจะเกาะติดและปีนขึ้นไปบนโฮสต์อย่างรวดเร็วเพื่อหาตำแหน่งบนผิวหนังที่จะกัด^{[ 212 ]}ในภาคตะวันออกเฉียงเหนือของสหรัฐอเมริกา คาดว่า 69% ของการถูกเห็บกัดเกิดขึ้นในที่อยู่อาศัย 11% ในโรงเรียนหรือค่าย 9% ในสวนสาธารณะหรือพื้นที่พักผ่อนหย่อนใจ 4% ในที่ทำงาน 3% ขณะล่าสัตว์ และ 4% ในพื้นที่อื่นๆ^{[ 211 ]}กิจกรรมที่เกี่ยวข้องกับการถูกเห็บกัดรอบๆ ที่อยู่อาศัย ได้แก่ การทำงานในสวน การตัดแต่งพุ่มไม้ การทำสวน การเล่นในสวน และการปล่อยสุนัขหรือแมวที่เดินเตร่นอกบ้านในพื้นที่ป่าหรือพื้นที่หญ้าเข้าไปในบ้าน^{[ 211 ] [ 209 ]}ในสวนสาธารณะ การถูกเห็บกัดมักเกิดขึ้นขณะเดินป่าหรือตั้งแคมป์^{[ 211 ]}การเดินบนสนามหญ้าที่ตัดแล้วหรือตรงกลางทางเดินโดยไม่สัมผัสพืชพรรณที่อยู่ติดกันมีความเสี่ยงน้อยกว่าการคลานหรือนั่งบนท่อนไม้หรือกำแพงหิน^{[ 211 ] [ 213 ]}ไม่ควรปล่อยให้สัตว์เลี้ยงเดินเตร่อย่างอิสระในบริเวณที่มีเห็บชุกชุม^{[ 210 ]}

เพื่อเป็นการป้องกันไว้ก่อนCDCแนะนำให้แช่หรือฉีดพ่นเสื้อผ้า รองเท้า และอุปกรณ์ตั้งแคมป์ เช่น เต็นท์ เป้สะพายหลัง และถุงนอนด้วย สารละลาย เพอร์เมทรีน 0.5% แล้วแขวนให้แห้งก่อนใช้งาน^{[ 209 ] [ 214 ]}เพอร์เมทรีนไม่มีกลิ่นและปลอดภัยสำหรับมนุษย์ แต่เป็นพิษร้ายแรงต่อเห็บ^{[ 215 ]}หลังจากคลานบนผ้าที่เคลือบด้วยเพอร์เมทรีนเพียง 10-20 วินาที ตัวอ่อนของเห็บจะเกิดอาการระคายเคืองและหลุดออกหรือตาย^{[ 215 ] [ 216 ]}รองเท้าและถุงเท้าแบบปิดนิ้วเท้าที่เคลือบด้วยเพอร์เมทรีนช่วยลดจำนวนการกัดจากตัวอ่อนของเห็บที่สัมผัสกับรองเท้าของคนที่สวมกางเกงขาสั้นที่เคลือบด้วยเพอร์เมทรีนได้ถึง 74 เท่า (เนื่องจากตัวอ่อนของเห็บมักจะหากินอยู่ใกล้พื้นดิน นี่จึงเป็นสถานการณ์การสัมผัสโดยทั่วไป) ^{[ 215 ]}การป้องกันที่ดีกว่าสามารถทำได้โดยการสอดกางเกงขายาวที่ผ่านการบำบัดด้วยเพอร์เมทรีนเข้าไปในถุงเท้าที่ผ่านการบำบัด และสอดเสื้อแขนยาวที่ผ่านการบำบัดเข้าไปในกางเกงขายาว เพื่อลดช่องว่างที่เห็บอาจเข้าถึงผิวหนังของผู้สวมใส่ได้^{[ 213 ]}เสื้อผ้าสีอ่อนอาจทำให้มองเห็นเห็บได้ง่ายขึ้นและกำจัดออกก่อนที่มันจะกัด^{[ 213 ]}พบว่าเครื่องแบบทหารและเครื่องแบบคนงานกลางแจ้งที่ผ่านการบำบัดด้วยเพอร์เมทรีนช่วยลดจำนวนผู้ถูกกัดได้ 80–95% ^{[ 216 ]}การป้องกันของเพอร์เมทรีนคงอยู่ได้หลายสัปดาห์ของการสวมใส่และการซักในสินค้าที่ลูกค้าบำบัดเอง และมากถึง 70 ครั้งสำหรับการซักในสินค้าที่ผ่านการบำบัดจากโรงงาน^{[ 214 ]}ไม่ควรใช้เพอร์เมทรีนกับผิวหนังมนุษย์ ชุดชั้นใน หรือแมว^{[ 214 ] [ 217 ]}

EPA แนะนำสารไล่ เห็บหลายชนิด สำหรับใช้กับผิวหนังที่สัมผัสกับเห็บ ได้แก่DEET , picaridin , IR3535 (อนุพันธ์ของกรดอะมิโนเบต้า-อะลานีน), น้ำมันยูคาลิปตัสเลมอน (OLE ซึ่งเป็นสารประกอบจากธรรมชาติ) และส่วนประกอบสำคัญของ OLE คือpara -menthane-diol (PMD) ^{[ 209 ] [ 218 ] [ 219 ]}ต่างจากเพอร์เมทรีน สารไล่เห็บจะไล่เห็บแต่ไม่ฆ่าเห็บ ป้องกันได้เพียงไม่กี่ชั่วโมงหลังการใช้ และอาจถูกชะล้างออกไปโดยเหงื่อหรือน้ำ^{[ 214 ]}สารไล่เห็บที่ได้รับความนิยมมากที่สุดคือ DEET ในสหรัฐอเมริกาและ picaridin ในยุโรป^{[ 219 ]}ต่างจาก DEET picaridin ไม่มีกลิ่นและมีโอกาสน้อยที่จะระคายเคืองผิวหนังหรือทำลายผ้าหรือพลาสติก^{[ 219 ]}สารไล่เห็บที่มีความเข้มข้นสูงกว่าอาจอยู่ได้นานกว่า แต่ไม่ได้มีประสิทธิภาพมากกว่า สำหรับการป้องกันเห็บ สารพิคาริดิน 20% อาจออกฤทธิ์ได้นาน 8 ชั่วโมง เทียบกับ DEET 55–98.11% ที่ออกฤทธิ์ได้ 5–6 ชั่วโมง หรือ OLE 30–40% ที่ออกฤทธิ์ได้ 6 ชั่วโมง^{[ 214 ] [ 218 ]}ไม่ควรใช้สารไล่แมลงใต้เสื้อผ้า บนดวงตา ปาก บาดแผล หรือรอยตัด หรือกับทารกที่มีอายุน้อยกว่า 2 เดือน (3 ปีสำหรับ OLE หรือ PMD) ^{[ 214 ] [ 209 ]}หาก ใช้ ครีมกันแดดควรทาสารไล่แมลงทับลงไป^{[ 214 ]}ไม่ควรฉีดสารไล่แมลงลงบนใบหน้าโดยตรง แต่ควรฉีดลงบนมือแล้วค่อยทาลงบนใบหน้า^{[ 214 ]}

หลังจากเข้ามาในบ้านแล้ว ควรตรวจสอบเสื้อผ้า อุปกรณ์ และสัตว์เลี้ยงว่ามีเห็บหรือไม่^{[ 209 ]}สามารถนำเสื้อผ้าไปอบในเครื่องอบผ้าด้วยความร้อนสูงเป็นเวลา 10 นาทีเพื่อฆ่าเห็บได้ (การซักธรรมดาหรือการใช้เครื่องอบผ้าอุ่นๆ ไม่เพียงพอ) ^{[ 209 ]}การอาบน้ำโดยเร็วที่สุด การตรวจหาเห็บทั่วร่างกาย และการกำจัดเห็บจะช่วยลดความเสี่ยงของการติดเชื้อ^{[ 209 ]}ตัวอ่อนเห็บที่ยังไม่ดูดเลือดจะมีขนาดเท่าเมล็ดฝิ่น แต่หลังจากกัดและเกาะติดกับคนแล้วหนึ่งหรือสองวัน ตัวอ่อนจะมีลักษณะเหมือนตุ่มเลือด เล็ก ๆ^{[ 220 ]}ควรตรวจสอบบริเวณต่อไปนี้อย่างระมัดระวังเป็นพิเศษ: รักแร้ ระหว่างขา หลังเข่า สะดือ ลำตัว และในเด็กควรตรวจสอบที่หู คอ และผม^{[ 209 ]}

ควรเอาเห็บที่เกาะอยู่ออกทันที ความเสี่ยงของการติดเชื้อจะเพิ่มขึ้นตามระยะเวลาที่เห็บเกาะอยู่ ในอเมริกาเหนือ ความเสี่ยงของโรคไลม์จะน้อยหากเอาเห็บออกภายใน 36 ชั่วโมง^{[ 221 ]} CDCแนะนำให้ใช้แหนบปลายแหลมสอดเข้าไประหว่างผิวหนังกับเห็บ จับให้แน่น แล้วดึงแหนบที่ปิดอยู่ตรงๆ ออกจากผิวหนังโดยไม่บิด กระชาก บีบ หรือบดขยี้เห็บ^{[ 222 ]}หลังจากเอาเห็บออกแล้ว ควรใช้แหนบที่สะอาดเอาชิ้นส่วนของเห็บที่ยังคงอยู่ในผิวหนังออก หากเป็นไปได้^{[ 222 ]}จากนั้นควรทำความสะอาดแผลและมือด้วยแอลกอฮอล์หรือสบู่และน้ำ^{[ 222 ]}สามารถกำจัดเห็บได้โดยการใส่ลงในภาชนะที่มีแอลกอฮอล์ ถุงที่ปิดสนิท เทป หรือทิ้งลงในชักโครก^{[ 222 ]}ผู้ที่ถูกกัดควรจดบันทึกสถานที่และเวลาที่ถูกกัด เพื่อให้สามารถแจ้งข้อมูลนี้แก่แพทย์ได้ หากบุคคลนั้นมีผื่นหรืออาการคล้ายไข้หวัดใหญ่ในอีกหลายสัปดาห์ต่อมา^{[ 222 ]} CDC แนะนำว่าไม่ควรใช้นิ้ว ยาทาเล็บ วาสลีนหรือความร้อนกับเห็บเพื่อพยายามเอาออก^{[ 222 ]}

ในออสเตรเลีย ซึ่งเป็นแหล่งแพร่หลายของเห็บอัมพาตออสเตรเลียสมาคมภูมิคุ้มกันวิทยาและภูมิแพ้ทางคลินิกแห่งออสเตรเลียแนะนำไม่ให้ใช้แหนบดึงเห็บออก เพราะหากผู้ป่วยแพ้อาจเกิดภาวะแพ้รุนแรง ได้ ^{[ 223 ]}แทนที่จะใช้แหนบ ควรฉีดพ่นผลิตภัณฑ์ลงบนเห็บเพื่อให้เห็บแข็งตัวแล้วหลุดออก^{[ 223 ]}อีกวิธีหนึ่งคือใช้ไหมขัดฟันหรือสายเบ็ดตกปลาขนาดประมาณ 20 ซม. (8 นิ้ว) ผูกปมแบบธรรมดาระหว่างผิวหนังกับเห็บ แล้วดึงออกจากผิวหนัง^{[ 224 ] [ 225 ]}

ความเสี่ยงของการแพร่เชื้อเพิ่มขึ้นตามระยะเวลาที่เห็บเกาะ^{[ 16 ]}ต้องใช้เวลาเกาะประมาณ 36 ถึง 48 ชั่วโมงเพื่อให้แบคทีเรียที่ก่อให้เกิดโรคไลม์เดินทางจากภายในเห็บไปยังน้ำลายของมัน^{[ 16 ]}หากพบเห็บกวางที่มีแนวโน้มสูงที่จะมีเชื้อBorreliaเกาะอยู่บนตัวคนและถูกดึงออก และหากเห็บเกาะอยู่เป็นเวลา 36 ชั่วโมงหรือดูดเลือดจนอิ่ม การให้ยา doxycycline เพียงครั้งเดียวภายใน 72 ชั่วโมงหลังจากดึงเห็บออกอาจช่วยลดความเสี่ยงของโรคไลม์ได้ โดยทั่วไปแล้วไม่แนะนำให้ทำการรักษาด้วยวิธีนี้กับทุกคนที่ถูกเห็บกัด เนื่องจากโอกาสที่จะเกิดการติดเชื้อนั้นน้อยมาก: จะต้องรักษาคนที่ถูกเห็บกัดประมาณ 50 คนด้วยวิธีนี้เพื่อป้องกันการเกิดผื่นแดง (erythema migrans) เพียงหนึ่งราย (เช่น ผื่นทั่วไปที่พบในผู้ติดเชื้อประมาณ 70–80%) ^{[ 4 ] [ 16 ]}

การจัดสวนหลายวิธีอาจช่วยลดความเสี่ยงจากการถูกเห็บกัดในบริเวณบ้านพักอาศัยได้^{[ 220 ] [ 226 ]}ซึ่งรวมถึงการตัดหญ้าให้สั้น การกำจัดเศษใบไม้และวัชพืช และการหลีกเลี่ยงการใช้พืชคลุมดิน^{[ 220 ]}แนะนำให้ใช้แนวกั้นหินหรือเศษไม้กว้าง 3 ฟุตเพื่อแยกสนามหญ้าออกจากกองไม้ป่าไม้ กำแพงหิน และพุ่มไม้ [ 226 ^{]หากไม่มี}พืชพรรณบนแนวกั้น เห็บมักจะไม่ข้ามไป นอกจากนี้ยังสามารถฉีดพ่น สารฆ่าเห็บลงบนแนวกั้นเพื่อฆ่าเห็บได้^{[ 226 ]}ควรจัดให้มีพื้นที่ปลอดภัยจากเห็บที่ได้รับแสงแดดอย่างน้อย 9 ฟุตจากแนวกั้น ซึ่งเป็นบริเวณที่มนุษย์ทำกิจกรรมต่างๆ ในบริเวณบ้าน รวมถึงลานบ้าน สนามเด็กเล่น และการทำสวน^{[ 226 ]}วัสดุต่างๆ เช่น พื้นไม้ คอนกรีต อิฐ กรวด หรือเศษไม้ที่ใช้ปูพื้นใต้ลานบ้านและสนามเด็กเล่นจะช่วยป้องกันเห็บไม่ให้เข้ามาในบริเวณนั้น^{[ 220 ]}อาจมีการเพิ่มรั้วสูง 8 ฟุตเพื่อป้องกันไม่ให้กวางเข้ามาในเขตที่ปลอดภัยจากเห็บ^{[ 226 ] [ 220 ]}

คนงานกลางแจ้งมีความเสี่ยงต่อโรคไลม์หากทำงานในสถานที่ที่มีเห็บติดเชื้อ ซึ่งรวมถึงงานก่อสร้าง งานจัดสวน งานป่าไม้ งานกำจัดพุ่มไม้ งานสำรวจที่ดิน งานเกษตรกรรม งานทางรถไฟ งานในแหล่งน้ำมัน งานสายส่งไฟฟ้า งานจัดการอุทยานหรือสัตว์ป่า^{[ 227 ] [ 228 ]}คนงานในสหรัฐอเมริกาในรัฐทางตะวันออกเฉียงเหนือและตอนกลางตอนเหนือมีความเสี่ยงสูงสุดที่จะสัมผัสกับเห็บติดเชื้อ เห็บอาจแพร่เชื้อโรคที่เกิดจากเห็บชนิดอื่น ๆ ไปสู่คนงานในภูมิภาคเหล่านี้และภูมิภาคอื่น ๆ ของประเทศได้ สถานที่ทำงานที่มีป่าไม้ พุ่มไม้ หญ้าสูง หรือเศษใบไม้มักจะมีเห็บมากกว่า คนงานกลางแจ้งควรระมัดระวังเป็นพิเศษในการป้องกันตนเองในช่วงปลายฤดูใบไม้ผลิและฤดูร้อนเมื่อเห็บวัยอ่อนมีกิจกรรมมากที่สุด^{[ 229 ]}

เห็บสามารถดูดเลือด จากสัตว์หลายชนิดได้ เช่น กิ้งก่า นก หนู แมว สุนัข กวาง วัว และมนุษย์ ขอบเขตที่เห็บสามารถดูดเลือด ขยายพันธุ์ และแพร่กระจายได้นั้นขึ้นอยู่กับชนิดและความพร้อมของสัตว์ที่เป็นพาหะการแพร่กระจายของโรคก็ได้รับผลกระทบจาก สัตว์ที่เป็นพาหะเช่นกัน บางชนิด เช่นกิ้งก่าถูกเรียกว่า "พาหะเจือจาง" เพราะพวกมันไม่ค่อยมีเชื้อโรคที่ก่อให้เกิดโรคไลม์ และลดโอกาสที่โรคจะถูกส่งต่อโดยเห็บที่ดูดเลือดจากพวกมัน กวางหางขาวเป็นทั้งแหล่งอาหารและ "พาหะสืบพันธุ์" ที่เห็บมักจะผสมพันธุ์ กัน ^{[ 230 ]}หนูเท้าขาว เป็นพาหะกักเก็บเชื้อโรคที่เชื้อโรคไลม์สามารถอยู่รอดได้ ความพร้อมของสัตว์ที่เป็นพาหะมีผลกระทบอย่างมากต่อการแพร่กระจายของโรคไลม์ ความหลากหลายของสัตว์ที่เป็นพาหะที่มากขึ้น หรือสัตว์ที่ไม่เป็นแหล่งอาศัยของเชื้อโรค มักจะลดโอกาสที่โรคจะถูกส่งต่อ^{[ 153 ]}

ในสหรัฐอเมริกา แนวทางหนึ่งในการลดอุบัติการณ์ของโรคไลม์และโรคอื่นๆ ที่เกิดจากเห็บกวาง คือการลดจำนวนประชากรกวางลงอย่างมาก ซึ่งเป็นแหล่งอาหารและแหล่งสืบพันธุ์ของเห็บตัวเต็มวัย จำนวนผู้ป่วยโรคไลม์ลดลงหลังจากการกำจัดกวางบนเกาะมอนเฮแกน รัฐเมน [ ^{231 ] และ}หลังจากการควบคุมกวางในมัมฟอร์ดโคฟ รัฐคอนเนตทิคัต^{[ 232 ]} ผู้สนับสนุนแนะนำให้ลดจำนวนประชากรกวางลงเหลือ 8 ถึง 10 ตัวต่อตารางไมล์ เมื่อเทียบกับระดับ 60 ตัวขึ้นไปต่อตารางไมล์ในพื้นที่ที่มีอัตราการเกิดโรคไลม์สูงที่สุดในประเทศ^{[ 233 ]}แม้ว่าการศึกษาเหล่านี้จะพบผลกระทบดังกล่าว แต่การศึกษาอื่นๆ กลับพบผลกระทบตรงกันข้าม การศึกษาที่ทำในรัฐแมสซาชูเซตส์ได้กำจัดกวางออกไปและไม่พบว่าจำนวนเห็บลดลงอย่างมีนัยสำคัญหลังจากนั้น^{[ 234 ]}การศึกษาอีกชิ้นหนึ่งที่ทำในรัฐนิวเจอร์ซีย์ได้กำจัดกวางออกไปและไม่พบว่าจำนวนเห็บที่ออกหาเหยื่อลดลงเช่นกัน และสรุปว่าการกำจัดกวางไม่น่าจะเป็นวิธีควบคุมประชากรเห็บได้อย่างมีประสิทธิภาพ^{[ 235 ]}การศึกษาหนึ่งสรุปผลการศึกษาหลายชิ้นที่พิจารณาการลดจำนวนกวางเพื่อควบคุมประชากรเห็บ และพบว่าการควบคุมกวางไม่สามารถใช้เป็นวิธีเดียวในการลดโรคไลม์ได้ นอกจากนี้ยังอ้างว่าการศึกษาส่วนใหญ่ที่ตรวจสอบเรื่องนี้ไม่ได้เป็นตัวแทนของพื้นที่ที่มีความเสี่ยงสูงต่อโรคไลม์ในมนุษย์^{[ 236 ]}มีข้อมูลที่แตกต่างกันว่าการกำจัดกวางเป็นวิธีควบคุมการระบาดของโรคไลม์ได้จริงหรือไม่ การกำจัดสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมขนาดเล็กที่ลูกกวางกินเป็นอาหาร ซึ่งลูกกวางเหล่านี้กำลังแพร่เชื้อโรคได้ง่ายขึ้น จะช่วยลดความเสี่ยงของโรคไลม์ได้มากที่สุด^{[ 237 ]}

นักวิจัย คนอื่นๆ ตั้งข้อสังเกตว่าในขณะที่กวางเป็นพาหะในการสืบพันธุ์ แต่พวกมันไม่ใช่ แหล่งสะสมเชื้อ Borrelia burgdorferiเนื่องจากพบว่าเลือดของกวางหางขาวสามารถฆ่าเชื้อแบคทีเรียBorrelia burgdorferi ได้ ^{[ 238 ]}นักวิจัยแนะนำว่าแหล่งสะสมเชื้อ Lyme ที่มีขนาดเล็กกว่าและมองเห็นได้ยากกว่า เช่นหนูเท้าขาวและกระรอกดินตะวันออกอาจส่งผลกระทบต่อการเกิดโรค Lyme มากกว่า การศึกษาระบบนิเวศในรัฐนิวยอร์กชี้ให้เห็นว่าหนูเท้าขาวเจริญเติบโตได้ดีเมื่อป่าถูกแบ่งออกเป็นพื้นที่ป่าขนาดเล็กที่แยกจากกัน โดยมีหนูที่เป็นผู้ล่าจำนวนน้อยลง เมื่อมีหนูที่เป็นพาหะของโรคมากขึ้น โอกาสที่เห็บจะกัดหนูที่เป็นพาหะของโรคก็จะเพิ่มขึ้น และคนก็จะไปเจอเห็บที่เป็นพาหะของโรคในสวนหรือขณะเดินป่า ข้อมูลบ่งชี้ว่ายิ่งพื้นที่ป่ามีขนาดเล็กเท่าใด ก็ยิ่งมีเห็บมากขึ้นเท่านั้น และยิ่งมีโอกาสที่เห็บเหล่านั้นจะเป็นพาหะของโรค Lyme มากขึ้นเท่านั้น ซึ่งสนับสนุนแนวคิดที่ว่าการ ตัดไม้ทำลายป่าและการแบ่งแยกถิ่นที่อยู่ส่งผลกระทบต่อเห็บ พาหะ และการแพร่กระจายของโรค^{[ 153 ]}

โรคที่เกิดจากเห็บคาดว่าจะส่งผลกระทบต่อวัว ประมาณ 80% ทั่วโลก^{[ 239 ]}นอกจากนี้ยังส่งผลกระทบต่อแมว สุนัข และสัตว์เลี้ยงอื่นๆ การควบคุมเห็บของสัตว์เลี้ยงในบ้าน โดยสัตวแพทย์เป็นประจำ โดยใช้สารฆ่าเห็บได้รับการแนะนำว่าเป็นวิธีหนึ่งในการลดการสัมผัสเห็บของมนุษย์ อย่างไรก็ตาม การควบคุมด้วยสารเคมีโดยใช้สารฆ่าเห็บกำลังถูกวิพากษ์วิจารณ์ในหลายประเด็น เห็บดูเหมือนจะพัฒนาความต้านทานต่อสารฆ่าเห็บ สารฆ่าเห็บมีราคาแพง และมีความกังวลเกี่ยวกับความเป็นพิษและศักยภาพของสารเคมีตกค้างที่จะส่งผลกระทบต่ออาหารและสิ่งแวดล้อม^{[ 240 ]}

ในยุโรป แหล่งกักเก็บเชื้อBorrelia burgdorferi ที่ทราบกันดี ได้แก่ สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมขนาดเล็ก 9 ชนิด สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมขนาดกลาง 7 ชนิด และนก 16 ชนิด (รวมถึงนกกระจิบ นกทะเล และไก่ฟ้า) ^{[ 241 ]}สัตว์เหล่านี้ดูเหมือนจะถ่ายทอดเชื้อสไปโรเคตไปยังเห็บ และมีส่วนร่วมในการแพร่กระจายตามธรรมชาติของ B. burgdorferi ในยุโรปหนูบ้านก็เป็นที่ต้องสงสัยเช่นกัน รวมถึงสัตว์ฟันแทะขนาดเล็กชนิดอื่นๆ โดยเฉพาะในยุโรปตะวันออกและรัสเซีย^{[ 241 ]} “สัตว์ที่เป็นแหล่งกักเก็บเชื้อโรคมากที่สุดคือกวางโรยุโรป^Capreolus capreolus [ ^{242 ]} “ ดูเหมือนว่าจะไม่ได้เป็นแหล่งกักเก็บเชื้อ B. burgdorferi ที่สำคัญ ” Jaenson & al. (1992) ^{[ 243 ]} คิด (เป็นโฮสต์ที่ไม่เหมาะสมสำหรับB. burgdorferiและไวรัส TBE) แต่มีความสำคัญในการเป็นแหล่งอาหารของเห็บ^{[ 244 ]}เช่นกวางแดงและหมูป่า ( Sus scrofa ) ^{[ 242 ]}ซึ่ง มีการระบุเชื้อ Rickettsia หนึ่งชนิด และ เชื้อ Borrelia สาม ชนิด” ^{[ 242 ]}โดยมีความเสี่ยงสูงต่อการติดเชื้อร่วมในกวางโร^{[ 245 ]}อย่างไรก็ตาม ในช่วงปี 2000 ในกวางโรในยุโรป “ มีการระบุเชื้อ Rickettsia สองชนิดและเชื้อ Borrelia สองชนิด ” ^{[ 242 ]}

ณ ปี 2023 ยังไม่มีวัคซีนสำหรับโรคไลม์ในมนุษย์^{[ 15 ]}วัคซีนสำหรับมนุษย์เพียงชนิดเดียวที่วางจำหน่ายในตลาดคือ LYMErix ซึ่งวางจำหน่ายตั้งแต่ปี 1998 แต่ถูกยกเลิกในปี 2002 ^{[ 246 ]}วัคซีนตัวเลือก VLA15 มีกำหนดเริ่มการทดลองระยะที่ 3 ในไตรมาสที่สามของปี 2022 พร้อมกับการวิจัยอื่นๆ ที่กำลังดำเนินอยู่ มีวัคซีนหลายชนิดที่ใช้ป้องกันโรคไลม์ในสุนัข

วัคซีน LYMErix มีจำหน่ายตั้งแต่ปี 1998 ถึง 2002 วัคซีนลูกผสมป้องกันโรคไลม์ ซึ่งมีพื้นฐานมาจากโปรตีนพื้นผิวภายนอก A (OspA) ของB. burgdorferiโดยมีอะลูมิเนียมไฮดรอกไซด์เป็นสารเสริมฤทธิ์ ได้รับการพัฒนาโดยSmithKline Beechamในการทดลองทางคลินิกที่เกี่ยวข้องกับผู้คนมากกว่า 10,000 คน พบว่าวัคซีนนี้ให้ภูมิคุ้มกันป้องกันโรคไลม์ในผู้ใหญ่ 76% หลังจากการฉีด 3 โดส โดยมีผลข้างเคียง เพียงเล็กน้อยหรือปานกลางและเกิดขึ้นชั่วคราว เท่านั้น^{[ 247 ] [ 248 ]}เมื่อวันที่ 21 ธันวาคม 1998 องค์การอาหารและยา (FDA) ได้อนุมัติ LYMErix โดยอิงจากการทดลองเหล่านี้สำหรับบุคคลที่มีอายุ 15 ถึง 70 ปี^{[ 248 ] [ 246 ]}

หลังจากการอนุมัติวัคซีนการนำไปใช้ในทางคลินิกเป็นไปอย่างช้าๆ ด้วยเหตุผลหลายประการ รวมถึงต้นทุน ซึ่งบริษัทประกันภัยมักไม่ชดเชย^{[ 249 ]}ต่อมา ผู้รับวัคซีนหลายร้อยคนรายงานว่าพวกเขาเกิดอาการภูมิคุ้มกันบกพร่องและผลข้างเคียงอื่นๆ โดยได้รับการสนับสนุนจากกลุ่มผู้สนับสนุนบางกลุ่มจึงมีการฟ้องร้องดำเนินคดีแบบกลุ่ม ต่อ GlaxoSmithKlineโดยกล่าวหาว่าวัคซีนเป็นสาเหตุของปัญหาสุขภาพเหล่านี้ ข้อกล่าวหาเหล่านี้ได้รับการตรวจสอบโดย FDA และศูนย์ควบคุมและป้องกันโรค ซึ่งไม่พบความเชื่อมโยงระหว่างวัคซีนกับอาการภูมิคุ้มกันบกพร่อง^{[ 250 ]}

แม้จะไม่มีหลักฐานว่าข้อร้องเรียนเกิดจากวัคซีน แต่ยอดขายก็ลดลงอย่างมาก และ GlaxoSmithKline ได้ถอน LYMErix ออกจากตลาดสหรัฐฯ ในเดือนกุมภาพันธ์ พ.ศ. 2545 ^{[ 251 ]}ท่ามกลางการรายงานข่าวเชิงลบและความกังวลเกี่ยวกับผลข้างเคียงของวัคซีน^{[ 250 ] [ 252 ]}ชะตากรรมของ LYMErix ถูกอธิบายในเอกสารทางการแพทย์ว่าเป็น "เรื่องเตือนใจ" ^{[ 252 ]}บทบรรณาธิการในNatureอ้างถึงการถอน LYMErix เป็นตัวอย่างที่ "ความกลัวของสาธารณชนที่ไม่มีมูลความจริงสร้างแรงกดดันต่อผู้พัฒนาวัคซีนเกินกว่าการพิจารณาด้านความปลอดภัยที่สมเหตุสมผล" ^{[ 253 ]}ผู้พัฒนาวัคซีน OspA ดั้งเดิมที่สถาบัน Max Planckกล่าวกับNatureว่า "นี่แสดงให้เห็นว่าโลกนี้ไร้เหตุผลเพียงใด... ไม่มีเหตุผลทางวิทยาศาสตร์ใดๆ ที่ทำให้วัคซีน OspA ตัวแรก LYMErix ถูกถอนออก" ^{[ 250 ] [ 254 ]}

วัคซีนต้นแบบ VLA15 ที่ใช้โปรตีนซับยูนิตเฮกซาวาเลนต์ (OspA) ได้รับการพัฒนาโดยValnevaได้รับการอนุมัติให้เป็นวัคซีนเร่งด่วนจากสำนักงานคณะกรรมการอาหารและยา ของสหรัฐอเมริกา ในเดือนกรกฎาคม 2017 ^{[ 255 ] [ 256 ]}ในเดือนเมษายน 2020 Pfizerจ่ายเงิน 130 ล้านดอลลาร์สหรัฐเพื่อซื้อสิทธิ์ในวัคซีน และทั้งสองบริษัทกำลังพัฒนาร่วมกัน โดยดำเนินการทดลองในระยะที่ 2 หลายครั้ง^{[ 257 ]}

การทดลองระยะที่ 3 ของ VLA15 มีกำหนดไว้ในช่วงปลายปี 2022 โดยรับสมัครอาสาสมัครที่สถานที่ทดสอบซึ่งตั้งอยู่ทั่วภาคตะวันออกเฉียงเหนือของสหรัฐอเมริกาและในยุโรป^{[ 258 ] [ 259 ]}ผู้เข้าร่วมมีกำหนดจะได้รับวัคซีนชุดแรกสามโดสในช่วงเวลาห้าถึงเก้าเดือน ตามด้วยวัคซีนกระตุ้นหลังจากสิบสองเดือน โดยทั้งชุดแรกและวัคซีนกระตุ้นมีกำหนดจะเสร็จสิ้นก่อนช่วงฤดูที่มีโรคไลม์ระบาดสูงสุดของปี^{[ 259 ]}

วัคซีนmRNAที่ออกแบบมาเพื่อกระตุ้นการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่แข็งแรงและรวดเร็วต่อน้ำลายเห็บ ช่วยให้ระบบภูมิคุ้มกันสามารถตรวจจับและกำจัดเห็บออกจากสัตว์ทดลองได้ก่อนที่เห็บจะสามารถถ่ายทอดแบคทีเรียที่ก่อให้เกิดโรคได้^{[ 260 ]}วัคซีนนี้ประกอบด้วย mRNA สำหรับให้ร่างกายสร้างโปรตีน 19 ชนิดในน้ำลายเห็บ ซึ่งจะช่วยให้เกิดอาการผื่นแดง (อาการคันแดง) อย่างรวดเร็วบริเวณที่ถูกกัด และช่วยปกป้องหนูตะเภาจากโรคไลม์ นอกจากนี้ยังช่วยปกป้องสัตว์ทดลองได้หากเห็บไม่ถูกกำจัดออกไป หากมีเห็บเกาะอยู่เพียงตัวเดียว แต่ไม่ใช่สามตัว^{[ 261 ] [ 262 ]}

Sanofi ร่วมมือกับ Choumet Group และ ห้องปฏิบัติการ Pardiในการพัฒนาและประเมินวัคซีน mRNA ตัวใหม่ที่มุ่งเป้าไปที่โปรตีนพื้นผิวภายนอก A (OspA) ของแบคทีเรีย โดยส่งผ่านทางอนุภาคไขมันนาโนในแบบจำลองหนู วัคซีน mRNA-OspA กระตุ้นการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่แข็งแกร่งและให้การป้องกันการติดเชื้อได้อย่างสมบูรณ์ ซึ่งมีประสิทธิภาพเหนือกว่าวัคซีนแบบดั้งเดิมที่ใช้โปรตีน ผลการวิจัยชี้ให้เห็นว่าวัคซีน mRNA-OspA มีแนวโน้มที่ดีในการป้องกันโรคไลม์ในมนุษย์^{[ 263 ] [ 264 ]}

วัคซีนสำหรับสุนัขได้รับการพัฒนาและอนุมัติเพื่อป้องกันโรคไลม์ในสุนัข ปัจจุบันมีวัคซีนป้องกันโรคไลม์อยู่ 3 ชนิด ได้แก่ LymeVax ซึ่งพัฒนาโดย Fort Dodge Laboratories ประกอบด้วยเชื้อสไปโรเคตที่ตายแล้ว ซึ่งจะทำให้สุนัขสัมผัสกับเชื้อดังกล่าว Galaxy Lyme ซึ่งเป็นวัคซีนของ Intervet- Schering-Plough มีเป้าหมายที่ โปรตีน OspC และ OspAแอนติบอดี OspC จะฆ่าแบคทีเรียที่แอนติบอดี OspA ฆ่าไม่หมด และ Canine Recombinant Lyme ซึ่งพัฒนาโดยMerialจะสร้างแอนติบอดีต่อโปรตีน OspA ดังนั้นเห็บที่ดูดเลือดจากสุนัขที่ได้รับวัคซีนจะดูดเลือดที่มีแอนติบอดีต่อ OspA จำนวนมาก ซึ่งจะฆ่าเชื้อสไปโรเคตในลำไส้ของเห็บก่อนที่จะถ่ายทอดไปยังสุนัข^{[ 265 ]}

โรคไลม์ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคแยกต่างหากเป็นครั้งแรกในปี พ.ศ. 2518 ที่เมืองไลม์ รัฐคอนเนตทิคัต^{[ 266 ]}

หลักฐานที่เก่าแก่ที่สุดที่ทราบเกี่ยวกับโรคไลม์พบใน มัมมี่ Oetziอายุ 5300 ปีในเทือกเขาแอลป์ตะวันออกใกล้ชายแดนอิตาลี^{[ 267 ]} นักวิทยาศาสตร์ได้ตรวจสอบ ประวัติวิวัฒนาการของ พันธุกรรม Borrelia burgdorferiการศึกษาหนึ่งพบว่าก่อนการปลูกป่าใหม่ที่เกิดขึ้นพร้อมกับการละทิ้งฟาร์มหลังยุคอาณานิคมในนิวอิงแลนด์และการอพยพครั้งใหญ่เข้าสู่มิดเวสต์ที่เกิดขึ้นในช่วงต้นศตวรรษที่ 19 โรคไลม์มีอยู่ในอเมริกามานานหลายพันปีแล้วและแพร่กระจายไปพร้อมกับเห็บที่เป็นพาหะจากภาคตะวันออกเฉียงเหนือไปยังมิดเวสต์^{[ 268 ]}

จอห์น จอสเซลิน ผู้ซึ่งมาเยือนนิวอิงแลนด์ในปี ค.ศ. 1638 และอีกครั้งตั้งแต่ปี ค.ศ. 1663 ถึง ค.ศ. 1670 ได้เขียนไว้ว่า “มีเห็บจำนวนมหาศาลเกาะอยู่บนพุ่มไม้ในฤดูร้อน ซึ่งจะเกาะติดกับเสื้อผ้าของมนุษย์และคลานเข้าไปในกางเกงของเขา แล้วกัดกินเนื้อของมนุษย์ในเวลาอันสั้น ฉันเคยเห็นถุงเท้าของคนที่เดินผ่านป่าเต็มไปด้วยเห็บเหล่านั้น” ^{[ 269 ]}

สิ่งนี้ได้รับการยืนยันจากงานเขียนของปีเตอร์ คาล์ม นักพฤกษศาสตร์ชาวสวีเดนที่ ลินเนียสส่งไปอเมริกาและพบว่าป่าในนิวยอร์ก "เต็มไปด้วย" เห็บเมื่อเขาไปเยือนในปี 1749 เมื่อมีการย้อนรอยการเดินทางของคาล์มในอีก 100 ปีต่อมา ป่าเหล่านั้นก็หายไป และแบคทีเรียไลม์อาจถูกแยกไปอยู่ในพื้นที่เล็กๆ ตามแนวชายฝั่งตะวันออกเฉียงเหนือ วิสคอนซิน และมินนิโซตา^{[ 270 ]}

บางทีคำอธิบายโดยละเอียดครั้งแรกเกี่ยวกับสิ่งที่ปัจจุบันรู้จักกันในชื่อโรคไลม์ อาจปรากฏในงานเขียนของจอห์น วอล์คเกอร์หลังจากไปเยือนเกาะจูรา (เกาะเดียร์) นอกชายฝั่งตะวันตกของสกอตแลนด์ในปี 1764 ^{[ 271 ]}เขาให้คำอธิบายที่ดีทั้งเกี่ยวกับอาการของโรคไลม์ (โดยมี "ความเจ็บปวดอย่างรุนแรง [ใน] ส่วนภายในของแขนขา") และเกี่ยวกับเห็บที่เป็นพาหะ ซึ่งเขาอธิบายว่าเป็น "หนอน" ที่มีลำตัว "สีแดงและมีรูปร่างแบน มีเท้าเรียงเป็นแถวอยู่แต่ละด้าน" ที่ "แทรกซึมเข้าไปในผิวหนัง" ผู้คนจำนวนมากจากบริเวณนี้ของบริเตนใหญ่ได้อพยพไปยังอเมริกาเหนือระหว่างปี 1717 ถึงปลายศตวรรษที่ 18 ^{[ 272 ]}

การตรวจสอบตัวอย่างพิพิธภัณฑ์ที่เก็บรักษาไว้พบ DNA ของ Borreliaใน เห็บ Ixodes ricinus ที่ติดเชื้อ จากเยอรมนีซึ่งมีอายุย้อนไปถึงปี 1884 และหนูที่ติดเชื้อจาก Cape Cod ที่ตายในปี 1894 ^{[ 270 ]}การชันสูตรศพของÖtzi มนุษย์น้ำแข็ง ซึ่งเป็น มัมมี่อายุ 5,300 ปี ใน ปี 2010 เผยให้เห็นการมีอยู่ของลำดับ DNA ประมาณ 60% ของBorrelia burgdorferi ^{[ 273 ] [ 274 ]}

การศึกษาในยุคแรกๆ ของยุโรปเกี่ยวกับโรคที่ปัจจุบันรู้จักกันในชื่อโรคไลม์ได้อธิบายถึงอาการทางผิวหนัง การศึกษาครั้งแรกเกิดขึ้นในปี 1883 ในเมืองเบรสเลาประเทศเยอรมนี (ปัจจุบันคือเมืองวรอตสวาฟ ประเทศโปแลนด์) โดยแพทย์อัลเฟรด บูชวาลด์ ได้อธิบายถึงชายคนหนึ่งที่มี ความผิดปกติของผิวหนังที่เสื่อมสภาพมานาน 16 ปี ซึ่งปัจจุบันรู้จักกันในชื่อโรคอะโครเดอร์มาติส โครนิกา อะโทรฟิแคนส์^{[ 275 ]}

ในการประชุมวิจัยในปี พ.ศ. 2452 แพทย์ผิวหนังชาวสวีเดนArvid Afzeliusได้นำเสนอการศึกษาเกี่ยวกับรอยโรคที่ขยายตัวเป็นรูปวงแหวนที่เขาพบในหญิงชราคนหนึ่งหลังจากถูกเห็บแกะกัด เขาตั้งชื่อรอยโรคนี้ว่าerythema migrans [ ^{275 ] ภาวะ}ผิวหนังที่ปัจจุบันรู้จักกันในชื่อborrelial lymphocytomaได้รับการอธิบายครั้งแรกในปี พ.ศ. 2454 ^{[ 276 ]}

ปัญหาทางระบบประสาทที่เกิดขึ้นหลังจากการถูกเห็บกัดได้รับการยอมรับมาตั้งแต่ทศวรรษ 1920 แพทย์ชาวฝรั่งเศส Garin และ Bujadoux ได้อธิบายถึงเกษตรกรรายหนึ่งที่มีอาการปวดร้าวจากเส้นประสาทรับความรู้สึกร่วมกับ เยื่อหุ้ม สมองอักเสบ เล็กน้อย หลังจากการถูกเห็บกัด นอกจากนี้ยังพบผื่นแดงเป็นวงกลมขนาดใหญ่ด้วย แม้ว่าแพทย์จะไม่เชื่อมโยงผื่นดังกล่าวกับเยื่อหุ้มสมองอักเสบก็ตาม ในปี 1930 แพทย์ผิวหนังชาวสวีเดน Sven Hellerström เป็นคนแรกที่เสนอว่า EM และอาการทางระบบประสาทหลังจากการถูกเห็บกัดมีความเกี่ยวข้องกัน^{[ 277 ]}ในช่วงทศวรรษ 1940 นักประสาทวิทยาชาวเยอรมันAlfred Bannwarthได้อธิบายถึงหลายกรณีของเยื่อหุ้มสมองอักเสบเรื้อรังจากเซลล์ลิมโฟไซต์และโรคเส้นประสาทอักเสบหลายเส้น ซึ่งบางกรณีมีรอยโรคที่ผิวหนังเป็นผื่นแดงร่วมด้วย

คาร์ล เลนฮอฟฟ์ ผู้ซึ่งทำงานอยู่ที่สถาบันคาโรลินสกาในสวีเดน เชื่อว่าเชื้อสไปโรเคตเป็นสาเหตุของโรคผิวหนังหลายชนิด ในปี 1948 เขาได้ตีพิมพ์เกี่ยวกับการใช้สีย้อมพิเศษเพื่อสังเกตสิ่งที่เขาเชื่อว่าเป็นเชื้อสไปโรเคตในรอยโรคผิวหนังหลายประเภท รวมถึง EM ด้วย^{[ 278 ]}ตั้งแต่ปี 1946 สถานพยาบาลในสวีเดนได้ทดลองรักษาผื่น EM ด้วยสารที่ทราบกันว่าสามารถฆ่าเชื้อสไปโรเคตได้^{[ 279 ]}ไอนาร์ ฮอลล์สตรอมรายงานว่า "พบว่าเพนิซิลลินมีประสิทธิภาพมากที่สุด" ^{[ 280 ]}ในปี 1949 นิลส์ ไทเรสสัน ซึ่งทำงานอยู่ที่สถาบันคาโรลินสกาเช่นกัน เป็นคนแรกที่รักษา ACA ด้วยเพนิซิลลิน^{[ 281 ]}ในช่วงทศวรรษ 1950 ความสัมพันธ์ระหว่างการถูกเห็บกัด ลิมโฟไซโตมา EM และกลุ่มอาการแบนน์วาร์ท ได้รับการยอมรับทั่วทั้งยุโรป นำไปสู่การใช้เพนิซิลลิน อย่างแพร่หลาย ในการรักษาในยุโรป^{[ 282 ] [ 283 ]}

ในปี พ.ศ. 2513 แพทย์ผิวหนังชื่อ Rudolph Scrimenti ในรัฐวิสคอนซินตรวจพบรอยโรค EM ในบุคคลหนึ่งหลังจากนึกถึงบทความของ Hellerström ที่ตีพิมพ์ซ้ำในวารสารวิทยาศาสตร์ของอเมริกาในปี พ.ศ. 2493 นี่เป็นกรณีแรกของ EM ที่ได้รับการบันทึกไว้ในสหรัฐอเมริกา โดยอ้างอิงจากวรรณกรรมของยุโรป เขาจึงรักษาบุคคลนั้นด้วยเพนิซิลลิน^{[ 284 ]}

ก่อนปี 1976 องค์ประกอบของ การติดเชื้อ B. burgdorferi sensu latoถูกเรียกว่าหรือรู้จักกันในชื่อโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากเห็บ โรค Garin-Bujadoux โรค Bannwarth โรค Afzelius ^{[ 285 ]}โรคเข่า Montaukหรือไข้เห็บแกะ ตั้งแต่ปี 1976 โรคนี้มักถูกเรียกว่าโรค Lyme ^{[ 286 ] [ 287 ]}โรค Lyme borreliosis หรือเรียกง่ายๆ ว่า borreliosis ^{[ 288 ] [ 289 ]}

The full syndrome now known as Lyme disease was not recognized until a cluster of cases originally thought to be juvenile rheumatoid arthritis^[290] was identified in three towns in southeastern Connecticut in 1975, including the towns Lyme and Old Lyme, which gave the disease its popular name.^[291] This was investigated by physicians David Snydman and Allen Steere of the Epidemic Intelligence Service, and by others from Yale University, including Stephen Malawista, who is credited as a co-discover of the disease.^[292] The recognition that the people in the United States had EM led to the recognition that "Lyme arthritis" was one manifestation of the same tick-borne condition known in Europe.^[293]

Ecological factors contributed to the emergence of Lyme disease in the 20th century of northeastern United States. These factors include large-scale reforestation, the increase of white-tailed deer populations, and suburban development into formerly rural woodlands.^[294]

ในปี พ.ศ. 2523 Steere และคณะเริ่มทดสอบ สูตร ยาปฏิชีวนะในผู้ใหญ่ที่เป็นโรค Lyme ^{[ 295 ]}ในปีเดียวกันนั้นJorge Benach นักระบาดวิทยาของกรมอนามัยแห่งรัฐนิวยอร์ก ได้มอบตัวอย่าง เห็บ I. dammini [ scapularis ] จากเกาะ Shelter รัฐนิวยอร์ก ซึ่งเป็นพื้นที่ที่มีโรค Lyme ระบาด ให้แก่ Willy Burgdorferนักวิจัยที่ห้องปฏิบัติการ Rocky Mountain Laboratories ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของการสืบสวน โรคไข้จุดด่างดำ Rocky Mountain ที่กำลังดำเนินอยู่ ในการตรวจสอบเห็บเพื่อหาเชื้อริกเก็ตเซีย Burgdorfer สังเกตเห็น "สไปโรเคตที่มีสีไม่ชัด ยาว และขดตัวไม่สม่ำเสมอ" การตรวจสอบเพิ่มเติมพบสไปโรเคตในเห็บ 60% Burgdorfer กล่าวว่าความคุ้นเคยกับวรรณกรรมยุโรปทำให้เขารู้ว่าสไปโรเคตอาจเป็น "สาเหตุที่ค้นหามานานของ ECM และโรค Lyme" เบนาชจัดหาเห็บเพิ่มเติมจากเกาะเชลเตอร์และซีรั่มจากผู้ที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคไลม์ให้แก่เขา อลัน บาร์เบอร์ นักวิจัยจากศูนย์วิทยาศาสตร์สุขภาพแห่งมหาวิทยาลัยเท็กซัส "เสนอความเชี่ยวชาญของเขาในการเพาะเลี้ยงและระบุลักษณะทางภูมิเคมีของสิ่งมีชีวิต" ต่อมาเบิร์กดอร์เฟอร์ยืนยันการค้นพบของเขาโดยการแยกสไปโรเคตที่เหมือนกับที่พบในเห็บจากผู้ที่เป็นโรคไลม์^{[ 296 ]}ในเดือนมิถุนายน พ.ศ. 2525 เขาได้ตีพิมพ์ผลการค้นพบของเขาในวารสาร Scienceและสไปโรเคตได้รับการตั้งชื่อว่าBorrelia burgdorferiเพื่อเป็นเกียรติแก่เขา^{[ 297 ] [ 298 ]}

หลังจากระบุB. burgdorferiว่าเป็นสาเหตุของโรคไลม์แล้ว ยาปฏิชีวนะจึงถูกเลือกมาทดสอบโดยอาศัยความไวต่อยาปฏิชีวนะในหลอดทดลอง ซึ่งรวมถึง ยาปฏิชีวนะกลุ่มเตตราไซคลินอะม็อกซิซิลลิน เซฟูรอกซิเมอะเซทิล เพนิซิลลินชนิดฉีดเข้าเส้นเลือดและเข้ากล้ามเนื้อ และเซฟไตรแอ็กโซนชนิดฉีดเข้าเส้นเลือด[ 299 ^{] [ 300 ]กลไกการ}ถ่ายทอดเชื้อผ่านเห็บก็เป็นหัวข้อที่มีการถกเถียงกันมากเช่นกัน มีการระบุเชื้อสไปโรเคต B. burgdorferiในน้ำลายเห็บในปี 1987 ซึ่งยืนยันสมมติฐานที่ว่าการถ่ายทอดเชื้อเกิดขึ้นผ่านต่อมน้ำลายของเห็บ^{[ 301 ]}

การขยายตัวของเมืองและปัจจัยอื่นๆที่เกิดจากมนุษย์อาจมีส่วนเกี่ยวข้องกับการแพร่กระจายของโรคไลม์สู่มนุษย์ ในหลายพื้นที่ การขยายตัวของย่านชานเมืองนำไปสู่การตัดไม้ทำลายป่าในพื้นที่ป่าโดยรอบอย่างค่อยเป็นค่อยไป และเพิ่มการติดต่อระหว่างมนุษย์กับพื้นที่ที่มีเห็บหนาแน่น การขยายตัวของมนุษย์ยังส่งผลให้จำนวนสัตว์ผู้ล่าที่ล่ากวาง รวมถึงหนู กระรอก และสัตว์ฟันเล็กอื่นๆ ซึ่งเป็นแหล่งสะสมหลักของโรคไลม์ลดลง ส่งผลให้โอกาสในการแพร่เชื้อโรคเพิ่มมากขึ้น เนื่องจากการติดต่อระหว่างมนุษย์กับพาหะและ สัตว์พาหะ เพิ่มมากขึ้น ^{[ 302 ] [ 303 ]}นักวิจัยกำลังตรวจสอบความเชื่อมโยงที่เป็นไปได้ระหว่าง ภาวะ โลกร้อนกับการแพร่กระจายของโรคที่เกิดจากพาหะ รวมถึงโรคไลม์^{[ 304 ]}

จากพลวัตของถิ่นที่อยู่และโฮสต์เหล่านี้ ในปี 2546 นักวิจัยบางคนเริ่มตั้งสมมติฐานว่าผลกระทบจากการเจือจางอาจช่วยลดการแพร่กระจายของโรคไลม์ได้^{[ 302 ]}ผลกระทบจากการเจือจางเป็นสมมติฐานที่คาดการณ์ว่าการเพิ่มขึ้นของความหลากหลายทางชีวภาพของโฮสต์จะส่งผลให้จำนวนพาหะที่ติดเชื้อB. burgdorferiลด ลง ^{[ 302 ]}งานวิจัยทางวิทยาศาสตร์แสดงให้เห็นว่าอัตราการติดเชื้อในระยะตัวอ่อน (NIP) ลดลงเมื่อจำนวนชนิดของโฮสต์เพิ่มขึ้น ซึ่งสนับสนุนผลกระทบจากการเจือจาง^{[ 302 ]}อย่างไรก็ตาม ยังไม่มีความสัมพันธ์โดยตรงระหว่าง NIP ที่ลดลงและความเสี่ยงทางระบาดวิทยาที่ลดลง เนื่องจากยังไม่ได้รับการพิสูจน์^{[ 302 ]}นอกจากนี้ ณ ปี 2561 ผลกระทบจากการเจือจางได้รับการสนับสนุนเฉพาะในภาคตะวันออกเฉียงเหนือของสหรัฐอเมริกาเท่านั้น และถูกหักล้างในส่วนอื่นๆ ของโลกที่ประสบกับอัตราการเกิดโรคไลม์สูงเช่นกัน^{[ 305 ]}

คำว่า "โรคไลม์เรื้อรัง" (CLD) ถูกนำมาใช้ในเชิงโต้แย้งกับผู้ที่ประสบกับอาการและสัญญาณต่างๆ ที่เกิดจากโรคไลม์หรือการรักษา CLD เป็นที่ถกเถียงและไม่ได้รับการยอมรับในเอกสารทางการแพทย์^{[ 306 ]}และผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ส่วนใหญ่แนะนำให้หลีกเลี่ยงการรักษาโรคไลม์ด้วยยาปฏิชีวนะในระยะยาว^{[ 22 ] [ 112 ] [ 307 ]}การศึกษาแสดงให้เห็นว่าคนส่วนใหญ่ที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น CLD ไม่มีหลักฐานเชิงประจักษ์ของการติดเชื้อB. burgdorferi ในอดีตหรือปัจจุบัน หรือเป็นบุคคลที่ควรได้รับการจัดประเภทว่าเป็นโรคไลม์หลังการรักษา (PTLDS) ซึ่งนิยามว่าเป็นอาการที่ไม่เฉพาะเจาะจง ที่ต่อเนื่องหรือกำเริบ (เช่น ความเหนื่อยล้า ปวดกล้ามเนื้อและกระดูก และความบกพร่องทางสติปัญญา) ในบุคคลที่เคยได้รับการรักษาโรคไลม์มาก่อน^{[ 308 ]}

สารคดีUnder Our Skin ปี 2008 ส่งเสริมทฤษฎีที่ขัดแย้งและไม่ได้รับการยอมรับเกี่ยวกับ CLD ^{[ 309 ]}

ทฤษฎีสมคบคิดที่แพร่หลายแต่ไม่มีมูลความจริงกล่าวอ้างว่าโรคไลม์เป็นอาวุธชีวภาพที่มีต้นกำเนิดมาจากห้องปฏิบัติการเกาะพลัมซึ่งอยู่ใกล้กับเมืองโอลด์ไลม์ รัฐคอนเนตทิคัต^{[ 310 ]}หนังสือในปี 2004 ชื่อLab 257: The Disturbing Story of the Government's Secret Plum Island Germ Laboratoryได้จุดประกายทฤษฎีสมคบคิดเหล่านี้^{[ 311 ] [ 312 ]}ตัวอย่างที่เก็บรักษาไว้แสดงให้เห็นว่าโรคไลม์เป็นโรคประจำถิ่นมานานก่อนการก่อตั้งห้องปฏิบัติการเกาะพลัม^{[ 310 ]}นอกจากนี้ โรคไลม์ไม่เคยเป็นหัวข้อการวิจัยที่เกาะพลัม ตามข้อมูลจากกระทรวงความมั่นคงแห่งมาตุภูมิและกระทรวงเกษตรของสหรัฐอเมริกา^{[ 313 ] [ 311 ]}

ในปี 2024 และ 2025 ทฤษฎีสมคบคิดเกี่ยวกับต้นกำเนิดของโรคไลม์แพร่กระจายมากขึ้นเนื่องจากได้รับความสนใจจากโรเบิร์ต เอฟ. เคนเนดี จูเนียร์^{[ 314 ]}

การป้องกันโรคไลม์เป็นขั้นตอนสำคัญในการรักษาสุนัขให้ปลอดภัยในพื้นที่ที่มีการระบาด การให้ความรู้ด้านการป้องกันและมาตรการป้องกันต่างๆ มีให้บริการ ประการแรก สำหรับเจ้าของสุนัขที่อาศัยอยู่ใกล้หรือไปเยือนพื้นที่ที่มีเห็บ การฉีดวัคซีนให้สุนัขเป็นประจำถือเป็นขั้นตอนสำคัญ^{[ 315 ]}

มาตรการป้องกันที่สำคัญอีกประการหนึ่งคือการใช้สารฆ่าไรที่มีฤทธิ์ยาวนาน เช่น สารไล่แมลงเฉพาะที่หรือสารกำจัดศัตรูพืชที่มีไตรอะซาเพนตาไดอีน ( อะมิทราซ ) ฟีนิลไพราโซล ( ฟิ โปรนิล ) หรือเพอร์เมทรีน ( ไพรีทรอย ด์ ) ^{[ 316 ]}สารฆ่าไรเหล่านี้มุ่งเป้าไปที่เห็บที่เป็นพาหะของโรคไลม์ในระยะตัวเต็มวัยเป็นหลัก และลดจำนวนเห็บที่สามารถสืบพันธุ์ได้ในสิ่งแวดล้อม^{[ 315 ]}สูตรของส่วนผสมเหล่านี้มีให้เลือกใช้ในรูปแบบเฉพาะที่หลากหลาย เช่น แบบหยด สเปรย์ ผง ปลอกคอชุบ สารละลาย และแชมพู^{[ 316 ]}

การตรวจหาเห็บในสุนัขหลังจากไปเยือนพื้นที่ที่มีเห็บชุกชุมถือเป็นมาตรการป้องกันที่สำคัญเพื่อป้องกันโรคไลม์ จุดสำคัญที่ควรตรวจสอบ ได้แก่ หัว คอ และหู^{[ 317 ]}

ในสุนัข การพยากรณ์โรคในระยะยาวที่ร้ายแรงอาจส่งผลให้เกิดโรคไต^{[ 318 ]}ซึ่งเป็นประเภทของความเสียหายของไตที่อาจทำให้เกิดโรคไตเรื้อรัง^{[ 265 ]}สุนัขอาจประสบกับโรคข้ออักเสบเรื้อรังหากปล่อยให้โรคไม่ได้รับการรักษา อย่างไรก็ตาม กรณีส่วนใหญ่ของโรคไลม์ในสุนัขจะหายเป็นปกติโดยสมบูรณ์ด้วยการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ และบางครั้งก็หายได้โดยไม่ต้องรักษา^{[ 319 ]}ในกรณีที่หายาก โรคไลม์อาจเป็นอันตรายถึงชีวิตได้ทั้งในมนุษย์และสุนัข^{[ 320 ]}

ต่างจากสุนัข แมวไม่ค่อยติดเชื้อโรคไลม์ อย่างไรก็ตาม แมวก็สามารถติดเชื้อB. burgdorferiได้หลังจากถูกเห็บที่ติดเชื้อกัด แมวที่ติดเชื้อโรคไลม์อาจแสดงอาการต่างๆ เช่น ขาเป๋ อ่อนเพลีย หรือเบื่ออาหาร^{[ 321 ]}ในสองกรณี แมวที่ติดเชื้อมีอาการหัวใจเต้นผิดปกติคล้ายกับอาการของโรคไลม์ในทั้งสุนัขและมนุษย์^{[ 322 ]}อย่างไรก็ตาม แมวที่ติดเชื้อโรคไลม์มักไม่มีอาการและไม่แสดงสัญญาณของโรคที่สังเกต ได้ ^{[ 322 ] [ 321 ]}แมวที่เป็นโรคไลม์มักได้รับการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะเช่นเดียวกับสัตว์อื่นๆ ในบางกรณี อาจจำเป็นต้องได้รับการรักษาหรือบำบัดเพิ่มเติม^{[ 321 ]}

โรคไลม์ในม้าวินิจฉัยได้ยากเนื่องจากมีอาการที่หลากหลาย อาการเฉียบพลันที่พบบ่อย ได้แก่ น้ำหนักลด มีไข้ขาเป๋เดินเซและปัญหาอื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับกล้ามเนื้อและข้อต่อ^{[ 323 ] [ 324 ] [ 325 ]}อาการเพิ่มเติม ได้แก่ กล้ามเนื้ออ่อนแรง ข้อต่อบวมข้ออักเสบและคอแข็ง^{[ 326 ] [ 327 ] [ 328 ]}อาการเรื้อรังของโรคมักรวมถึงอาการทางระบบประสาท เช่นเยื่อหุ้มสมองอักเสบ เส้นประสาทสมองอักเสบ เส้นประสาทไขสันหลังอักเสบและสมองอักเสบ [ ^{b ] นอกจาก}นี้ ม้าบางตัวก็ไม่มีอาการทางคลินิกของโรคไลม์^{[ 332 ]}

มีกลยุทธ์การทดสอบหลักสามประการที่ใช้ในการวินิจฉัยโรคไลม์ในม้า ได้แก่ การประเมินทางคลินิกการทดสอบทางซีรั่มวิทยาและการทดสอบปฏิกิริยาลูกโซ่พอลิเมอเร ส (PCR) ^{[ 333 ] [ 334 ] [ 324 ]}การตรวจหาแอนติบอดีจำเพาะต่อB. burgdorferiเพียงอย่างเดียวไม่เพียงพอสำหรับการวินิจฉัย โรคไลม์ ในม้าและไม่แนะนำให้ทำการทดสอบแอนติบอดีแบบไม่จำเพาะ^{[ 335 ]}

การรักษาทั่วไปมักใช้ยาปฏิชีวนะ เช่นออกซิเทตรา ไซคลิ นด็อกซีไซค ลิน เซฟไตรแอ็ก โซน หรือ มินโน ไซ คลิ น^{[ 336 ] [ 337 ] [ 332 ]}ในบางกรณี อาจใช้ยาปฏิชีวนะหลายชนิดร่วมกัน ด็อกซีไซคลินและมินโนไซคลินรับประทานทางปาก ในขณะที่ออกซิเทตราไซคลินและเซฟไตรแอ็กโซนมักให้ทางหลอดเลือดดำ^{[ 337 ] [ 338 ] [ 332 ]}ระยะเวลาและปริมาณยาที่ใช้ในการรักษาจะแตกต่างกันไปในแต่ละกรณี ในกรณีส่วนใหญ่ ม้าที่ติดเชื้อจะถูกทำการุณยฆาต [ ^{c ] การ}เสียชีวิตของม้าอันเป็นผลมาจาก การติดเชื้อ Borrelia burgdorferiยังคงไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด^{[ 340 ]}

ปัจจุบันยังไม่มีวัคซีนป้องกันโรคไลม์ที่ได้รับการอนุมัติสำหรับม้า^{[ 341 ]}อย่างไรก็ตาม การศึกษาหนึ่งแสดงให้เห็นว่าม้าพันธุ์เล็กสามารถได้รับการป้องกันโดยใช้ วัคซีน โปรตีนพื้นผิวภายนอก รีคอมบิแนนท์ A (rOspA) ที่มีอะลูมิเนียมเป็นสารเสริมฤทธิ์ ^{[ 342 ]}แม้ว่าม้าจะได้รับการฉีดวัคซีนป้องกันโรคไลม์ที่ออกแบบมาสำหรับสุนัขแล้ว แต่ก็กระตุ้นการตอบสนองของแอนติบอดีได้เพียงระยะสั้น^{[ 341 ]}การศึกษาอีกชิ้นหนึ่งสนับสนุนการใช้วัคซีนป้องกันโรคไลม์เชิงพาณิชย์ โดยแสดงให้เห็นว่าวัคซีนเหล่านี้กระตุ้นการตอบสนองของแอนติบอดี ซึ่งสามารถเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อม้าได้รับวัคซีนกระตุ้นเพิ่มเติม^{[ 343 ]}

• CDC – Lyme Disease
• Association for Public Health Laboratories guide – Suggested Reporting Language, Interpretation and Guidance Regarding Lyme Disease Serologic Test Results
• NIH – Lyme Disease
• NICE Guidelines – Lyme Disease
• UK's One Health Vector-Borne Diseases Hub