วิกิพีเดียภาษาไทย
กลับไปหน้าบทความ

อ่าน 25 นาที

เอนแทคโตเจน

เปลี่ยนทางจากชื่ออื่น/เปลี่ยนทางจากการเคลื่อนไหว

เอ็นแทคโทเจนหรือที่รู้จักกันในชื่อเอมพาโทเจนหรือคอนเน็กโทเจนเป็นกลุ่มยาออกฤทธิ์ต่อ จิตประสาท ที่ทำให้เกิดประสบการณ์ของการเชื่อมโยงทางอารมณ์ ความเป็นหนึ่งเดียว ความเชื่อมโยง...

เอนแทคโตเจน

เอนแทคโตเจน
ประเภทของยา
ยาเม็ด MDMAหลายชนิดซึ่งมักเรียกกันว่า "เอ็กซ์ตาซี" หรือ "เอ็กซ์"
ตัวระบุคลาส
คำพ้องความหมายเอนแทคโทเจน; เอมพาโทเจน; คอนเน็กโทเจน[ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ]
ใช้เพื่อการพักผ่อนหย่อนใจ , เพื่อจิตวิญญาณ , เพื่อการรักษา , การใช้ยาในปริมาณน้อย
กลไกการออกฤทธิ์สารกระตุ้นการหลั่งเซโรโทนิน-นอร์เอพิเนฟริน-โดปามีน ; การกระตุ้นตัวรับเซโรโทนิน5-HT
เป้าหมายทางชีวภาพตัวขนส่งเซโรโทนิน ; ตัวขนส่งนอร์เอพิเนฟริน ; ตัวขนส่งโดปามีน ; ตัวรับเซโรโทนิน5-HT
ประเภทสารเคมีแอมเฟตามีน , MDxx , แคทิโนน , เบนโซฟิวแรน , α-อัลคิลทริปตามีน , 2-อะมิโนอินเดนและอื่นๆ
สถานะทางกฎหมาย
สถานะทางกฎหมาย
  • ตัวแปร
ในวิกิดาต้า

เอ็นแทคโทเจนหรือที่รู้จักกันในชื่อเอมพาโทเจนหรือคอนเน็กโทเจนเป็นกลุ่มยาออกฤทธิ์ต่อ จิตประสาท ที่ทำให้เกิดประสบการณ์ของการเชื่อมโยงทางอารมณ์ ความเป็นหนึ่งเดียว ความเชื่อมโยง ความเปิดกว้างทางอารมณ์ หรือก็คือ ความเห็นอก เห็นใจโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่สังเกตและรายงานไว้สำหรับประสบการณ์กับMDMA (เอ็กซ์ตาซี) [ 1 ] [ 2 ] [ 5 ] [ 3 ] [ 4 ]ยากลุ่มนี้แตกต่างจากยาหลอนประสาทหรือ ยา หลอนประสาทและยากระตุ้นแม้ว่าเอ็นแทคโทเจน เช่น MDMA ก็อาจมีคุณสมบัติเหล่านี้ได้เช่น กัน [ 1 ] [ 4 ] [ 6 ] [ 7 ]เอ็นแทคโทเจนถูกใช้ทั้งเป็นยาเพื่อความบันเทิง[ 8 ]และกำลังอยู่ระหว่างการวิจัยเพื่อใช้ทางการแพทย์ในการรักษาความผิดปกติทางจิตเวชเช่นการบำบัดด้วย MDMAสำหรับโรคเครียดหลังเหตุการณ์สะเทือนใจ (PTSD) [ 9 ] [ 10 ] [ 11 ]

สมาชิกที่โดดเด่นของกลุ่มนี้ ได้แก่เมทิลีนไดออกซีฟีนิลเอทิลอะมีน (MDxx) MDMA, MDA , MDEA , MDOH , MBDBและเมทิล โลน , เบนโซฟิวแรน5-APB , 5-MAPB , 6-APBและ6-MAPB , แคทิโนนเมเฟโดรน , 2-อะมิโนอินเดนMDAIและα-อัลคิลทริปตามีน αETเป็นต้น[ 1 ] [ 5 ]เอนแทคโทเจนส่วนใหญ่เป็นแอมเฟตามีนแม้ว่าบางชนิด เช่น αET จะเป็นทริปตามีนก็ตาม[ 1 ] [ 5 ]เมื่อกล่าวถึง MDMA และสารที่คล้ายคลึงกัน มักใช้คำว่าMDxx (ยกเว้นยาที่ไม่ใช่เอนแทคโทเจนบางชนิด เช่นMDPV )

เอนแทคโทเจนทำหน้าที่เป็นสารกระตุ้นการหลั่งเซโรโทนิน (SRA) เป็นกลไกหลัก[ 12 ] [ 13 ] [ 5 ] [ 14 ] [ 15 ]อย่างไรก็ตาม เอนแทคโทเจนยังมักมีกลไกเพิ่มเติม เช่น การเหนี่ยวนำโดปามีนและนอร์เอพิเนฟรินและการกระตุ้นตัวรับเซโรโทนิน5-HT ซึ่งมีส่วนช่วยให้เกิดผลเช่นกัน[ 12 ] [ 13 ] [ 5 ] [ 14 ] [ 15 ]เชื่อกันว่าการปล่อยโดปามีนและนอร์เอพิเนฟรินทำให้เกิด ผล กระตุ้น เพิ่มเติม ความรู้สึก เคลิบเคลิ้มและผล ต่อ ระบบหัวใจและ หลอดเลือด หรือระบบ ประสาทซิมพาเทติก การกระตุ้น ตัวรับ เซโรโทนิน 5-HT ทำให้เกิดผล หลอนประสาทที่มีความเข้มข้นแตกต่างกัน และทั้งการปล่อยโดปามีนและการกระตุ้นตัวรับเซโรโทนิน 5-HT อาจช่วยเพิ่มผลเอนแทคโทเจนและมีส่วนสำคัญในการทำให้เกิด "ความมหัศจรรย์" เชิงคุณภาพของยาเหล่านี้[ 12 ] [ 13 ] [ 5 ] [ 14 ] [ 15 ]สารเอนแทคโทเจนที่กระตุ้นการปล่อยเซโรโทนินและโดปามีนพร้อมกัน เช่น MDMA อาจทำให้เกิดความเป็นพิษต่อระบบประสาทเซโรโทนิน[ 16 ] [ 17 ] [ 5 ]พร้อมกับความบกพร่องทางด้านการรับรู้และความจำตลอดจนการเปลี่ยนแปลงทางจิตเวช[ 18 ] [ 19 ] [ 20 ] [ 21 ]อย่างไรก็ตาม ผลกระทบเหล่านี้เกี่ยวข้องกับปริมาณ MDMA ที่มากขึ้นและ/หรือบ่อยขึ้นในมนุษย์[ 22 ]ในขณะที่ปริมาณที่ก่อให้เกิดพิษต่อระบบประสาทและความบกพร่องทางสติปัญญาในแบบจำลองสัตว์มักจะมากกว่าปริมาณที่ใช้ในสถานพยาบาลและโดยผู้ใช้เพื่อความบันเทิงส่วนใหญ่[ 23 ]

MDA และ MDMA ถูก สังเคราะห์ขึ้นครั้งแรกโดยอิสระในช่วงต้นทศวรรษ 1910 [ 24 ]ผล กระทบ ทางจิตประสาทของ MDA ถูกค้นพบในปี 1930 แต่ไม่ได้มีการอธิบายจนกระทั่งทศวรรษ 1950 MDA และ MDMA กลายเป็นยาเสพติดเพื่อความบันเทิงในทศวรรษ 1960 และผลกระทบทางเอนแทคโตเจนที่เป็นเอกลักษณ์ของ MDMA ได้รับการอธิบายครั้งแรกในทศวรรษ 1970 [ 24 ] [ 25 ] [ 26 ] [ 27 ] [ 28 ]เอนแทคโตเจนเป็นกลุ่มเภสัชวิทยาที่เป็นเอกลักษณ์ซึ่งขึ้นอยู่กับการเหนี่ยวนำการปล่อยเซโรโทนินได้รับการจัดตั้งขึ้นในช่วงกลางทศวรรษ 1980 และเอนแทคโตเจนใหม่ ๆ เช่น MBDB ได้รับการพัฒนาขึ้นในช่วงเวลานี้และหลังจากนั้น[ 1 ] [ 4 ] [ 6 ] Gordon Allesค้นพบผลกระทบทางจิตประสาทของ MDA [ 27 ] [ 28 ] Alexander Shulginมีบทบาทสำคัญในการสร้างความตระหนักรู้เกี่ยวกับ MDMA และผลกระทบที่เป็นเอกลักษณ์[ 26 ]และRalph Metzner [ 29 ] [ 30 ] [ 31 ]และDavid E. Nicholsได้กำหนดนิยามของเอนแทคโทเจนอย่างเป็นทางการและจัดตั้งให้เป็นยาประเภทที่แตกต่างกัน[ 1 ] [ 4 ] [ 6 ]เอนแทคโทเจนหลายชนิด เช่นMDMAเป็นสารควบคุมทั่วโลก[ 32 ] [ 33 ]

การใช้งาน

สันทนาการ

เอนแทคโตเจนถูกใช้เป็นยาเสพติดเพื่อความบันเทิงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในงานเรฟ[ 8 ]

ทางการแพทย์

จิตแพทย์เริ่มใช้เอนแทคโทเจนเป็นเครื่องมือในการบำบัดทางจิตในช่วงทศวรรษ 1970 แม้ว่าจะขาดการทดลองทางคลินิกก็ตาม[ 34 ]ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ชุมชนวิทยาศาสตร์ได้กลับมาพิจารณาการใช้เอนแทคโทเจนในการบำบัดอีกครั้ง มีการศึกษาแบบจำลองการบำบัดโดยใช้ MDMA เนื่องจากคุณสมบัติเอนแทคโทเจน[ 35 ]การบำบัดประเภทนี้สามารถนำไปใช้กับการรักษาผู้ป่วยที่ประสบกับบาดแผลทางจิตใจ เช่น PTSD ความทรงจำที่กระทบกระเทือนจิตใจอาจเชื่อมโยงกับความกลัวในผู้ป่วย ซึ่งทำให้การเผชิญหน้ากับความทรงจำเหล่านั้นเป็นเรื่องยาก การให้เอนแทคโทเจน เช่น MDMA ช่วยให้ผู้ป่วยสามารถตัดขาดจากความกลัวที่เกี่ยวข้องกับความทรงจำที่กระทบกระเทือนจิตใจและเข้ารับการบำบัดได้[ 35 ] MDMA ออกฤทธิ์โดยการกำหนดเป้าหมายการตอบสนองต่อความเครียดของร่างกายเพื่อก่อให้เกิดผลการบำบัดนี้ นอกจากการลดความวิตกกังวลและการตอบสนองต่อความกลัวที่ถูกกำหนดไว้แล้ว MDMA ยังช่วยลดการหลีกเลี่ยงความรู้สึกอีกด้วย[ 35 ]จากนั้นผู้ป่วยจะสามารถไว้วางใจตนเองและนักบำบัด และมีส่วนร่วมกับความทรงจำที่กระทบกระเทือนจิตใจภายใต้อิทธิพลของ MDMA

แม้ว่าผลการรักษาของเอนแทคโทเจนอาจมีแนวโน้มที่ดี แต่ยาเช่น MDMA ก็มีศักยภาพที่จะก่อให้เกิดผลเสียที่ไม่เป็นประโยชน์ต่อการรักษา ตัวอย่างเช่น MDMA อาจทำให้ความคิดเชิงลบแย่ลง ซึ่งหมายความว่าประสบการณ์เชิงบวกไม่ใช่สิ่งที่รับประกันได้และอาจขึ้นอยู่กับปัจจัยต่างๆ เช่น สภาพแวดล้อมและความคาดหวังของผู้ป่วย[ 36 ]นอกจากนี้ยังไม่มีแบบจำลองที่ชัดเจนของ วิธี การทางเภสัชวิทยาจิตสำหรับประสบการณ์เชิงบวกหรือเชิงลบ[ 36 ] ยังมีความกังวลเกี่ยวกับ ผลกระทบ ที่เป็นพิษต่อระบบประสาทของ MDMA ต่อความหนาแน่นของเส้นใยของ เซลล์ประสาท เซโรโทนินในนีโอคอร์เทกซ์ปริมาณ MDMA ที่สูงอาจทำให้เกิดการลดลงของแอกซอนเซโรโทเนอร์จิก อย่างไรก็ตาม ผลกระทบเดียวกันนี้อาจไม่เกิดขึ้นจากปริมาณ MDMA ที่ต่ำกว่าที่จำเป็นสำหรับการรักษา[ 37 ]

การบำบัดทางจิตโดยใช้ MDMA (MDMA-AT) อยู่ใน ขั้นตอนการทดลองทางคลินิกขั้นสุดท้ายเพื่อรักษา PTSD ตั้งแต่ปี 2025 [ 9 ] [ 10 ] [ 11 ]

ปริมาณและระยะเวลาการใช้ยา

ขนาดยาและระยะเวลาการใช้ยาที่กระตุ้นความรู้สึกทางปาก
สารประกอบระดับปริมาณยาระยะเวลา
เอ็มดีเอ (แซลลี่, ซัสซาฟราส)แอมเฟตามีน80–160 มก. (20–200 มก. ขึ้นไป)4–8 ชั่วโมง
  ( เอส )-เอ็มดีเอแอมเฟตามีน160–225 มก.3 ชั่วโมง
  ( อาร์ )-เอ็มดีเอแอมเฟตามีน70–200 มก.4–8 ชั่วโมง
เอ็มดีเอ็มเอ (เอ็กซ์ตาซี; มอลลี่; อดัม)แอมเฟตามีน80–150 มก. (25–200 มก. ขึ้นไป)3–6 ชั่วโมง
  ( S )-MDMAแอมเฟตามีน60–125 มก.5 ชั่วโมง
  ( อาร์ )-เอ็มดีเอ็มเอแอมเฟตามีน250–300 มก.4-5 ชั่วโมง
เอ็มดีอีเอ (เอ็มดีอี; อีฟ)แอมเฟตามีน100–200 มก. (30–225 มก. ขึ้นไป)3–5 ชั่วโมง
MDOH (MDHA)แอมเฟตามีน100–160 มก.3–6 ชั่วโมง
หมัด (MDMOH, MDHMA)แอมเฟตามีน100–160 มก.4–8 ชั่วโมง
ไลส์-เอ็มดีเอแอมเฟตามีน~164 มก.ประมาณ 6 ชั่วโมง
เอ็มเอ็มดีเอ (5-เมทอกซี-เอ็มดีเอ)แอมเฟตามีน100–250 มก."ปานกลาง"
บีดีบี (เจ)ฟีนิลไอโซบิวทิลอะมีน150–230 มก.4–8 ชั่วโมง
MBDB (เมทิล-เจ; อีเดน)ฟีนิลไอโซบิวทิลอะมีน180–210 มก. (150–250 มก. ขึ้นไป)4–6 ชั่วโมง
เมทิลโลน (βk-MDMA)แคทิโนน100–250 มก. (60–325 มก. ขึ้นไป)2–5 ชั่วโมง
เอทิโลน (βk-MDEA)แคทิโนน150–250 มก. (80–400 มก.)2–6 ชั่วโมง
บิวทิโลน (βk-MBDB)แคทิโนน100–250 มก. (20–250 มก.)2–5 ชั่วโมง
เมเฟโดรน (4-MMC)แคทิโนน100–200 มก. (15–300 มก. ขึ้นไป)2–5 ชั่วโมง
5-เอพีบีเบนโซฟูรัน60–80 มก. (20–100 มก. ขึ้นไป)3–8 ชั่วโมง
5-MAPBเบนโซฟูรัน30–70 มก.5-6 ชั่วโมง
6-เอพีบีเบนโซฟูรัน80–100 มก. (15–125 มก. ขึ้นไป)6–9 ชั่วโมง
6-MAPBเบนโซฟูรัน50–100 มก.6–8 ชั่วโมง
5-APDBไดไฮโดรเบนโซฟูแรน50–200 มก.+ไม่ทราบ
5-MAPDBไดไฮโดรเบนโซฟูแรน50–150 มก.+ไม่ทราบ
6-APDBไดไฮโดรเบนโซฟูแรน20–130 มก.+ไม่ทราบ
เอ็มดีไอ2-อะมิโนอินเดน100–200 มก. (20–300 มก. ขึ้นไป)2–5 ชั่วโมง
เอ็มเอ็มไอ2-อะมิโนอินเดนไม่ทราบไม่ทราบ
MEAI (5-MeO-AI)2-อะมิโนอินเดน100–250 มก.ไม่ทราบ
5-IAI2-อะมิโนอินเดน100–200 มก.2–4 ชั่วโมง
เอเอ็มทีทริปตามีน15–30 มก.12–16 ชั่วโมง
เออีทีทริปตามีน100–150 มก.6–8 ชั่วโมง
BK-NM-AMT (βk-NM-AMT)ทริปตามีนไม่ทราบไม่ทราบ
บอแรกซ์คอมโบบีหลายชนิดbตัวแปรตัวแปร
หมายเหตุ: ก = ยาเหล่านี้บางชนิดมีฤทธิ์หลอนประสาทและ/หรือกระตุ้นประสาท อย่างรุนแรง ตัวอย่างของยาหลอนประสาท ได้แก่MDA , MMDAและAMTในขณะที่ตัวอย่างของยากระตุ้นประสาท ได้แก่เมเฟโดรนข=สารประกอบบอแรกซ์เป็นการผสมผสานระหว่าง5-MAPBหรือMDAI , 2-FMAและ5-MeO-MiPTหรือ4-HO-METและกล่าวกันว่าเลียนแบบผลกระทบและ "ความมหัศจรรย์" อันเป็นเอกลักษณ์ของMDMA ได้ อย่างใกล้เคียง อ้างอิง: [ 38 ] [ 39 ] [ 5 ] [ 33 ] [ 40 ] [ 41 ] [ 42 ] [ 43 ] [ 44 ] [ 45 ] [ 46 ]รายบุคคล: [ 47 ] [ 48 ] [ 49 ] [ 50 ] [ 51 ] [ 52 ] [ 53 ] [ 54 ] [ 55 ] [ 56 ] [ 57 ] [ 58 ] [ 59 ]

ตารางข้างต้นไม่รวมตัวแทนที่ผิดปกติซึ่งมีรายงานผลคล้ายเอนแทคโทเจน เช่นฟีนิลเอทิลอะมี นเซโร โทเนอร์จิกไซคีเดลิก2C-B [ 46 ] [ 60 ] [ 61 ] [ 5 ]และไตรปตามีนเซโรโทเนอร์จิกไซคีเดลิก ที่ผิดปกติ 5-MeO-DiPT [ 56 ] [ 62 ] [ 63 ] [ 5 ]และ5-MeO- MiPT [ 56 ] [ 64 ] [ 63 ]

ผลกระทบ

คำศัพท์ทั้งสองคำที่นำมาใช้และใช้ในการตั้งชื่อกลุ่มยาบำบัดสำหรับMDMAและสารประกอบที่เกี่ยวข้องนั้นถูกเลือกโดยมีเจตนาที่จะสะท้อนถึงผลกระทบทางจิตวิทยาที่รายงานไว้ซึ่งเกี่ยวข้องกับยาในกลุ่มดังกล่าว และแยกแยะสารประกอบเหล่านี้ออกจากยาหลอนประสาท แบบคลาสสิก เช่นLSD เมสคาลีนและไซโลไซบินและ สาร กระตุ้น หลัก เช่นเมทแอมเฟตามี น และแอมเฟตามีน [ 3 ] ในทางเคมี MDMA ถูกจัดอยู่ในกลุ่มแอมเฟตามีนที่ถูกแทนที่ (ซึ่งรวมถึงสารกระตุ้นเช่นเดกซ์โทรแอมเฟตามีนและยาหลอนประสาทเช่น2,5-ไดเมทอกซี-4-เมทิลแอมเฟ ตามีน ) ซึ่งทำให้ MDMA เป็นฟีนิลเอทิลอะมีนที่ถูกแทนที่ (ซึ่งรวมถึงสารกระตุ้นอื่นๆ เช่นเมทิลเฟนิเด ต และยาหลอนประสาทอื่นๆ เช่นเมสคาลีน ) ตามคำจำกัดความของแอมเฟตามีน แม้ว่า MDMA จะมีโครงสร้างทางเคมีที่เกี่ยวข้องกับทั้งสารหลอนประสาทและสารกระตุ้น แต่ผลกระทบทางจิตวิทยาที่ได้รับจาก MDMA นั้นมีรายงานว่าให้แง่มุมที่ชัดเจนและโดดเด่นของการเชื่อมโยงส่วนบุคคล ความรู้สึกเชื่อมโยง การอยู่ร่วมกับผู้อื่น และความสามารถในการรู้สึกในสิ่งที่ผู้อื่นรู้สึก กล่าวโดยสรุปคือมีการกระตุ้นความรู้สึกร่วมอย่างสม่ำเสมอ[ 65 ]ในขณะที่สารหลอนประสาทเช่น LSD อาจทำให้เกิดผลกระทบของความรู้สึกร่วมได้ในบางครั้ง แต่ผลกระทบเหล่านี้มักจะเป็นเพียงชั่วขณะและอาจถูกมองข้ามไปในระหว่างทางไปสู่มิติหรือความสนใจอื่น ในทางตรงกันข้าม คุณลักษณะหลักที่แยกแยะ MDMA จากประสบการณ์ประเภท LSD คือความสม่ำเสมอของผลกระทบของการเชื่อมโยงทางอารมณ์ ความสัมพันธ์ ความเปิดกว้างทางอารมณ์ กล่าวโดยสรุปคือ ความเห็นอกเห็นใจและความสงสาร[ 3 ]

ผลข้างเคียง

ผลข้างเคียงของเอนแทคโทเจน เช่น MDMA ได้แก่ม่านตาขยายตาเหล่ขบฟันบดฟันนอนไม่หลับเบื่ออาหารหัวใจเต้นเร็ว ความดันโลหิตสูงและไข้สูงเป็นต้น[ 5 ] [ 9 ]ผลข้างเคียงที่รุนแรงของเอนแทคโทเจน เช่น MDMA อาจรวมถึงภาวะขาดน้ำ ไข้สูงชักกล้ามเนื้อสลายตัว ภาวะเลือดแข็งตัวใน หลอดเลือด กระจาย โซเดียมในเลือด ต่ำ ไตวายเฉียบพลันตับเสียหายกลุ่มอาการเซโรโทนินและโรคลิ้นหัวใจ[ 9 ] [ 46 ]เอน แทคโทเจนสามารถทำให้เกิด พิษต่อระบบประสาทเซโรโทนินในระยะยาว[ 16 ] [ 17 ] [ 5 ]และ ความบกพร่องทาง ด้านการรับรู้และความจำ ที่เกี่ยวข้อง รวมถึง การเปลี่ยนแปลง ทางจิตเวช[ 18 ] [ 19 ] [ 20 ] [ 21 ]

การใช้ยาเกินขนาด

สารกระตุ้นประสาทเช่น MDMA แสดงให้เห็นขอบเขตความปลอดภัย ที่แคบกว่ามาก และความเป็นพิษ ที่มากกว่า เมื่อใช้ยาเกินขนาดเมื่อเทียบกับสารหลอนประสาทเซโรโทนิน [ 66 ] ในขณะที่ LSD และไซโลไซบินมีปริมาณยาที่ทำให้เสียชีวิตในมนุษย์ที่คาดการณ์ไว้เมื่อเทียบกับปริมาณยาที่ใช้เพื่อความบันเทิงทั่วไปประมาณ 1,000 เท่าและ 200 เท่าตามลำดับ[ 67 ]ปริมาณยา MDMA ที่คาดว่าจะทำให้เสียชีวิตนั้นมีเพียงประมาณ 15 หรือ 16 เท่าของ  ปริมาณยาที่ใช้เพื่อความบันเทิงทั่วไปเพียงครั้งเดียว[ 66 ]

ปฏิสัมพันธ์

สารกระตุ้นประสาทเช่น MDMA ก่อให้เกิดความเสี่ยงสูงต่อภาวะเซโรโทนินซินโดรมและความดันโลหิต สูงอย่างรุนแรงและอาจถึงแก่ชีวิต ในผู้ที่ใช้ยาต้านเอนไซม์โมโนอะมีนออกซิเดส (MAOIs) เนื่องจากการเพิ่มขึ้นของโมโนอะมีนเช่นเซโรโทนินและนอร์เอพิเนฟริน[ 68 ] [ 69 ]นอกจากนี้ MDMA ยังมีศักยภาพในการทำปฏิกิริยากับยาอื่นๆ อีกหลายชนิด[ 70 ] [ 71 ] [ 72 ]

เภสัชวิทยา

กลไกการออกฤทธิ์

สาร กระตุ้นความรู้สึก เช่น MDMA เป็นสารที่ปลดปล่อยเซโรโทนินดังนั้นจึงเป็นตัวกระตุ้น ทางอ้อม ของตัวรับเซโรโทนิน [ 73 ] [ 74 ] [ 75 ]พวกมันก่อให้เกิดผลกระตุ้นความรู้สึกในสัตว์ เช่น พฤติกรรม ที่เป็นมิตรต่อสังคม ที่เพิ่มขึ้น เช่น การนอนข้างๆ กัน พฤติกรรมที่คล้ายกับความเห็น อกเห็นใจ ที่เพิ่มขึ้น และผลต่อต้านความก้าวร้าว[ 73 ] [ 76 ] [ 12 ]ในทำนองเดียวกัน MDMA เพิ่มความเป็นมิตรต่อสังคม พฤติกรรมที่เป็นมิตรต่อสังคม และความเห็นอกเห็นใจทางอารมณ์ในมนุษย์[ 12 ]

ในสัตว์ทดลอง MDMA กระตุ้นพฤติกรรมที่เป็นมิตรต่อสังคมและเพิ่ม ระดับออก ซิโทซิน ในกระแสเลือด และผลกระทบเหล่านี้ถูกยับยั้งโดยการให้WAY-100635 ซึ่ง เป็นตัวต้านตัวรับ เซโรโทนิน 5-HT ก่อนการ ทดลอง[ 73 ] [ 77 ] [ 78 ] [ 79 ] [ 80 ]ในทางกลับกัน8-OH-DPATซึ่งเป็นตัวกระตุ้นตัวรับเซ โรโทนิน 5-HT ทำให้เกิดพฤติกรรมที่เป็นมิตรต่อสังคมและเพิ่มระดับออกซิโทซินในลักษณะเดียวกับ MDMA [ 73 ] [ 78 ] [ 81 ]นอกจากนี้ ยังพบว่า MDMA กระตุ้นเซลล์ ประสาทออกซิโทซิน ในไฮโปทาลามัส และผลนี้ก็ถูกยับยั้งโดย การต้านตัวรับเซโรโทนิน 5-HT [ 73 ] [ 78 ] [ 82 ]การวิจัยในภายหลังพบว่าการฉีดตัวรับเซโรโทนิน 5-HT WAY-100635 โดยตรงเข้าไปในอะมิกดาลาส่วนฐานด้านข้าง (BLA) ยับยั้งพฤติกรรมเชิงสังคมที่เกิดจาก MDMA และการฉีด MDMA โดยตรงเข้าไปใน BLA ทำให้ความสามารถในการเข้าสังคมเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ[ 83 ] [ 79 ]

พบว่าสารต้านตัวรับเซโรโทนิน5-HT และ5-HT SB-206553 สามารถยับยั้งพฤติกรรมเชิงสังคมที่เกิดจาก MDMA ได้เช่นกัน แม้ว่าจะทำให้เกิดอาการ thigmotaxis (การเคลื่อนไหวมากเกินไปบริเวณรอบนอกของห้องทดสอบ) ซึ่ง อาจทำให้เกิด ความสับสนได้[ 77 ] [ 80 ]ในทางกลับกันสารต้านตัวรับเซ โรโทนิน 5-HT GR-55562และสารต้านตัวรับเซ โรโทนิน 5-HT ketanserinต่างก็ไม่มีประสิทธิภาพ[ 77 ] [ 79 ] [ 80 ]ในทำนองเดียวกัน การศึกษาวิจัยอีกชิ้นหนึ่งพบว่า สารต้าน ตัวรับเซโรโทนิน 5-HT , 5-HT , 5-HT และ5-HT ( SB-216641 ), โวลินานเซอริน (MDL-100907), SB-242084และSB-204070ตามลำดับ) ล้วนไม่มีประสิทธิภาพในการยับยั้งกิจกรรมทางสังคมที่เกิดจาก MDMA [ 83 ] [ 79 ]งานวิจัยอื่น ๆ พบว่าการปิดใช้งานตัวรับเซโรโทนิน 5-HT จะทำให้การปล่อยเซโรโทนินที่เกิดจาก MDMA หายไปและลดทอนผลกระทบหลายอย่างของมัน[ 74 ] [ 75 ] [ 84 ]นอกเหนือจากผลการค้นพบก่อนหน้านี้ การกระตุ้นการปล่อยเซโรโทนินโดย MDMA ในนิวเคลียสแอคคัมเบนส์และการกระตุ้นตัวรับเซโรโทนิน 5-HT ในบริเวณนี้ส่งผลให้พฤติกรรมเชิงสังคมดีขึ้น ในขณะที่การกระตุ้นตัวรับเซโรโทนินที่ยังไม่ได้รับการระบุในบริเวณนี้ส่งผลให้พฤติกรรมคล้ายความเห็นอกเห็นใจดีขึ้น[ 1 ] [ 76 ] [ 85 ] [ 86 ] การฉีด สารต้านตัวรับเซโรโทนิน 5-HT NAS-181เข้าไปในนิวเคลียสแอคคัมเบนส์โดยตรงจะยับยั้งพฤติกรรมเชิงสังคมของ MDMA [ 85 ]

จากพื้นฐานของการปลดปล่อยออกซิโทซินที่เกิดจากการทำงานของตัวรับเซโรโทนิน 5-HT ร่วมกับ MDMA มีการเสนอว่าการส่งสัญญาณออกซิโทซินที่เพิ่มขึ้นอาจเป็นตัวกลางในการเกิดผลเชิงบวกทางสังคมของ MDMA ในสัตว์[ 73 ] [ 78 ]ดังนั้นการฉีดสาร ต้านตัวรับออก ซิโท ซินเปปไทด์ โทซิโนอิกแอซิดเข้าไปในโพรงสมองส่วนกลาง จึงสามารถยับยั้งผลเชิงบวกทางสังคมที่เกิดจาก MDMA และ 8-OH-DPAT ได้[ 73 ] [ 78 ] [ 87 ]อย่างไรก็ตาม ในการศึกษาต่อมาการให้ C25 ซึ่งเป็นสารต้านตัวรับออกซิโทซินที่ไม่ใช่เปปไทด์ทางระบบ ไม่สามารถส่งผลต่อพฤติกรรมเชิงบวกทางสังคมที่เกิดจาก MDMA ได้ ในขณะที่สารต้านตัวรับวาโซเพรสซินV รีลโคแวปแทน (SR-49059) สามารถยับยั้งกิจกรรมเชิงบวกทางสังคมที่เกิดจาก MDMA ได้[ 73 ] [ 87 ]อาจเป็นไปได้ว่ากรดโทซิโนอิกไม่เลือกเป้าหมายและยังปิดกั้นตัวรับวาโซเพรสซิน V หรือว่า C25 เลือกเป้าหมายเฉพาะส่วนปลายและไม่สามารถปิดกั้นตัวรับออกซิโทซินในสมองได้[ 73 ] [ 87 ]จำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อชี้แจงเรื่องนี้[ 87 ] [ 73 ] ไม่ว่าในกรณีใด ในการศึกษาอื่น สารต้านตัวรับออกซิโทซินแบบเลือกเป้าหมายที่ไม่ใช่เปปไทด์และออกฤทธิ์เฉพาะส่วนกลางL-368899ได้ขจัดพฤติกรรมเชิงสังคมที่เกิดจาก MDMA [ 87 ] [ 88 ]ในทางกลับกัน ในการศึกษาอื่นๆ สารต้านตัวรับออกซิโทซินที่แตกต่างกันนั้นไม่มีประสิทธิภาพ[ 85 ]

เช่นเดียวกับในสัตว์ MDMA เพิ่มระดับออกซิโทซินในกระแสเลือดในมนุษย์อย่างมาก[ 73 ]สารยับยั้งการดูดซึมเซโรโทนินและสารยับยั้งการดูดซึมนอร์เอพิเนฟรินช่วยลดผลกระทบทางจิตใจของ MDMA ในมนุษย์ เช่น การเพิ่มขึ้นของความเปิดเผยความมั่นใจในตนเองความใกล้ชิดความเปิดกว้างและการพูดคุย [ 12 ] สารต้านตัวรับ5-HT อย่างคีแทนเซอรินช่วยลดการเพิ่มขึ้นของความเป็นมิตรที่เกิดจาก MDMA [ 12 ] ความเห็นอกเห็นใจทางอารมณ์ที่เกิดจาก MDMA ไม่ได้รับผลกระทบจาก สารต้านตัวรับเซโรโทนิน 5-HT พินโดลอลหรือ ออก ซิโทซินทางจมูก[ 89 ] ในทำนองเดียวกัน ความเห็นอกเห็นใจทางอารมณ์และพฤติกรรมเชิงสังคมที่เกิดจาก MDMA ไม่ได้มีความสัมพันธ์กับระดับออกซิโทซินในกระแสเลือด[ 89 ] [ 73 ]ด้วยเหตุนี้ บทบาทของออกซิโทซินในผลเอนแทคโตเจนิกของ MDMA ในมนุษย์จึงเป็นที่ถกเถียงกัน[ 73 ]

สารกระตุ้นการปล่อยเซโรโทนินอื่นๆ เช่นเฟนฟลูรามีน แสดงผลเชิงบวกต่อสังคมในสัตว์คล้ายกับ MDMA [ 90 ] [ 85 ]มีรายงานว่าเฟนฟลูรามีนช่วยปรับปรุงความบกพร่องทางสังคมในเด็กออทิสติกได้เช่น กัน [ 85 ] [ 91 ]สารกระตุ้นแบบเลือกเฉพาะของตัวรับเซโรโทนิน 5-HT และ 5-HT และตัวรับออกซิโทซินได้รับการศึกษาหรือกำลังอยู่ระหว่างการศึกษาเพื่อการรักษาที่มีศักยภาพสำหรับความบกพร่องทางสังคมและความก้าวร้าว[ 92 ] [ 93 ] [ 94 ] [ 95 ]ตัวอย่างเช่นบาโทพราซีน เอลโทพราซีน (DU-28853) ฟลูพราซีน (DU-27716) F-15,599 (NLX-01) โซลมิทริปแทน (ML-004) และLIT- 001 [ 94 ] [ 95 ] [ 96 ]สารหลอนประสาทเซโรโทนินเช่นไลเซอร์จิกแอซิดไดเอทิลอะไมด์ (LSD) และไซโลไซบินซึ่งทำหน้าที่เป็นตัวกระตุ้นตัวรับเซโรโทนินแบบไม่จำเพาะเจาะจง รวมถึงตัวรับ เซโรโทนิน 5-HT และ5-HT ได้แสดงให้เห็นถึงผลเชิงบวกต่อสังคมและการเพิ่มความเห็นอกเห็นใจในสัตว์และ/หรือมนุษย์ ทั้งในระยะสั้นและระยะยาว[ 97 ] [ 98 ] [ 99 ]

การปลดปล่อยเซโรโทนินของ MDMA ดูเหมือนจะเป็นกลไกทางเภสัชวิทยาหลักที่ทำให้เกิดผลในการกระตุ้นอารมณ์ความรู้สึก ส่งเสริมปฏิสัมพันธ์ทางสังคม และเพิ่มความเห็นอกเห็นใจ[ 12 ] [ 13 ] [ 5 ]อย่างไรก็ตาม นอกเหนือจากการปลดปล่อยเซโรโทนินแล้ว MDMA ยังเป็นสารกระตุ้นการปลดปล่อย นอ ร์เอพิเนฟรินและโดปามีนที่มีประสิทธิภาพ ดังนั้นจึงทำหน้าที่เป็นสารกระตุ้นการปลดปล่อยเซโรโทนิน-นอร์เอพิเนฟริน-โดปามีนที่ สมดุล [ 13 ] [ 5 ]นอกจากนี้ MDMA ยังเป็นตัวกระตุ้นโดยตรงของตัวรับเซโรโทนินหลายตัว รวมถึงตัวรับเซโรโทนิน 5-HT ด้วยความสัมพันธ์ ระดับ ปานกลาง[ 13 ] [ 5 ]เชื่อกันว่าการกระทำเหล่านี้มีบทบาทสำคัญในผลกระทบของ MDMA รวมถึง ผล กระตุ้นจิตประสาท ความรู้สึกเคลิบเคลิ้มและผลหลอนประสาท เล็กน้อย ตลอดจน "เวทมนตร์" ที่เป็นเอกลักษณ์และยากที่จะเลียนแบบ[ 13 ] [ 14 ] [ 5 ] [ 100 ] Matthew Baggottกล่าวว่ามีสารอนาล็อกของ MDMA เพียงไม่กี่ชนิดหรือไม่มีเลยรวมถึงMBDB , เมทิลโลน , 6-APDB , 5-APDB , 6-APB , 5-APB , MDATและMDAIเป็นต้น ที่สามารถเลียนแบบคุณภาพและ "เวทมนตร์" ของ MDMA ได้อย่างสมบูรณ์[ 14 ] [ 15 ]ข้อยกเว้นอาจรวมถึง5-MAPB โดยเฉพาะอย่างยิ่งใน อัตราส่วน เอนันติโอเมอร์ ที่เฉพาะเจาะจง และส่วนผสม ของ บอแรกซ์[ 59 ] [ 14 ] [ 15 ] [ 101 ]เชื่อกันว่าคุณสมบัติเฉพาะของ MDMA ขึ้นอยู่กับส่วนผสมและอัตราส่วนที่เฉพาะเจาะจงมากของกิจกรรมทางเภสัชวิทยา ซึ่งรวมถึงการปล่อยเซโรโทนิน นอร์เอพิเนฟริน และโดปามีนร่วมกัน และการกระตุ้นตัวรับเซโรโทนินโดยตรง[ 14 ] [ 15 ]

เอนแทคโทเจนบางชนิด เช่นเบนโซฟูแรน5-MAPB , 6-MAPB , BK-5-MAPBและBK-6-MAPBถูกพบว่ามีฤทธิ์กระตุ้นตัวรับเซ โรโทนิน 5-HT [ 102 ]นอกเหนือจากการปล่อยเซโรโทนินและการกระทำอื่นๆ แล้ว คุณสมบัตินี้อาจเกี่ยวข้องกับผลเอนแทคโทเจนของพวกมัน[ 102 ] ในทางกลับกัน MDMA มีฤทธิ์กระตุ้นตัว รับ เซโรโทนิน 5-HT น้อยกว่ามาก[ 102 ]

Ariadne ซึ่ง เป็นอะนาล็อก α- เอทิล ของDOMซึ่งเป็นสารหลอนประสาทเซโรโทนิน สามารถใช้แทน MDMA ได้อย่างสมบูรณ์ใน การทดสอบ การจำแนกยา ในสัตว์ฟัน แทะ ซึ่งบ่งชี้ว่าอาจมีฤทธิ์คล้ายเอนแทคโทเจน[ 103 ] [ 104 ]คุณสมบัตินี้ผิดปกติในกลุ่มสารหลอนประสาท และแตกต่างอย่างเห็นได้ชัดจาก DOM ซึ่งใช้แทน MDMA ได้เพียงบางส่วนเท่านั้น[ 104 ] [ 105 ]นอกจาก Ariadne แล้ว ยา NBOMeเช่น25I-NBOMeและ25B-NBOMeก็สามารถใช้แทน MDMA ได้บางส่วนถึงทั้งหมดในสัตว์ฟันแทะเช่นกัน[ 106 ] [ 107 ] [ 108 ] [ 109 ]แตกต่างจากเอนแทคโทเจนทั่วไป อาริแอดเนไม่แสดงกิจกรรมที่ตัวขนส่งโมโนอะมีน แต่ทำหน้าที่เป็นตัวกระตุ้นบางส่วนของตัวรับเซโรโทนิน 5-HT ที่เลือกได้ รวมถึงเป็นตัวกระตุ้นที่มีประสิทธิภาพต่ำกว่าของตัวรับ เซโรโทนิน 5-HT [ 103 ]สารหลอนประสาทและสารประกอบที่เกี่ยวข้องอื่นๆ บางชนิด เช่น2C-B ในปริมาณต่ำ ก็เป็นตัวกระตุ้นบางส่วนของตัวรับเซโรโทนิน 5-HT ที่เลือกได้เช่นกัน ซึ่งมีส่วนเกี่ยวข้องกับผลกระทบเอนแทคโทเจนเช่นกัน[ 46 ] [ 60 ] [ 61 ] MDMA เองก็เป็นที่น่าสังเกตว่าเป็นตัวกระตุ้นบางส่วนที่มีประสิทธิภาพต่ำกว่าของตัวรับเซโรโทนิน 5-HT เช่นกัน[ 110 ] [ 111 ] [ 5 ]ผลกระทบจากการกระตุ้นของ MDMA ในแบบจำลองการจำแนกยา จะถูกปิดกั้นบางส่วนโดย volinanserin ซึ่งเป็นตัวต้านตัวรับเซโรโทนิน 5-HT ที่เลือกได้ ในสัตว์ฟัน แทะ [ 112 ]ในทำนองเดียวกัน ผลกระทบทางจิตประสาทของ MDMA จะถูกปิดกั้นบางส่วนโดย ketanserin ซึ่งเป็นตัวต้านตัวรับเซโรโทนิน 5-HT ที่ค่อนข้างเลือกได้ ในมนุษย์[ 13 ] [ 113 ] [ 114 ] [ 115 ]

เคมี

สารกลุ่มเอนแทค โทเจนจัดอยู่ในกลุ่มสารเคมีไม่กี่ตระกูล ได้แก่ฟีนิลเอทิลอะมีนหรือแอมเฟตามีน ฟีนิลเอทิลอะ มีนแบบวงแหวน และทริปตามีน เอนแทคโทเจนกลุ่มฟีนิลเอทิลอะมีนสามารถแบ่งออกเป็นเมทิลีนไดออกซีฟีนิลเอทิลอะมี น (MDxx) เช่นMDA และ MDMA เบนโซฟิวแรน เช่น5 - APBและ6 - APBและไดไฮโดรเบน โซฟิวแรน เช่น 5-APDBและ6-APDBนอกจากนี้ยังสามารถแบ่งย่อยออกเป็นกลุ่มย่อยอื่นๆ ได้อีก เช่นแคทิโนนเช่นเมทิลโลนBK-5-MAPBและฟีนิลไอโซบิวทิลอะมีนเช่นMBDBเอนแทคโทเจนกลุ่มฟีนิลเอทิลอะมีนแบบวงแหวน ได้แก่2-อะมิโนอินเดนเช่นMDAIและ2-อะมิโนเตตราลินเช่นMDATสารกลุ่ม Tryptamine entactogens คือα-alkyltryptaminesซึ่งรวมถึงα-methyltryptamine (AMT) และα-ethyltryptamine (AET) รวมถึงβ-keto-α-alkyltryptaminesเช่นBK-NM-AMTนอกจากนี้ยังมีโครงสร้างกลุ่มอื่นๆ ที่เป็นไปได้ เช่นbenzothiophenesและสารชีวไอโซสเตียร์อื่น ๆ เช่นODMA , TDMAและSeDMA

โครงสร้างทางเคมีของเอนแทคโทเจนในกลุ่มโครงสร้างที่แตกต่างกัน

ประวัติศาสตร์

ประวัติของ MDMA และเอนแทคโทเจนอื่นๆ ได้รับการทบทวนแล้ว[ 24 ] [ 25 ] [ 116 ] [ 26 ] [ 117 ] [ 1 ]

สังคมและวัฒนธรรม

นิรุกติศาสตร์

คำว่าempathogenซึ่งหมายถึง "การสร้างสภาวะแห่งความเห็นอกเห็นใจ " ถูกบัญญัติขึ้นโดยRalph Metznerในปี 1983 เพื่อใช้เรียกกลุ่มยาที่รวมถึงMDMAและสารอื่นๆ ที่มีผลคล้ายคลึงกัน[ 29 ] [ 30 ] [ 31 ]ต่อมาในปี 1986 Nichols ได้นำคำว่าentactogenซึ่งหมายถึง "การสร้างความรู้สึกสัมผัสภายใน" มาใช้เรียกกลุ่มยานี้ โดยแสดงความกังวลเกี่ยวกับศักยภาพในการเชื่อมโยงคำว่าempathogenกับความหมายเชิงลบที่เกี่ยวข้องกับรากศัพท์ภาษากรีก πάθος páthos ("ความทุกข์ทรมาน; ความหลงใหล") [ 1 ] [ 4 ] [ 6 ]นอกจากนี้ Nichols ยังต้องการหลีกเลี่ยงการเชื่อมโยงใดๆ กับคำว่าpathogenesis [ 118 ]

นอกจากนี้ นิโคลส์ยังคิดว่าคำศัพท์เดิมนั้นมีข้อจำกัด และไม่ครอบคลุมการใช้ยาเพื่อการรักษาอื่นๆ ที่นอกเหนือจากการปลูกฝังความรู้สึกเห็นอกเห็นใจ[ 3 ]คำผสมentactogenมาจากรากศัพท์en ( ภาษากรีก : ภายใน ), tactus ( ภาษาละติน : สัมผัส ) และ-gen ( ภาษากรีก : ผลิต ) [ 4 ] Entactogen ไม่ได้กลายเป็นคำที่ใช้กันอย่างแพร่หลาย และถึงแม้จะมีความหมายที่แตกต่างกัน แต่โดยพื้นฐานแล้วสามารถใช้แทนกันได้ เนื่องจากหมายถึงสารเคมีชนิดเดียวกัน

ในปี 2024 มีการเสนอและแนะนำ คำศัพท์ทางเลือกเพิ่มเติมคือ connectogen โดย Kurt Stocker และ Matthias Liechti [ 2 ]

ดูเพิ่มเติม

เอกสารอ้างอิง

  1. ^ a b c d e f g h i j Nichols DE (2022). "Entactogens: How the Name for a Novel Class of Psychoactive Agents Originated" . Front Psychiatry . 13 863088. doi : 10.3389/fpsyt.2022.863088 . PMC  8990025 . PMID  35401275 .
  2. ^ a b c Stocker K, Liechti ME (สิงหาคม 2024). "เมทิลีนไดออกซีเมทแอมเฟตามีนเป็นสารเชื่อมโยงที่มีคุณสมบัติในการกระตุ้นความเห็นอกเห็นใจ การกระตุ้นความสัมพันธ์ และคุณสมบัติในการเชื่อมโยงอื่นๆ อีกมากมาย: ถึงเวลาแล้วที่จะต้องยุติ "การถกเถียงครั้งใหญ่ระหว่างสารกระตุ้นความสัมพันธ์และสารกระตุ้นความเห็นอกเห็นใจ"" . J Psychopharmacol . 38 (8): 685– 689. doi : 10.1177/02698811241265352 . PMC  11311894 . PMID  39068642 .
  3. ^ a b c d e Nichols D, Yensen R, Metzner R, Shakespeare W (1993). "การถกเถียงครั้งใหญ่ระหว่าง Entactogen และ Empathogen" (PDF)จดหมายข่าวของสมาคมสหวิทยาการเพื่อการศึกษาเกี่ยวกับสารหลอนประสาท 4 ( 2): 47– 49
  4. ^ a b c d e f g Nichols, D. (1986). "ความแตกต่างระหว่างกลไกการออกฤทธิ์ของ MDMA, MBDB และสารหลอนประสาทแบบคลาสสิก การระบุกลุ่มการรักษาใหม่: Entactogens" วารสารยาออกฤทธิ์ต่อจิตประสาท 18 ( 4): 305– 13. doi : 10.1080/02791072.1986.10472362 . PMID 2880944 . 
  5. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q Oeri HE (พฤษภาคม 2021). "Beyond ecstasy: Alternative entactogens to 3,4-methylenedioxymethamphetamine with potential applications in psychotherapy" . J Psychopharmacol . 35 (5): 512– 536. doi : 10.1177/0269881120920420 . PMC 8155739 . PMID 32909493 . แม้ว่าจะสามารถโต้แย้งได้ว่าสารประกอบเช่น 4-bromo-2,5-dimethoxyphenethylamine (2CB) หรือ N,N-diisopropyl-5-methoxytryptamine (5-MeO-DiPT) ก็มีฤทธิ์กระตุ้นความรู้สึกเช่นกัน และเคยมีการอธิบายไว้เช่นนั้นในอดีต (González et al., 2015; Palamar and Acosta, 2020; Schifano et al., 2019) แต่สารเหล่านี้ก็ถูกยกเว้นออกไปเช่นกัน เนื่องจากมีความสัมพันธ์สูงในฐานะตัวกระตุ้นที่ตัวรับ 5-HT2 และ 5-HT1A หลังไซแนปส์ (Fantegrossi et al., 2006; Nugteren-van Lonkhuyzen et al., 2015; Taylor et al., 1986; Villalobos et al., 2004) ซึ่งบ่งชี้ว่าผลของสารเหล่านี้ยังรวมถึงองค์ประกอบของสารหลอนประสาทอย่างชัดเจนด้วย  
  6. ^ a b c d Nichols DE, Hoffman AJ, Oberlender RA, Jacob P, Shulgin AT (ตุลาคม 1986). "อนุพันธ์ของ 1-(1,3-benzodioxol-5-yl)-2-butanamine: ตัวแทนของกลุ่มการรักษาแบบใหม่" J Med Chem . 29 (10): 2009– 2015. doi : 10.1021/jm00160a035 . PMID 3761319 . 
  7. ^ McGregor, Iain S.; Thompson, Murray R.; Callaghan, Paul D. (2010-01-01). Stolerman, Ian P. (บรรณาธิการ). สารานุกรมจิตเภสัชวิทยา . Springer Berlin Heidelberg. หน้า  758–762 . doi : 10.1007/978-3-540-68706-1_154 . ISBN 978-3-540-68698-9.
  8. ^ a b Hill SL, Thomas SH (ตุลาคม 2011). "พิษวิทยาทางคลินิกของยาเสพติดเพื่อการพักผ่อนหย่อนใจชนิดใหม่" Clin Toxicol (Phila) . 49 (8): 705– 719. doi : 10.3109/15563650.2011.615318 . PMID 21970769 . 
  9. ^ a b c d Baldo BA (สิงหาคม 2024). "สารกระตุ้น 3,4-เมทิลีนไดออกซีเมทแอมเฟตามีน (MDMA; ยาอี) ในฐานะตัวช่วยในการรักษาทางจิตบำบัดและข้อกังวลด้านความปลอดภัย" Arch Toxicol . 98 (8): 2409– 2427. Bibcode : 2024ArTox..98.2409B . doi : 10.1007/s00204-024-03765-8 . PMID 38743292 . 
  10. ^ a b Singh B (เมษายน 2025). "การบำบัดด้วย MDMA สำหรับโรคเครียดหลังเหตุการณ์สะเทือนใจ: ความท้าทายด้านกฎระเบียบและแนวทางแก้ไข" . CNS Drugs . 39 (4): 339– 343. doi : 10.1007/s40263-025-01162-y . PMC 11910333 . PMID 39955464 .  
  11. ^ a b Wolfgang AS, Fonzo GA, Gray JC, Krystal JH, Grzenda A, Widge AS, Kraguljac NV, McDonald WM, Rodriguez CI, Nemeroff CB (มกราคม 2025). "MDMA และการบำบัดด้วย MDMA". Am J Psychiatry . 182 (1): 79– 103. doi : 10.1176/appi.ajp.20230681 . PMID 39741438 . 
  12. ^ a b c d e f g h Kamilar-Britt P, Bedi G (ตุลาคม 2015). "ผลเชิงบวกต่อสังคมของ 3,4-เมทิลีนไดออกซีเมทแอมเฟตามีน (MDMA): การศึกษาแบบควบคุมในมนุษย์และสัตว์ทดลอง" . Neurosci Biobehav Rev . 57 : 433– 446. doi : 10.1016/j.neubiorev.2015.08.016 . PMC 4678620 . PMID 26408071 .  
  13. ^ a b c d e f g h Halberstadt, Adam L.; Nichols, David E. (2020). "เซโรโทนินและตัวรับเซโรโทนินในการออกฤทธิ์ของสารหลอนประสาท" คู่มือประสาทวิทยาเชิงพฤติกรรมเล่มที่ 31. Elsevier. หน้า  843–863 . doi : 10.1016/b978-0-444-64125-0.00043-8 . ISBN 978-0-444-64125-0.
  14. ^ a b c d e f g Baggott M (23 มิถุนายน 2023). นอกเหนือจากความปีติยินดี: ความก้าวหน้าในการพัฒนาและทำความเข้าใจยาบำบัดประเภทใหม่ PS2023 [วิทยาศาสตร์เกี่ยวกับสารออกฤทธิ์ต่อจิตประสาท 2023, 19-23 มิถุนายน 2023, เดนเวอร์, โคโลราโด]. เดนเวอร์, โคโลราโด: สมาคมสหวิทยาการเพื่อการศึกษาเกี่ยวกับสารออกฤทธิ์ต่อจิตประสาท
  15. ^ a b c d e f "ดีกว่ายาอี: ความก้าวหน้าในการพัฒนายาบำบัดชนิดใหม่กับ Matthew Baggott, PhD" YouTube 6มีนาคม 2024 สืบค้นเมื่อ20 พฤศจิกายน 2024
  16. ^ a b Baggott, Matthew; Mendelson, John (2001). "MDMA ทำให้สมองเสียหายหรือไม่?"ใน Holland, J. (บรรณาธิการ). Ecstasy: The Complete Guide: A Comprehensive Look at the Risks and Benefits of MDMA . Inner Traditions/Bear. หน้า  110–145 , 396–404 . ISBN 978-0-89281-857-0.
  17. ^ a b Sprague JE, Everman SL, Nichols DE (มิถุนายน 1998). "สมมติฐานแบบบูรณาการสำหรับการสูญเสียแอกซอนเซโรโทนินที่เกิดจาก 3,4-เมทิลีนไดออกซีเมทแอมเฟตามีน" . Neurotoxicology . 19 (3): 427– 441. PMID 9621349 . 
  18. ^ a b Parrott AC (เมษายน 2545). "ยาอี/MDMA เพื่อการสันทนาการ กลุ่มอาการเซโรโทนิน และความเป็นพิษต่อระบบประสาทเซโรโทนิน" Pharmacol Biochem Behav . 71 (4): 837– 844. doi : 10.1016/s0091-3057(01)00711-0 . PMID 11888574 . 
  19. ^ a b Parrott AC (กันยายน 2013). "MDMA, พิษต่อระบบประสาทเซโรโทนิน และความบกพร่องในการทำงานที่หลากหลายของผู้ใช้ 'Ecstasy' เพื่อความบันเทิง" Neurosci Biobehav Rev . 37 (8): 1466– 1484. doi : 10.1016/j.neubiorev.2013.04.016 . PMID 23660456 . 
  20. ^ a b Aguilar MA, García-Pardo MP, Parrott AC (มกราคม 2020). "เกี่ยวกับหนูและมนุษย์ที่ได้รับ MDMA: การเปรียบเทียบเชิงแปลผลของผลกระทบทางประสาทชีววิทยาของ 3,4-เมทิลีนไดออกซีเมทแอมเฟตามีน ('เอ็กซ์ตาซี')" Brain Res . 1727 146556. doi : 10.1016/j.brainres.2019.146556 . PMID 31734398 . 
  21. ^ a b Montgomery C, Roberts CA (มกราคม 2022). "การเปลี่ยนแปลงทางระบบประสาทและการรับรู้ที่เกิดจาก MDMA ในมนุษย์" (PDF) . Exp Neurol . 347 113888. doi : 10.1016/j.expneurol.2021.113888 . PMID 34624331 . 
  22. ↑มึลเลอร์, เฟลิกซ์; บรันเดิล, ราฟาเอล; ลิกติ, แมทเธียส อี.; บอร์กวาร์ด, สเตฟาน (01-01-2019) "การสร้างภาพประสาทของผลกระทบ MDMA เรื้อรัง ("ความปีติยินดี"): การวิเคราะห์เมตา " บทวิจารณ์ประสาทวิทยาศาสตร์และชีวพฤติกรรม . 96 : 10– 20. ดอย : 10.1016/j.neubiorev.2018.11.004 . ไอเอสเอ็น0149-7634 . 
  23. ^ Pantoni, Madeline M.; Anagnostaras, Stephan G. (2019-07-01). "ผลกระทบทางด้านการรับรู้ของ MDMA ในสัตว์ทดลอง: การทบทวนอย่างเป็นระบบโดยเน้นที่ปริมาณยา" . Pharmacological Reviews . 71 (3): 413– 449. doi : 10.1124/pr.118.017087 . ISSN 0031-6997 . PMC 6607799 . PMID 31249067 .   
  24. ^ a b c Passie, Torsten (29 มิถุนายน 2023). ประวัติศาสตร์ของ MDMA . สำนักพิมพ์มหาวิทยาลัยออกซ์ฟอร์ด. doi : 10.1093/oso/9780198867364.001.0001 . ISBN 978-0-19-886736-4.
  25. ^ a b Bernschneider-Reif S, Oxler F, Freudenmann RW (พฤศจิกายน 2549). "ต้นกำเนิดของ MDMA ("ecstasy") - แยกข้อเท็จจริงออกจากตำนาน" Pharmazie . 61 (11): 966– 972. PMID 17152992 . 
  26. ^ a b c Benzenhöfer U, Passie T (สิงหาคม 2010). "การค้นพบ MDMA (เอ็กซ์ตาซี) อีกครั้ง: บทบาทของนักเคมีชาวอเมริกัน Alexander T. Shulgin" Addiction . 105 (8): 1355– 61. doi : 10.1111/j.1360-0443.2010.02948.x . PMID 20653618 . 
  27. ^ a b Gordon A. Alles (1959). "ความสัมพันธ์บางประการระหว่างโครงสร้างทางเคมีและการออกฤทธิ์ทางสรีรวิทยาของเมสคาลีนและสารประกอบที่เกี่ยวข้อง / โครงสร้างและการออกฤทธิ์ของฟีนิลเอทิลอะมีน"ใน Abramson HA (บรรณาธิการ). เภสัชวิทยาประสาท: รายงานการประชุมครั้งที่สี่ วันที่ 25, 26 และ 27 กันยายน 1957 เมืองพรินซ์ตัน รัฐนิวเจอร์ซีย์นิวยอร์ก: มูลนิธิโจไซอาห์ เมซี หน้า  181–268 . OCLC 9802642เก็บถาวรจากต้นฉบับเมื่อวันที่ 21 มีนาคม 2025 
  28. ^ a b Gordon A. Alles (1959). "ปฏิกิริยาทางจิตใจต่อสารหลอนประสาทฟีนิลเอทิลอะมีน"แนวทางการศึกษาจิตใจเชิงเภสัชวิทยาสปริงฟิลด์: ซีซี โทมัส หน้า 238–250 (241–246) ISBN 978-0-398-04254-7.{{cite book}}:ปัญหาความไม่เข้ากันของหมายเลข ISBN / วันที่ ( ขอความช่วยเหลือ )
  29. ^ a b Eisner, Bruce (1989). "บทที่ 2. Empathogen คืออะไร?" Ecstasy: The MDMA Story . เบิร์กลีย์ แคลิฟอร์เนีย: สำนักพิมพ์ Ronin. หน้า  33–50 . ISBN 978-0-914171-25-6. OCLC  27935523 . OL  2222596M . เก็บถาวรจากต้นฉบับเมื่อวันที่ 8 มิถุนายน 2023 . เรียกดูเมื่อวันที่ 25 เมษายน 2025 .
  30. ^ a b Metzner, Ralph; Adamson, Sophia (2001). "การใช้ MDMA ในการรักษา จิตบำบัด และการปฏิบัติทางจิตวิญญาณ" ใน Holland, J. (บรรณาธิการ). Ecstasy: The Complete Guide: A Comprehensive Look at the Risks and Benefits of MDMA . Inner Traditions/Bear. หน้า  182–207 . ISBN 978-0-89281-857-0คำว่า "empathogenic" ซึ่งหมายถึง "การ สร้างสภาวะแห่งความเห็นอกเห็นใจ" นั้น ถูกเสนอขึ้นโดยอิสระสำหรับสารเหล่านี้ในปี 1983-1984 โดย Ralph Metzner นักจิตวิทยาและนักเภสัชวิทยาทางจิต และ David Nichols ศาสตราจารย์ด้านเคมีทางการแพทย์แห่งมหาวิทยาลัย Purdue ต่อมา Nichols ได้ปฏิเสธคำนี้และปัจจุบันนิยมใช้คำว่า "entactogenic" ซึ่งหมายถึง "การสัมผัสภายใน" สำหรับ MDMA มากกว่า อย่างไรก็ตาม เรายังคงใช้คำว่า "empathogenic" ต่อไป
  31. ^ a bราล์ฟ เมทซ์เนอร์ (พฤษภาคม 1983) [การบรรยายที่นำเสนอในการประชุมเรื่องยาหลอนประสาทและจิตวิญญาณ]ยาหลอนประสาทและจิตวิญญาณ มหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนีย ซานตาบาร์บารา 13-14 พฤษภาคม 1983 ยาอีกกลุ่มหนึ่งคือฟีนิลเอทิลอะมีน ซึ่ง MDA [และ MDMA] เป็นตัวอย่างหนึ่ง แทนที่จะเรียกยาเหล่านี้ว่า "ยาหลอนประสาท" ผมขอเสนอชื่อว่า "ยาสร้างความเห็นอกเห็นใจ" คำว่าสร้างความเห็นอกเห็นใจหมายถึง "การสร้างความเห็นอกเห็นใจ" ทุกคนที่ผมพูดถึงชื่อนี้ด้วยต่างคิดว่าเป็นชื่อที่ดี ยาเหล่านี้ไม่ได้ทำให้เกิดภาพหลอนเหมือน LSD พวกมันไม่ได้ทำให้เกิดความคิดหลายระดับหรือความเป็นกลางต่อจิตใจของคุณเหมือน LSD และยาหลอนประสาทอื่นๆ พวกมันสร้างสภาวะแห่งความเห็นอกเห็นใจอย่างลึกซึ้งต่อตนเองและผู้อื่นในแง่ทั่วไปและลึกซึ้งที่สุด สภาวะแห่งความเห็นอกเห็นใจที่รู้สึกว่าตนเอง ผู้อื่น และโลกโดยพื้นฐานแล้วดีนั้นก็ใช้ได้ สภาวะนี้อาจเรียกได้ว่าเป็นรากฐานแห่งการดำรงอยู่ แก่นแท้ของความเป็นอยู่ของเรา จุดที่สงบนิ่งของความเป็นอยู่ของเรา จากนั้นผู้ที่ใช้สารเหล่านี้ในการบำบัดจะสามารถมองปัญหาของตนเองจากมุมมองของความสงบและความเห็นอกเห็นใจ พวกเขาสามารถเปลี่ยนแปลงตัวเองได้อย่างรวดเร็วมาก เมื่อเทียบกับการบำบัดแบบปกติ
  32. ^ Shulgin, Alexander (1992). สารควบคุม: คู่มือทางเคมีและกฎหมายเกี่ยวกับกฎหมายยาเสพติดของรัฐบาลกลางสำนักพิมพ์ Ronin ISBN 978-0-914171-50-8สืบค้นข้อมูลเมื่อ 25 เมษายน 2568
  33. ^ a b Shulgin, A.; Manning, T.; Daley, PF (2011). ดัชนี Shulgin เล่มหนึ่ง: ฟีนิลเอทิลอะมีนที่มีฤทธิ์หลอนประสาทและสารประกอบที่เกี่ยวข้องเล่ม 1. เบิร์กลีย์: Transform Press . ISBN 978-0-9630096-3-0.
  34. ↑มาลามุด, โอเซอร์, อีเว็ตต์; ยูริ, อิโตะ (2010-01-01) สารานุกรมแห่งอารมณ์ . สำนักพิมพ์กรีนวูดไอเอสบีเอ็น 978-0-313-34574-6. OCLC  934324453 .{{cite book}}: CS1 maint: multiple names: authors list ( link )
  35. ^ a b c Caiuby, Labate, Beatriz; Clancy, Cavnar (2014-01-01). การใช้ Ayahuasca ในการรักษาโรค . Springer. ISBN 978-3-642-40425-2. OCLC  876696992 .{{cite book}}: CS1 maint: multiple names: authors list ( link )
  36. ^ a b Parrott, AC (2007-04-01). "ศักยภาพในการบำบัดทางจิตของ MDMA (3,4-methylenedioxymethamphetamine): การทบทวนตามหลักฐานเชิงประจักษ์" Psychopharmacology . 191 (2): 181– 193. doi : 10.1007/s00213-007-0703-5 . ISSN 0033-3158 . PMID 17297639 . S2CID 40322032 .   
  37. ^ F., Quenzer, Linda (2013-05-06). จิตเภสัชวิทยา: ยา สมอง และพฤติกรรม Sinauer. ISBN 978-0-87893-510-9. OCLC  869923492 .{{cite book}}: CS1 maint: multiple names: authors list ( link )
  38. ^ Shulgin, Alexander ; Shulgin, Ann (กันยายน 1991). PiHKAL: A Chemical Love Story . เบิร์กลีย์ แคลิฟอร์เนีย: Transform Press. ISBN 0-9630096-0-5. OCLC  25627628 .
  39. ↑ทราคเซล ดี, เลห์มันน์ ดี, เอนเซนสแปร์เกอร์ ซี (2013) Phenethylamine: จาก Struktur zur Funktion [ Phenethylamines: จากโครงสร้างสู่ฟังก์ชัน ]. Nachtschatten-Science (ภาษาเยอรมัน) (1 เอ็ด) โซโลทูร์น: Nachtschatten-Verlag. หน้า  465– 468, 555– 557, 578– 630, 659– 660, 721, 745– 746, 828– 831, 905– 906 . 978-3-03788-700-4. OCLC  858805226 . เก็บถาวรจากต้นฉบับเมื่อวันที่ 20 ตุลาคม 2025 . เรียกดูเมื่อวันที่ 30 ตุลาคม 2025 .{{cite book}}: CS1 maint: bot: สถานะ URL เดิมไม่ทราบ ( ลิงก์ )
  40. ^ Jacob P, Shulgin AT (1994). "ความสัมพันธ์ระหว่างโครงสร้างและฤทธิ์ของสารหลอนประสาทคลาสสิกและสารที่คล้ายคลึงกัน"ใน Lin GC, Glennon RA (บรรณาธิการ). สารหลอนประสาท: ข้อมูลล่าสุด (PDF) . ชุดเอกสารวิจัยของสถาบันวิจัยยาเสพติดแห่งชาติ. เล่มที่ 146. สถาบันวิจัยยาเสพติดแห่งชาติ. หน้า  74–91 . PMID 8742795.เก็บถาวรจากต้นฉบับเมื่อวันที่ 13 กรกฎาคม 2025. 
  41. ^ Shulgin AT ( 2003). "เภสัชวิทยาพื้นฐานและผลกระทบ"ใน Laing RR (บรรณาธิการ). สารหลอนประสาท: คู่มือยาทางนิติวิทยาศาสตร์ชุดคู่มือยาทางนิติวิทยาศาสตร์ Elsevier Science หน้า  67–137 ISBN 978-0-12-433951-4เก็บถาวรจากต้นฉบับเมื่อวันที่ 13 กรกฎาคม 2568
  42. ^ Shulgin AT (1976). "สารกระตุ้นจิตประสาท"ใน Gordon M (บรรณาธิการ). สารออกฤทธิ์ทางจิตเภสัชวิทยา: การใช้ การใช้ผิดวิธี และการใช้ในทางที่ผิด เคมี ทางการแพทย์: ชุดเอกสารทางวิชาการ เล่มที่ 4 สำนัก พิมพ์ Academic Press หน้า  59–146 doi : 10.1016/b978-0-12-290559-9.50011-9 ISBN 978-0-12-290559-9.
  43. ^ Shulgin AT (1978). "ยาที่ทำให้เกิดอาการหลอนประสาท: ความสัมพันธ์ระหว่างโครงสร้างและฤทธิ์"ใน Iversen LL, Iversen SD, Snyder SH (บรรณาธิการ). สารกระตุ้น . บอสตัน, แมสซาชูเซตส์: Springer US. หน้า  243–333 . doi : 10.1007/978-1-4757-0510-2_6 . ISBN 978-1-4757-0512-6.
  44. ^ Luethi D, Liechti ME (ตุลาคม 2018). "โปรไฟล์ปฏิสัมพันธ์ของตัวขนส่งโมโนอะมีนและตัวรับในหลอดทดลองทำนายขนาดยาที่รายงานในมนุษย์ของสารกระตุ้นทางจิตและสารหลอนประสาทชนิดใหม่" . Int J Neuropsychopharmacol . 21 (10): 926– 931. doi : 10.1093/ijnp/pyy047 . PMC 6165951 . PMID 29850881 .  
  45. ^ Ballentine, Galen; Friedman, Samuel Freesun; Bzdok, Danilo (มีนาคม 2022). "การเดินทางและสารสื่อประสาท: การค้นพบรูปแบบหลักการในประสบการณ์หลอนประสาท 6850 ครั้ง" . Sci Adv . 8 (11) eabl6989. Bibcode : 2022SciA....8L6989B . doi : 10.1126/sciadv.abl6989 . PMC 8926331 . PMID 35294242 .  
  46. ^ a b c d Luethi D, Liechti ME (เมษายน 2020). "ยาเสพติดสังเคราะห์: กลไกการออกฤทธิ์และผลข้างเคียง" . Arch Toxicol . 94 (4): 1085– 1133. Bibcode : 2020ArTox..94.1085L . doi : 10.1007/s00204-020-02693-7 . PMC 7225206 . PMID 32249347 . ในการศึกษาทางคลินิกเพียงไม่กี่ครั้งเกี่ยวกับยาเสพติดสังเคราะห์ 4-bromo-2,5-dimethoxyphenylethylamine (2C-B) แสดงให้เห็นว่าสามารถทำให้เกิดความรู้สึกเคลิบเคลิ้ม ความเป็นอยู่ที่ดี และการเปลี่ยนแปลงในการรับรู้ และมีคุณสมบัติกระตุ้นเล็กน้อย (Gonzalez et al. 2015) ดังนั้น 2C-B จึงอาจถูกจัดประเภทเป็นสารหลอนประสาทที่มีคุณสมบัติกระตุ้นความรู้สึก ซึ่งเป็นลักษณะผลกระทบที่คล้ายคลึงกับสารหลอนประสาทฟีนิลเอทิลอะมีนอื่นๆ หลายชนิด (Shulgin และ Shulgin 1995)  
  47. ^ Liechti ME, Holze F (2022). "การกำหนดขนาดยาประสาทหลอนและ MDMA". จิตเภสัชวิทยาเชิงก่อกวน . Curr Top Behav Neurosci. Vol. 56. หน้า  3–21 . doi : 10.1007/7854_2021_270 . ISBN 978-3-031-12183-8. PMID  34734392 .
  48. ^ Anderson GM, Braun G, Braun U, Nichols DE, Shulgin AT (1978). "โครงสร้างสัมบูรณ์และกิจกรรมทางจิตประสาท" (PDF)ใน Barnett G, Trsic M, Willette RE (บรรณาธิการ). QuaSAR: ความสัมพันธ์เชิงปริมาณระหว่างโครงสร้างและกิจกรรมของยาแก้ ปวดยาต้านฤทธิ์ยาเสพติด และยาหลอนประสาท (PDF) ชุดเอกสารทางวิชาการวิจัย ของสถาบันวิจัยยาเสพติดแห่งชาติ เล่มที่ 22 สถาบันวิจัยยาเสพติดแห่งชาติ หน้า  8–15 PMID 101890 
  49. ^ Straumann I, Avedisian I, Klaiber A, Varghese N, Eckert A, Rudin D และคณะ (สิงหาคม 2024). "ผลเฉียบพลันของ R-MDMA, S-MDMA และ MDMA แบบราเซมิกในการทดลองแบบสุ่มสองทางแบบไขว้ในผู้เข้าร่วมที่มีสุขภาพดี" . Neuropsychopharmacology . 50 (2): 362– 371. doi : 10.1038/s41386-024-01972-6 . PMC 11631982 . PMID 39179638 .  
  50. ^ Baggott MJ, Garrison KJ, Coyle JR, Galloway GP, Barnes AJ, Huestis MA, Mendelson JE (2019-03-15). "ผลกระทบของแอมเฟตามีนประสาทหลอน MDA (3,4-เมทิลีนไดออกซีแอมเฟตามีน) ในอาสาสมัครสุขภาพดี" วารสารยาออกฤทธิ์ต่อจิตประสาท 51 ( 2): 108– 117. doi : 10.1080/02791072.2019.1593560 . PMID 30967099 . S2CID 106410946 .  
  51. ^ Straumann I, Vizeli P, Avedisian I, Erne L, Noorshams D, Vukalovic I, Eckert A, Luethi D, Rudin D, Liechti ME (กันยายน 2025). "ผลเฉียบพลันของ MDMA, MDA, ไลซีน-MDMA และไลซีน-MDA ในการทดลองแบบสุ่ม แบบปกปิดสองทาง ควบคุมด้วยยาหลอก และแบบไขว้ ในผู้เข้าร่วมที่มีสุขภาพดี" . Neuropsychopharmacology . 51 (2): 476– 485. doi : 10.1038/s41386-025-02248-3 . PMID 40999236 . 
  52. ^ Green AR, King MV, Shortall SE, Fone KC (พฤษภาคม 2014). "เภสัชวิทยาพรีคลินิกของเมเฟโดรน ไม่ใช่แค่ MDMA ในอีกชื่อหนึ่ง" Br J Pharmacol . 171 (9): 2251– 2268. doi : 10.1111/bph.12628 . PMC 3997268 . PMID 24654568 . มีรายงานว่าวิธีการใช้เมเฟโดรนตามปกติในผู้ใช้เพื่อความบันเทิงคือการรับประทานและการสูดดม การประมาณค่าจากขนาดยาไปสู่ระดับในพลาสมาทำได้ยาก เนื่องจากไม่มีกราฟความสัมพันธ์ระหว่างขนาดยาและความเข้มข้นโดยละเอียด และยังไม่มีการศึกษาเภสัชจลนศาสตร์ของยาในมนุษย์ อย่างไรก็ตาม มีการแนะนำว่าขนาดยารับประทานตามปกติสำหรับผู้ใช้เพื่อความบันเทิงคือ 100–200 มิลลิกรัม ในขณะที่ใช้ขนาดยาที่ต่ำกว่าเล็กน้อยเมื่อสูดดมยา (EROWID, 2013) ปริมาณยาที่รับประทานทางปากนี้คล้ายกับปริมาณยา MDMA ที่รับประทานทางปากตามปกติ ซึ่งโดยทั่วไปแล้วจะได้จากการรับประทานยาเม็ดสองเม็ด (140–180 มิลลิกรัม) แต่ความแตกต่างที่สำคัญกับเมเฟโดรนคือ ระยะเวลาการออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทที่สั้นตามที่รายงานไว้ มักนำไปสู่การรับประทานยาซ้ำอย่างรวดเร็ว (Schifano et al., 2012)  
  53. ↑ปาปาเซต์ อี, โมลโท เจ, มูกา อาร์, ทอร์เรนส์ เอ็ม, เดลาตอร์เร อาร์, ฟาร์เร เอ็ม (2017) "เภสัชวิทยาคลินิกของสารสังเคราะห์ Cathinone Mephedrone" เภสัชวิทยาของสารออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทใหม่ (NPS ) Curr Top Behav Neurosci ฉบับที่ 32. หน้า  313– 331. ดอย : 10.1007/7854_2016_61 . ไอเอสบีเอ็น 978-3-319-52442-9PMID 28012094  ปริมาณยาเม เฟ โดรนที่รับประทานมีตั้งแต่ 15 ถึง 300 มิลลิกรัม ในขณะที่ปริมาณยาที่สูดดมทางจมูกจะต่ำกว่าเล็กน้อยและมีตั้งแต่ 5 ถึง 200 มิลลิกรัม มีรายงานว่าการฉีดเข้าเส้นเลือดดำ/กล้ามเนื้อ มีปริมาณประมาณครึ่งหนึ่งหรือหนึ่งในสามของปริมาณยาที่รับประทาน ในขณะที่ 100 มิลลิกรัมถือเป็นปริมาณยาที่ใช้ทางทวารหนักโดยทั่วไป [26, 38] ผู้ใช้เพื่อความบันเทิงจะรู้สึกถึงผลกระทบเบื้องต้นประมาณ 30 นาทีหลังจากการรับประทาน โดยมีผลนาน 2–5 ชั่วโมง [39] ในทางตรงกันข้าม การให้ยาทางเส้นเลือดดำและทางทวารหนักจะทำให้เริ่มออกฤทธิ์เร็วขึ้นและมีระยะเวลาสั้นลง [40]
  54. ^ Angerer V, Schmid Y, Franz F, Gnann H, Speer JM, Gnann A, Helmecke S, Buchwald A, Brandt SD, Passie T, Liechti ME, Auwärter V (กันยายน 2024). "ผลกระทบทางจิตประสาท ระบบประสาทอัตโนมัติ และระบบต่อมไร้ท่อเฉียบพลันของ 5,6-methylenedioxy-2-aminoindane (MDAI) เปรียบเทียบกับ 3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA) ในอาสาสมัครมนุษย์: การศึกษาการบริหารยาด้วยตนเอง" Drug Test Anal . 16 (9): 1002– 1011. doi : 10.1002/dta.3622 . PMID 38056906 . 
  55. ^ Corkery JM, Elliott S, Schifano F, Corazza O, Ghodse AH (กรกฎาคม 2013). "ความเป็นพิษของ MDAI (5,6-methylenedioxy-2-aminoindane; 6,7-dihydro-5H-cyclopenta[f][1,3]benzodioxol-6-amine; 'sparkle'; 'mindy'): ภาพรวมโดยย่อและการอัปเดต" Hum Psychopharmacol . 28 (4): 345– 355. doi : 10.1002/hup.2298 . PMID 23881883 . ปริมาณยาอยู่ระหว่าง 70–300 มก.; ปริมาณยาทั่วไปดูเหมือนจะเป็น 150–200 มก. ของส่วนประกอบออกฤทธิ์ (เทียบเท่ากับแคปซูล 300 มก. ครึ่งแคปซูลหรือแคปซูล 200 มก. ทั้งแคปซูล) ปริมาณยา 'ต่ำ' 70–80 มก. ทำให้เกิดผลเล็กน้อยแต่สังเกตได้ ปริมาณที่ถือว่าแรงคือ 250–300 มิลลิกรัม มักมีการให้ยาซ้ำ โดยทั่วไปจะมีการให้ยาเสริมในปริมาณ 100–150 มิลลิกรัมหลังจากผลดีในระยะแรกเริ่มหมดไป (Drugs-Forum, 2009a; Bluelight, 2010a; Herbalhighs, 2012a; Partyvibe, 2012) 
  56. ^ a b c Shulgin, Alexander ; Shulgin, Ann (กันยายน 1997). TiHKAL: The Continuation . เบิร์กลีย์ แคลิฟอร์เนีย : Transform Press . ISBN 0-9630096-9-9. OCLC  38503252 .
  57. ^ Glennon RA, Dukat MG (ธันวาคม 2023). "α-Ethyltryptamine: การทบทวนเชิงเหตุผลของยาต้านเศร้าที่ถูกลืม" . ACS Pharmacol Transl Sci . 6 (12): 1780– 1789. doi : 10.1021/acsptsci.3c00139 . PMC 10714429 . PMID 38093842 .  
  58. ↑ "5-มีโอ-ไอ" . АИПСИН (ภาษารัสเซีย) สืบค้นเมื่อ1 มกราคม 2569 .
  59. ^ a b Busby, Mattha (18 สิงหาคม 2025). "คนติดยาทั้งหลาย จงยินดีเถิด: มีเอ็กซ์ตาซีตัวใหม่ที่ดีกว่าเดิมแล้ว" . VICE . สืบค้นเมื่อ8 พฤษภาคม 2026 .
  60. ^ a b Wills B, Erickson T (9 มีนาคม 2012). "อนุพันธ์ฟีนิลเอทิลอะมีน ไพเพอราซีน และไพโรลิดิโนฟีโนนที่มีฤทธิ์ต่อจิตประสาท" ใน Barceloux DG (บรรณาธิการ). พิษวิทยาทางการแพทย์ของการใช้ยาเสพติด: สารเคมีสังเคราะห์และพืชที่มีฤทธิ์ต่อจิตประสาท Wiley. หน้า  156–192 . doi : 10.1002/9781118105955.ch10 . ISBN 978-0-471-72760-6ผลกระทบจากปริมาณยา : ข้อมูลจากประสบการณ์ส่วนตัวบ่งชี้ว่า ปริมาณการใช้ 2C-B เพื่อความบันเทิงอยู่ระหว่าง 4-30 มิลลิกรัม โดยปริมาณต่ำ (4-10 มิลลิกรัม) จะทำให้เกิดผลทางด้านความรู้สึกผ่อนคลาย ในขณะที่ปริมาณสูง (10-20 มิลลิกรัม) จะทำให้เกิดผลทางด้านประสาทหลอนและกระตุ้นระบบประสาทซิมพาเทติก
  61. ^ a b González D, Torrens M, Farré M (2015-10-12). "ผลกระทบเฉียบพลันของยาออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทชนิดใหม่ 2C-B ต่ออารมณ์" . BioMed Research International . 2015 643878. doi : 10.1155/2015/643878 . PMC 4620274 . PMID 26543863 .  
  62. ^ Shulgin AT, Carter MF (1980). "N, N-Diisopropyltryptamine (DIPT) และ 5-methoxy-N,N-diisopropyltryptamine (5-MeO-DIPT) สารอนาล็อกของทริปตามีนที่ออกฤทธิ์ทางปาก 2 ชนิดที่มีฤทธิ์ต่อระบบประสาทส่วนกลาง" . Commun Psychopharmacol . 4 (5): 363– 369. PMID 6949674 . 
  63. ^ a b Palamar JJ, Acosta P (มกราคม 2020). "การวิเคราะห์เชิงพรรณนาเชิงคุณภาพของผลกระทบของฟีนิลเอทิลอะมีนและทริปตามีนที่มีฤทธิ์หลอนประสาท" Hum Psychopharmacol . 35 (1) e2719. doi : 10.1002/hup.2719 . PMC 6995261 . PMID 31909513 . [...] ความรู้สึกสัมผัสที่เพิ่มขึ้นเหล่านี้ [กับ 5-เมทอกซีทริปตามีน เช่น 5-MeO-DiPT และ 5-MeO-MiPT] น่าจะเป็นเหตุผลที่ผู้ใช้บางรายเปรียบเทียบ "ความรู้สึกเคลิบเคลิ้มทางร่างกาย" กับความรู้สึกเคลิบเคลิ้มที่เกี่ยวข้องกับการใช้ MDMA [...] จริงๆ แล้วฉันคิดว่ามันมีผลใกล้เคียงกับ MDMA มากกว่า ซีรีส์ทั้งหมดของ 5-MeO และ 4-MeO … ทั้งสองมีความสัมพันธ์กันอย่างใกล้ชิดในแง่ของผลกระทบ ดังนั้นมันจึงมีแนวโน้มที่จะเป็นความรู้สึกเคลิบเคลิ้มทางร่างกาย หากใช้ในปริมาณที่สูงขึ้น อาจมีฤทธิ์หลอนประสาทมากขึ้น แต่ก็ไม่ได้หลอนประสาทมากขนาดนั้น [...]  
  64. ^ Carpenter DE (2022-01-25). "DEA เสนอให้เพิ่มสารประกอบประสาทหลอน 5 ชนิดลงในบัญชีรายชื่อยาเสพติดประเภทที่ 1" . Lucid News . สืบค้นเมื่อ2022-01-26 . แบ็กก็อตต์กล่าวว่าทีมของเขาใช้สารประกอบชนิดหนึ่งในรายการดังกล่าวในห้องปฏิบัติการของเขาเป็นประจำ "เมื่อทีมของผมสังเคราะห์และวิเคราะห์สารประกอบใหม่ เราจำเป็นต้องเปรียบเทียบกับสารประกอบที่มีผลที่ทราบแล้ว เราใช้ 5-MeO-MiPT เป็นหนึ่งในสารประกอบเปรียบเทียบที่ทราบแล้วเหล่านี้" เขากล่าว "มันน่าสนใจทางวิทยาศาสตร์สำหรับทีมของผม เพราะถึงแม้ว่ามันจะมีผลประสาทหลอนแบบคลาสสิกในปริมาณสูง แต่ก็มีผลคล้าย MDMA ในปริมาณต่ำ"
  65. ^ Metzner, Ralph (1993). "จดหมายจาก Ralph Metzner" . จดหมายข่าวของสมาคมสหวิทยาการเพื่อการศึกษาเกี่ยวกับสารหลอนประสาท MAPS . 4 (1) . สืบค้นเมื่อ8 มกราคม 2015 .
  66. ^ a b Henríquez-Hernández LA, Rojas-Hernández J, Quintana-Hernández DJ, Borkel LF (กุมภาพันธ์ 2023). "Hofmann vs. Paracelsus: สารหลอนประสาทท้าทายหลักการพื้นฐานของพิษวิทยาหรือไม่? - การทบทวนอย่างเป็นระบบของเออร์โกลามีนหลัก ทริปตามีนแบบง่าย และฟีนิลเอทิลามีน" . Toxics . 11 (2): 148. Bibcode : 2023Toxic..11..148H . doi : 10.3390/toxics11020148 . PMC 9963058 . PMID 36851023 .  
  67. ^ Thomas, Kelan (2024). พิษวิทยาและปฏิกิริยาทางเภสัชวิทยาของยาหลอนประสาทคลาสสิกหัวข้อปัจจุบันในประสาทวิทยาเชิงพฤติกรรม เบอร์ลิน ไฮเดลเบิร์ก: Springer Berlin Heidelberg. doi : 10.1007/7854_2024_508 . PMID 39042251. สืบค้นเมื่อ14 พฤษภาคม 2025 . 
  68. ^ Malcolm B, Thomas K (มิถุนายน 2022). "ความเป็นพิษของเซโรโทนินจากยาหลอนประสาทที่ออกฤทธิ์ต่อเซโรโทนิน". Psychopharmacology (Berl) . 239 (6): 1881– 1891. doi : 10.1007/s00213-021-05876-x . PMID 34251464 . 
  69. ^ Edinoff AN, Swinford CR, Odisho AS, Burroughs CR, Stark CW, Raslan WA, Cornett EM, Kaye AM, Kaye AD (2022). "ปฏิกิริยาระหว่างยาที่เกี่ยวข้องทางคลินิกกับสารยับยั้งโมโนอะมีนออกซิเดส" . Health Psychol Res . 10 (4) 39576. doi : 10.52965/001c.39576 (ไม่ใช้งาน 2 เมษายน 2026). PMC 9680847 . PMID 36425231 .  {{cite journal}}: CS1 maint: DOI ไม่ใช้งานแล้วตั้งแต่เดือนเมษายน 2026 ( ลิงก์ )
  70. ↑ปาปาเซต์ เอ, เปเรซ-มาญา ซี, ตอร์เรนส์ เอ็ม, ฟาร์เร เอ, โปยาโตส แอล, ฮลาดุน โอ, ซันวิเซนส์ เอ, มูกา อาร์, ฟาร์เร เอ็ม (พฤษภาคม 2020) "ปฏิกิริยาระหว่าง MDMA กับยาและยาเสพติด" ผู้เชี่ยวชาญความคิดเห็น ยา Metab Toxicol 16 (5): 357– 369. ดอย : 10.1080/17425255.2020.1749262 . PMID32228243 .​ 
  71. ^ Sarparast A, Thomas K, Malcolm B, Stauffer CS (มิถุนายน 2022). "ปฏิกิริยาระหว่างยาทางจิตเวชกับ MDMA หรือไซโลไซบิน: การทบทวนอย่างเป็นระบบ" . Psychopharmacology (Berl) . 239 (6): 1945– 1976. doi : 10.1007/s00213-022-06083-y . PMC 9177763 . PMID 35253070 .  
  72. ^ Mohamed WM, Ben Hamida S, Cassel JC, de Vasconcelos AP, Jones BC (ตุลาคม 2011). "MDMA: ปฏิสัมพันธ์กับยาออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทอื่นๆ". Pharmacol Biochem Behav . 99 (4): 759– 774. doi : 10.1016/j.pbb.2011.06.032 . PMID 21756931 . 
  73. ^ a b c d e f g h i j k l m Dunlap LE, Andrews AM, Olson DE (ตุลาคม 2018). "Dark Classics in Chemical Neuroscience: 3,4-Methylenedioxymethamphetamine" . ACS Chem Neurosci . 9 (10): 2408– 2427. doi : 10.1021/acschemneuro.8b00155 . PMC 6197894 . PMID 30001118 .  
  74. ^ a b Martinez-Price, Diana; Krebs-Thomson, Kirsten; Geyer, Mark (1 มกราคม 2545). "จิตเภสัชวิทยาเชิงพฤติกรรมของ MDMA และยาที่คล้าย MDMA: การทบทวนการศึกษาในมนุษย์และสัตว์" Addiction Research & Theory . 10 (1). Informa UK Limited: 43– 67. doi : 10.1080/16066350290001704 . ISSN 1606-6359 . 
  75. ^ a b Stove CP, De Letter EA, Piette MH, Lambert WE (สิงหาคม 2010). "หนูที่ได้รับยาอี: แบบจำลองสัตว์ขั้นสูงในการศึกษา MDMA". Curr Pharm Biotechnol . 11 (5): 421– 433. doi : 10.2174/138920110791591508 . hdl : 1854/LU-1035632 . PMID 20420576 . 
  76. ^ a b Rein B, Raymond K, Boustani C, Tuy S, Zhang J, St Laurent R, Pomrenze MB, Boroon P, Heifets B, Smith M, Malenka RC (เมษายน 2024). "MDMA ช่วยเพิ่มพฤติกรรมคล้ายความเห็นอกเห็นใจในหนูผ่านการปล่อย 5-HT ในนิวเคลียสแอคคัมเบนส์" . Sci Adv . 10 (17) eadl6554. Bibcode : 2024SciA...10L6554R . doi : 10.1126/sciadv.adl6554 . PMC 11042730 . PMID 38657057 .  
  77. ↑ a b c Blanco-Gandía MC, Mateos-García A, García-Pardo MP, Montagud-Romero S, Rodríguez-Arias M, Miñarro J, Aguilar MA (กันยายน 2015) "ผลกระทบของยาเสพติดต่อพฤติกรรมทางสังคม: การทบทวนแบบจำลองสัตว์" บีฮาฟ ฟาร์มาโคล . 26 (6): 541– 570. ดอย : 10.1097/FBP.0000000000000162 . PMID26221831 .​ 
  78. ^ a b c d e Thompson MR, Callaghan PD, Hunt GE, Cornish JL, McGregor IS (พฤษภาคม 2550). "บทบาทของออกซิโทซินและตัวรับ 5-HT(1A) ในผลกระทบเชิงบวกต่อสังคมของ 3,4 เมทิลีนไดออกซีเมทแอมเฟตามีน ("เอ็กซ์ตาซี")". Neuroscience . 146 (2): 509– 514. doi : 10.1016/j.neuroscience.2007.02.032 . PMID 17383105 . 
  79. ↑ a b c d Esaki H, Sasaki Y, Nishitani N, Kamada H, Mukai S, Ohshima Y, Nakada S, Ni X, Deyama S, Kaneda K (พฤษภาคม 2023) "บทบาทของตัวรับ 5-HT1A ในต่อมทอนซิล basolateral ต่อผลกระทบทางสังคมที่เกิดจาก 3,4-methylenedioxymethamphetamine ในหนู " ยูร์เจ ฟาร์มาคอล . 946 175653. ดอย : 10.1016/j.ejphar.2023.175653 . PMID36907260 .​ 
  80. ^ a b c Morley KC, Arnold JC, McGregor IS (มิถุนายน 2548). "การมีส่วนร่วมของตัวรับเซโรโทนิน (1A) ในการกระตุ้นปฏิสัมพันธ์ทางสังคมของ 3,4-เมทิลีนไดออกซีเมทแอมเฟตามีน (MDMA) ในหนู" Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry . 29 (5): 648– 657. doi : 10.1016/j.pnpbp.2005.04.009 . PMID 15908091 . 
  81. ^ Tan O, Martin LJ, Bowen MT (กรกฎาคม 2020). "เส้นทางที่แตกต่างกันเป็นตัวกลางในการออกฤทธิ์ของตัวกระตุ้นตัวรับ 5-HT1A ต่อปฏิสัมพันธ์ทางสังคมใกล้ชิด การเลียขน และพฤติกรรมก้าวร้าวในหนู: การสำรวจการมีส่วนร่วมของระบบออกซิโทซินและวาโซเพรสซิน" J Psychopharmacol . 34 (7): 795– 805. doi : 10.1177/0269881120913150 . PMID 32312154 . 
  82. ^ Hunt GE, McGregor IS, Cornish JL, Callaghan PD (สิงหาคม 2011). "การแสดงออกของ c-Fos ที่ถูกกระตุ้นด้วย MDMA ในเซลล์ประสาทที่มีออกซิโทซินถูกยับยั้งโดยการรักษาล่วงหน้าด้วยสารต้านตัวรับ 5-HT-1A WAY 100635" Brain Res Bull . 86 ( 1– 2): 65– 73. doi : 10.1016/j.brainresbull.2011.06.011 . PMID 21745546 . 
  83. ^ a b Heifets BD, Olson DE (มกราคม 2024). "กลไกการรักษาของไซคีเดลิกและเอนแทคโทเจน" . Neuropsychopharmacology . 49 (1): 104– 118. doi : 10.1038/s41386-023-01666-5 . PMC 10700553 . PMID 37488282 .  
  84. ^ Doly S, Valjent E, Setola V, Callebert J, Hervé D, Launay JM, Maroteaux L (มีนาคม 2008). "ตัวรับเซโรโทนิน 5-HT2B จำเป็นสำหรับการเคลื่อนไหวมากเกินไปและการปลดปล่อย 5-HT ที่เกิดจาก 3,4-เมทิลีนไดออกซีเมทแอมเฟตามีนในร่างกายและในหลอดทดลอง" . J Neurosci . 28 (11): 2933– 2940. doi : 10.1523/JNEUROSCI.5723-07.2008 . PMC 6670669 . PMID 18337424 .  
  85. ^ a b c d e Heifets BD, Salgado JS, Taylor MD, Hoerbelt P, Cardozo Pinto DF, Steinberg EE, Walsh JJ, Sze JY, Malenka RC (ธันวาคม 2019). "กลไกประสาทที่แตกต่างกันสำหรับคุณสมบัติเชิงสังคมและการให้รางวัลของ MDMA" . Sci Transl Med . 11 (522) eaaw6435. doi : 10.1126/scitranslmed.aaw6435 . PMC 7123941 . PMID 31826983 .  
  86. ^ Walsh JJ, Llorach P, Cardozo Pinto DF, Wenderski W, Christoffel DJ, Salgado JS, Heifets BD, Crabtree GR, Malenka RC (ตุลาคม 2021). "การเพิ่มประสิทธิภาพการส่งสัญญาณเซโรโทนินทั่วร่างกายช่วยย้อนกลับภาวะบกพร่องทางสังคมในแบบจำลองหนูหลายแบบสำหรับ ASD" . Neuropsychopharmacology . 46 (11): 2000– 2010. doi : 10.1038/s41386-021-01091-6 . PMC 8429585 . PMID 34239048 .  
  87. ^ a b c d e Wronikowska-Denysiuk O, Mrozek W, Budzyńska B (กุมภาพันธ์ 2023). "บทบาทของออกซิโทซินและวาโซเพรสซินในการให้รางวัลที่เกิดจากยา - นัยสำคัญสำหรับปัจจัยทางสังคมและไม่ใช่สังคม" . Biomolecules . 13 (3): 405. doi : 10.3390/biom13030405 . PMC 10046619 . PMID 36979340 .  
  88. ^ Kuteykin-Teplyakov K, Maldonado R (พฤศจิกายน 2014). "การค้นหายีนที่ส่งเสริมพฤติกรรมทางสังคม: การวิเคราะห์ ITRAQ ของโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับพฤติกรรมทางสังคมที่เกิดจาก MDMA ในหนู" Eur Neuropsychopharmacol . 24 (11): 1773– 1783. doi : 10.1016/j.euroneuro.2014.08.007 . hdl : 10230/23309 . PMID 25241352 . 
  89. ^ a b Kuypers KP, de la Torre R, Farre M, Yubero-Lahoz S, Dziobek I , Van den Bos W, Ramaekers JG (2014). "ไม่มีหลักฐานว่าการเพิ่มขึ้นของความเห็นอกเห็นใจทางอารมณ์ที่เกิดจาก MDMA เกี่ยวข้องกับระดับออกซิโทซินส่วนปลายหรือการกระตุ้นตัวรับ 5-HT1a" PLOS ONE . ​​9 (6) e100719. Bibcode : 2014PLoSO...9j0719K . doi : 10.1371/journal.pone.0100719 . PMC 4074089 . PMID 24972084 .  
  90. ^ Behera HK, Joga R, Yerram S, Karnati P, Mergu T, Gandhi K, MS, Nathiya D, Singh RP, Srivastava S, Kumar S (กันยายน 2024). "การสำรวจกรอบการกำกับดูแลยาหลอนประสาทในสหรัฐอเมริกาและยุโรป" Asian J Psychiatr . 102 104242. doi : 10.1016/j.ajp.2024.104242 . PMID 39305768 . 
  91. ^ Aman MG, Kern RA (กรกฎาคม 1989). "การทบทวนการใช้เฟนฟลูรามีนในการรักษาความพิการทางพัฒนาการ". J Am Acad Child Adolesc Psychiatry . 28 (4): 549– 565. doi : 10.1097/00004583-198907000-00014 . PMID 2670881 . 
  92. ^ de Boer SF, Koolhaas JM (ธันวาคม 2005). "ตัวกระตุ้นตัวรับ 5-HT1A และ 5-HT1B และความก้าวร้าว: ความท้าทายทางเภสัชวิทยาของสมมติฐานการขาดเซโรโทนิน" Eur J Pharmacol . 526 ( 1– 3): 125– 139. doi : 10.1016/j.ejphar.2005.09.065 . PMID 16310183 . 
  93. ^ Olivier B (ธันวาคม 2004). "เซโรโทนินและความก้าวร้าว". Ann NY Acad Sci . 1036 (1): 382– 392. Bibcode : 2004NYASA1036..382O . doi : 10.1196/annals.1330.022 . PMID 15817750 . 
  94. ^ a b Felthous AR, McCoy B, Nassif JB, Duggirala R, Kim E, Carabellese F, Stanford MS (2021). "การรักษาด้วยยาสำหรับพฤติกรรมก้าวร้าวแบบหุนหันพลันแล่นในผู้กระทำความผิดทางอาญารุนแรง" . Front Psychol . 12 744061. doi : 10.3389/fpsyg.2021.744061 . PMC 8716452 . PMID 34975633 .  
  95. ^ a b Sałaciak K, Pytka K (พฤศจิกายน 2021). "การกระตุ้นแบบลำเอียงในการค้นพบยา: มีอนาคตสำหรับตัวกระตุ้นตัวรับ 5-HT1A แบบลำเอียงในการรักษาโรคทางจิตเวชหรือไม่?" . Pharmacol Ther . 227 107872. doi : 10.1016/j.pharmthera.2021.107872 . PMID 33905796 . 
  96. ^ Nashar PE, Whitfield AA, Mikusek J, Reekie TA (2022). "สถานะปัจจุบันของการค้นพบยาสำหรับตัวรับออกซิโทซิน" Oxytocin Methods Mol Biol. Vol. 2384. pp.  153– 174. doi : 10.1007/978-1-0716-1759-5_10 . ISBN 978-1-0716-1758-8PMID 34550574​ ​
  97. ^ Markopoulos A, Inserra A, De Gregorio D, Gobbi G (2021). "การประเมินศักยภาพการใช้ยาหลอนประสาทกลุ่มเซโรโทนินในผู้ป่วยออทิสติกสเปกตรัม" . Front Pharmacol . 12 749068. doi : 10.3389/fphar.2021.749068 . PMC 8846292 . PMID 35177979 .  
  98. ^ Bhatt KV, Weissman CR (กุมภาพันธ์ 2024). "ผลของไซโลไซบินต่อความเห็นอกเห็นใจและพฤติกรรมเชิงสังคม: กลไกที่เสนอสำหรับผลต้านอาการซึมเศร้าที่ยั่งยืน" . npj Ment Health Res . 3 (1) 7. doi : 10.1038/s44184-023-00053-8 . PMC 10955966 . PMID 38609500 .  
  99. ^ Kupferberg A, Hasler G (2024). "จากยาต้านซึมเศร้าและจิตบำบัดไปจนถึงออกซิโทซิน การกระตุ้นเส้นประสาทเวกัส คีตามีน และยาหลอนประสาท: วิธีการรักษาแบบดั้งเดิมและวิธีการรักษาใหม่ๆ สามารถปรับปรุงการทำงานทางสังคมในภาวะซึมเศร้าขั้นรุนแรงได้อย่างไร" . Front Psychiatry . 15 1372650. doi : 10.3389/fpsyt.2024.1372650 . PMC 11513289 . PMID 39469469 .  
  100. ^ Heal DJ, Gosden J, Smith SL, Atterwill CK (มีนาคม 2023). "กลยุทธ์เชิงทดลองเพื่อค้นพบและพัฒนายาในกลุ่มไซคีเดลิกและเอนแทคโทเจนรุ่นต่อไป" Neuropharmacology . 225 109375. doi : 10.1016 /j.neuropharm.2022.109375 . PMID 36529260 . 
  101. ^ "องค์ประกอบเบนโซฟูแรนที่มีประโยชน์สำหรับความผิดปกติทางจิตหรือการเสริมสร้าง" . Google Patents . 8 ธันวาคม 2022 . สืบค้นเมื่อ21 พฤศจิกายน 2024 .
  102. ^ a b c US 20230150963 , Matthew Baggott , "องค์ประกอบเบนโซฟูแรนที่เป็นประโยชน์สำหรับความผิดปกติทางจิตหรือการเสริมสร้าง", เผยแพร่เมื่อ 18 พฤษภาคม 2023, มอบหมายให้Tactogen 
  103. ^ a b Cunningham MJ, Bock HA, Serrano IC, Bechand B, Vidyadhara DJ, Bonniwell EM, Lankri D, Duggan P, Nazarova AL, Cao AB, Calkins MM, Khirsariya P, Hwu C, Katritch V, Chandra SS, McCorvy JD, Sames D (มกราคม 2023). "กลไกทางเภสัชวิทยาของสารกระตุ้น 5-HT ที่ไม่ทำให้เกิดภาพหลอนAriadne และสารอนาล็อก" . ACS Chemical Neuroscience . 14 (1): 119– 135. doi : 10.1021/acschemneuro.2c00597 . PMC 10147382 . PMID 36521179 . ในการทดสอบการแยกแยะยาในหนู Ariadne แทนที่การตอบสนองในสัตว์ที่ได้รับการฝึกฝนด้วย LSD ในการศึกษาหนึ่ง และในอีกการศึกษาหนึ่งแสดงให้เห็นการทดแทนอย่างสมบูรณ์สำหรับสิ่งเร้า MDMA14,15 [...] 15) Glennon RA ผลกระทบของสิ่งเร้าคล้าย MDMA ของ α-Ethyltryptamine และ α-Ethyl Homolog ของ Dom เภสัชวิทยา ชีวเคมี และพฤติกรรม 1993, 46 (2), 459–462. [PubMed: 7903460]  
  104. ^ a b Glennon RA (ตุลาคม 1993). "ผลกระตุ้นคล้าย MDMA ของอัลฟา-เอทิลทริปตามีนและอัลฟา-เอทิลโฮโมล็อกของ DOM" Pharmacol Biochem Behav . 46 (2): 459– 462. doi : 10.1016/0091-3057(93)90379-8 . PMID 7903460 . 
  105. ^ Oberlender RA (พฤษภาคม 1989). "ลักษณะสเตอริโอซีเลคทีฟของการออกฤทธิ์ของยาหลอนประสาทและการศึกษาการจำแนกยาของเอนแทคโทเจน" . Purdue e-Pubs . มหาวิทยาลัย Purdue. ผลการศึกษาเบื้องต้น (Nichols et al., 1986) โดยทั่วไปแสดงให้เห็นว่ายาในกลุ่มเอนแทคโทเจนไม่มีคุณสมบัติกระตุ้นการจำแนกแบบ LSD ซึ่งได้รับการยืนยันและขยายผลไปยังยาหลอนประสาทอื่นๆ ในการทดสอบกับหนูที่ได้รับการฝึกฝนเกี่ยวกับเอนแทคโทเจน ผลลัพธ์เหล่านี้สรุปไว้ในตารางที่ 12 ตารางที่ 12 ผลการทดสอบ DD เปรียบเทียบเอนแทคโทเจนและยาหลอนประสาท [...] ดูเหมือนว่ากิจกรรมของเอนแทคโทเจนจะแตกต่างจากยาหลอนประสาทอย่างชัดเจน [...]
  106. ^ Herian M, Świt P (มกราคม 2023). "สารประกอบ 25X-NBOMe - เคมี เภสัชวิทยา และพิษวิทยา การทบทวนอย่างครอบคลุม" Crit Rev Toxicol . 53 (1): 15– 33. doi : 10.1080/10408444.2023.2194907 . PMID 37115704 . เพื่อให้เข้าใจการทำงานของ NBOMe ต่างๆ ที่เกิดจากโครงสร้างโมเลกุลและความสัมพันธ์ในการจับกับตัวรับได้ดียิ่งขึ้น จึงได้ทำการศึกษาการจำแนกยา สัตว์ที่ได้รับการฝึกฝนด้วย 4-methyl-2,5-dimethoxyamphetamine (DOM) และ 3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA) ถูกนำมาใช้ในแบบจำลองการจำแนกยา 25B- และ 25CNBOMe สามารถแทนที่ DOM ได้อย่างสมบูรณ์ (80%) ในขณะที่ 25INBOMe ทำให้เกิดการตอบสนองที่เหมาะสมกับยาได้ 74% (Gatch et al. 2017) ในทางกลับกัน มีเพียง 25B-NBOMe เท่านั้นที่สามารถแทนที่ MDMA ได้อย่างสมบูรณ์ ซึ่งบ่งชี้ว่าสารประกอบนี้สามารถใช้เป็นทั้งสารหลอนประสาทและสารกระตุ้นอารมณ์ได้ 
  107. ^ Zawilska JB, Kacela M, Adamowicz P (2020). "NBOMes - สารทดแทน LSD ที่มีฤทธิ์รุนแรงและเป็นพิษสูง" . Front Neurosci . 14 : 78. doi : 10.3389/fnins.2020.00078 . PMC 7054380 . PMID 32174803 . Gatch et al. (2017) ทดสอบ 25B-NBOMe, 25C-NBOMe และ 25I-NBOMe สำหรับผลกระทบของสิ่งเร้าที่แยกแยะได้คล้ายกับสารหลอนประสาท/สารหลอนประสาทต้นแบบ DOM และสารที่ทำให้เกิดความเห็นอกเห็นใจ 3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA) ในหนูทดลองที่ได้รับการฝึกฝนด้วย DOM สาร 25B-NBOMe และ 25C-NBOMe สามารถใช้ทดแทนยา MDMA ได้อย่างสมบูรณ์ แต่สาร 25I-NBOMe ไม่สามารถทำได้ นอกจากนี้ 25B-NBOMe ยังสามารถใช้ทดแทน MDMA ได้อย่างสมบูรณ์เช่นกัน ในการทดสอบทั้งสองครั้ง เส้นกราฟความสัมพันธ์ระหว่างขนาดยาและผลของ 25B-NBOMe มีลักษณะเป็นรูปตัวยูคว่ำ จึงสันนิษฐานได้ว่า 25B-NBOMe และ 25C-NBOMe น่าจะถูกใช้เป็นสารหลอนประสาทเพื่อความบันเทิง แม้ว่า 25B-NBOMe อาจถูกใช้เป็นสารกระตุ้นความเห็นอกเห็นใจ (Gatch et al., 2017) อย่างไรก็ตาม ควรพิจารณาข้อสันนิษฐานหลังนี้ด้วยความระมัดระวัง เนื่องจากสารประกอบบางชนิด (เช่น เฟนฟลูรามีน) ที่ใช้ทดแทน MDMA ในหนูทดลองไม่ได้ก่อให้เกิดผลกระตุ้นความเห็นอกเห็นใจเหมือน MDMA ในมนุษย์ (Schechter, 1988)  
  108. ^ Canal CE (2018). "Serotonergic Psychedelics: Experimental Approaches for Assessing Mechanisms of Action" . Handb Exp Pharmacol . Handbook of Experimental Pharmacology. 252 : 227– 260. doi : 10.1007/164_2018_107 . ISBN 978-3-030-10560-0PMC 6136989 PMID  29532180 การศึกษาล่าสุดที่ใช้การจำแนกยาในหนู แสดง ให้เห็นว่า สาร หลอนประสาทชนิดใหม่ ได้แก่ 25I-, 25B- และ 25C-NBOMe และ 5-MeO-DALT สามารถใช้ทดแทน DOM ได้อย่างสมบูรณ์ ที่น่าสนใจคือ ยาในกลุ่ม NBOMe สามารถใช้ทดแทน MDMA ได้ด้วย แต่ 5-MeO-DALT ใช้ทดแทนไม่ได้ (Gatch et al. 2017) 
  109. ^ Gatch MB, Dolan SB, Forster MJ (สิงหาคม 2017). "ผลกระทบของการกระตุ้นการเคลื่อนไหวและการแยกแยะของสารหลอนประสาทชนิดใหม่สี่ชนิดในสัตว์ฟันแทะ" . Behav Pharmacol . 28 (5): 375– 385. doi : 10.1097/FBP.0000000000000309 . PMC 5498282 . PMID 28537942 .  
  110. ^ Pitts EG, Curry DW, Hampshire KN, Young MB, Howell LL (กุมภาพันธ์ 2018). "(±)-MDMA และไอโซเมอร์ของมัน: ข้อได้เปรียบในการรักษาที่เป็นไปได้ของ R(-)-MDMA" Psychopharmacology (Berl) . 235 (2): 377– 392. doi : 10.1007/s00213-017-4812-5 . PMID 29248945 . 
  111. ^ Kolaczynska KE, Ducret P, Trachsel D, Hoener MC, Liechti ME, Luethi D (มิถุนายน 2022). "ลักษณะทางเภสัชวิทยาของอะนาล็อก 3,4-เมทิลีนไดออกซีแอมเฟตามีน (MDA) และสารประกอบแอมเฟตามีนสองชนิด: N,α-DEPEA และ DPIA" . Eur Neuropsychopharmacol . 59 : 9– 22. doi : 10.1016/j.euroneuro.2022.03.006 . PMID 35378384 . 
  112. ^ Baker LE (2018). "สารหลอนประสาทในการจำแนกยา" ชีววิทยาประสาทเชิงพฤติกรรมของยาหลอนประสาท Curr Top Behav Neurosci. Vol. 36. pp.  201– 219. doi : 10.1007/7854_2017_476 . ISBN 978-3-662-55878-2. PMID  28484970 .
  113. ^ Liechti ME, Saur MR, Gamma A, Hell D, Vollenweider FX (ตุลาคม 2000). "ผลทางจิตวิทยาและสรีรวิทยาของ MDMA ("Ecstasy") หลังจากการบำบัดล่วงหน้าด้วย ketanserin ซึ่งเป็นตัวต้าน 5-HT(2) ในมนุษย์ที่มีสุขภาพดี" Neuropsychopharmacology . 23 (4): 396– 404. doi : 10.1016/S0893-133X(00)00126-3 . PMID 10989266 . 
  114. ^ Liechti ME, Vollenweider FX (ธันวาคม 2001). "ตัวรับประสาทใดที่ทำหน้าที่ควบคุมผลกระทบทางจิตใจของ MDMA ในมนุษย์? สรุปการศึกษาเชิงกลไก" Hum Psychopharmacol . 16 (8): 589– 598. doi : 10.1002/hup.348 . PMID 12404538 . 
  115. ↑ฟาน เวล เจเอช, คุยเปอร์ส เคพี, ธียูนิสเซ่น เอล, บอสเกอร์ ดับเบิลยูเอ็ม, บัคเกอร์ เค, รามาเกอร์ส เจจี (2012) "ผลของพิษเฉียบพลันของ MDMA ต่ออารมณ์และความหุนหันพลันแล่น: บทบาทของตัวรับ 5-HT2 และ 5-HT1 " กรุณาหนึ่ง7 (7) e40187. Bibcode : 2012PLoSO...740187V . ดอย : 10.1371/journal.pone.0040187 . PMC 3393729 . PMID 22808116 .  
  116. ^ Shulgin AT (1990). "ประวัติของ MDMA"ใน Peroutka SJ (บรรณาธิการ). Ecstasy: ผลกระทบทางคลินิก เภสัชวิทยา และพิษวิทยาต่อระบบประสาทของยา MDMA หัวข้อในประสาทวิทยาศาสตร์ เล่ม ที่ 9 บอสตัน แมสซาชูเซตส์: Springer US หน้า  1–20 doi : 10.1007 /978-1-4613-1485-1_1 ISBN 978-1-4612-8799-5สืบค้นข้อมูลเมื่อ15 พฤษภาคม 2568
  117. ^ Pentney AR (2001). "การสำรวจประวัติศาสตร์และข้อโต้แย้งเกี่ยวกับ MDMA และ MDA". J Psychoactive Drugs . 33 (3): 213– 221. doi : 10.1080/02791072.2001.10400568 . PMID 11718314 . 
  118. ^โคลแมน, แอนดรูว์ เอ็ม. (2015). พจนานุกรมจิตวิทยา - อ็อกซ์ฟอร์ด รีเสิร์ช . doi : 10.1093/acref/9780199657681.001.0001 . ISBN 978-0-19-965768-1.
ดึงข้อมูลมาจาก " https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Entactogen&oldid=1354784032 "

สรุปเนื้อหา

ข้อมูลสำคัญจากบทความ

ข้อมูลสำคัญเกี่ยวกับ เอนแทคโตเจน

เอ็นแทคโทเจนหรือที่รู้จักกันในชื่อเอมพาโทเจนหรือคอนเน็กโทเจนเป็นกลุ่มยาออกฤทธิ์ต่อ จิตประสาท ที่ทำให้เกิดประสบการณ์ของการเชื่อมโยงทางอารมณ์ ความเป็นหนึ่งเดียว ความเชื่อมโยง...

สันทนาการ

เอนแทคโตเจนถูกใช้เป็นยาเสพติดเพื่อความบันเทิงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในงานเรฟ[ 8 ]

ทางการแพทย์

จิตแพทย์เริ่มใช้เอนแทคโทเจนเป็นเครื่องมือในการบำบัดทางจิตในช่วงทศวรรษ 1970 แม้ว่าจะขาดการทดลองทางคลินิกก็ตาม[ 34 ]ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ชุมชนวิทยาศาสตร์ได้กลับมาพิจารณาการใช้เอนแทคโทเจนในการบำบัดอีกครั้ง มีการศึกษาแบบจำลองการบำบัดโดยใช้ MDMA...

ปริมาณและระยะเวลาการใช้ยา

ขนาดยาและระยะเวลาการใช้ยาที่กระตุ้นความรู้สึกทางปากสารประกอบระดับปริมาณยาระยะเวลา เอ็มดีเอ (แซลลี่, ซัสซาฟราส)แอมเฟตามีน80–160 มก. (20–200 มก. ขึ้นไป)4–8 ชั่วโมง ( เอส )-เอ็มดีเอแอมเฟตามีน160–225 มก.3 ชั่วโมง ( อาร์ )-เอ็มดีเอแอมเฟตามีน70–200 มก.4–8 ชั่วโมง...